relatório estagio supervisionado em nutrição clinica

1. INTRODUÇÃO INTRODUÇÃO Este Este relató relatório rio aprese apresenta nta result resultado adoss do est estági ágioo su super pervis vision ionado ado II em nutrição clínica da faculdade alvorada realizado no Hospital Regional da Asa Sul- HRAS, durante o período período de 22/09 22/09/2010 /2010 a 28/10 28/10/201 /20100 com carga horária diária de 6 horas. A elaboração deste trabalho visa mostrar de forma sucinta as atividades desempenhadas no âmbito do hospital durante o estágio supervisionado. O estágio se apresenta como um dos componentes curriculares no processo de organização dos conhecimentos, não mais se admitindo a separação entre teoria e prática e entre saber acadêmico e saber profissional. O estágio é parte do processo de formação do aluno, estabelecendo a interlocução entre o percurso acadêmico e o fazer profissional. Ao relacionar o mundo do trabalho ao da faculdade, o estágio possibilita ao conjunto de disciplinas e atividades do currículo uma aproximação com a realidade. A nutricionista na área hospitalar é indispensável, assim como toda equipe equ ipe mu multi ltidis discip ciplina linar. r. Pois Pois cab cabee ao nut nutrici ricioni onista sta da área área clínic clínicaa presta prestar r assistência dietética a paciente sadios ou enfermos em atendimento hospitalar, ambulatorial, domiciliar . Com o objeto de promover a saúde e recuperação do estado clínico do paciente. Cabe ao nutricionista clínico planejar, organizar, supervisionar e avaliar o estado nutricional do paciente, elaborando assim, diagnóstico nutricional com base nos diagnósticos nutricional com base nos dados clínicos bioquímicos, antropométricos e dietéticos e utilizando desses dados para traçar metas e avaliar o os resultados de forma precisa. É dever do nutricionista registrar em prontuário a conduta nutricional e prescr prescriçã içãoo die dietét tética ica de acordo acordo com as normas normas da institui instituiçã ção. o. Se interar interar a equipe multiprofissional pra realizar atendimento a paciente com dietas via enteral e parenteral.

2.

REVISÃO BIBLIOGRÁFICA 1

2.1 ANEMIAS FALCIFORMES A Anemia Falciforme faz parte de um grupo de doenças genéticas recess recessiva ivass

heredi hereditár tárias ias

chama ch amada dass

de

hemog hem oglob lobino inopa patias tias..

As

hemoglobinopatias podem consistir de variações estruturais na hemoglobina, ou de talassemias. Das hemoglobinopatias de variação estrutural, a de maior significado clínico é a chamada Hemoglobina S (HbS), que apresenta altas incidências na África, Arábia Saudita e Índia. Devido aos grandes deslocamentos e migrações de populações humanas nestes últimos 500 anos, atualmente encontra-se indivíduos afetados por diferentes formas de hemoglobinopatias no mundo inteiro. Em geral, os pais são portadores assintomáticos de um único gene afetado (heterozigotos), produzindo HbA e HbS (AS), transmitindo cada um deles o gene alterado para a criança, que assim recebe o gene anormal em dose dupla (homozigoto SS). Os indivíduos portadores de dois alelos HbS (homozigotos) são acometidos de Anemia Falciforme. A Anemia Falciforme é caracterizada por anemia crônica e episódios de dor severa. Estes sintomas são conseqüência de um umaa alt altera eraçã çãoo est estrut rutura urall esp especí ecífic ficaa na mo moléc lécula ula de hem hemogl oglob obina ina S. A hemoglobina S possui um formato de foice que impede que a mesma circule livremente pelos capilares, podendo tanto haver interrupção de fluxo fl uxo sanguíneo capilar, como a sua própria destruição precoce. A doença originou-se na África e foi trazida às Américas pela imigração forçada dos escravos. No Brasil, distribui-se heterogeneamente, sendo mais freqüente onde a proporção de antepassados negros da população é maior (nordeste). É a doença hereditária de maior prevalência no Brasil Uma das características dessas doenças é a sua variabilidade clínica: enquan enq uanto to alg alguns uns pac pacien ientes tes têm um qua quadro dro de grande grande gravid gravidade ade e est estão ão 2

sujeitos a inúmeras complicações e freqüentes hospitalizações, outros apresentam uma evolução mais benigna, em alguns casos quase assintomática. Tanto fatores hereditários como adquiridos contribuem para esta variabilidade clínica. Entre os fatores adquiridos mais importantes está o nível sócio-econômico, com as conseqüentes variações nas qualidades de alimentação, de prevenção de infecções e de assistência médica. De mo modo do ge gera ral,l, além além da an anem emia ia crôn crônic ica, a, as dife difere rent ntes es form formas as de doenças falciformes caracterizam-se por numerosas complicações que podem afetar quase todos os órgãos e sistemas, com expressiva morbidade, redução da capacidade de trabalho e da expectativa de vida. Além das manifestações de anemia crônica, o quadro é dominado por episódios de dores osteoarticulares, dores abdominais, infecções e enfartes pulmonares, retardo do crescimento e maturação sexual, acidente vascular cerebral e comprometimento comprometimento crônico de múltiplos órgãos, sistemas ou aparelhos. A falcização das hemácias por ela determinada, além de causar anemia hemolítica crônica, ainda é responsável pela obstrução de vasos sangüíneos, com crises de dor, infartamento e necrose em diversos órgãos, como ossos e articulações, baço, pulmões, rins e outros. Trata-se, portanto, de uma doença crôn crônic ica, a, incu incurá ráve vel,l, em embo bora ra trat tratáv ável, el, e qu quee ge gera ralm lmen ente te traz traz alto alto grau grau de sofrimento aos seus portadores, que merecem atenção especial do ponto de vista médico, genético e psicossocial. Devido ao encurtamento da vida média das hemácias, pacientes com doenças doenç as falciforme falciformess apresentam apresentam hemólise hemólise crônica crônica que se man manifesta ifesta por palidez, icterícia, elevação dos níveis de bilirrubina indireta, do urobilinogênio urinário e do número de reticulócitos. A contínua e elevada excreção de bilirru bilirrubin binas as resulta resulta,, freqüe freqüente nteme mente nte,, em formaç formação ão de cál cálcu culos los de ves vesícu ícula la contendo bilirrubinato. Entretanto, diferente das outras anemias hemolíticas, pacientes com doenças falciformes não costumam apresentar esplenomegalia porque, repetidos episódios de vasoclusão determinam fibrose e atrofia do baço. A destruição do baço é a principal responsável pela suscetibilidade aument aum entada ada a inf infecç ecções ões graves graves (septic (septicemi emias) as).. Sendo Sendo est estas as inf infecç ecções ões a 1ª 3

