BAB I PENDAHULUAN
Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler. Stroke merupakan gangguan gangguan fungsi saraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak (dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu sebagai hasil dari infark cerebri (stroke iskemik), perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid1 Stroke merupakan penyakit neurologis yang serius dengan serangan akut yang dapat menyebabkan kematian dalam waktu singkat atau pun kecacatan seumur hidup. Stroke menduduki urutan ketiga sebagai penyebab utama kematian setelah penyakit jantung koroner dan kanker di negara-negara berkembang. Laju mortalitas dari s troke sekitar 18%- 37% untuk stroke pertama dan 62% untuk stroke berulang. Negara berkembang juga menyumbang 85,5% dari total kematian akibat stroke di seluruh dunia. Di Indonesia, prevalensi stroke mencapai angka 8,3 per 1000 penduduk. Daerah yang memiliki prevalensi stroke tertinggi adalah Aceh (16,6 per 1000 penduduk). Menurut Riskesdas tahun 2007, stroke bersama-sama dengan hipertensi, penyakit jantung iskemik dan penyakit jantung lainnya, merupakan penyakit tidak menular utama penyebab kematian kematian di Indonesia. 2 Berdasarkan penelitian-penelitia sebelumnya, di Indonesia kejadian stroke iskemik lebih sering ditemukan dibandingkan stroke hemoragik. Adapun faktor resiko yang memicu tingginya angka kejadian stroke iskemik adalah faktor yang tidak dapat dimodifikasi (contoh: usia, ras, gender, genetic, dll) dan faktor yang dapat dimodifikasi (contoh: obesitas, hipertensi, diabetes, dll). Identifikasi faktor resiko sangat penting untuk mengendalikan kejadian stroke di satu negara.
1
BAB II LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS PASIEN
1. Nama Pasien
: Ny. E.H
2. Jenis Kelamin
: Perempuan
3. Usia
: 53 Tahun
4. Alamat
: Cikidang,Sukabumi
5. Pekerjaan
: IRT
6. Agama
: Islam
7. Status
: Menikah
8. Cara Masuk RS
: Poli Syaraf
B. ANAMNESIS : Autoanamnesis pada tanggal 29- Agustus - 2017
Anamnesis secara 1. Keluhan Utama
Tangan dan kaki kiri dan kanan terasa berat dan lemah sejak 10 hari yang lalu.
2. Keluhan Tambahan
Bicara menjadi sulit dan pelo, serta menulis menjadi kaku.
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke Poli syaraf untuk untuk melakukan control dengan keluhan merasakan kelemahan tangan dan kaki bagian kiri serta menjadi sulit untuk bicara dan bicara menjadi pelo sejak 10 hari yang lalu. Pada tanggal 22 Agustus pasien pertama kali datang ke RS untuk berobat. Selain itu pasien juga mengeluhkan kelemahan pada bagian tangan dan kaki sebelah kanan yang dirasakan baru kembali muncul pada saat sisi bagian tubuh kiri mengalami kelemahan,sebelumnya bagian sisi tubuh sebelah kanan telah mengalami kelemahan sejak 1 tahun yang lalu namun dirasakan telah membaik
dan
sekarang
kembali
mengalami
kelemahan
dan
terasa
berat.
Mual,muntah,sakit kepala dan penurunan kesedaran disangkal oleh pasien pada saat
2
BAB II LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS PASIEN
1. Nama Pasien
: Ny. E.H
2. Jenis Kelamin
: Perempuan
3. Usia
: 53 Tahun
4. Alamat
: Cikidang,Sukabumi
5. Pekerjaan
: IRT
6. Agama
: Islam
7. Status
: Menikah
8. Cara Masuk RS
: Poli Syaraf
B. ANAMNESIS : Autoanamnesis pada tanggal 29- Agustus - 2017
Anamnesis secara 1. Keluhan Utama
Tangan dan kaki kiri dan kanan terasa berat dan lemah sejak 10 hari yang lalu.
2. Keluhan Tambahan
Bicara menjadi sulit dan pelo, serta menulis menjadi kaku.
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke Poli syaraf untuk untuk melakukan control dengan keluhan merasakan kelemahan tangan dan kaki bagian kiri serta menjadi sulit untuk bicara dan bicara menjadi pelo sejak 10 hari yang lalu. Pada tanggal 22 Agustus pasien pertama kali datang ke RS untuk berobat. Selain itu pasien juga mengeluhkan kelemahan pada bagian tangan dan kaki sebelah kanan yang dirasakan baru kembali muncul pada saat sisi bagian tubuh kiri mengalami kelemahan,sebelumnya bagian sisi tubuh sebelah kanan telah mengalami kelemahan sejak 1 tahun yang lalu namun dirasakan telah membaik
dan
sekarang
kembali
mengalami
kelemahan
dan
terasa
berat.
