BAB I PENDAHULUAN
1.I Latar Belakang
Stroke merupakan penyakit terbanyak ketiga setelah penyakit jantung dan kanker, serta serta merupa merupakan kan penyaki penyakitt penyeba penyebab b kecacat kecacatan an tertin tertinggi ggi di dunia. dunia. Menuru Menurutt Americ American an Heart Associat Association ion (AHA), (AHA), angka kematian penderita stroke stroke di Amerika setiap tahunnya adalah 50 !00 dari !00.000 orang penderita. "i negara#negara AS$A% penyakit stroke juga merupakan masalah kesehatan utama yang menyebabkan kematian. "ari data South $ast Asian Asian Medical &n'ormation &n'ormation entre (S$AM&) (S$AM&) diketahui diketahui baha angka kematian stroke terbesar terjadi di &ndonesia yang kemudian diikuti secara berurutan oleh *ilipina, Singapura, +runei, Malaysia, dan hailand. "ari seluruh penderita stroke di &ndonesia, stroke ischemic merupakan jenis yang paling banyak diderita yaitu sebesar 5-,/, diikuti secara secara berurut berurutan an oleh oleh perdar perdarahan ahan intras intrasere erebral bral,, emboli emboli dan perdar perdarahan ahan subara subaraknoi knoid d dengan angka kejadian masing#masingnya sebesar 1,5/, 2,-/, dan !,3/.! Stroke Stroke atau atau yang yang dikenal dikenal juga dengan dengan istila istilah h 4anggua 4angguan n ereda eredaran ran darah darah 6tak 6tak (4"6), merupakan suatu sindrom yang diakibatkan oleh adanya gangguan aliran darah pada salah satu bagian otak yang menimbulkan gangguan 'ungsional otak berupa de'isit neurologik neurologik atau kelumpuhan sara'. sara'.! Stroke merupakan penyakit multi#'aktorial dengan berbagai jenis penyebab yang disertai mani'estasi klinis mayor dan penyebab utama terjadinya kecacatan dan kematian di negara # negara berkembang. 7H6 mende'enisikan stroke merupakan suatu tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan otak 'okal
1
(atau global) dengan gejala # gejala yang berlangsung selama -3 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain 8askuler.Secara garis besar stroke dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik. "i negara barat dari seluruh penderita stroke yang terdata, 10/ merupakan jenis stroke iskemik sementara sisanya merupakan jenis stroke hemoragik. Stro Stroke ke iske iskemi mik k adala adalah h tand tandaa klini kliniss dis' dis'un ungs gsii atau atau kerus kerusak akan an jari jaringa ngan n otak otak yang yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di otak. *aktor risiko yang memicu tingginya angka kejadian stroke iskemik adalah 'aktor yang tidak dapat dimodi'ikasi (non#modi'iable risk 'actors) seperti usia, ras, gender, genetik, dan riayat ransient &schemic Attack (&A) atau stroke sebelumnya. Sedangkan 'aktor yang dapat dimodi'ikasi (modi'iable risk 'actors) berupa hipertensi, merokok, merokok, penyakit penyakit jantung, jantung, diabetes, diabetes, obesitas, obesitas, penggunaan penggunaan oral kontrasepsi kontrasepsi,, alkohol, alkohol, hiperkolesterolemia.Stroke Stroke iskemi iskemik k dan hemora hemoragik gik tidak tidak dapat dapat dianda diandalka lkan n dibeda dibedakan kan atas atas dasar dasar temuan pemeriksaan pemeriksaan klinis klinis saja,diperl saja,diperlukan ukan e8aluasi e8aluasi lebih lanjut, terutama dengan tes pencitraan otak (yaitu, computed tomography 9: scanning atau magnetic resonance imaging 9M;&:).
2
(atau global) dengan gejala # gejala yang berlangsung selama -3 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain 8askuler.Secara garis besar stroke dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik. "i negara barat dari seluruh penderita stroke yang terdata, 10/ merupakan jenis stroke iskemik sementara sisanya merupakan jenis stroke hemoragik. Stro Stroke ke iske iskemi mik k adala adalah h tand tandaa klini kliniss dis' dis'un ungs gsii atau atau kerus kerusak akan an jari jaringa ngan n otak otak yang yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di otak. *aktor risiko yang memicu tingginya angka kejadian stroke iskemik adalah 'aktor yang tidak dapat dimodi'ikasi (non#modi'iable risk 'actors) seperti usia, ras, gender, genetik, dan riayat ransient &schemic Attack (&A) atau stroke sebelumnya. Sedangkan 'aktor yang dapat dimodi'ikasi (modi'iable risk 'actors) berupa hipertensi, merokok, merokok, penyakit penyakit jantung, jantung, diabetes, diabetes, obesitas, obesitas, penggunaan penggunaan oral kontrasepsi kontrasepsi,, alkohol, alkohol, hiperkolesterolemia.Stroke Stroke iskemi iskemik k dan hemora hemoragik gik tidak tidak dapat dapat dianda diandalka lkan n dibeda dibedakan kan atas atas dasar dasar temuan pemeriksaan pemeriksaan klinis klinis saja,diperl saja,diperlukan ukan e8aluasi e8aluasi lebih lanjut, terutama dengan tes pencitraan otak (yaitu, computed tomography 9: scanning atau magnetic resonance imaging 9M;&:).
2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA PUSTAKA
II.1 ANATOMI SISTEM VASKULER OTAK
Anatomi 8askuler otak dapat dibagi menjadi - bagian< anterior (carotid (carotid system) system) dan posterior (vertebrobasil (vertebrobasiler er system, VB). VB). ada setiap sistem 8askularisasi otak terdapat tiga komponen, komponen, yaitu< arteri#ar arteri#arteri teri ekstrakrani ekstrakranial, al, arteri#arte arteri#arteri ri intrakrania intrakraniall berdiameter berdiameter besar dan arteri#arteri per'orantes berdiameter kecil. =omponen#komponen arteri ini memp mempuny unyai ai stru strukt ktur ur dan dan 'ung 'ungsi si yang yang berb berbed eda, a, sehi sehing ngga ga in'a in'ark rk yang yang terj terjad adii pada pada komponen#komponen tersebut mempunyai etiologi yang berbeda.5 •
embuluh darah ekstrakranial (misal, a.carotis communis) mempunyai struktur trilaminar (tunica intima, media dan ad8entisia) dan berperan sebagai pembuluh
•
darah kapasitan. ada pembuluh darah ini mempunyai anastomosis yang terbatas. Arteri#art Arteri#arteri eri intrakrania intrakraniall yang besar (misal, a.cerebri media) media) secara secara bermakna bermakna mempunyai hubungan anastomosis di permukaan piameter otak dan basis cranium melalui sirkulus illisi dan sirkulasi choroid. unica Ad8entisia pembuluh darah ini lebih tipis dari pada pembuluh darah ekstrakranial, dan mengandung jaringan elastis yang lebih sedikit. Selain itu,dengan diameter yang sama pembuluh darah
•
intrakranial ini lebih kaku dari pada pembuluh darah ekstrakranial. Arteri#art Arteri#arteri eri per'orante per'orantess yang berdiameter berdiameter kecil baik yang terletak terletak super'isi super'isial al maup maupun un pro' pro'un unda da,, seca secarra domi domina nan n merup erupak akan an suatu uatu end-artery end-artery dengan anastomosis yang sangat terbatas, dan merupakan pembuluh darah resisten.5
Arteri Cereri Anteri!r Arteri cerebri anterior dipercabangkan dari bagian medial arteri carotis interna di
daerah prosesus clioideus anterior, arteri ini akan dibagi menjadi bagian. +agian proksimal a. cerebri anterior kanan dan kiri dihubungkan oleh a.communican anterior, bagian medial dan distal arteri ini akan memberikan cabangnya cabangn ya menjadi a. pericallosum anterior dan a. callosomarginal. Arteri cerebri anterior mempunyai cabang#cabang kecil yang berupa arteri#ar arteri#arteri teri per'orante per'orantess pro'unda,art pro'unda,arteri#a eri#arter rterii ini sering sering disebut disebut sebagai arteri arteri medial striata yang bertanggung bertanggung jaab terhadap 8askularisa 8askularisasi si corpus striatum striatum 3
ante anteri rior or,,
caps capsul ulaa
inte intern rnaa
bagi bagian an
ante anteri rior or
limb limb,,
comi comisu sura ra
ante anteri rior or
dan dan
juga juga
mem8askularisasi traktus serta chiasma optika. 6klusi arteri#arteri medial striata ini menyebabkan kelemahan ajah dan lengan.5
"a#ar 1. Anteri!r $ereral arter% Arteri Cereri Me&ia Arteri cerebri media setelah di percabangkan oleh arteri carotis interna akan
dibagi menjadi beberapa bagian. +agian pertama akan berjalan ke lateral diantara atap lobus medial dan lantai lobus 'rontalis hingga mencapai 'issura lateralis Syl8ian. Arteri# arteri lenticulostriata dipercabangkan dari bagian proksimal ini.5 Si'te# P!'teri!r (Si'te# Verter! Ba'iler) Sistem ini berasal dari a.basilaris yang dibentuk oleh a.8ertebralis kanan dan kiri