causa de morte em crianças menores de 5 anos. A porcentagem de mortalidade entre crianças menores de 5 anos com anemia falciforme é de cerca de 25 a 30%. Como este estado de asplenia funcional pode ser documentado desde os três mese mesess de idade idade,, o diagnóstico diagnóstico precoce precoce tem, pois, um papel central na abordagem dessas doenças, uma vez que podem ser tratadas adequadamente e as complicações evitadas ou reduzidas. Por se tratar de doenças crônicas e hereditárias, causam grande impacto sobre toda a família, que deve ser o foco da ate atençã nçãoo méd médica ica.. A abo aborda rdagem gem ade adequa quada da dep depend endee da col colabo aboraç ração ão de equipes multiprofissionais treinadas em centros de referência, da participação da família com a comunidade. A detecção é feita através do exame eletroforese de hemoglobina. O teste tes te do pez pezinh inho, o, realiza realizado do gratui gratuitam tament entee ant antes es do beb bebêê recebe receberr alta da maternidade, proporciona a detecção precoce de hemoglobinopatias, como a anemia falciforme. Em crianças com anemia falciforme, o metabolismo está muito acelerado em função da hemólise crônica, da anemia e de fenômenos vaso-oclusivo. Mesmo em períodos sem crises ou complicações, as necessidades de proteína, energia e minerais são elevadas. Vári Vários os fa fato tore ress infl influe uenc ncia iam m no dé défifici citt de cres cresci cime ment nto, o, tais tais co como mo as disfunções endócrinas, o baixo consumo alimentar, os requerimentos energé ene rgétic ticos os au aumen mentad tados os e a bai baixa xa con condiç dição ão so socio cioec econô onômic mica. a. Por essas essas razões, os pacientes tendem a ser desnutridos e a ter freqüentemente déficit de estatura, de peso e de maturação esquelética.

2.2 CALCULOSE renal A litíase renal ocorre com maior freqüência em indivíduos com idade mais avançada e entre homens. Em dez anos, a doença é recorrente em mais 4

de 50 % dos pacien pacientes tes (HESS 2003). 2003). A forma formação ção de cál cálcul culoo renal renal é multifatorial (CUPPARI 2002). As causas mais comuns são as anormalidades metabólicas primárias, das quais a hipercalciúria idiopática está em 60 % dos casos. Em apenas 5 % dos casos a causa é uma doença sistêmica. Existem diversos tipos de cálculo (RIELLA e MARTINS 2001). Para que um cálculo renal se forme, é necessária a presença dos fatores promotores promotores da litogênese litogênese.. Dentre Dentre esses esses fatores, fatores, desta destacam-s cam-se: e: ácido úrico, cálcio, oxalato, proteínas, sódio e volume urinário reduzido. Existem também fatores inibidores da litogênese, são eles: citrato, magnésio, pirofosfato, litostatina, osteopontina, nefrocalcina, entre outros (RIELLA e MARTINS 2001). A dieta é um fator extremamente importante na formação dos cálculos renais. O tratamento da litíase renal geralmente preocupa-se com os sintomas da doença e não com as suas causas. Assim, os cuidados com a alimentação tem como objetivo prevenir ou diminuir a recorrência de litíase renal (RIELLA e MARTINS 2001).

2.3 CIRROSE HEPÁTICA A Cirrose hepática é causada pela degeneração crônica das células do parênquima hepático e pelo espessamento do tecido circunjacente. Os sinais e sintomas podem ser: perda de peso, baixa resistência imunológica, icterícia e distúrbios do trato GI. A cirrose hepática pode ser resultado do consumo de bebidas alcoólicas, da hepatite viral, da fibrose cística, da estenose biliar ou de outras doenças. A patogênese da desnutrição protéica-energética em casos de cirrose envolve muitos fatores, inclusive ingestão oral deficiente, má absorção e anormalidades metabólicas semelhantes ao estresse. É uma doença causada peloo uso ac pel acele elerad radoo de com combu bustí stívei veiss alt altern ernativ ativos, os, ex: gordur gorduras. as. Entre Entre as diversas conseqüências clínicas da insuficiência hepatocelular, podemos ress ressal alta tarr a icte icterí ríci cia, a, a hipo hipoal albu bumi mine nemi mia, a, a alte altera raçã çãoo do me meta tabo bolis lismo mo de estrog est rogêni ênios, os, a coa coagul gulopa opatia tia e a enc encefa efalop lopati atiaa hep hepáti ática. ca. Con Conclu cluind indo, o, e em resumo, a cirrose é uma doença crônica e degenerativa do fígado que envolve a formação de tecido fibroso (cicatricial) e formação de nódulos os quais, em última análise, determinam a destruição da arquitetura normal do órgão com conseqüente comprometimento comprometimento de sua função (NUTRIÇÃO, 2007). 5

