1.
MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANATOMI MAKROSKOPIS DAN MIKROSKOPIS PARU
Makroskopik Saluran Pernapasan Bagian Bawah
1.TRACHEA(batang tenggorok) Terdiri dari tulang rawan dan otot yang bebentuk pipa yang terletak ditengah-tengah leher sam pai incisura jugularis dibelakang manubrium sternum masuk mediastinum superior.dimulai dari bagian bawah cartilago cricoid setinggi vertebrae thoracal v1 sampai bercabang menjadai bronchus dextra dan sinistra setinggi vertebrae thoracal ke iv-v.percabangan tersebut dikenal denganbifurcatio trachea. panjang trachea 10-12 cm,pria(12cm) dan wanita(10cm) wanita(10cm) yang terdiri dari 16-20 cincin berbentuk lingkaran.berhubungan lingkaran.berhubungan dengan daerah d aerah larynx melalui cartilago cricoid dengan ligamentum cricotrachealis.diantara tulang rawan terdapat jaringan ik atligamentum atligamentum intertrachealis(lig.annulare). 2.BRONCHUS Dimulai dari percabangan trachea setinggi batas vertebrae vertebrae TH IV-V IV -V yang dikenal dengan BIFURCATIO TRACHEAmemberi cabang2 bronchusbronchus dextra d an bronchus sinistra,keduanya yang disebut sebagai BRONCHUS PRIMARIUS.bronchus dextra lebih sering terkena infeksi bila dbandingkan dengan bronchus sinistra.infeksi bronchus bronchitis.bronchus dalam paru memberi cabang2 ke setiap lobus paru(disebut BRONCHUS SECUNDERIUS) yaitu:pada paru kanan terdapat 3buah cabang bronchus yaitu:bronchus l obaris superior,media dan inferior sesuai dengan lobus paru,sedangkan pada paru kiri mempunyai 2buah cabang b ronchus(bronchus lobaris superior dan inferior). menurut nomenklatur jacson-huber setiap bronchus lobaris berbentuk bronchus segmentalis(segmen bronchopulmonalis atau BRONCHUS TERSIER(loburis).
BRONCHUS DEXTRA (terdiri dari 10 cabang segmen segmen bronchiolus atau broncho pulminalis
segmen(BPS) sbb:-lobus superior mempunyai 3 buah BPS:segmen apical,posterior,anterior -lobus media mempunyai 2 buah BPS
:segmen lateral dan media
-lobus inferior mempunyai 5 buah BPS :segmen superior,medial,lateral,ante superior,medial,lateral,anterior, rior,
dan posterior BRONCHUS SINISTRA(terdiri dari 9 buah cabang segmen bronchiolus) 1.lobus superior mempunyai 4 buah segmen sbb:cabang atas(2buah):apica posterior dan anterior cabang bawah dikenal dengansegmen li ngula 2buah segmen superior dan inferior 2.lobus inferior ada 5 bauh segmen
:segmen superior,mediobasal,later superior,mediobasal,laterobasal, obasal, anterobasal,posterobasal
Secara klinis pemeriksaan tracheobronchial dilakukan dengan alatbronchoscopy untuk menentukan diagnosis klinis penyakit yang terdapat dalam bronchus. skematis perjalanan oksigen mulai saluran bronchus dari bronchus primer bronchus sekunder(bronchus lobaris) bronchus tersier(bronchopulmonem)bronchiolus terminalis.dilanjutkan menjadi bronchiolus respiratorius masuk jaringan paru ductus alveolarisalveolus paru. 3.PULMO(paru) Adalah organ utama untuk proses pernafasan yang berbentuk kerucut,dimana bagian apex terdapat dibagian atas dan bagian basal dibagian bawah.terletak dalam cavum thorac yang mengisi ruangan dibagian lateral dari mediastinum. pulmo terbungkus oleh jaringan ikatkuat yaitu pleura lapisan luar yang melapisi dinding dada yang etrletak dibawah fascia endothoracica dinamakanpleura parietalisdan bagian yang melekat pada paru disebutpleura visceralis.diantara kedua lapisan tersebut terdapat ruangan yang disebutcavum pleura. pleura parietalis berdasarkan letaknya terbagi atas: a.pleura costalis melapis iga b.pleura diaphragmat d iaphragmatica ica melpaisi diaphragma diaphragma c.pleura mediatinalis melapisi mediatinum d.pleura cervicalis(cupula pleura) melapisi apex paru pulmo ada 2 buah:pulmo dextra dan pulmo sinistra,pulmo sinistra,pulmo dextra ada 3 buah lobus dan sinistra ada 2 buah lobus.pulmo dextra d extra terdiri dari:lobus superior,lobus media,dan lobus inferior.pulmo sinistra lobus superior dan lobus inferior.antara lobus superior dan media terdapat fissura horizontal dan antara lobus media dengan inferior terdapat fissura obliq. organ paru berhubungan dengan organ jantung melalui alat sbb: a.2 buah arteri pulmonalis cabang truncus pulmonalis dari ventricel kanan menuju paru k ana dan
kiri(membawa CO2 untuk dikeluarkan waktu ekspirasi) b.4 buah vena pulmonalis dari 2 buah kanan dan 2 buah kiri menuju atrium kiri(membawa o2 yang
masuk paru waktu inspirasi) yang mendarahi organ paru adalah arteria bronhialis cabang aorta thoracalis,dan arteria arteria pulmonalis tidak mendarahi paru hanya berfungsi untuk respirasi dan vena bronchialis mengalirkan darah ke vena azygos dan hemiazygos. apex pulmonalis bagian paru yang menjorok keluar apertura thoracis superior mencapai ujung costae ke 1,dibawahcupula pleura.daerah ini lebuh mu dah terkena infeksi terutama kuman tuberculosis tbc,sebab pergerakan jaringan paru kurang dari bagian lain.