yang berpangkal di a.subcla8ia. Arteri ini berjalan menuju dasar cranium melalui canalis trans8ersalis di columna 8ertebralis cer8ikalis, kemudian masuk ke rongga cranium akan melalui melalui 'oramen 'oramen magnum, magnum, lalu masing#masing masing#masing akan mempercabangka mempercabangkan n sepasang sepasang a. cerebelli in'erior.5 ada batas medulla oblongata dan pons, a. 8ertebralis kanan dan kiri tadi akan bersatu menjadi menjadi a.+asilaris. Arteri basilaris pada tingkat mesenchepalica, kemudi kemudian an yang yang terakhi terakhirr akan menjad menjadii sepasa sepasang ng cabang cabang a.ereb a.erebri ri poster posterior ior yang yang mem8askularisasi lobus occipitalis dan bagian medial lobus temporalis.5 Arteri Cereri P!'teri!r Arteri cerebri posterior merupakan cabang akhir dari a.basilaris. +agian proksimal
A atau bagian precommunican (sebelum a.communican posterior) akan bercabang menj menjad adii
a.me a.mese senc ncep epha hali li
para parame medi dian an
dan dan
a.th a.thal alam amik ik#s #sub ubth thal alam amik ik
yang ang
akan akan
mem8askularisasi thalamus. Setelah Ao, a. cerebri posterior akan mempercabangkan 4
a. thalamogeniculatum dan a.choroid posterior, yang mana juga akan mem8askularisasi thalamus. A ini setelah berjalan kebelakang, di daerah tentorium cerbelli akan bercabang menjadi de8iasi anterior (mem8askularisasi bagian medial lobus temporalis) dan de8iasi posterior (mem8askularisasi 'issure calcarina dan daerah parieto# occipitalis).5
"a#ar *. P!'teri!r $ereral arterie'
5
"a#ar +. Va'$,lar territ!rie'
II.* STROKE II.*.1 De-ini'i
"e'inisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda# tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan 'ungsi otak 'okal (atau global), dengan gejala#gejala yang berlangsung selama -3 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain 8askuler. "e'inisi yang paling banyak diterima secara luas baha stroke adalah suatu sindrom yang ditandai dengan gejala dan atau tanda klinis yang berkembang dengan cepat yang berupa gangguan 'ungsional otak 'okal maupun global yang berlangsung lebih dari -3 jam (kecuali ada inter8ensi bedah atau membaa kematian), yang tidak disebabkan oleh sebab lain selain penyebab 8askuler. "e'inisi ini mencakup stroke akibat in'ark otak (stroke iskemik), perdarahan intraserebral (&S) non traumatic, perdarahan intra8entrikuler dan beberapa kasus perdarahan subarachnoid (SA).5
II.*.* Kla'i-ika'i
Stroke dapat dibagi menjadi dua kategori utama yaitu, stroke perdarahan dan stroke iskemik."ua kategori ini merupakan suatu kondisi yang berlaanan.ada stroke hemoragik kranium yang tertutup mengandung darah yang terlalu banyak, sedangkan pada stroke iskemik terjadinya gangguan ketersediaan darah paa suatu area di otak dengan kebutuhan oksigen dan nutrisi area tersebut. Setiap kategori dari stroke dapat dibagi menjadi beberapa subtype, yang masing#masing mempunyai strategi penanganan yang berbeda.5 6
II.*.+ Ei&e#i!l!gi
>umlah penderita penyakit stroke di &ndonesia tahun -0! berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan (%akes) diperkirakan sebanyak !.-?.1-5 orang (2,0@), sedangkan berdasarkan diagnosis %akesgejala di#perkirakan sebanyak -.!2.3! orang (!-,!@). +erdasarkan diagnosis %akes maupun diagnosisgejala, ro8insi >aa +arat memiliki estimasi jumlah pen#derita terbanyak yaitu sebanyak -1.00! orang (2,3@) dan 5.15 orang (!?,?@), se#dangkan ro8insi apua +arat memiliki jumlah penderita paling sedikit yaitu sebanyak -.002 orang (,?@) dan -.55 orang (5,@).2
II.+ STROKE NON HEMORA"IK/STROKE ISKEMIK II.+.1 De-ini'i
Stroke non hemoragik merupakan gangguan peredaran darah pada otak yang dapat berupa penyumbatan pembuluh darah arteri, sehingga menimbulkan in'ark iskemik. Bmumnya terjadi pada saat penderita istirahat. idak terjadi perdarahan dan kesadaran umumnya baik.3
II.+.* Eti!l!gi
ada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. ada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan in'ark serebri.1 !. $mboli Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau 8ertebralis akan tetapi dapat juga di jantung dan sistem 8askuler sistemik. a) $mbolisasi kardiogenik dapat terjadi pada< • enyakit jantung dengan CshuntD yang menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau 8entrikelE 7
•
• • • •
enyakit jantung rheumatoid akut atau menahun
yang
meninggalkan gangguan pada katup mitralisE *ibralisi atriumE &n'ark kordis akutE $mbolus yang berasal dari 8ena pulmonalis =adang#kadang pada kardiomiopati, 'ibrosis endrokardial,
jantung miksomatosus sistemikE b) $mbolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai< • $mbolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis. • Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru. lemak dan udara atau gas % (seperti penyakit • $mbolisasi CcaissonD). $mboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right-sided circulation (emboli paradoksikal). enyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi 8al8ular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti in'ark miokard, atrial 'ibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongesti') dan atrial miksoma. Sebanyak -#/ stroke emboli diakibatkan oleh in'ark miokard dan 15/ di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya in'ark miokard.1 -. rombosis Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus 7illisi dan sirkulus posterior). empat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan perlengketan platelet. enyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel, displasia 'ibromuskular dari arteri serebral, dan 8asokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis). 1 8
II.+.+ 0akt!r ri'ik!
*aktor risiko stroke iskemik adalah sebuah karakteristik pada seseorang indi8idu yang mengindikasikan baha indi8idu tersebut memiliki peningkatan risiko untuk kejadian stroke iskemik dibandingkan dengan indi8idu yang tidak memiliki karakteristik tersebut.5 Menurut guidelines for the primary prevention of stroe yang dikeluarkan oleh AHA dan ASA, 'aktor risiko stroke diklasi'ikasikan menjadi kelompok< !. *aktor risiko yang tidak dapat dimodi'ikasi -. *aktor risiko yang dapat dimodi'ikasi . *aktor risiko yang dapat dimodi'ikasi dan kurang terdokumentasi5 A. 0akt!r ri'ik! %ang ti&ak &aat &i#!&i-ika'i !. Bsia Stroke dikenal sebagai penyakit yang sering terjadi pada lansia, namun
angka insidensi stroke pada anak menunjukkan peningkatan dalam beberapa penelitian. 7alaupun begitu, kelompok usia muda (-5#33 tahun) lebih memiliki risiko stroke yang rendah. "engan bertambahnya usia, maka risiko stroke iskemik dan perdarahan intracerebral juga meningkat, ditunjukkan baha risiko stroke iskemik dan perdarahan intracerebral juga meningkat -F lipat setiap dekadenya setelah usia 55 tahun.? -. >enis =elamin Stroke iskemik dan stroke perdarahan lebih sering terjadi pada pria dibandingkan anita, namun perkecualian pada usia 5#33 tahun dan usia G15 tahun. Hasil dari suatu penelitian yang bertujuan untuk menganalisa berdasarkan jenis kelamin, gambaran klinis, tipe stroke, dan keluaran pada indi8idu yang terserang stroke pertama kali, ditemukan rata#rata kejadian stroke lebih tinggi pada anita dibandingkan dengan laki#laki.5 . +erat badan lahir rendah Angka kematian stroke pada pasien deasa di inggris dan ales tinggi pada indi8idu dengan riayat ++ rendah.&bu yang melahirkan ++ lahir rendah biasanya miskin, malnutrisi, memiliki status kesehatan yang buruk dan secara sosial kurang baik. Studi lain di South arolina Medicaid menunjukkan
9
peningkatan risiko stroke -F lipat pada pasien dengan berat badan lahir -500 gr disbanding pasien dengan berat badan lahir sekitar 3000g.? 3. ;as asien dengan ras negro dan hispanik memiliki angka insidensi stroke lebih tinggi dan angka mortalitas stroke lebih tinggi dengan pasien ras kulit putih.Hal ini ditunjukkan juga pada populasi negro usia muda dan pertengahan yang menunjukkan risiko lebih tinggi perdarahan subarachnoid dan perdarahan intracerebral dibanding populasi kulit putih.opulasi kulit hitam lebih berisiko terkena stroke karena terkait tingginya pre8alensi hipertensi, obesitas dan "M.?