2.4 COLELITÍASE Colelitíase a bile é uma secreção do fígado, que participa do processo de digestão da gordura promovendo a emulsificação que facilita a ação das enzimas enzimas digestivas, digestivas, acontece acontece devido devido à presença presença de cálculos no interior da vesícula biliar pode ser composta Carbonato de Cálcio, de Colesterol e de pigmentos biliares. Podem apresentar dor na parte superior abdômen principalmente na parte superior direita, cólica biliar intensa contínua e pode passar para as costas. Podem ocorrer náuseas e vômito. Pode ser confundida com dor de estomago. O diagnostico É feito através de ecografia do abdômen total. O tratamento é feito através da colecistectomia é um tipo de cirúrgica mais comum realizada no aparelho digestório, devido o acúmulo de pedra na vesícula litíase (pedra) de vesícula biliar. Hoje em dia é feito por vídeolaparoscó laparoscópia. pia. O procedime procedimento nto víd vídeoeo-lap laparo arosc scópi ópico co é a me mesm smaa co coisa isa qu quee ciru cirurg rgia ia a lase laserr co cons nsis iste te em insu insufla flaçã çãoo de dióx dióxid idoo de ca carb rbon onoo (CO2 (CO2)) na cavidade abdominal (barriga) do paciente, permitindo que o cirurgião posicione uma câmera de vídeo pela cicatriz umbilical, e através dela observe o interior do abdome. Auxiliado por algumas pinças posicionadas através da parede abdominal (incisões de aproximadamente 1 cm), o cirurgião realiza o procedimento de colecistectomia.

2.5 DESNUTRIÇÃO

6

A desnutrição é resultado da deficiência de proteína e/ ou energia no organismo. Sua etiologia pode ser caracterizada por uma ingestão alimentar deficiente para atingir as necessidades de energia e/ou proteína, atividade excess excessiva iva (atlet (atletas as com compul pulsiv sivos) os),, bai baixa xa abs absorç orção ão e uti utiliz lizaçã açãoo de alime alimento ntoss consum con sumido idos, s, do doenç enças as hip hiperc ercata ataból bólica icas, s, assim assim com comoo dis distor torção ção da im image agem m corporal e outros problemas psicológicos. A dieta deve oferecer alimentos e preparações de pouco volume e alta densidade energética (LEÃO, 2009).

2.6 DIABETES MELLITUS Síndrome Caracterizada por altos níveis de glicose sanguínea, causada porr de po defe feito itoss na se secr creç eção ão de insu insulin lina, a, na aç ação ão de insu insulilina na ou am ambo bos. s. E classificada em tipo 1 e tipo 2. (LEÃO E GOMES, 2006)

Tipo 1 insulino dependente ou diabetes juvenil, as células betas do pâncreas produzem muito pouca insulina, ou não produzem nada, e conseqüentemente o organismo e incapaz de absorver a glicose da corrente sanguínea e o resultado será a falta de energia vital, cansaço fácil, muita sede, fome intensa, perda de peso.

São paciente propenso a acidose. Geralmente são crianças,

adolescentes e adultos jovens. (COSTA, 2007)

Tipo 2, não-insulino dependente, tem inicio na idade adulta, quase sempre após os 30 anos, geralmente com mais freqüência em pessoa obesa. Iniciando normalmente na idade madura, não tem tendência a desenvolver acidose. Consid Con sidera era-se -se um umaa doe doença nça heredi hereditár tária, ia, ma mass tam também bém as assoc sociad iadas as a ce certa rtass condições: defeitos fisiológicos, secreção anormal de insulina e resistência adquirida da mesma. (COSTA, 2007).

2.7 DOENÇA PULMONAR PULMONAR OBSTRUTIVA OBSTRUTIVA CRÔNICA- DPOC

7

A doença pulmonar obstrutiva crônica caracteriza-se pela obstrução progressiva e parcialmente reversível do fluxo aéreo pulmonar. Sua evolução podee trazer pod trazer inú inúme meras ras com compli plicaç cações ões que afe afetam tam o est estado ado nut nutric ricion ional al do doss pacientes. A desnutrição está associada a mau prognóstico da doença devido a uma maior predisposição a infecções e à diminuição da força dos músculos expira exp iratór tórios ios,, tol tolerâ erânci nciaa ao exe exercí rcício cio e qua qualid lidade ade de vid vida. a. Apesar Apesar de se ser r extremamente comum em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica, é importante reconhecê-la como um fator de risco independente, uma vez que pode ser modificada através de um acompanhamento dietoterápico adequado e eficaz . A terapia nutricional na doença pulmonar obstrutiva crônica é iniciada com a avaliação do estado nutricional do paciente para identificação do risco nutricional e do nível de atendimento a ser estabelecido. Nessa avaliação devem ser utilizados indicadores antropométricos, bioquímicos, de consumo alimentar e de composição corporal. A dieta deve conter um aporte adequado de macronutrientes, micronutrientes e imunonutrientes a fim de recuperar e/ou manter o estado nutricional e evitar complicações. As características físicas da dieta devem ser adaptadas às necessidades e tolerâncias individuais de cada paciente. A terapia nutricional individualizada é muito importante no tratamento de pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica, mostrando-se fundamental na evolução do quadro e na melhoria da qualidade de vida.