Mual,muntah,sakit kepala dan penurunan kesedaran disangkal oleh pasien pada saat
2
terjadi serangan. Baal dan kesemutan pada bagian tubuh pasien juga disangkal . BAK dan BAB pasien normal tidak terganggu.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat Stroke (+)
Sebelumnya
pasien mengalami keluhan seperti ini pada 1
tahun yang lalu yaitu tahun 2016 dengan mengalami kelemahan pada bagian tangan dan kaki sebelah kanan namun tidak berobat
Riwayat Hipertensi (+)
Riwayat DM (-)
Riwayat Penyakit Jantung (-)
Riwayat Trauma (-)
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien menyangkal ada keluarga yang mengalami hal yang serupa seperti pasien, anak pasien mengalami Hipertensi + 6. Riwayat Pengobatan
Belum pernah mendapatkan pengobatan sebelumnya 7. Riwayat Alergi
Tidak ada alergi makanan, obat-obatan, dan debu. 8. Riwayat Psikososial -
Suka konsumsi yang makanan asin
-
Merokok (+) 1 hari 1 batang
-
Konsumsi alcohol disangkal
C. PEMERIKSAAN PEMERIKSAAN FISIK KEADAAN UMUM
Kesadaran
: Compos mentis E mentis E4V5M6
Kesan sakit
: Kesan sakit ringan
Tanda vital
: Tekanan darah
: 130/90 mmHg
Nadi
: 90 x/menit, regular, kuat angkat
Pernapasan
: 22 x/menit,reguler
Suhu
: 36,6oC 3
STATUS GENERALIS a. Kulit
: Warna kulit sawo matang, ikterik (-) , sianosis (-), turgor kulit cukup, CRT < 2 detik dan teraba hangat.
b. Kepala
: Normosefali
Mata
: Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor 3mm/3mm
Hidung
: Deformitas (-),sekret (-/-), epistaksis (-)
Telinga
: Normotia (+/+), nyeri tekan (-/-),sekret (-/-)
Mulut
: Sudur bibir kanan simteris, kering (-), sianosis (-)
Tenggorokan : Trismus (-); arkus faring simetris, hiperemis (-); uvula di tengah
c. Pemeriksaan Leher
a) Inspeksi
:
Tidak terdapat tanda trauma maupun massa atau pembesaran
kelenjar b) Palpasi
: Tidak terdapat pembesaran KGB maupun kelenjar tiroid, tidak terdapat deviasi trakea
d. Pemeriksaan Toraks
Jantung a) Auskultasi: Bunyi jantung I dan II regular, murmur (-), gallop (-)
Paru a) Inspeksi : Dinding toraks simetris pada saat statis maupun dinamis, retraksi otot-otot pernapasan (-) b) Palpasi : Simetris, vocal fremitus sama kuat kanan dan kiri c) Perkusi : Sonor di kedua lapang paru d) Auskultasi : Suara napas vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-) e. Pemeriksaan Abdomen
a) Inspeksi
: Perut datar, massa (-), pulsasi abnormal (-)
b) Auskultasi : Bising usus (+) normal pada 4 kuadran c) Perkusi
: Timpani pada seluruh lapang abdomen
d) Palpasi
: Supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-) 4
f. Pemeriksaan Ekstremitas
Tidak terdapat jejas, bekas trauma, massa, dan sianosis (-/-)
Akral hangat (+/+), edem (-/-) ekstremitas atas dan ekstremitas bawah dextra
STATUS NEUROLOGIS
Kesadaran
: Compos mentis
GCS
: E4 V5 M6
Gerakan abnormal
: Tidak ada
a. Rangsangan Meningeal
1. Kaku kuduk
: - (tidak ditemukan tahanan pada tengkuk)
2. Brudzinski I
: -/- (tidak ditemukan fleksi pada tungkai)
3. Brudzinski II
: -/- (tidak ditemukan fleksi pada tungkai)
4. Kernig
: -/- (tidak terdapat tahanan sblm mencapai 135º/tidak terdapat
tahanan sblm mencapai 135º) 5. Lasegue
: -/- (tidak timbul tahanan sebelum mencapai 70o/tidak timbul
tahanan sebelum mencapai 70o)
b. Nervus Kranialis 1. N-I (Olfaktorius)
: Tidak ada gangguan penciuman
2. N-II (Optikus)
a. Visus
: Tidak dilakukan pemeriksaan
b. Warna
: Tidak dilakukan pemeriksaan
c. Funduskopi
: Tidak dilakukan pemeriksaan
d. Lapang pandang
: Tidak dilakukan pemeriksaan
5
3. N-III (Okulomotorius) Dextra
Sinistra
-
-
Baik
Baik
Baik
Baik
Baik
Baik
Ptosis Gerakan Bola Mata
Medial
Atas
Bawah
Ukuran Pupil
Pupil bulat isokor 3 mm
Refleks Cahaya
+
+
+
+
Strabismus
-
-
Diplopia
-
-
Dextra
Sinistra
Baik
Baik
Langsung Refleks Cahaya Tidak Langsung
4. N-IV (Trochlearis)
Gerakan Mata Medial Bawah
5. N-V (Trigeminus)
a. Sensorik
N-V1 (ophtalmicus)
:
+
N-V2 (maksilaris)
:
+
N-V3 (mandibularis)
:
+
(pasien dapat menunjukkan tempat rangsang raba) b. Motorik
:
+
Pasien dapat merapatkan gigi dan membuka mulut, tidak ada deviasi rahang, m.masseter dan m. temporalis terba saat kontraksi dengan merapatkan gigi c. Refleks kornea
:
Tidak Dilakukan Pemeriksaan
6
6. N-VI (Abdusens) Dextra
Sinistra
+
+
Gerakan mata ke lateral
7. N-VII (Fasialis)
a. Sensorik (indra pengecap) :
Tidak Dilakukan Pemeriksaan
b. Motorik
Angkat alis
:
+ / +, terlihat simetris kanan dan kiri
Menutup mata
:
+/+
Menggembungkan pipi :
kanan (baik), kiri (baik)
Menyeringai`
kanan (baik), kiri (baik) terlihat simetris
:
8. N. VIII (Vestibulocochlearis)
a. Keseimbangan
Nistagmus
:
Tidak dilakukan pameriksaan
Tes Romberg
:
Tidak dilakukan pemeriksaan
b. Pendengaran
Tes Rinne
:
Tidak dilakukan pemeriksaan.