5. *aktor 4enetik Adanya riayat keluarga stroke akan meningkatkan risiko stroke 0/.=embar monoIigot memiliki risiko !,?5F lipat disbanding kembar diIigot. $tiologi stroke yang paling sering terkait 'actor genetic adalah stroke cardioembolic. eningkatan risiko stroke pada pasien dengan riayat keluarga yang positi' stroke dapat disebabkan oleh berbagai mekanisme, yaitu (!) si'at genetik'aktor risiko stroke yang diturunkanE (-) si'at genetic kerentanan terhadap 'aktor risiko yang diturunkanE () 'aktor gaya hidup, budaya dan lingkungan yang ada dalam keluargaE (3) interaksi 'aktor genetik dan 'aktor lingkungan.? B. 0akt!r ri'ik! %ang &aat &i,a &an ter&!k,#enta'i &engan aik !. Hipertensi Hipertensi merupakan 'aktor risiko terpenting untuk semua tipe stroke,
baik stroke perdarahan maupun stroke in'ark.eningkatan risiko stroke terjadi seiring dengan peningkatan tekanan darah. enanganan hipertensi adalah strategi paling e'ekti'
dalam
pencegahan stroke iskemik
dan
stroke
haemorrhagic.5 -. "iabetes mellitus &ndi8idu dengan diabetes memiliki risiko yang lebih tinggi untuk mengalami stroke dibandingkan indi8idu tanpa diabetes.Meskipun penyakit
10
mikro8askuler adalah penyebab utama untuk stroke iskemik dalam populasi umum, penyakit mikro8askuler mungkin memainkan peranan penting pada stroke diabetik.&ndi8idu dengan diabetes lebih cenderung untuk mengalami in'ark subkortikal kecil atau stroke lakunar dari pada populasi non#diabetik. 6rang#orang diabetes mellitus yang diobati dengan insulin lebih banyak mempunyai risiko untuk mengidap stroke dari pada mereka yang tidak mempergunakan insulin.5
. Atrial 'ibrilasi Atrial 'ibrilasi merupakan gangguan irama yang banyak menyerang pria deasa, A* ditemukan pada !#!,5/ populasi di negara#negara barat dan merupakan salah satu 'aktor risiko independen stroke. re8alensi A* meningkat seiring pertambahan umur, ditemukan !/ pada usia ?0 tahun tetapi kurang lebih !0/ pada usia G10 tahun (4age et al ., disitasi 4o'ir,-0!!).Atrial 'ibrilasi memiliki kaitan erat dengan kejadian stroke iskemik, bahkan pada atrial 'ibrilasi tanpa adanya gangguan katup jantung memiliki risiko 3#5F lipat untuk terjadinya stasis thrombus pada atrium kiri yang dapat menyebabkan emboli ke pembuluh darah otak.?
3. Sickle cell disease Sekitar !5#-5/ pasien dengan sicle cell anemia akan mengalami &A atau stroke (4o'ir,-0!!). !rancranial "oppler #ltrasound dapat digunakan untuk mengidenti'ikasi anak dengan penyakit sel sabit yang berisiko tinggi stroke dan yang memiliki bene'it melalui terapi trans'usi. +erdasarkan studi S6 &&, alaupun risiko stroke menurun pada pasien penyakit sel sabit dengan trans'usi terapi, namun terdapat kemungkinan 50/ pasien tersebut menjadi berisiko tinggi atau terkena stroke apabila terapi trans'usi dihentikan.? 5. 6besitas 6besitas adalah sebuah 'aktor risiko stroke iskemik yang independen dan potensial pada semua etnis.6besitas memiliki 'aktor risiko yang lebih kuat disbanding +M& dan memiliki dampak yang lebih berbahaya pada orang yang
11
lebih muda. re8ensi obesitas dan reduksi berat badan memerlukan penanganan kuat dalam program pre8ensi stroke.5 ?. Merokok Merokok dapat meningkatkan terjadinya risiko stroke iskemik dan sub# arachnoid haemorrhage, namun data untuk kejadian perdarahan intracerebral belum pasti. Studi epidemiologi menunjukkan adanya penurunan kejadian stroke dengan penghentian merokok, alaupun program e'ekti' untuk penghentian merokok tersedia namun data yang menunjukkan
kesuksesan
program ini dalam menurunkan angka kejadian stroke masing kurang.? C. 0akt!r ri'ik! %ang &aat &i,a &an k,rang ter&!k,#enta'i !. Migren -. =onsumsi Alkohol . enyalahgunaan obat#obatan 3. Obstructive sleep apnea (6SA) $% Hyperhomocysteinemia ?. eningkatan lipoprotein 2. Hiperkoagulabilitas 1. &n'lamasi dan in'eksi . olutan udara !0. =emampuan 'iltrasi glomerulus Tael 1. Ke#,ngkinan -akt!r ri'ik! ar, ,nt,k 'tr!ke i'ke#ik
•
• •
• •
0akt!r geneti$ Angiotensin#
con8erting enIyme genotype *aktor J Keiden rothrombin
Marker in-la#at!rik Hitung leukosit Hitung monosit &K#?, &K#1 MyeloperoFsidase
Marker -,ng'i!nal "is'ungsi endotel Mikroalbuminuria Arterial
0akt!r %ang er,,ngan &engan tr!#!'it Agregrasi
0akt!r %ang er,,ngan &engan lii& K"K padat kecil Kipoprotein Subtipe H"K Adinopectin
compliance ystatin
4-0-!0A *aktor L&&& Human platelet antigen type ! Stre'' !k'i&ati-
6FidiIed K"K
trombosit Akti8itas trombosit Bkuran
dan
In-ek'i ytomegalo8irus HSJ hlamydia
pneumonia H.ylori Kegionella sp eny.eriodontal
0akt!r lain
sindrom metabolik resitensi insulin emboli kardiogenik 12
8olume trombosit
II.+.2 Pat!-i'i!l!gi 1.Mekani'#e ke#atian ne,r!n a&a Str!ke I'ke#ik
Aliran darah otak (A"6) adalah jumlah darah yang menuju ke otak.6tak orang deasa menggunakan -0/ darah yang dipompa oleh jantung pada saat keadaan istirahat, dan darah dalam keadaan normal mengisi !0/ dari ruang intrakranial.A"6 secara ketat meregulasi kebutuhan dari metabolik otak, rata#rata aliran darah otak dipertahankan 50 ml per !00 gram jaringan otak permenit pada manusia deasa. Sangat penting untuk mempertahankan A"6 dalam batas yang normal karena terlalu banyak A"6 dapat meningkatkan tekanan intrakranial sehingga dapat menekan dan merusak jaringan otak, sedangkan terlalu sedikit A"6 akan menyebabkan suplai darah yang tidak adekuat. &skemik akan terjadi jika aliran darah ke otak dibaah !1#-0 ml per !00 gram jaringan otak permenit. "idalam jaringan otak terdapat biochemical cascade atau yang disebutsebagai iskemik cascade yang menyebabkan jaringan otak menjadi iskemik, yang lebih lanjut menyebabkan kerusakan dan kematian dari sel#sel otak.5 A"6 ditentukan oleh beberapa 'aktor seperti 8iskositas darah, kemampuan pembuluh darah dalam berdilatasi, tekanan per'usi serebral yang ditentukan oleh tekanan darah dan tekanan intracranial. embuluh darah serebral mempunyai kemampuan untuk mengubah aliran darah dengan cara mengubah diameter lumen pembuluh darah, proses ini disebut dengan autoregulasi. =onstriksi pembuluh darah akan terjadi bila tekanan darah meningkat dan akan berdilatasi bila tekanan darah menurun,5 Secara lebih lengkap, 'aktor#'aktor yang mempengaruhi aliran darah otak adalah sebagai berikut< 'aktor ekstrinsik • !. tekanan darah sistemik -. kemampuan jantung untuk memompa . kualitas arteri carotis dan 8ertebro basiler 3. kualitas darah yang menunjukkan 8iskositas •
'aktor intrisik !. autoregulasi cerebral
13
#
8asokontriksi terjadi jika tekanan intraluminalnya meningkat, dan
#
8asodilatasi terjadi jika tekanan darah luminalnya menurun. >ika tekanan darah sistemik turun 50 mmHg autoregulasi tidak
lagi mampu mengatur A"6 -. +iokimiai regional # =adar 6eningkaayan kadar 6- menyebabkan 8asodilatasi arteria cerebral sehingga terjadi peningkatan A"6. %euron yang sudah mengalami in'ark, tidak bisa memproduksi 6#
# #
sehingga tidak bisa mengakti8asi sistem kolateral otak. =adar 6eningkatan konsentrasi 6- menyebabkan 8asokonstriksi sehingga terjadi penurunan A"6. Asam laktat menyebabkan 8asodilatasi 9H: atau h Asidemia akan meningkatkan A"6 Alkalosis akan menurunkan A"6
. Syara' otonom ada pasien stroke, hilangnya per'usi ke otak dalam beberapa detik sampai menit menyebabkan terjadinya cascade iskemik yang menyebabkan gambaran pusat sentral area in'ark irreversible yang dikelilingi area penumbra (potensial reversible). Saat ada gangguan aliran darah ke otak otomatis otak akan kekurangan asupan 6- dan glukosa untuk proses 'os'orilasi oksidati'. erjadilah proses oksidasi anaerob yang menghasilkan asam laktat. 6tak mengalami asidosis, akibatnya terjadi denaturasi protein, in'luF a-, edema glial, dan terjadi produksi radikal bebas.5 Apoptosis setelah iskemia ataupun reper'usi merupakan salah satu jalur utama yang mampu menyebabkan kematian sel#sel otak. ada respon terhadap proses oksidati' mitokondria maka membrane luar mitokondria akan menjadi lebih permiabel, yang dapat menyebabkan translokasi +aF dari sitosol ke mitokondria dan melepaskan sitocrom c. pelepasan sitokrom c ke mitokondria ini akan merangsang pembentukan apoptosome yang akan mengarah ke proses 'ragmentasi "%A. Sehingga banyak penelitian terapi yang diarahkan untuk mencegah proses apoptosis setelah iskemi maupun reper'usi.5
14