2.8 HIPERTENSÃO 8

A hipertensão é um problema de saúde pública comum nos países desenvolvidos. A hipertensão não tratada leva a muitas doenças degenerativas, inclusive insuficiência cardíaca congestiva, nefropatia em estagio terminal e doença vascular periférica. Ela é com freqüência chamada de “matad “matador or silenc silencios ioso” o” porque porque as pes pessoa soass com hip hipert ertens ensão ão pod podem em se ser r assintomáticas por anos e por isso ter um acidente vascular cerebral ou ataque cardíaco fatal. Apesar de nenhuma cura estar disponível, a prevenção e o tratamento diminuem a incidência de hipertensão e seqüelas da doença. Parte do declínio na mortalidade por doença cardiovascular durante as duas últimas décadas tem sido atribuída ao aumento da detecção e controle da hipertensão. A ênfase nas modificações do estilo de vida tem dado à dieta um papel pap el proem proemine inente nte para para a preven prevenção ção primar primaria ia e con contro trole le da hip hipert ertens ensão ão (KRUMMEL, 2005). É definida como sistólica a pressão igual ou superior a 130mmHg e diastólica a pressão igual ou superior a 85mmHG. A hipertensão não tratada pode desencadear o desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva, falência renal e doença vascular periférica. A redução ponderal deve ser promovida, o consumo de cloreto de sódio controlado até 6g/ dia, garantir as recomendações de cálcio, magnésio, potássio e monitorar a interação droganutriente (LEÃO, 2009). Daqu Da quele eless co com m pres pressã sãoo sa sang nguí uíne neaa elev elevad ada, a, 90 a 95 95% % ap apre rese sent ntam am hipe hipert rten ensã sãoo es esse senc ncia iall ou prim primár ária ia,, pa para ra a qu qual al a ca caus usaa nã nãoo po pode de se ser r determinada. Mais provavelmente há muitas causas, inclusive a disfunção renal (Cowley e Roman, 1996). Nos restantes 5%, A hipertensão surge como resultado de outra doença, normalmente endócrina e, dessa forma, é considerada como uma hipertensão secundária. Dependendo da extensão da doença subjacente, a hipertensão secundária pode ser curada (KRUMMEL, 2005).

2.9 HIPOTIREOIDISMO 9

É

um

estado

doentio

causado

pela

produção

insuficiente

de hormônio tiróide.Há tiróide.Há várias causas distintas para o hipotiroidismo, sendo que a mais comum é a tireoidite de Hashimoto. Hashimoto. Outra causa comum é a terapia com radio iodo para o hipertiroidismo. A deficiência de iodo na dieta também pode causar hipotiroidismo, porém sua prevalência tem diminuído em todo o mundo devido aos programas governamentais de adição de iodo à alimentação. Os sintomas mais comuns em adultos são a fala lenta e rouca, memória prejudicada, reflexos lentos, pele seca, sensibilidade aumentada ao frio e calor, obesidade

e

ganho

de

peso, depressão, depressão,

anemia, metabolismo muito

lento, obstipação , fadiga, fadiga, falta de fôlego, necessidade de sono aumentada, perda de desejo sexual, dor em articulações e músculos, palidez, irritabilidade, ciclos menstruais anormais, infertilidade ou dificuldade de engravidar, colesterol elevado. Perda da auto-estima. Mal-humor acentuado. O hipotireodismo é tratado com a reposição do hormônio que pode ser feita sempre pela manhã em doses que normalizem os níveis de TSH. Com a reposição do hormônio, a hipófise entende que não precisa mais estimular a tireóide e caem os níveis de TSH, voltando ao normal. O hipotireoidismo não tem cura. O paciente com a doença deve tomar o hormônio durante toda a vida, com exames de sangue anuais para checar se a dose está adequada. Repondo o hormônio, o paciente com hipotireoidismo pode ter uma vida normal.

2.10 INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA – IRC

10

É caracterizada pela redução progressiva da taxa de filtração glomerular diminuindo a regulação, excreção e funções endócrinas até a incapacidade do rim de manter a homeostase. Como a doença renal progride lentamente, chega a um ponto em que o nível de produtos residuais circulantes leva a sintomas de uremia, como cefaléia, dispnéia, anorexia, náuseas, vômitos, dor abdominal, dores em articulações e ossos, fadiga, convulsões e pericardite. A desnutrição protéico-energética é comum mesmo antes da diálise. Portanto, a nutrição devee restab dev restabele elecer cer e man manter ter o bal balanç ançoo hid hidroe roeletr letrolí olític tico, o, co corrig rrigir ir aci acidos dosee e anemia, além de minimizar o catabolismo protéico. Observar possíveis deficiências de cálcio, vitamina C, ácido fólico e outras vitaminas do complexo B (LEÃO, GOMES 2009).