Tes Schwabach
:
Tidak dilakukan pemeriksaan.
Tes Weber
:
Tidak dilakukan pemeriksaan.
9. N-IX dan N-X (Glosofaringeus dan Vagus)
a. Refleks menelan
:
+
b. Refleks batuk
:
+
c. Perasat lidah (1/3 anterior) :
Tidak Dilakukan Pemeriksaan.
d. Refleks muntah
:
Tidak Dilakukan Pemeriksaan.
e. Posisi uvula
:
Normal; Deviasi ( - )
f. Posisi arkus faring
:
Simetris
10. N-XI (Akesorius)
a. Kekuatan M. Sternokleidomastoideus :
+ /+
b. Kekuatan M. Trapezius
+ /+
:
11. N-XII (Hipoglosus)
a. Tremor lidah
:-
b. Atrofi lidah
:-
c. Ujung lidah saat istirahat : 7
d. Ujung lidah saat dijulurkan: Deviasi ke kanan e. Fasikulasi
c.
:-
Pemeriksaan Motorik
1. Refleks a. Refleks Fisiologis
Biceps
:
Meningkat / N
Triceps
:
Meningkat / N
Achiles
:
N/N
Patella
:
Meningkat / N
b. Refleks Patologis
Babinski
:
+/ +
Oppenheim
:
-/-
Chaddock
:
+/+
Gordon
:
-/-
Scaeffer
:
-/-
Hoffman-Tromner
:
+/-
c. Klonus
:
-/-
2. Kekuatan Otot 444
444
444
444
-
-
-
-
3. Spastisitas
8
d. Pemeriksaan Sensoris Dextra
Sinistra
Rasa Raba -
Ekstremitas Atas
+
+
-
Ekstremitas Bawah
+
+
Rasa Nyeri -
Ekstremitas Atas
+
+
-
Ekstremitas Bawah
+
+
Rasa Suhu -
Ekstremitas Atas
-
Ekstremitas Bawah
Tidak dilakukan
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG ANJURAN
-
Pemeriksaan darah lengkap
-
Pemeriksaan kimia darah
-
Pemeriksaan radiologi (CT-Scan atau MRI)
E. RESUME
Pasien perempuan usia 53 thn datang ke poli syaraf untuk melakukan control. Pasien mengeluh mengalami kelemahan dan terasa berat pada bagian tangan dan kaki kiri sejak 10 hari yang lalu disertai kelemahan dan tersaa berat pada bagian tangan dan kaki kanan disertai sulit untuk bicara dan bicara pelo. Keluhan ini pernah di rasakan 1 tahun yang lalu mengenai bagian tubuh sebelah kanan dan pasien tidak berobat saat serangan pertama muncul. Mual,muntah,sakit kepala dan penurunan kesedaran disangkal oleh pasien pada saat terjadi serangan Pasien memiliki riwayat hipertensi dan memliki kebiasaan merokok. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah 130/ 80mmHg. Pada status generalis tidak di temukan adanya kelainan. Dari pemeriksaan status neurologis ditemukan adanya parase N.XII UMN Dextra dengan ditemukannya deviasi lidah ke bagian kanan. Pemeriksaan refleks fisiologis ditemukan adanya peningkat refleks biceps,trisep dan patella pada anggota gerak kanan. Untuk anggota gerak reflex fisiologis dalam batas nirmal. Refleks patologis di temukan positif refleks Hoffman-trofner pada tangan dextra,Babinski dan chadock pada kaki dextra. 9
F.
DIAGNOSIS & DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis Klinis
: Bihemiparese, Disartia, Parese N.XII UMN dextra)
Diagnosis Topik
: Lesi pada hemisferium cerebri sinistra dan dextra
Diagnosis Etiologi
: Cerebral Vaskular Disease (CVD) Rekuerens
Diagnosis Patologi
: Stroke Non Hemoragik (SNH)
Diagnosis Banding
:
Stroke Hemoragik (SH)
Skor stroke Sirriraj Skor Stroke Siriraj
Rumus : (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x nyeri kepala) + (2 x muntah) + (0,1 x tekanan diastolik) – (3 x penanda ateroma) – 12
Keterangan : Derajat kesadaran
0 = kompos mentis; 1 = somnolen; 2 = sopor/koma
Muntah Nyeri kepala Ateroma
0 = tidak ada; 1 = ada 0 = tidak ada; 1 = ada 0 = tidak ada; 1 = salah satu atau lebih (diabetes; angina; penyakit pembuluh darah)
H asil : Skor ≥ 1 Skor < 1
Stroke Hemoragik Stroke Non Hemoragik
(2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 90) – (3 x 1) – 12 = -6 <1 Stroke Non Hemoragic/ Iskemik
10
G. PENATALAKSANAAN
Non Medikamentosa
-
Tirah baring
-
Diet rendah garam
-
Melakukan aktifitas ringan untuk melatih ektremitas yang mengalami paresis
-
Melakukan Rehabilitasi Medik Bertujuan untuk mencegah komplikasi sekunder, melindungi fungsi yang tersisa, mencapai kemandirian fungsonal dalam mobilisasi dan aktifitas kegiatan seharihari. Program rehabilitasi medic berupa: i. ii. iii.