4angguan 8askularisai otak secara mendadak misalnya karena iskemi dapat menyebabkan hilangnya sel#sel otak pada inti daerah iskemi secara mendadak, daerah inti dikelilingi oleh daerah yang masih berpotensi untuk mengalami kematian juga, daerah ini yang dikenal sebagai penumbra atau peri# in'ark. otensi penumbra yang masih dimungkinkan untuk mengalami reju8enasi atau terselamatkan dari kematian inilah yang merangsang penelitian#penelitian tentang perubahan proses 'isiologi yang terjadi beberapa jam atau hari setelah stroke. elah diketahui baha proses iskemi dan reper'usi mampu merangsang produksi ;eactie 6Fygen Species (;6S), dis'ungsi mitokondria dan pelepasan glutamate yang akan diikuti oleh depolarisasi yang berulang dan mampu menyebabkan perubahan kandungan elektrolit baik intra maupun ekstraseluler (kalsium, potassium, Iinc).erubahan eksitabilitas sara' dan elektrolit yang terjadi secara mendadak pada 'ase aal stroke dapat menyebabkan perubahan struktur sara'#sara' di daerah peri#in'ark sehingga dapat mempengaruhi ketahanan hidup sara'#sara' didaerah tersebut.5 "isisi lain, kekurangan 6- dan glukosa akan menyebabkan deplesi A sehinga pompa %a#=#Aase juga mengalami kegagalan. Hal ini akan menyebabkan proses depolarisasi membrane sehingga terjadilah %a in'luF. %a masuk keintra sel dengan membaa l# dan H-6, akibatnya sel akan mengalami pembengkakan dan osmolisis.5 erjadinya depolarisasi sel dan pembengkakan sel akan menyebabkan glutamate keluar ke ruang ekstraseluler. Hal ini akan memacu reseptor#reseoptor glutamate pada sel. Ada - bentuk reseptor glutamate, yaitu<
!. ;eseptor metabotropik ;eseptor yang bergandengan dengan protein 4 dan memodulasi second messenger dalam sel, seperti inositol tiophospat,kalsium, dan nukleotid siklik. -. ;eseptor ionotropik ;eseptor yang berhubungan dengan saluran ion membrane.;eseptor ini dibagi lagi menjadi reseptor %M"A ( &-methyl-"-aspartate), AMA
15
(alpha-amino-'-hidrosi-$-methyl- isoale propionate), dan reseptor kainite. ;angsangan pada setiap reseptor glutamate ionotropik akan menyebabkan depolarisasi membrane oleh karena masuknya ion yang bermuatan positi' dan secara tidak langsung merangsang voltage gated calcium channel . ;eseptor %M"A dapat memasukkan kalsium dan natrium ke dalam sel dan
rangsangan
yang
berlebihan
akan
menyebabkan
kelebihan
a-
dalam neuron. ;eseptor AMA#kainate berhubungan dengan saluran ion dan agak kurang
peemeable terhadap a-. Masuknya kalsium
kedalam
neuron
dapat
mengakti8asi nuclear
enzym,misalnya protein kinase , a almodulin dependent protein kinase &&, 'os'olipase, nitrit oFide sintesa, endonuclease, dan ornitin dekarboksilase. Semuanya ini menyebabkan kerusakan sel membrane dan struktur neuron lainnya sehingga terjadi kematian sel. ;adikal bebas, asam arakhidonat dan nitrit oksida yang timbul karena proses di atas akan menimbulkan kerusakan neuron selanjutnya. "alam beberapa jam dan hari setelah serangan stroke, spesi'ik gen akan terakti8asi dan menyebabkan pelepasan sitokin dan 'aktor#'aktor lain yang menyebabkan in'lamasi serta gangguan pada mikrosirkulasi. roses tersebut menyebabkan iskemik penumbra secara progresi' semakin memburuk dan kemudian bersatu dengan inti in'ark. Hal ini terjadi dalam beberapa jam serelah onset stroke. ujuan utama dari terapi akut iskemik stroke adalah menyelamatkan area hipo8olemia pada iskemik penumbra. Area oligemia bisa diselamatkan dengan menghambat beratnya iskemik injuri dengan menurunkan durasi iskemik (memperbaiki aliran darah pada daerah yang iskemik.5 Bagan 1. Ka'ka&e 'tr!ke i'ke#ik ISKEMI 6- 4lukosa Asidosis #
"enaturasi protein ergeseran a- $dema glial roduksi radikal bebas
A
16
%a#=#Aase
"epolarisasi Membran
%a &n'luks
elepasan 4lutamat (ekstraseluler)
&n'luks l# H-6 osmolisis
"LUTAMAT RESEPTOR
Metabotropik %M"A ;eseptor
a &n'luks
K#Arginin %6
&onotropik AMA=ainate=ainate ;eseptor ;eseptor a &n'luks
a &n'luks
Nitrit O3i&e4Sinta'e 0!'-!lia'e &an Pr!tea'e Cell' Deat Pr!tein Kina'e4C Ca Cal#!&,lin5 &een&ent r!tein kina'e II
II.+.6 Diagn!'i' 1. Ana#ne'i'
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami de'isit neurologi akut (baik 'okal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran. idak terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan stroke hemoragik dan non hemoragik meskipun gejala seperti mual muntah, sakit kepala dan perubahan tingkat kesadaran lebih sering terjadi pada stroke hemoragik. +eberapa gejala umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparese, monoparese, atau Nudriparese, hilangnya penglihatan monokuler atau binokuler, diplopia, disartria, ataksia, 8ertigo, a'asia, atau penurunan kesadaran tiba#tiba. Meskipun gejala#gejala tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan. enentuan aktu terjadinya
17
gejala#gejala tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik. +eberapa 'aktor dapat mengganggu dalam mencari gejala atau onset stroke seperti< Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak • •
•
didapatkan hingga pasien bangun (*ae up stroe). Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari pertolongan. enderita atau penolong tidak mengetahui gejala#gejala stroke.1 erdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti
kejang, in'eksi sistemik, tumor serebral, subdural hematom, ense'alitis, dan hiponatremia.1
*. Pe#erik'aan -i'ik ujuan pemeriksaan 'isik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke
ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke, dan menentukan beratnya de'isit neurologi yang dialami. emeriksaan 'isik harus mencakup pemeriksaaan kepala dan leher untuk mencari tanda trauma, in'eksi, dan iritasi menings. emeriksaan juga dilakukan untuk mencari 'aktor resiko stroke seperti obesitas, hipertensi, kelainan jantung, dan lain#lain.1 +. Pe#erik'aan ne,r!l!gi'
ujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidenti'ikasi gejala stroke, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejala seperti stroke, dan menyediakan in'ormasi neurologi untuk mengetahui keberhasilan terapi.
=omponen
penting
dalam
pemeriksaan
neurologi
mencakup
pemeriksaan status mental dan tingkat kesadaran, pemeriksaan ner8us kranial, 18
'ungsi motorik dan sensorik, 'ungsi serebral, gait, dan re'leks tendon pro'unda. engkorak dan tulang belakang pun harus diperiksa dan tanda#tanda meningimus pun harus dicari. Adanya kelemahan otot ajah pada stroke harus dibedakan dengan Bell+s palsy di mana pada Bell+s palsy biasanya ditemukan pasien yang tidak mampu mengangkat alis atau mengerutkan dahinya.
4ejala#gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri yang tersumbat.5 Sirk,la'i tergangg, Sen'!#!t!rik Sin&r!# Sirk,la'i Anteri!r A.Serebri media (total) Hemiplegia kontralateral (lengan lebih berat dari tungkai) hemihipestesia kontralateral. A.Serebri media (bagian Hemiplegia kontralateral atas) (lengan lebih berat dari tungkai) hemihipestesia kontralateral. A.Serebri media (bagian idak ada gangguan baah)
A.Serebri media dalam
A.Serebri anterior
Hemiparese kontralateral, tidak ada gangguan sensoris atau ringan sekali Hemiplegia kontralateral (tungkai lebih berat dari lengan) hemiestesia
"e7ala klini' lain
A'asia global (hemis'er dominan), Hemi-neglect (hemis'er non#dominan), agnosia, de'isit 8isuospasial, apraksia, dis'agia A'asia motorik (hemis'er dominan), Hemi-negelect (hemis'er non#dominan), hemianopsia, dis'agia A'asia sensorik (hemis'er dominan), a'asia a'ekti' (hemis'er non#dominan), kontruksional apraksia A'asia sensoris transkortikal (hemis'er dominan), 8isual dan sensoris neglect sementara (hemis'er non#dominan) A'asia transkortikal (hemis'er dominan), apraksia (hemis'er non# dominan), perubahan perilaku dan 19
Sin&r!# Sirk,la'i P!'teri!r A.+asilaris (total)
A.Serebri posterior
kontralateral (umumnya ringan)
personalitas, inkontinensia urin dan al8i
=uadriplegia, sensoris umumnya normal
4angguan kesadaran samapi ke sindrom loc-in, gangguan sara' cranial yang menyebabkan diplopia, disartria, dis'agia, dis'onia, gangguan emosi 4angguan lapang pandang bagian sentral, prosopagnosia, aleksia
Hemiplegia sementara, berganti dengan pola gerak chorea pada tangan, hipestesia atau anestesia terutama pada tangan
Pe#,l, Dara Ke$il Kacunar in'ark
4angguan motorik murni, gangguan sensorik murni, hemiparesis ataksik, sindrom clumsy hand
2. Pe#erik'aan en,n7ang 1. "a#aran la!rat!ri,# emeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan
mungkin pula menunjukkan 'aktor resiko stroke seperti polisitemia, trombositosis, trombositopenia, dan leukemia). emeriksaan ini pun dapat menunjukkan kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini seperti anemia. emeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan yang memiliki gejala seperti stoke (hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat pula menunjukka penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes, gangguan ginjal). emeriksaan koagulasi dapat menunjukkan kemungkinan koagulopati pada pasien. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna jika digunakan terapi trombolitik dan antikoagulan. +iomarker jantung juga penting karena eratnya hubungan antara
stroke
dengan
penyakit
jantung
koroner.