2.11 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Maior incidência no Brasil e no mundo, mais de 6 milhões de brasileiros sofrem de IC, acomete 1/3 dos pacientes do Sistema Único de Saúde (SUS), maior prevalência em homens com idade superior a 60 anos. Com a maior expectativa de vida, pode aumentar os números de pacientes com insuficiência cardíaca em 2020 (BRASIL, 2010). O coração não consegue bobear o sangue de forma a atender as necessidades fisiológicas. Quando ocorre queda da função cardíaca, mecani mec anism smos os ada adapta ptativ tivos os sã sãoo est estimu imulad lados os procur procuran ando do corrig corrigir ir a dis disfun função ção ventricular. Pode ser devido a disfunção sistólica que é uma alteração na cont co ntra raçã çãoo mu musc scul ular ar ca card rdía íaca ca ou na dias diastó tólilica ca qu quee é respo responsá nsável vel pel peloo o relaxa relaxame mento nto do mú múscu sculo. lo. Pode Pode oco ocorrer rrer ins insufi uficiê ciênc ncia ia cardía cardíaca ca es esque querda rda e direita, a insuficiência cardíaca direita é uma conseqüência da esquerda. IC esquer esq uerda da pod podee oc ocorre orrerr isq isquem uemia, ia, inf infart artoo agu agudo do do mi miocá ocárdi rdio, o, doe doença nçass do miocárdio não-isquêmica, doença da válvula aórtica e mitral Os sinais clínicos podem ocorrer disfunção sistólica, diastólicas ou ambas de um ou ambos os ventrículos (CUPPARI, 2005). Os sintomas são taquicardia, arritmias, cardiomegalia, pulso alternante, ritmo de galope e intolerância aos esforços físicos. Na insuficiência cardíaca esquerda ocorre também dispnéia, edema pulmonar agudo, fadiga, oligúria, nictúria, insônia e confusão mental. 11

É feito através de teste de esforço, eletrocardiogramas e raios-X etc. O tratam tratament entoo é fei feito to com inibid inibidore oress de ECA, ECA, diu diurét rético icos, s, dig digitá itálic licos, os, vasodi vas odilat latado adores res,, blo bloque queado adores res adrené adrenérgi rgicos cos.. Mud Mudan ança ça no est estilo ilo de vid vidaa e intervenção cirúrgica (Debra, Krumel). A intervenção dietoterápica tem o objetivo de recuperar ou manter o estado nutricional, auxiliar na redução dos fatores de risco a doenças cardiovasculares, prevenir as complicações agudas e crônicas, fornecer as necessidades nutricionais respeitando as necessidades e recomendações de acordo com o grau da patologia. As recomendações energéticas devem ser de 35 a 45 kcal/kg de peso seco. Carboidratos de 50 a 60% de valor energético total (VET), lipídios de 25 a 30% do VET e as proteínas para fase inicial é de 0,8 a 1,0 kg/peso, mais avançada 1,5 a 2,0g proteína /kg peso seco. Kcal não protéic protéica/g a/g nit nitrog rogêni ênioo próxim próximoo a 150 150:1. :1. Restriç Restrição ão lev levee de só sódio dio,, ava avalia liarr as quantidades e potássio. A dieta deve ser avaliada de acordo com o grau da doença doe nça.. Devem Devemos os aum aumen entar tar o fracion fracioname amento nto,, bai baixar xar o vo volum lume, e, dim diminu inuir ir o trabalho cardíaco, facilitar a digestão e a mastigação. Ingestão hídrica avaliar edema e diurese (Debra, Krumel).

2.12 OBESIDADE

Obesidade é uma condição de excesso de gordura generalizada ou localizada, causada pelo aumento no tamanho das células do tecido adiposo é a forma mais comum de distúrbios da nutrição. É considerada obesidade pess pe ssoa oass co com m o IM IMC C maior aior qu quee 30 30.. É ca cara ract cter eriz izad adaa co como mo um umaa do doen ença ça multifatorial relacionada aos fatores culturais, psicológicos, genéticos, fisiológicos e é um problema de saúde pública que acarreta sérias conseqüências. São classificadas comoTipo1comoTipo1- Excesso de de massa corpórea corpórea ou porcentagem de gordura;Tipo 2- Excesso de gordura subcutânea troco abdominal ( Andróide).Tipo 3- Excesso e gordura gluteofemoral (Ginóide) (IDA; LAQUATRA 2002). O diagnóstico é feito através do índice de maça corpórea (IMC), onde será considerado obesidade pessoas com o IMC de superior a 30kg/m² e 12

aval av alia iaçã çãoo an antr trop opom omét étric ricaa on onde de av aval alia ia ao tipo tipo de ob obes esid idad adee e os risco riscoss associados. Aumenta à resistência periférica a ação da insulina, aumentando os níveis de glicose no sangue favorecendo a diabetes. Aumentam as doenças crônic crônicas as associ associada ada com comoo as sín síndro drome me met metabó abólic licaa into intoler lerânc ância ia a glicos glicose, e, resistência a insulina, hiperlipidemia, hiperlipidemia, hipertensão arterial. arterial. . (IDA; LAQUATRA LAQUATRA 2002). O tratamento é feito através de medicamentos associado a intervenção dietoterápica onde é elaborado uma dieta para favorecer a perda de peso junto com a terapia medicamentosa. A obesidade mórbida é tratada com medicação e dieta para perder 10% do peso e em seguida realizar a cirurgia bariátrica para obter um bom resultado durante a cirurgia e a recuperação pós-cirúrgica.