Fisioterapi Okupasi terapi Terapi Bicara
Medikamentosa
-
Mecobalamin
-
Citicolin
-
Ranitidine
-
Amlodipine
H. PROGNOSIS
Ad vitam
: Ad bonam
Ad fungsionam
: Dubia ad bonam
Ad sanationam
: Dubia ad malam
Dead
: dubia ad bonam
Discomfort
: dubia ad malam
Disease
: dubia ad bonam
Dissatisfaction
: dubia ad malam
Disability
: dubia ad bonam
11
BAB III ANALISA KASUS
Berdasarkan data-data yang didapatkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang dapat disimpulkan pasien menderita stroke non hemoragik/iskemik rekurens. Analisis dari kasus dapat dinyatakan sebagai berikut : A. ANAMNESIS Dari anamanesis didapatkan bahwa pasien mengalami deficit neurulogis berupa bihemiparesis,bicara pelo dan sulit untuk berbicara yang terjadi secara mendadak tanpa di dahului dengan adanya riwayat trauma. Dari hasil anamenesis
juga di temukan adanya factor resiko stroke yaitu memiliki riwayat Hipertensi. Stroke rekurens diambil sebagai diagnosis karena berdasarkan hasil anamnesis didapatkan bahwa sebelumnya pasien pernah mengalami gejala seperti ini sekitar 1 tahun lalu dengan kelemahan pada bagian tubuh sebelah kanan dan kurang
lebih 10 hari yang lalu mengalami kelamahan pada bagian tubuh sebelah kiri. Sehingga saat ini pasien mengalami bihemiparese. Factor resiko stroke rekuerens pada pasien adalah hipertensi yang di miliki pasien. Pasien tidak mengeluhkan adanya mual,muntah,sakit kepala dan penurunan kesadaran yang menandakan tidak adanya peningkatan intracranial yang
disebabkan oleh perdarahan intracranial akibat pecahnya pembuluh darah otak.
B. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik yang menunjang ke arah diagnosis kerja adalah bukti hipertensi pada pemeriksaan tanda vital. Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko penyebab tersering serangan stroke iskemik . Tekanan darah yang
didapatkan adalah 130/90 mmHg. Pada pemeriksaan GCS, terdapat eye:4, verbal:5, motorik:6 dengan total 15 dengan kesan kompos mentis . Tidak adanya penurunan kesadaran bisa menyingkirkan kemungkinan stroke hemorrhagic .
Dalam status neurologis dilakukan pemeriksaan rangsang meningeal dan kaku kuduk yang negatif dapat membantu menyingkirkan kemungkinan SAH.
Dari pemeriksaan nervus kranialis didapatkan kesan lesi N.XII dextra . Hal ini membantu memperkirakan letak lesi iskemik berada. 12
Pada pemeriksaan kekuatan motorik terdapat kekuatan motorik 4/4/4 pada ekstremitas atas kanan dan 4/4/4 pada ekstremitas bawah kiri
serta kekuatan
motorik 4/4/4 pada ekstremitas atas kiri dan 4/4/4 pada ektremitas bawah kiri yang menandakan terdapat bihemiparese. Pada pemeriksaan refleks fisiologi berupa bicep,trisep,patella ditemukan ada peningkatan reflex pada sisi tubuh bagian dextra sedangkan bagian sinistra
normal. Untuk reflex tendon di temukan normal pada dextra dan sinistra. Untuk reflex patologi ditemukan Hoffman-trofner + pada tangan dextra. Babinski dan chaddock + pada ektremitas bawah dextra dan sinistra
Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik sebelum dilakukannya CT-scan sehingga untuk membantu mengetahui stroke berupa iskemik atau hemmotagie dapat dilakukan penegakkan diagnosis berdasarkan sistem skoring:
Gadjah Mada skor Penurunan kesadaran (-) + sakit kepala (-) + refleks babinski (+)
stroke
iskemik
13
Siriraj skor Skor Stroke Siriraj
Rumus : (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x nyeri kepala) + (2 x muntah) + (0,1 x tekanan diastolik) – (3 x penanda ateroma) – 12
Keterangan : Derajat kesadaran
0 = kompos mentis; 1 = somnolen; 2 = sopor/koma
Muntah Nyeri kepala Ateroma
0 = tidak ada; 1 = ada 0 = tidak ada; 1 = ada 0 = tidak ada; 1 = salah satu atau lebih (diabetes; angina; penyakit pembuluh darah)
H asil : Skor ≥ 1 Skor < 1
Stroke Hemoragik Stroke Non Hemoragik
Skor pasien: (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 90) - (3 x 1) – 12 = -6
Stroke Non Hemoragik
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG Tidak dilakukan CT Scan, dan untuk membantu menegakan diagnosis menggunakan Skoring Siriraj dan Gajah Mada.
D. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan pada pasien stroke iskemik yang pertama adalah oksigen untuk mencegah terjadinya hipoksia otak. Citicholin memiliki sifat neuroprotektif dan neurorestoratif pada sel saraf yang mengalami iskemi. Pemberian Citicholin diharapkan mencegah kerusakan sel saraf lebih lanjut sekaligus mengembalikan fungsi sel saraf yang mengalami iskemik. Mecobalamin diberikan untuk menambah suplemen pada sel saraf sehingga membantu proses pemulihan. Pemberian Ranitidine sebagai antagonis H2 bertujuan untuk mencegah terjadinya stress ulcer . Amlodipin diberikan untuk membantu menurunkan tekanan darah. Fisioterapi perlu dilakukan pada pasien agar fungsi motorik yang terganggu dapat dikembalikan mendekati normal sehingga pasien dapat kembali menjalani aktivitas sehari-harinya.
14
E. PROGNOSIS Prognosis ad vitam pada kasus ini ad bonam, hal ini dipengaruhi oleh keadaan pasien pada saat datang yang masih dalam keadaan umum yang baik. Untuk prognosis ad fungsionam dubia ad bonam dikarenakan sangat tergantung dari ketelatenan pasien dalam menjalani fisioterapi. Kecenderungan bonam dipengaruhi oleh luas lesi yang tidak terlalu besar sehingga pengembalian fungsi diharapkan dapat kembali mendekati semula. Prognosis sanationam dubia ad malam dikarenakan adanya faktor resiko hipertensi yang butuh kesadaran dan perhatian dari pasien untuk mengontrolnya.
15
BAB IV TINJAUAN PUSTAKA
A. Vaskularisasi Sistem Saraf Pusat
Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem karotis (arteri karotis interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. Arteri koritis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosum, mempercabangkan arteri oftalmika untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Untuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis. Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis tranversalis di kolumna vertebralis servikal, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu arteri basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: arteri serebri posterior, yang melayani darah bagi lobus oksipitalis, dan bagian medial lobus temporalis. Ke 3 pasang arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu bagian lainnya. Cabang- cabang yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang arteri serebri lainya. 1 Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara sistem karotis dan sitem vertebral, yaitu: Sirkulus Willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh arteri serebri media kanan dan kiri, arteri komunikans anterior (yang menghubungkan kedua arteri serebri anterior), sepasang arteri serebri media posterior dan arteri komunikans posterior (yang menghubungkan arteri serebri media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletak di dasar otak. Anastomosis antara arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di daerah orbita, masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis ke arteri maksilaris eksterna. Hubungan antara sitem vertebral dengan arteri karotis ekterna (pembuluh darah ekstrakranial). Selain itu masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut, sehingga menurut Buskrik tak ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan otak. Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna, yang 16
mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang terletak dipermukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis laterales, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan menuju ke jantung. 1
Sumber Gambar : http://oxfordmedicine.com
17
B.
Fisiologi Sirkulasi Sistem Saraf Pusat
Sistem
karotis
terutama
melayani
kedua
hemisfer
otak,
dan
sistem
vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian posterior hemisfer. Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama 3 faktor. Dua faktor yang paling penting adalah tekanan untuk memompa darah dari sistem arteri-kapiler ke sistem vena, dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak. Faktor ketiga, adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas darah dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk 1
membeku). Dari faktor pertama, yang terpenting adalah tekanan darah sistemik (faktor jantung, darah, pembuluh darah, dll), dan faktor kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun. Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya otoregulasi pembuluh darah otak (yang berfungsi normal bila tekanan sistolik antara 50-150 mmHg). 1 Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga di antaranya seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap diameter arteriol. Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO 2 yang turun, serta suasana jaringan yang asam (pH rendah), menyebabkan vasodilatasi, sebaliknya bila tekanan darah parsial CO 2 turun, PO2 naik, atau suasana pH tinggi, maka terjadi vasokonstriksi. Viskositas/kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO. Sedangkan koagulobilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis, aliran darah lambat, akibat ADO menurun. 1
STROKE NON HEMORAGIK / STROKE ISKEMIK A. Definisi
Menurut WHO (World Health Organization) 2005 stroke adalah suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan gangguan peredaran darah otak non traumatik. Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian.1
18
B. Etiologi
Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri. 2 1. Emboli Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik. 3 a) Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:
Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel;
Penyakit
jantung
rheumatoid
akut
atau
menahun
yang
meninggalkan gangguan pada katup mitralis;
Fibralisi atrium;
Infark kordis akut;
Embolus yang berasal dari vena pulmonalis
Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung miksomatosus sistemik;
b) Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:
Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis.
Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.
Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit “caisson”).
Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right sided circulation (emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3% stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85% di antaranya terjadi pada bulan pertam a setelah terjadinya infark miokard.2 19
2. Trombosis Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan perlengketan platelet. Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis). 2
C. Faktor Resiko
Pemeriksaan faktor resiko dengan cermat dapat memudahkan seorang dokter untuk menemukan penyebab terjadinya stroke. Terdapat beberapa faktor resiko stroke non hemoragik, yakni:
2,3
1. Usia lanjut (resiko meningkat setiap pertambahan dekade) 2. Herediter 3. Jenis kelamin 4. Hipertensi 5. Merokok 6. Penyakit jantung (penyakit jantung koroner, hipertrofi ventrikel kiri, dan fibrilasi atrium kiri) 7. Hiperkolesterolemia 8. Diabetes 9. Riwayat mengalami penyakit serebrovaskuler Resiko stroke juga meningkat pada kondisi di mana terjadi peningkatan viskositas darah dan penggunaan kontrasepsi oral pada pasien dengan resiko tinggi mengalami stroke non hemoragik. 2
20
D. Klasifikasi
Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis:
1
1. Serangan Iskemia Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejalah neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam. 2. Defisit Neurologik Iskemia Sepintas/ Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND). Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu. 3. Stroke progresif ( Progressive Stroke/Stroke in evolution) Gejala neurologik makin lama makin berat. 4. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke) Gejala klinis sudah menetap. Kasus completed stroke ini ialah hemiplegi dimana sudah memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada progresi lagi. Dalam hal ini, kesadaran tidak terganggu Berdasarkan subtipe penyebab : 4 a. Stroke lakunar Terjadi karena penyakit pembuluh halus hipersensitif dan menyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadang-kadang lebih lama. Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik salah satu dari cabang-cabang penetrans sirkulus Willisi, arteria serebri media, atau arteri vertebralis dan basilaris. Trombosis yang terjadi di dalam pembuluh pembuluh ini menyebabkan daerah-daerah infark yang kecil, lunak, dan disebut lacuna. Gejala-gejala yang mungkin sangat berat, bergantung pada kedalaman pembuluh yang terkena menembus jaringan sebelum mengalami trombosis. b. Stroke trombotik pembuluh besar Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur, saat pasien relative mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Gejala dan tanda akibat stroke iskemik ini bergantung pada lokasi sumbatan dan tingkat aliran kolateral di jaringan yang terkena. Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik.
21
c. Stroke embolik Asal stroke embolik dapat dari suatu arteri distal atau jantung. Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Pasien dengan stroke kardioembolik memiliki risiko besar menderita stroke hemoragik di kemudian hari. d. Stroke kriptogenik Biasanya berupa oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa penyebab yang jelas walaupun telah dilakukan pemeriksaan diagnostik dan evaluasi klinis yang ekstensif.
E. Stroke Berulang
9
Perjalanan dari penyakit stroke beragam,pasien dapat sembuh dengan total ada pula dapat pulih dengan cacat minimal,sedang sampai berat. Pada kasus berat dapat terjadi kematian. Pada beberapa kasus dapat terjadi stroke berulang. Sampai sekarang belum ada batasan mengenai stroke berulang. Stroke pertama dan berulang didefinsikan menurut WHO yaitu sebagai gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala berupa deficit fokal atau global yang berlangsung >24 jam atau dapat menimbulkan kematian yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi ot ak. Terdapat beberapa batasan dalam stroke berulang diantaranya : -
Adanya deficit neurologis baru atau eksaserbasi dari deficit terdahulu dan bukan disebabkan oleh keadaan toksik atau penyakit lain
-
Deficit neurologi pada sisi yang berbeda. Keadaan ini dapat terjadi secara dini atau lanjut. Bila deficit neurologi pada sisi yang sama kejadian ini harus terjadi dalam waktu >21 hari setelah serangan pertama. Pada pasien usia lanjut yang terdapat perburukan dalam aktifias sehari-sehari tapi tidak ditemukan deficit baru maka tidak dimasukan dalam kategori ini.
-
Tidak termasuk dalam batasan ini apabila tanpa gejala atau tanda deficit neurologis baru,walaupun hasil CT-Scan menemukan adanya lesi baru.
Stroke berulang juga di definisikan sebagai kejadian serebrovaskular yang mempunyai satu diantara kriteria berikut: -
Deficit yang berbeda dari tempat yang pertama 22
-
Kejadian yang meliputi daerah pembuluh darah yang berbeda dari yang pertama
-
Kejadian memiliki subtype stroke yang berbeda dari yang pertama
Stroke sering berulang dengan makin banyak factor resiko yang dimiliki. Factor resiko
yang
dimiliki
tersebut
diantaranya
adalah
Hipertensi,
diabetes,displidemia,merokok, kelainan jantung dan aktivitas yang tidak adekuat dapat meningkatkan resiko stroke. Dimana jika memiliki >1 faktor resiko semakin meningkatka resiko untuk terjadinya stroke berulang.
F. Patofisiologis
Secara anatomik otak manusia memiliki berat 1200-1400 gram (2-3% dari BB tubuh) setiap menitnya membutuhkan oksigen 600cc dan glukosa 100mg yang hanya dapat dibawa oleh darah 1000cc. ini berarto 20% dari curah jantung harus membawa aliran darah ke otak setiap menitnya karena otak tidak memiliki cadangan glukosa dan oksigen. Jumlah darah yang mengalir ke otak s ebanyak 50-60ml/100gram otak/menit atau 700-800ml/menit. Kondisi yang normal ini dapat dicapai jika darah mengalir didalam artei intracranial berkecepatan 40-70 perdetik. Bila aliran darah otak menurun sampai dengan 20ml per 100gram setiap menitnya maka timbul perubahan (kelainan) dari gelombang otak bila aliran darah menurun lebih lanjut menjadi 10ml per 100gram setiap menitnya akan terjadi gangguan fungsi dari otak yang lebih berat dan bila terdapat penurun hingga 5ml per 100gram setiap menitnya maka jaringan otak tidak akan bert ahan hidup dalam waktu yang lama. Dimana hal ini disebut dengan iskemia otak dan bila berlanjut maka sel neuron akan mengalami kematian jika terus berjalan dengan waktu yang lama oleh Karen terjadi perubahan kimiawi.