enelitian
lain
juga
mengindikasikan adanya hubungan anatara peningkatan enIim jantung dengan hasil yang buruk dari stroke. *. "a#aran ra&i!l!gi a) scan kepala non kontras Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik
dan stroke non hemoragik secara tepat kerena pasien stroke non hemoragik 20
memerlukan
pemberian
trombolitik
sesegera
mungkin.
Selain
itu,
pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan lain yang gejalahnya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma, abses).
Adanya perubahan hasil scan pada in'ark serebri akut harus dipahami. Setelah ?#!- jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense regional yang menandakan terjadinya edema di otak. >ika setelah jam terdapat daerah hipodense yang luas di otak maka diperlukan pertimbangan ulang mengenai aktu terjadinya stroke. anda lain terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya insular ribbon sign, hiperdense MA (oklusi MA), asimetris sulkus, dan hilangnya perberdaan gray-*hite matter . perfusion merupakan modalitas baru yang berguna untuk mengidenti'ikasi daerah aal terjadinya iskemik. "engan melanjutkan pemeriksaan scan setelah kontras, per'usi dari region otak dapat diukur. Adanya hipoatenuasi menunjukkan terjadinya iskemik di daerah tersebut. emeriksaan scan non kontras dapat dilanjutkan dengan angiogra'i (A). emeriksaan ini dapat mengidenti'ikasi de'ek pengisian arteri serebral yang menunjukkan lesi spesi'ik dari pembuluh darah penyebab stroke. Selain itu, A juga dapat memperkirakan jumlah per'usi karena daerah yang mengalami hipoper'usi memberikan gambaran hipodense. b) M; angiogra'i (M;A) M;A juga terbukti dapat mengidenti'ikasi lesi 8askuler dan oklusi lebih aal pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan pemeriksaan M;& lainnya memerlukan biaya yang tidak sedikit serta aktu pemeriksaan yang agak panjang. rotokol M;& memiliki banyak kegunaan untuk pada stroke akut. 21
c) BS4, $4, $=4, hest L#;ay Bntuk e8aluasi lebih lanjut dapat digunakan BS4. >ika dicurigai stenosis atau oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan pemeriksaan dupleks karotis. BS4 transkranial dopler berguna untuk menge8aluasi anatomi 8askuler proksimal lebih lanjut termasuk di antaranya MA, arteri karotis intrakranial, dan arteri 8ertebrobasiler. emeriksaan $4 (ekhokardiogra'i) dilakukan pada semua pasien dengan stroke non hemoragik yang dicurigai mengalami emboli kardiogenik. ranseso'ageal $4 diperlukan untuk mendeteksi diseksi aorta thorasik. Selain itu, modalitas ini juga lebih akurat untuk mengidenti'ikasi trombi pada atrium kiri. Modalitas lain yang juga berguna untuk mendeteksi kelainan jantung adalah $=4 dan 'oto thoraks. II.+.8 Penatalak'anaan
erapi pada stroke iskemik dibedakan menjadi 'ase akut dan pasca 'ase akut< !. *ase Akut (hari ke 0 !3 sesudah onset penyakit) Sasaran pengobatan pada 'ase ini adalah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak mengganggumengancam 'ungsi otak. tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin per'usi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. =arena itu dipelihara 'ungsi optimal< ;espirasi < jalan napas harus bersih dan longgar • >antung < harus ber'ungsi baik, bila perlu pantau $=4 • ekanan darah < dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau • jangan sampai menurunkan per'usi otak
22
•
4ula darah
< kadar gula yang tinggi pada 'ase akut tidak boleh
diturunkan secara drastis, terutama bila pasien memiliki diabetes •
mellitus kronis +alans cairan
< bila pasien dalam keadaan gaat atau koma balans
cairan, elektrolit, dan asam basa darah harus dipantau enggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang menderita di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih menimbulkan perbedaan pendapat. 6bat#obatan yang sering dipakai untuk mengatasi stroke iskemik akut< a) Mengembalikan reper'usi otak !. erapi rombolitik !issue plaminogen activator (recombinant t-) yang diberikan secara intra8ena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enIim proteolitik yang mampu menghidrolisa 'ibrin, 'ibrinogen dan protein pembekuan lainnya. ada penelitian %&%"S (&ational .nstitute of &eurological "isorders and /troe) di Amerika Serikat, rt#A diberikan dalam aktu tidak lebih dari jam setelah onset stroke, dalam dosis 0, mgkg (maksimal 0 mg) dan !0/ dari dosis tersebut diberikan secara bolus &J sedang sisanya diberikan dalam tempo ! jam. iga bulan setelah pemberian rt#A didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya minimal. $'ek samping dari rt#A ini adalah perdarahan intraserebral, yang diperkirakan sekitar ?/. enggunaan rt#A di Amerika Serikat telah mendapat pengakuan *"A pada tahun !?.1 -. Antikoagulan 7ar'arin dan heparin sering digunakan pada &A dan stroke yang mengancam. Suatu 'akta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak artinya bilamana stroke telah terjadi, baik apakah stroke itu berupa in'ark lakuner atau in'ark massi' dengan hemiplegia. =eadaan yang memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri karotis dan in'ark serebral akibat kardioemboli. ada keadaan yang terakhir ini perlu diaspadai terjadinya perdarahan intraserebral karena pemberian heparin tersebut.1 . Antiplatelet (Antiaggregasi rombosit) Aspirin 23
6bat
ini
menghambat
sklooksigenase,
dengan
cara
menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya senyaa yang mendorong adhesi seperti thromboFane A-. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. "osis yang dipakai bermacam# macam, mulai dari 50 mghari, 10 mghari samapi !.00 mghari. 6bat ini sering dikombinasikan dengan dipiridamol. Aspirin harus diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi yang merugikan. =onsentrasi puncak tercapai - jam sesudah diminum. epat diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah. Hidrolise ke asam salisilat terjadi cepat, tetapi tetap akti'. &katan protein plasma< 50#10/. 7aktu paro (half time) plasma< 3 jam. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic acid dan glycine). $kskresi leat urine, tergantung pH.Sekitar 15/ dari obat yang diberikan dibuang leat urin pada suasana alkalis. ;eaksi yang merugikan< nyeri epigastrik, muntah, perdarahan, hipoprotrombinemia dan diduga< sindrom ;eye.5 iklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel) asien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. 6bat ini bereaksi dengan mencegah akti8asi platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet, mengganggu 'ungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan 'ibrinogen#platelet yang diperantarai oleh A" dan antraksi platelet#platelet. +erdasarkan sejumlah 2 studi terapi tiklopidin, disimpulkan baha e'ikasi tiklopidin lebih baik daripada plasebo, aspirin maupun indo'en dalam mencegah serangan ulang stroke iskemik. $'ek samping tiklopidin adalah diare (!-,5 persen) dan netropenia (-,3 persen). +ila obat dihentikan akan re8ersibel. antau jumlah sel darah putih tiap !5 hari selama bulan. =omplikasi yang lebih serius, tetapi jarang, adalah purpura trombositopenia trombotik dan anemia aplastik.5 b) Anti#oedema otak Bntuk anti#oedema otak dapat diberikan gliserol !0/ per in'use !grkg++hari selama ? jam atau dapat diganti dengan manitol !0/.