2.13 Síndrome Nefrótica A síndrome nefrótica primária na criança caracteriza-se pela presença de edema em graus variados; proteinúria maciça (proteinúria qualitativa com +3 e +4 no exame de urina ou proteinúria quantitativa acima de 50mg/kg/dia); hipoa hip oalbu lbumin minem emia ia (< 2,5 2,5g/d g/dl) l) e hip hiperc ercole oleste sterol rolem emia ia (acima (acima de 200 200mg mg%). %). A maioria das crianças nefróticas tem de um a seis anos de idade e apresenta padrão histológico renal de lesões glomerulares mínimas, além de remissão da proteinúria pelo tratamento com corticosteróide (HOLMBERG, 2004). A síndrome nefrótica consiste de um grupo heterogênio de doenças cujas cuj as ma manif nifest estaçõ ações es com comuns uns deriva derivam m da pe perda rda da barrei barreira ra glo glomer merula ularr à proteína. Grandes perdas de proteínas na urina levam à hipoalbuminemia com conseqüente edema, hipercolesterolemia, hipercoagulabilidade e metabolismo óssea anormal. Mais Ma is de 95 95% % de sínd síndro rome me ne nefr frót ótic icaa orig origin inam am-- se de três três do doen ença çass sistêmicas (diabetes melito, lúpus eritremataso sistêmico e amiloidose) e quatro doenças primariamente renais (doença de alteração mínima, nefropatia membranosa, glomerulosclerose focal glomerulonefrite, mebranoproliferativa). Embora a função renal pode deteriorar-se durante o curso dessas doenças, esta não é uma característica consistente (KRAUSE, 2003 ). 13

O objetivo primário é tratar os sintomas associados com a síndrome (edema (edema,, hip hipoal oalbun bunemi emia, a, hip hiperl erlipi ipidem demia) ia),, dim diminu inuii o risco risco de progre progressã ssãoo da insuficiência renal e manter as reservas nutricionais. Os pacientes com grave deficiência protéica estabelecida, que continuam a perder proteínas, podem necessitar de mais tempo de cuidado nutricional atentamente supervisionado. A dieta deve prover proteína e energia suficiente para manter um equilíbrio posi po sitiv tivoo de nitr nitrog ogên ênio io e prod produz uzir ir au aume ment ntoo na co conc ncen entr traç ação ão de albu albumi mina na plas plasmá mátitica ca e de desa sapa pare reci cime ment ntoo do ed edem ema. a. O au aume ment ntoo na albu albumi mina na e o equilíbrio positivo de nitrogênio nem sempre são atingidos, visto que a dieta rica em proteínas geralmente leva a um aumento nas perdas urinarias. O nível protéico de dieta para pacientes com síndrome nefrótica permanece controverso. Historicamente, esses pacientes recebiam dietas altas em proteínas (até 1,5 g/kg/dia) na tentativa de aumentar a albumina sérica e preven prevenir ir a des desnut nutriç rição ão protéi protéica. ca. Entret Entretant antoo est estudo udoss têm mo mostr strado ado que a redução da redução de proteínas apenas 0,8g/kg/dia pode diminuir a proteinúria sem afetar adversamente a albumina sérica. Para permitir o uso protéico ótimo, ¾ de proteínas devem provir de fontes de alto valor biológico (AVB) e a ingestão energética deve ser de aproximadamente 35 kcal/kg/dia para adultos e 100 a 150 kcal/kg/dia para crianças (KRAUSE, 2003).

3. CARACTERIZAÇÃO DO LOCAL

Hospital Regional da Asa Sul

Diretor: Alberto Henrique Barbosa Endereço: Av. L2 Sul Quadra 608 Módulo A 14

Telefones: 3445-7506 | 3443-2636 | 3445-7691 | 3445-7511 Responsável do SND: Iona irber Nutricionistas: Ana Cristina, Ana Tereza, Glaucia, Regina, Denise Atividades Realizadas: - Visitas Hospitalares nas Alas. - Visita a Unidade de Alimentação e Nutrição. População População:: gest gestantes antes,, crianças crianças e adole adolescen scentes tes aten atendidos didos pelo SUS. Atende uma população estimada de 350.000 habitantes, abrangendo a Asa Sul, Sul, La Lago go Sul, Sul, Gua Guará, rá, Núcleo Núcleo Bandei Bandeiran rante te e São Sebast Sebastião ião,, inc incluin luindo do os Centros de Saúde destas localidades.

3.1 HISTORIA DO LOCAL Em 22 de novembro de 1966, foi inaugurado o Hospital da L2 Sul, situado a SGAS 608/09 Módulo à Avenida L2 Sul, com presença do Presidente da República General Humberto de Alencar Castelo Branco, Prefeito do Distrito Federa Federall Plínio Plínio Can Canten tenhed hede, e, Min Minist istro ro da Saúde Saúde Raimun Raimundo do Mo Moura ura de Briot, Briot, Secretário de Saúde do Distrito Federal Dr. Francisco Pinheiro da Rocha. Sendo que seu funcionamento se deu em 02 de janeiro de 1967, com área físi física ca de 5.32 5.3255 m2 e ca capa paci cida dade de inic inicia iall de 15 1500 leit leitos os,, de dese senv nvol olve vend ndoo as 15

atividades de ginecologia e obstetrícia, pediatria, clínica médica, cirurgia geral, oftalmologia, otorrinolaringologia e odontologia.