Sumber Gambar : www.strokecenter.or
23
G. Diagnosis
a. Penemuan Klinis Anamnesis
Terutama terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik yang mendadak. Tanpa trauma kepala, dan adanya faktor risiko stroke.
Pemeriksaan Fisik dan Neurologis
Adanya defisit neurologik fokal, ditemukan faktor risiko seperti hipertensi, kelainan jantung dan kelainan pembuluh darah lainnya.
Pemeriksaan tambahan/Laboratorium Pemeriksaan Neuro-Radiologik
Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), sangat membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut. Angiografi serebral (karotis atau vertebral) untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila scan tak jelas. Pemeriksaan likuor serebrospinalis, seringkali dapat membantu membedakan infark, perdarahan otak, baik
perdarahan intraserebral (PIS) maupun perdarahan subarakhnoid (PSA).
Pemeriksaan lain-lain
Pemeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti: pemeriksaan darah rutin (Hb, hematokrit, leukosit, eritrosit), hitung jenis dan bila perlu gambaran darah. Komponen kimia darah, gas, elektrolit, Doppler, Elektrokardiografi (EKG)
a) CT scan kepala non kontras
Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik secara tepat kerena pasien stroke non hemoragik memerlukan pemberian trombolitik sesegera mungkin. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan lain yang gejalahnya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma, abses).3
24
Sumber : Health & Medicine
Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus dipahami. Setelah 6-12 jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense regional yang menandakan terjadinya edema di otak. Jika setelah 3 jam terdapat daerah hipodense yang luas di otak maka diperlukan pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya stroke. Tanda lain terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya insular ribbon sign, hiperdense MCA (oklusi MCA), asimetris sulkus, dan hilangnya perberdaan gray-white matter .3 CT perfusion mengidentifikasi
merupakan
daerah
awal
modalitas
terjadinya
baru
iskemik.
yang
berguna
Dengan
untuk
melanjutkan
pemeriksaan scan setelah kontras, perfusi dari region otak dapat diukur. Adanya hipoatenuasi menunjukkan terjadinya iskemik di daerah tersebut. 3 Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT angiografi (CTA). Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi defek pengisian arteri serebral yang menunjukkan lesi spesifik dari pembuluh darah penyebab stroke. Selain itu, CTA juga dapat memperkirakan jumlah perfusi karena daerah yang mengalami hipoperfusi memberikan gambaran hipodense. 3 b) MR angiografi (MRA) MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan oklusi lebih awal pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan pemeriksaan MRI lainnya memerlukan biaya yang tidak sedikit serta waktu pemeriksaan yang agak panjang. Protokol MRI memiliki banyak kegunaan untuk pada stroke akut. 3
c) USG, ECG, EKG, Chest X-Ray Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika dicurigai stenosis atau oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan pemeriksaan dupleks karotis. USG transkranial dopler berguna untuk mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal lebih lanjut termasuk di antaranya MCA, arteri karotis intrakranial, dan arteri 25
vertebrobasiler. Pemeriksaan ECG (ekhokardiografi) dilakukan pada semua pasien dengan stroke non hemoragik yang dicurigai mengalami emboli kardiogenik. Transesofageal ECG diperlukan untuk mendeteksi diseksi aorta thorasik. Selain itu, modalitas ini juga lebih akurat untuk mengidentifikasi trombi pada atrium kiri. Modalitas lain yang juga berguna untuk mendeteksi kelainan jantung adalah EKG dan foto thoraks. 3
Gejala-gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri yang tersumbat:6 Sirkulasi terganggu
Sensomotorik
Gejala klinis lain
Hemiplegia kontralateral
Afasia global (hemisfer dominan),
(lengan lebih berat dari
Hemi-neglect (hemisfer non-
tungkai) hemihipestesia
dominan), agnosia, defisit
kontralateral.
visuospasial, apraksia, disfagia
Hemiplegia kontralateral
Afasia motorik (hemisfer
(lengan lebih berat dari
dominan), Hemi-negelect
tungkai) hemihipestesia
(hemisfer non-dominan),
kontralateral.