24
c) %europrotekti' erapi neuroprotekti'
diharapkan
meningkatkan
ketahanan
neuron yang iskemik dan sel#sel glia di sekitar inti iskemik dengan memperbaiki 'ungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan reper'usi. -. *ase asca Akut Setelah 'ase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan pada tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke. ;ehabilitasi Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 35 tahun, maka yang paing penting pada masa ini adalah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, 'isik dan mental, dengan 'isioterapi, terapi
icara, dan psikoterapi. erapi pre8enti' ujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru sroke, dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari 'aktor#'aktor resiko stroke seperti< engobatan hipertensi • Mengobati diabetes mellitus • Menghindari rokok, obesitas, stress, dll • +erolahraga teratur. •
Pr!t!k!l Penatalak'anaan Str!ke I'ke#ik Ak,t
!. ertimbangan rt#A intra8ena 0, mgkg++ intra8ena (dosis maksimum 0 mg). !0/ diberikan bolus intra8ena dan sisanya diberikan per drips dalam aktu ! jam jika onset gejala stroke dapat dipastikan kurang dari jam dan hasil Scan otak tidak memperlihatkan in'ark dini yang luas. -. ertimbangkan pemantauan irama jantung untuk pasien dengan aritmia jantung atau iskemia miokard. +ila terdapat 'ibrilasi atrium respons cepat maka dapat diberikan digoksin 0,!-5#0,5 mg intra8ena atau 8erapamil 5#!0 mg intra8ena atau amiodaron -00 mg drips dalam !- jam. . ekanan darah yang tinggi pada stroke iskemik tidak boleh terlalu cepat diturunkan.Akibat penurunan tekanan darah yang terlalu agresi' pada stroke iskemik akut dapat memperluas in'ark dan perburukan neurologis. Aliran darah yang meningkat akibat tekanan per'usi otak yang meningkat Oberman'aat bagi daerah otak
25
yang mendapat per'usi marginal (enumbra iskemik). etapi tekanan darah yang terlalu tinggi, dapat menimbulkan in'ark hemoragik dan memperhebat edema serebri. 6leh sebab itu, pedoman untuk penatalaksanaan hipertensi pada stroke iskemik akut adalah bila terdapat salah satu hal berikut E Hipertensi diobati jika terdapat •
kegaatdaruratan
hipertensi
non
•
neurologis < &skemia miokard akut $dema paru kardiogenik Hipertensi maligna (retinopati) %europati hipertensi' "iseksi aorta Hipertensi diobati jika tekanan darah sangat tinggi pada kali pengukuran selang
•
!5 menit < Sistolik G --0 mmHg "istolik G !-0 mmHg ekanan arteri rata#rata G !30 mmHg asien adalah kandidat trombolisis intra8ena dengan rt#A dimana tekanan darah sistolik G !10 mmHg dan diastolik G !!0 mmHg.5
"engan obat#obat antihipertensi golongan penyekat al'a beta (labetolol), penghambat A$ (kaptopril atau sejenisnya) atau antagonis kalsium yang bekerja peri'er (ni'edipin atau sejenisnya) penurunan tekanan darah pada stroke iskemik akut hanya boleh maksimal -0 / dari tekanan darah sebelumnya. %i'edipin sublingual harus diberikan dengan hati#hati dan dengan pemantauan tekanan darah ketat setiap !5 menit atau dengan alat monitor kontinus sebab dapat terjadi penurunan tekanan darah secara drastis. 6leh sebab itu, sebaiknya dimulai dengan dosis 5 mg sublingual dan dapat dinaikkan menjadi !0 mg tergantung respons sebelumnya.5 ada tekanan darah yang sulit diturunkan dengan obat diatas atau bila diastolik G !30 mmHg secara persisten maka harus diberikan natrium nitroprusid intra8ena, 50 mg-50 ml dekstrosa 5/ dalam air (-00 mgml) dengan kecepatan mljam (!0 mgmenit) dan dititrasi sampai tekanan darah yang diinginkan. Alternati' lain dapat diberikan nitrogliserin drips !0#-0 ugmenit. 5
26
ekanan darah yang rendah pada stroke akut adalah tidak laIim. +ila dijumpai maka tekanan darah harus dinaikkan dengan dopamine atau dobutamin drips serta mengobati penyebab yang mendasarinya.5 •
ertimbangan obser8asi di unit raat intensi' pada pasien dengan tanda klinis atau radiologis adanya in'ark hemis'er atau serebellum yang massi', kesadaran menurun,
•
gangguan perna'asan, atau stroke dalam e8aluasi. ertimbangkan konsul bedah sara' untuk dekompresi pada pasien dengan in'ark
•
serebellum yang luas. ertimbangkan M;& (Magnetic ;esonance &maging) pada pasien dengan stroke
•
8ertebrobasiler atau sirkulasi posterior atau in'ark yang tidak nyata pada Scan. ertimbangkan pemberian heparin intra8ena dimulai dosis 100 unitjam, -0.000 unit dalam 500 ml salin normal dengan kecepatan -0 mljam, sampai masa tromboplastin parsial mendekati !,5 kontrol pada kondisi berikut ini < =emungkinan besar stroke kardioemboli &skemia otak sepintas (&A) atau in'ark karena stenosis arteri karotis Stroke dalam e8olusi "iseksi arteri rombosis sinus dura Heparin merupakan kontraindikasi relati' pada pasien dengan in'ark luas yang berhubungan dengan e'ek massa atau kon8ersitrans'ormasi hemoragik. asien stroke dengan in'ark miokard baru, 'ibrilasi atrium, penyakit katup jantung atau trombus intrakardia harus diberi antikoagulan oral (ar'arin) minimal ! tahun dengan mempertahankan masa protrombin !,5#-,5 kali kontrol atau &%;-#.5 •
emeriksaan
penunjang
neuro8askular
diutamakan
dengan
nonin8asi8e.
emeriksaan berikut ini dianjurkan pada pasien in'ark serebri bila alat tersedia •
dan biaya terjangkau $kokardiogra'i untuk mendeteksi adanya sumber emboli dari jantung. ada banyak pasien, ekokardiogra'i transthorakal sudah memadai. $kokardiogra'i transeso'ageal memberikan hasil yang lebih mendetail terutama kondisi atrium kiri dan arkus aorta serta lebih sensiti' untuk mendeteksi trombus mural atau 8egetasi katup.
27
Bltrasonogra'i "oppler karotis diperlukan untuk menyingkirkan stenosis karotis
•
yang simtomatis serta lebih dari 20 / merupakan indikasi untuk enerterektomi karotis. emeriksaan berikut ini dilakukan selekti' pada pa sien tertentu < Bltrasonogra'i "oppler transkranial dapat dipakai untuk mendiagnosis oklusi atau
• •
stenosis arteri intrakranial besar. 4elombang intrakranial yang abnormal dan pola aliran kolateral dapat juga dipakai untuk menentukan apakah suatu stenosis pada leher menimbulkan gangguan hemodinamik yang bermakna. Angiogra'i resonansi magnetik dapat dipakai untuk mendiagnosis stenosis atau
•
oklusi arteri ekstrakranial atau intrakranial. emantauan Holter dapat dipakai untuk mendeteksi 'ibrilasi atrium intermitten. ertimbangkan pemeriksaan darah berikut ini pada kasus#kasus penyebab stroke
• •
yang tidak laIim, terutama pada usia muda < =ultur darah jika dicurigai endokarditis.. emeriksaan prokoagulan < akti8itas protein , akti8itas protein S, akti8itas
antitrombin &&&, antikoagulan lupus, antibody antikardiolipin. emeriksaan untuk 8askulitis < antibody antinuklear (A%A), 'actor rheumatoid, regain plasma cepat (;;), serologi 8irus hepatitis, laju endap darah,
elektro'oresis protein serum, krioglobulin, dan serologi 8irus herpes simpleks. ro'il koagulasi untuk menyingkirkan koagulasi intra8askular disseminata
("&). +eta gonadotropin khorionik manusia
(b#H4)
untuk menyingkirkan
kehamilan pada anita muda dengan stroke.5 Terai Reer-,'i a&a Str!ke I'ke#ia Ak,t
!. -. . 3. 5.
;ecombinant issue lasminogen Acti8ator (rtA) Streptokinase Brokinase Alteplase Antikoagulan # Heparin asien dengan stroke iskemik diacak untuk mendapatkan heparin subkutan pada dosis 5.000 atau !-.500 &B dua kali sehari atau tanpa heparin, dengan atau tanpa 00 mg aspirin perhari dalam 31 jam setelah onset gejala.
?. Anti agregrasi platelet # Aspirin # "ipiridamol 28
# lodiprogel # iklopidin # SilostaIol 5 6bat rombolitik (obat yang dapat menghancurkan thrombus) erapi trombolitik pada stroke iskemik didasari anggapan baha bila sumbatan oleh thrombus dapat segera dihilangkan atau dikurangi (rekanalisasi), maka sel#sel neuron yang sekarat dapat ditolong.5 enelitian yang cukup besar, yang membuktikan e'ekti8itas penggunaan rt#A pada stroke iskemik, ialah penelitian H&%"S, yang melibatkan ?-3 penderita dan pengobatan dimulai dalam kurun aktu jam setelah mulainya stroke. erjadinya perdarahan sebagai akibat pengobatan ini cukup tinggi (?,3 / dibanding 0,?/ pada kelompok tanpa trombolitik (plasebo). %amun demikian, pasien yang dapat pergi pulang ke rumah lebih banyak pada kelompok yang mendapat rt#A, yaitu 31/ dibanding ?/ pada plasebo. erapi trombolitik pada stroke iskemik merupakan terapi yang poten, dan cukup berbahaya bila tidak dilakukan dengan seksama.5
A. N!n4#e&ika#ent!'a *isioterapi dimulai sedini mungkin, bahkan segera setelah terjadi serangan. ada
tahap ini 'isioterapi sudah dapat dikerjakan lebih intensi', tetap dengan mempertimbangkan penyakit sistemik yang sekiranya dapat memberat dengan latihan#latihan selama 'isioterapi.!0 II.+.9. K!#lika'i 1. entral pain pasca stroke *. +ronkopneumonia +. +angkitan kejang dan epilepsy 2. "eep 8ein thrombosis 6. A'asia.5 II.+.:. Diagn!'i' Ban&ing !. enyakit sistemik, atau kejang, yang menyebabkan perburukan stroke yang
pernah dialami. -. =ejang epileptic (postical oddPs paresis) atau kejang non kon8ulsi'.