4. ROTINA DA NUTRICIONISTA DO LOCAL DO ESTÁGIO

4.1

ROTINA DO UDIP (unidade de doença doença infecto parasitaria) •

Assinar o ponto na sala de nutrição

•

Ver a escala de trabalho do dia

•

Verificar o cardápio do dia

•

Verificar admissões no mapa

•

Visita aos leitos

•

Visita nas UTIs adulto e infantil, verificando as dietas, prescrições e as alterações se houver

•

Fazer triagem dos novos pacientes

•

Visita cientifica com a equipe multidisciplinar

•

Evolução dos prontuários

4.2 ROTINA DA ALA A •


•


•


•


•

Visita aos leitos

•


•

Visita cientifica com a equipe multidisciplinar 16

•


4.3 ROTINA ALA B •


•


•


•


•

Visita aos leitos fazendo anamnese, aceitação dietética

•


•

Visita cientifica com a equipe multidisciplinar

•


4.4 ROTINA ALTO ALTO RISCO E POLICLÍNICA POLICLÍNICA •

Assinar ponto na sala de nutrição

•


•

Conferir mapas (altas e admissões)

•

Ler relatório da enfermagem

•

Visita aos leitos fazendo anamnese, aceitação dietética

•


17

4.5 ROTINA DO LÁCTARIO •


•

Ver escala de trabalho do dia e ler o relatório de serviço

•

Verificar prescrições do dia

•

Higienizar as mamadeiras e utensílios

•

Preparo das formulas láctea especiais

•

Envazar as formulas nas mamadeiras seguindo as recomendações da nutrição

•

Encaminhar as formulas lácteas aos leitos

•

Fazer as formulas que são servidas e autoclavar

5. ROTINA ROTINA DO ESTAGIÁRIO ESTAGIÁRIO •

As alas são determi determinadas nadas pala pala supervisora supervisora Maria Maria Clara no inicio inicio de cada semana

•


•

Checar o quadro de admissão e de altas na sala dos médicos

•

Atualizar os mapas de acordo com o quadro

•

Verificar a prescrição dietética no mapa da nutrição

•

Passar visita nos leitos de responsabilidade de cada estagiário

•

Passar as para a nutrição as admissões e altas

•

Passar as alterações de cardápio

•

Realizar as triagens nos pacientes novos

•

Fazer orientações de alta

•

Acompanhar a evolução dos pacientes

•

Acompanhamento Acompanhamento da aceitacao dos pacientes internados

•

Anexar ficha de triagem no prontuário dos pacientes

6. DESCRIÇÃO DAS ATIVIDADES ATIVIDADES REALIZADAS 18

•

Verificar mapas das alas

•

Verificar os prontuários para correção dos mapas

•

Verificação do cardápio do dia

•

Passar visita diária nos leitos

•

Informar aos técnicos de nutrição as alterações no cardápio e altas

•

Fazer anamnese alimentar

•

Coletar dados antropométricos

•

Fazer avaliação de o recordatorio alimentar

•

Preencher as fichas de triagem e colocar no prontuário medico do paciente

•

Dar orientações de alta para o paciente caso necessário

•

Verificação da produção no lactario, conferindo a preparacao e distribuição das formulas lácteas

•

Participação da palestra sobre Meningite

7. CRONOGRAM CRONOGRAMA A DE ATIVIDADES ATIVIDADES

Data

22/09/2010 ate 24/09/2010

Atividade realizada •

Reconhecimento do local de estagio

•

Atualização do mapa da Ala B

•

Dividir os leitos a serem visitados para cada estagiário

•

Passar visita nos leitos verificando a aceitação diet dietéti ética ca do dia dia ante anteri rior or e o func funcio iona name ment nto o gástrico 19

•

Fazer substituição caso necessário na dieta enviada

•

Passar informações das alterações, altas e admissões dos pacientes

•

Preencher as triagens e colocar no prontuário medico do paciente assinado pela nutricionista a ALA

•

Acompanhar as visitas multidisciplinar nos leitos.

•

Visita na produção Atualizar mapa da ALA A

•

Dividir os leitos a serem visitados para cada

•

27/09/2010 ate 01/10/2010

estagiário •

Passar visita nos leitos verificando a aceitação diet dietéti ética ca do dia dia ante anteri rior or e o func funcio iona name ment nto o gástrico

•


•


•

Preencher as triagens e colocar no prontuário medico do paciente assinado pela nutricionista da ALA A

•

Acompanhar as visitas multidisciplinar nos leitos

04/10/2010 ate 08/10/2010

•

Escolha do paciente para estudo de caso

•

Atualizar mapa do UDIP

•


•

Passar visita nos leitos verificando a aceitação diet dietéti ética ca do dia dia ante anteri rior or e o func funcio iona name ment nto o gástrico 20

•


•


•

Preencher as triagens e colocar no prontuário medico do paciente assinado pela nutricionista do UDIP

13/10/2010 ate 15/10/2010

•

Escolha de paciente para 2º estudo de caso

• •

Palestra sobre meningite Atualizar mapa do alto risco e policlínica

•


•

Passar visita nos leitos verificando a aceitação diet dietéti ética ca do dia dia ante anteri rior or e o func funcio iona name ment nto o gástrico

•


•


•

Preencher as triagens e colocar no prontuário medico do paciente assinado pela nutricionista da alto risco e policlínica

18/10/2010 ate 22/10/2010

•

Escolha do estudo de caso final

•

Contin Continuaç uação ão das ativid atividade adess do Alto Alto Risco Risco e policlínica

•

Visita na área de produção

•

Visita na maternidade

•

Visita ao banco de leite

•

Visita da comissão de avaliadores do MEC para reconhecimento de curso

21

26/10/2010

Apresentação de estudo de caso final Apresentação do relatório de estagio

8. CONCLUSÃO CONCLUSÃO A prática é essencial e inerente ao exercício profissional, portanto o estágio em nutrição clínica proporciona um complemento de extrema importância à base teórica vista em sala de aula. Durante o estágio evidenciou-se que a teoria e a prática são necessárias para a efetivação do processo de aprendizagem, confirmando a percepção que essas duas caminham juntas. As atividades teóricas e práticas, sem uma perspectiva social, não são suficientes para a formação do futuro profissional. Dessa forma, somando-se o conhecimento adquirido à responsabilidade social, o futuro nutricionista poderá 22

exercer plenamente a sua função, não só em nutrição clínica, mas em todas as áreas da nutrição, tendo, por fim, condições de melhorar não só a alimentação das pessoas hospitalizadas, mas da população em geral, atuando na promoção da prevenção e promovendo saúde e qualidade de vida. Com base na prática realizada foi elaborado este relatório, apresentando além da introdução, a metodologia e o diagnóstico do estágio.