hemianopsia, disfagia
Tidak ada gangguan
Afasia sensorik (hemisfer
Sindrom Sirkulasi Anterior
A.Serebri media (total)
A.Serebri media (bagian atas)
A.Serebri media (bagian bawah)
dominan), afasia afektif (hemisfer non-dominan), kontruksional apraksia
A.Serebri media dalam
Hemiparese kontralateral,
Afasia sensoris transkortikal
tidak ada gangguan sensoris
(hemisfer dominan), visual dan
atau ringan sekali
sensoris neglect sementara (hemisfer non-dominan)
A.Serebri anterior
Hemiplegia kontralateral
Afasia transkortikal (hemisfer
(tungkai lebih berat dari
dominan), apraksia (hemisfer non-
lengan) hemiestesia
dominan), perubahan perilaku dan
kontralateral (umumnya
personalitas, inkontinensia urin dan
ringan)
alvi
Kuadriplegia, sensoris
Gangguan kesadaran samapi ke
umumnya normal
sindrom lock-in, gangguan saraf
Sindrom Sirkulasi Posterior
A.Basilaris (total)
26
cranial yang menyebabkan diplopia, disartria, disfagia, disfonia, gangguan emosi A.Serebri posterior
Hemiplegia sementara,
Gangguan lapang pandang bagian
berganti dengan pola gerak
sentral, prosopagnosia, aleksia
chorea pada tangan, hipestesia atau anestesia terutama pada tangan Pembuluh Darah Kecil
Lacunar infark
Gangguan motorik murni, gangguan sensorik murni, hemiparesis ataksik, sindrom clumsy hand
H. Penatalaksanaan
Terapi pada stroke iskemik dibedakan menjadi fase akut dan pasca fase akut: 1 1. Fase Akut (hari ke 0 – 14 sesudah onset penyakit) Sasaran pengobatan pada fase ini adalah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak mengganggu/mengancam fungsi otak. tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Karena itu dipelihara fungsi optimal:1
Respirasi
: jalan napas harus bersih dan longgar
Jantung
: harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG
Tekanan darah
: dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan
sampai menurunkan perfusi otak
Gula darah
: kadar gula yang tinggi pada fase akut tidak boleh
diturunkan secara drastis, terutama bila pasien memiliki diabetes mellitus kronis
Balans cairan
: bila pasien dalam keadaan gawat atau koma balans
cairan, elektrolit, dan asam basa darah harus dipantau
27
Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang menderita di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih menimbulkan perbedaan pendapat. Obat-obatan yang sering dipakai untuk mengatasi stroke iskemik akut: 1 a) Mengembalikan reperfusi otak 1. Terapi Trombolitik Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan secara intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enzim proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan protein pembekuan lainnya. Pada penelitian NINDS ( National Institute of Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA diberikan dalam waktu tida lebih dari 3 jam setelah onset stroke, dalam dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis tersebut diberikan secara bolus IV sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam. Tiga bulan setelah pemberian rt-PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya minimal. Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral, yang diperkirakan sekitar 6%. Penggunaan rt-PA di Amerika Serikat telah mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996. 7 2. Antikoagulan Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak artinya bilamana stroke telah terjadi, baik apakah stroke itu berupa infark lakuner atau infark massif dengan hemiplegia. Keadaan yang memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri karotis dan infark serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan yang terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan intraserebral karena pemberian heparin tersebut.7 3. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)
Aspirin Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara menurunkan
sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti thromboxane A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300 mg/hari. Obat ini sering dikombinasikan dengan 28
dipiridamol. Aspirin harus diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi yang merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah diminum. Cepat diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah. Hidrolise ke asam salisilat terjadi cepat, tetapi tetap aktif. Ikatan protein plasma: 50-80%. Waktu paro (half time) plasma: 4 jam. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic acid dan glycine). Ekskresi lewat urine, tergantung pH.Sekitar 85% dari obat yang diberikan dibuang lewat urin pada suasana alkalis. Reaksi yang merugikan: nyeri epigastrik, muntah, perdarahan, hipoprotrombinemia dan diduga: sindrom Reye. 8
Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel) Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet, mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi platelet platelet. Berdasarkan sejumlah 7 studi terapi tiklopidin, disimpulkan bahwa efikasi tiklopidin lebih baik daripada plasebo, aspirin maupun indofen dalam mencegah serangan ulang stroke iskemik. Efek samping tiklopidin adalah diare (12,5 persen) dan netropenia (2,4 persen). Bila obat dihentikan akan reversibel. Pantau jumlah sel darah putih tiap 15 hari selama 3 bulan. Komplikasi yang lebih serius, t etapi jarang, adalah purpura trombositopenia trombotik dan anemia aplastik. 8
b)
Anti-oedema otak Untuk anti-oedema otak dapat diberikan gliserol 10% per infuse 1gr/kgBB/hari selama 6 jam atau dapat diganti dengan manitol 10%.
c) Neuroprotektif Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron yang iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan memperbaiki fungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan reperfusi. 7 2. Fase Pasca Akut Setelah fase akut berlalu, sasarn pengobatan dititiberatkan pada tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke. 1
Rehabilitasi
29
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka yang paing penting pada masa ini adalah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi.1
Terapi preventif Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru sroke, dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke seperti:
Pengobatan hipertensi
Mengobati diabetes mellitus
Menghindari rokok, obesitas, stress, dll
Berolahraga teratur 1
30
BAB V KESIMPULAN
Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian. Stroke iskemik sering diklasifikasikan berdasarkan etiologinya yaitu trombotik dan embolik. Untuk mendiagnosa suatu stroke iskemik diperlukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang menyeluruh dan teliti. Pemeriksaan yang menjadi gold standar untuk mendiagnosa stroke iskemik adalah CT-scan. Penting untuk membedakan gejala klinis stroke hemoragik dan iskemik. Bila tidak dapat dilakukan CT-scan maka dapat dilakukan sistem skoring untuk mengerucutkan diagnosa. Setelah dapat ditegakkan diagnosis, perlu dilakukan terapi segera agar tidak terjadi iskemik lebih lanjut. Prinsip terapi dari stroke iskemik adalah perbaikan perfusi ke otak, mengurangi oedem otak, dan pemberian neuroprotektif.
31