29
. Kesi structural intracranial (Hematoma subdural, tumor otak, Arterio8enous mal'ormation ) 3. $nse'alopati metaboliktoksik (hipoglikemia, hiperglikemia non#ketotik, 5. ?. 2. 1. .
hiponatremia,ensealopati hepatic, intokasi obat dan alcoho l,septicemia) Migren hemiplegik $nse'alitis edera kepala Kesi sara' peri'er Multiple sclerosis.5
II.+.I. Pr!gn!'i'
"alam penelitian stroke oleh *ramingham dan ;ochester, angka kematian secara keseluruhan di 0 hari setelah stroke adalah -1/, tingkat kematian pada 0 hari setelah stroke iskemik adalah !/, dan tingkat kelangsungan hidup ! tahun untuk pasien dengan stroke iskemik adalah 22/. %amun, prognosis setelah stroke iskemik akut sangat ber8ariasi pada pasien indi8idu, tergantung pada tingkat keparahan stroke dan kondisi premorbid, usia, dan komplikasi pasca stroke pasien. Sebuah studi
meman'aatka
edoman
%asional # registry Stroke
menemukan baha &ational .nstitutes of Health /troe /cale (%&HSS) prediktor terkuat dari risiko kematian dini, bahkan lebih dari saat ini digunakan model prediksi kematian menggabungkan beberapa data klinis. $mboli kardiogenik berhubungan dengan kematian tertinggi ! bulan pada pasien dengan stroke akut. Stroke iskemik akut telah dikaitkan dengan dis'ungsi jantung akut dan aritmia, yang kemudian berkorelasi dengan hasil yang buruk 'ungsional dan morbiditas pada bulan. "ata menunjukkan baha hiperglikemia berat secara independen terkait dengan hasil yang buruk dan reper'usi di 'ibrinolisis, serta perluasan ilayah in'ark berkurang.
30
"alam penderita stroke dari *ramingham Heart Study, !/ membutuhkan bantuan meraat diri mereka sendiri, -0/ membutuhkan bantuan saat berjalan, dan 2!/ memiliki gangguan kemampuan kejuruan di jangka panjang.
BAB III ILISTRASI KASUS STATUS PASIEN
A. IDENTITAS PASIEN
%ama
< n. &
Bmur
< 25 ahun
empat tanggal lahir
< 0! juli !3!
Alamat
< =ubu ubadak
ekerjaan
<#
Agama
< &slam
Status erkainan
< +elum Menikah
%o. ;M
< !#25#-5
anggal Masuk
< -5!0-0!?
B. ANAMNESIS
; All!4ana#e'a
&.
=eluhan Btama< enurunan kesadaran sejak pukul !?.00 7&+
&&.
;iayat enyakit Sekarang< asien datang ke &4" ;SB" +angkinang dengan keluhan penurunan kesadaran sejak pukul !?.00 7&+ yang lalu. asien jatuh di tempat udhu ketika mau sholat. Setelah jatuh pasien tidak sadarkan diri. asien sadar ketika esaat hendak
31
di baa ke ;umah sakit. Setelah sadar pasien mengeluhkan sakit kepala () dan muntah (). asien juga mengeluhkan lemah anggota gerak kanan. asien juga mengalami susah berbicara.
&&&.
&J.
;iayat enyakit "ahulu< #
;iayat diabetes melitus tidak pernah periksa
#
;iayat hipertensi tidak pernah periksa.
#
;iayat alergi obatmakanan disangkal.
#
asien belum pernah diraat di rumah sakit dengan keluhan yang sama.
;iayat enyakit =eluarga< idak ada anggota keluarga yang pernah menderita penyakit yang sama.
J. ;iayat ribadi dan Sosial< # Merokok (#) # Minum Alkohol (#) C. PEMERIKSAAN 0ISIK I.
Pe#erik'aan U#,#
=eadaan umum
< ampak sakit berat
=esadaran
< ompos mentis, 4S ($3M?Ja'asia) Q !0
inggi badan
< !20 cm
+erat badan
< ?5 cm
anda Jital #
ekanan darah
< !10?0 mmHg
#
*rekuensi nadi
< 1? Fmenit, ®uler.
#
*rekuensi erna'asan < !1 Fmenit
#
Suhu
;ambut
< ?.0 o < 7arna hitam, lebat, tidak mudah dicabut
=elenjar 4etah +ening #
Keher
< tidak ada pembesaran
#
Aksila
< tidak ada pembesaran
#
&nguinal
< tidak dilakukan pemeriksaan
32
=epala Mata
< Seklera tidak kuning, konjungti8a tidak pucat, re'leks pupil
Hidung
< Sekret tidak ada, de8iasi septum tidak ada.
Mulut
< +ibir kering, lidah bisa dijulurkan ke luar.
elinga< Serumen ()
horaks a. aru#paru &nspeksi
< 4erakan dinding dada simetris, retraksi sela iga tidak ada.
alpasi
< *remitus suara , simetris kanan dan kiri.
erkusi
< Sonor kedua lapang paru.
Auskultasi < Suara na'as bronko8esikuler, ;onkhi tidak ada, *heezing tidak ada. b. >antung &nspeksi
< ictus cordis terlihat.
alpasi
< ictus cordis teraba. !hrill tidak ada.
erkusi
<
#
+atas >antung< •
+atas jantung kanan< S& &J linea parasternalis dekstra.
•
+atas jantung kiri < S& J ! jari medio linea midcla8icula sinistra.
Auskultasi < +unyi jantung & R &&, ireguler, gallop tidak ada, Murmur tidak ada.
Abdomen &nspeksi
< +entuk datar, ascites tidak ada.
Auskultasi
< +ising usus ().
alpasi
< idak ada pembesaran hepar dan lien, turgor kulit baik.
erkusi
< impani. 33
$kstremitas
II.
Superior
< Akral hangat, edema tidak ada, sianosis tidak ada.
&n'erior
< Akral hangat, edema tidak ada, sianosis tidak ada.