9. Gráficos Gráficos

23

Registro strodeAtividade Atividade 0 5 visita visita pcte - 684

6 12

3

ansg ansg- 241

0 12

ancompleta completa - 12 a. alim alimenta entarr - 77

158

antropometria - 232 presc.Dietetica - 158 241

684

calculo calculo dieta dieta - 241 evo.Dietetica - 12 orient. Alta - 3

158

regist. regist. Prontuari Prontuario o - 158 parecer parecer nutriciona nutricional - 0 sessoes sessoesclinicas clinicas - 6 232

superv. superv.Produc Producao ao - 5 241

77 12

10.

regist. regist. Relatorio nutrici nutriciona onall - 0 apre apresenta sentacaode caso caso - 12

BIBLIOGRAFIA 24

-Augusto A.L.P., et al. Terapia Nutricional . São Paulo: Ed. Atheneu, 2002. -Bevilacqua, et al., Fisiologia Clinica. São Paulo, 5º ed. Editora Atheneu, 1998 - BRA BRASIL SIL,, 200 2000. 0. Soc Socied iedade ade Bra Brasil sileir eiraa de end endogr ograno anolog logia ia e me metab tabolo ologia gia..

Recome Rec omenda ndacao cao de ali alimen mentaç tação ão e nut nutriç rição ão sau saudáv dável el par paraa pop popula ulação ção brasileira. Arquivos brasileiros de endogrinologia e metabologia. Socied iedade ade Bra Brasil sileir eiraa de pne pneumo umolog logia ia e tis tisiol iologi ogia. a. II - BR BRAS ASIL IL,, 20 2004 04.. Soc Consenso Brasileiro sobre doença pulmonar obstrutiva crônica- DPOC. - BRASIL. MINISTÉRIO DA SAÚDE. AGÊNCIA NACIONAL DE VIGILÂNCIA Manual de Diagnó Diagnósti stico co e Tratam Tratament ento o de Doença Doença Falciformes. SANITÁRIA. Manual

Brasília : ANVISA, 2001; - BRASIL. MINISTÉRIO DA SAÚDE. SECRETARIA DE ATENÇÃO À SAÚDE. DEPARTAMENTO DE ATENÇÃO ESPECIALIZADA. Manual da anemia falciforme para a população . Brasília : Editora do Ministério da Saúde, 2007;

- Costa, Eronita de Aquino. Manual de Fisiopatologia da Nutrição . 2ªed. Petrópolis, RJ: Vozes, 2007 - Cuppari L et al. Doenças renais. In: Cuppari L. Guias de medicina ambulatorial e hospitalar UNIFESP/ Escola Paulista de Medicina - nutrição clínica no adulto. 1a ed. São Paulo: Manole. 2002. p. 167-199.

- DAYANA, V. P. et al. Anemia Anemia falcif falciform ormee e infecç infecçõe õess . J. Pediatr. (Rio J.) v.80 n.5 Porto Alegre, 2004; - Escott- Stump, Sylvia. Nutrição relacionada ao diagnóstico e tratamento. 5ª edição. Barueri, SP: Manole, 2007.

25

- FERNANDES, Amanda Carla et al. Terapia nutricional na doença

pulmonar obstrutiva crônica e suas complicações nutricionais . J. bras. pneumol. [online]. 2006, vol.32, n.5, pp. 461-471.

- KRAUSE- Alimentos e Nutrição & Dietoterapia/ L. Kathleen Mahan, Sylvia Escott- Stump; [Tradução Andréa Favano]. – São Paulo: Roca, 2005. Ed. Apêndice. 11ª Edição, cap.36. (Drebra A. Krummel). - LEÃO, Leila Sicupira Carneiro de Souza. Manual de nutrição clínica: para atendimento ambulatorial do adulto / Leila Sicupira Carneiro de Souza Leão, Maria do Carmo Rebello Gomes. 9. Ed.- Petrópolis, RJ: Vozes, 2009 - Leão, Leila Sicupira Carneiro de Souza. Manual de Nutrição Clínica : para atendimento ambulatorial do adulto. Petrópolis, RJ: Vozes, 2007. - Martins CM, Riella MC. Nutrição e hemodiálise. In: Riella MC e Martins CM. Nutrição e o rim. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. 2001. p. 114-131. - Philippi, S.T., Composição de Alimentos: Suporte para Decisão

Nutricional. 2 ed, 2002. - Pinheiro,A.B.V., Tabela para avaliação de consumo alimentar em medidas

caseiras. 4°ed. São Paulo. Editora Atheneu, 2000. - Riella MC, Martins C. Nutrição e o Rim . Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001. - SOUZA, K. C. M. et al. Acompanhamento nutricional de criança portadora de anemia falciforme na Rede de Atenção Básica à Saúde. Rev Paul Pediatr 2008;26(4):400-4. Rio de Janeiro, 2008.

26

11.ANEXOS

27

relatório estagio supervisionado em nutrição clinica

Recommend Documents