Stat,' Ne,r!l!gi' A. Tan&a Rang'ang Sela,t Otak;
=aku =uduk
< negati'
+rudIinski &
< negati'
+rudIinski &&
< negati'
0ernig /ign
< negati'
B. Tan&a Peningkatan Tekanan intrakranial;
upil
< &sokor
;e'leks cahaya
<
C. Pe#erik'aan Sara- Kranial; N.I (N. Ol-a$t!ri,') Pen$i,#an Subyekti' 6byekti' dengan bahan
Kanan %ormosmia %ormosmia
Kiri %ormosmia %ormosmia
Kanan idak dinilai idak dinilai idak dinilai idak dinilai
Kiri idak dinilai idak dinilai idak dinilai idak dinilai
N.II (N. Oti$,') Pengliatan ajam penglihatan Kapang pandang Melihat arna *unduskopi
34
N.III (N. O$$,l!#!t!ri,')
+ola mata tosis 4erakan bulbus Strabismus %istagmus $kso$ndophtalmus upil < •
+entuk
•
;e'leks cahaya
•
;re'leks akomodasi
;e'leks kon8ergensi N. IV (N. Tr!$leari') •
Kanan %ormal idak ada %ormal idak ada idak ada idak ada
Kiri %ormal idak ada %ormal idak ada idak ada idak ada
%ormal ositi' %ormal %ormal
%ormal ositi' %ormal %ormal
Kanan
Kiri
4erakan mata ke baah
%ormal
%ormal
Sikap bulbus
%ormal
%ormal
"iplopia
idak ada
idak ada
N. V (N. Trige#inn,') Kanan
Kiri
%ormal
%ormal
Sulit Sulit Sulit
Sulit Sulit Sulit
%ormal
%ormal
M!t!rik ; •
Membuka mulut
•
Menggerakkan rahang
•
Menggigit
Mengunyah Sen'!rik ;
•
Di
;e'leks kornea
35
Sensibilitas
idak dinilai
idak dinilai
idak dinilai idak dinilai
idak dinilai idak dinilai
idak dinilai
idak dinilai
Di
;e'leks masseter
•
Sensibilitas
Di
Sensibilitas N. VI (N. A&,'$en) 4erakan mata lateral Sikap bulbus "iplopia
Kanan %ormal %ormal idak ada
Kiri %ormal %ormal idak ada
Kanan %ormal %ormal %ormal %ormal %ormal %ormal %ormal idak dinilai idak dinilai
Kiri %ormal %ormal %ormal %ormal %ormal Sulit dinilai Sulit dinilai idak dinilai idak dinilai
N. VII (N. 0a$iali')
;aut ajah Sekresi air mata *isura palpebral Menggerakkan dahi Menutup mata Mencibirbersiul Memperlihatkan gigi Sensasi lidah - depan Hiperakusis N. VIII (N. Ve'ti,l!$!$leari')
Kanan idak dinilai idak dinilai idak dinilai idak dinilai
Kiri idak dinilai idak dinilai idak dinilai idak dinilai
Memanjang
idak dinilai
idak dinilai
Memendek %istagmus <
idak dinilai
idak dinilai
•
endular
idak ada
idak ada
•
Jertikal
idak ada
idak ada
•
Siklikal
idak ada
idak ada
idak ada
idak ada
Suara berbisik "etik arloji 1enne test Webber test /c*abach test < •
•
36
•
engaruh posisi kepala
N. I= (N. "l!''!aringe,')
Sensasi lidah ! belakang ;e'leks muntah4ag re'lek
Kanan idak dinilai idak dinilai
Kiri idak dinilai idak dinilai
Kanan %ormal %ormal Sulit Sulit dinilai A'onia 1? Fmenit
Kiri %ormal %ormal Sulit Sulit dinilai A'onia 1? Fmenit
Kanan %ormal %ormal %ormal %ormal
Kiri %ormal %ormal %ormal %ormal
N. = (N. Vag,')
Arkus 'aring B8ula Menelan Artikulasi Suara %adi N. =I (N. A''e'!ri,')
Menoleh ke kanan Menoleh ke kiri Mengangkat bahu ke kanan Mengangkat bahu ke kiri
N. =II (N. Hi!gl!'',')
=edudukan lidah di dalam =edudukan lidah dijulurkan remor *asikulasi Atro'i
Kanan %ormal %ormal
Kiri %ormal %ormal
idak ada idak ada idak ada
idak ada idak ada idak ada
37
D. Pe#erik'aan K!!r&ina'i
ara berjalan 1omberg test Atakasia 1ebound phenomen es tumit#lutut
Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai idak ada Sulit dinilai
"isatria "isgra'ia Supinasi#pronasi es jari#hidung es hidung#hidung
Ada Ada Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai
E. Pe#erik'aan 0,ng'i M!t!rik A. Ber&iri &an Ber7alan 4erakan spontan • remor • • • •
Atetosis Mioklonik =horea
Ek'tre#ita'
4erakan =ekuatan ro'i onus
Kanan %egati'
Kiri ositi'
idak ada idak ada idak ada idak ada
idak ada idak ada idak ada idak ada
S,eri!r Kanan Kiri Abnormal %ormal --555 %ormotro'i %ormotro'i %ormotonus %ormotonus
In-eri!r Kanan Kiri Abnormal %ormal --555 %ormotro'i %ormotro'i Hipotonus %ormotonu s
0. Pe#erik'aan Sen'iilita'
Sensibilitas taktil Sensibilitas nyeri Sensibilitas termis Sensibilitas kortikal Stereognosis engenala - titik engenalan rabaan
Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai
". Si'te# Re-lek' Re-lek' 0i'i!l!gi' =ornea +erbangkis
Kanan %ormal %ormal
Kiri %ormal %ormal 38
Karing Masseter "inding perut Atas +aah engah +iseps riseps A; =; +ulboka8ernosus =remaster S'ingter
idak dinilai idak dinilai
idak dinilai idak dinilai
%ormal %ormal %ormal %ormal %ormal %ormal idak dinilai idak dinilai idak "ilakukan emeriksaan idak "ilakukan emeriksaan
Re-lek' Pat!l!gi' Kengan Ho''man#romner ungkai +abinski haddoks 6ppenheim 4ordon Schae''er =lonus kaki +. 0,ng'i Ot!n!# Miksi "e'ekasi Sekresi keringat
Kanan
Kiri
%egati'
%egati'
ositi' ositi' ositi' %egati' ositi' %egati'
%egati' %egati' %egati' %egati' %egati' %egati'
< %ormal < %ormal < %ormal
2. 0,ng'i L,,r
• • •
Ke'a&aran ;eaksi bicara
*ungsi intelek ;eaksi emosi
Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai
Tan&a De#en'ia ;e'lek glabella
;e'lek snout •;e'lek menghisap •;e'lek memegang •;e'leks palmomental •
idak ada idak ada idak ada idak ada idak ada
D. PEMERIKSAAN PENUNJAN" Pe#erik'aan la!rat!ri,# ;
Hb < !-,3 gr/ 39
Ht < ?,? / Keukosit < !3,1 !0mm rombosit < !11 !0mm reatinin < !,- mgdl Breum < mgdl 4"S < !3? mgdl E. MASALAH Diagn!'i' Diagn!'i' Klini'
; Hemiparesis deFtra
Diagn!'i' T!ik
; Suspek lesi pada hemis'erium cerebri sinistra
Diagn!'i' Eti!l!gi
; stroke non hemoragik
Diagn!'i' Sek,n&er ; Hipertensi derajat &&
; "ubia ad malam
Pr!gn!'i'
0. PEMECAHAN MASALAH Terai U#,#/S,!rti- ;
"iet makanan rendah garam
K,','
;
&J*" ;K -0 tpm &nj. iticolin 500 mg &nj. Asam traneFamat 500 mg pg 25 mg ;anitidin
40
BAB IV PEMBAHASAN
asien datang dengan keluhan penurunan kesadaran sejak pukul !?.00 7&+ yang lalu. asien sadar ketika saat hendak di baa ke ;umah sakit. Setelah sadar pasien mengeluhkan sakit kepala () dan muntah (). asien juga mengeluhkan lemah anggota gerak kanan. asien juga mengalami susah berbicara, namun masih bisa mengerti ucapan dan menjalankan perintah. Hal ini menunjukkan kemungkinan besar adanya de'isit neurologis pada pasien tersebut.Maka, harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami de'isit neurologi akut (baik 'okal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran merupakan gambaran klinis dari stroke. +eberapa gejala umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparese, monoparese, atau Nudriparese, hilangnya penglihatan monokuler atau binokuler, diplopia, disartria, ataksia, 8ertigo, a'asia motorik, sensorik atau global, ataupun penurunan kesadaran tiba# tiba. Meskipun gejala#gejala tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan. enentuan aktu terjadinya gejala#gejala tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik.
41
erdapat pula beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti kejang, in'eksi sistemik, tumor serebral, subdural hematom, ense'alitis, dan hiponatremia. ada pasien ini, terdapat sedikitnya yang
termasuk 'aktor risiko terjadinya iskemia
serebri atau stroke non hemorrhagic yaitu adanya riayat hipertensi yang tidak terkontrol.
BAB V KESIMPULAN
Stroke adalah suatu keadaan hilangnya sebagian atau seluruh 'ungsi neurologis (de'isit neurologik 'okal atau global) yang terjadi secara mendadak, berlangsung lebih dari -3 jam atau menyebabkan kematian, yang semata#mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak karena berkurangnya suplai darah (stroke iskemik) atau pecahnya pembuluh darah secara spontan (stroke perdarahan). Stroke iskemik sering diklasi'ikasin berdasarkan etiologinya yaitu trombotik dan embolik. Bntuk mendiagnosa suatu stroke iskemik diperlukan anamnesis dan pemeriksaan 'isik yang menyeluruh dan teliti. emeriksaan yang menjadi gold standard untuk mendiagnosis stroke iskemik adalah #scan. enting untuk membedakan gejala klinis stroke hemoragik dan iskemik. +ila tidak dapat dilakukan #scan maka dapat dilakukan sistem skoring untuk mengerucutkan diagnosis.
42
Setelah diagnosis dapat ditegakkan, perlu diberikan terapi segera agar tidak terjadi iskemik lebih lanjut. rinsip terapi dari stroke iskemik adalah perbaikan per'usi ke otak, mengurangi edema otak, dan pemberian neuroprotekti'.
DA0TAR PUSTAKA
!. "inata Agreayu intya et al . 4ambaran *aktor ;isiko dan ipe Stroke pada asien ;aat &nap di +agian enyakit "alam ;SB" =abupaten Solok Selatan eriode ! >anuari -0!0 # ! >uni -0!-. >urnal =esehatan Andalas. -0! -. =abi ..; glen et al . gambaran 'actor risiko pada penderita stroke iskemik yang di raat inap neurologi ;SB ;6*.";.;.".=A%"6B MA%A"6 periode juli -0!-#juni -0!. 2urnal e-3linic (e3l), Volume ', &omor 4, 2anuari-pril 564$
. 3. 5. ?.
7orld Health 6rganiIation ( 7H6) -0!. ayasan stroke &ndonesia, =lasi'ikasi stroke, -0!4o'ir Abdul. Manajemen Stroke. $disi &&E ustaka endekia ress.ogyakarta.-0!! 4oldstein et al., 4uidelines 'or the rimary re8ention o' Stroke A 4uideline 'or Healthcare ro'essionals *rom the American Heart AssociationAmerican Stroke
Association. -0!! American Heart Association, &nc.Stroke.ahajournals.org 2. +adan Kitbangkes =ementerian =esehatan ;& dan "ata enduduk Sasaran, usdatin =ementerian =esehatan ;&.-0!. 1. Hassmann =A. Stroke, &schemic. 96nline:. A8ailable 'rom< http<emedicine.medscape.comarticle203#o8er8ie
43