-lobus inferior mempunyai 5 buah BPS :segmen superior,medial,lateral,ante superior,medial,lateral,anterior, rior,
dan posterior BRONCHUS SINISTRA(terdiri dari 9 buah cabang segmen bronchiolus) 1.lobus superior mempunyai 4 buah segmen sbb:cabang atas(2buah):apica posterior dan anterior cabang bawah dikenal dengansegmen li ngula 2buah segmen superior dan inferior 2.lobus inferior ada 5 bauh segmen
:segmen superior,mediobasal,later superior,mediobasal,laterobasal, obasal, anterobasal,posterobasal
Secara klinis pemeriksaan tracheobronchial dilakukan dengan alatbronchoscopy untuk menentukan diagnosis klinis penyakit yang terdapat dalam bronchus. skematis perjalanan oksigen mulai saluran bronchus dari bronchus primer bronchus sekunder(bronchus lobaris) bronchus tersier(bronchopulmonem)bronchiolus terminalis.dilanjutkan menjadi bronchiolus respiratorius masuk jaringan paru ductus alveolarisalveolus paru. 3.PULMO(paru) Adalah organ utama untuk proses pernafasan yang berbentuk kerucut,dimana bagian apex terdapat dibagian atas dan bagian basal dibagian bawah.terletak dalam cavum thorac yang mengisi ruangan dibagian lateral dari mediastinum. pulmo terbungkus oleh jaringan ikatkuat yaitu pleura lapisan luar yang melapisi dinding dada yang etrletak dibawah fascia endothoracica dinamakanpleura parietalisdan bagian yang melekat pada paru disebutpleura visceralis.diantara kedua lapisan tersebut terdapat ruangan yang disebutcavum pleura. pleura parietalis berdasarkan letaknya terbagi atas: a.pleura costalis melapis iga b.pleura diaphragmat d iaphragmatica ica melpaisi diaphragma diaphragma c.pleura mediatinalis melapisi mediatinum d.pleura cervicalis(cupula pleura) melapisi apex paru pulmo ada 2 buah:pulmo dextra dan pulmo sinistra,pulmo sinistra,pulmo dextra ada 3 buah lobus dan sinistra ada 2 buah lobus.pulmo dextra d extra terdiri dari:lobus superior,lobus media,dan lobus inferior.pulmo sinistra lobus superior dan lobus inferior.antara lobus superior dan media terdapat fissura horizontal dan antara lobus media dengan inferior terdapat fissura obliq. organ paru berhubungan dengan organ jantung melalui alat sbb: a.2 buah arteri pulmonalis cabang truncus pulmonalis dari ventricel kanan menuju paru k ana dan
kiri(membawa CO2 untuk dikeluarkan waktu ekspirasi) b.4 buah vena pulmonalis dari 2 buah kanan dan 2 buah kiri menuju atrium kiri(membawa o2 yang
masuk paru waktu inspirasi) yang mendarahi organ paru adalah arteria bronhialis cabang aorta thoracalis,dan arteria arteria pulmonalis tidak mendarahi paru hanya berfungsi untuk respirasi dan vena bronchialis mengalirkan darah ke vena azygos dan hemiazygos. apex pulmonalis bagian paru yang menjorok keluar apertura thoracis superior mencapai ujung costae ke 1,dibawahcupula pleura.daerah ini lebuh mu dah terkena infeksi terutama kuman tuberculosis tbc,sebab pergerakan jaringan paru kurang dari bagian lain.
Alat-alat penting yang yang keluar masuk paru dibagian posterior posterior medial paru pada hillus pulmonalis adalah sebagai berikut: a.alat yang masuk pada hillus pulmonalis adalah:bronchus primer,arteria pulmonalis,arteria pulmonalis,arteria bronchialis dan syaraf b.alat yang keluar pada hillus pulmonalis adalah:vena adalah:vena pulmonalis,vena bronchialis dan vasa limfatisi Pada jaringan paru ba gian posterior didapatkan jejas(alur)dari alat-alat yang lewat yang menekan jaringan paru antara lain: a)impresio cardiaca :jantung b)sulcus vena vena cava :vena cava cava superior dan inferior c)sulcus aorta thoracalis :aorta thoracalis d)sulcus oesphagia :oesophagus
PERSARAFAN PARU
Serabut aferent dan eferrent visceralis berasal dari truncus symphaticus(th 3,4,5)dan serabut para symphaticus berasal dari nervus vagus. 1)serabut symphatis
:fungsi saraf symphatisnya symphatisnya untuk relaxasi tunica muscularis dan
menghambat sekresi bronchus.biasanya diberikan pada penderita asthma bronchiale(karena menyempitnya lumen bronchus) 2)serabut parasymphatis :fungsi saraf parasymphatis untuk kontraksi tunica muscularis akibatnya akibatnya lumen menyempit dan merangsang sekresi bronchus. Mikroskopik Saluran Pernapasan Bawah
a.
Laring Terdiri dari tiga struktur yang penting
b.
-
Tulang rawan krikoid
-
Selaput/pita suara
-
Epilotis
-
Glotis
Trakhea Merupakan pipa silider dengan panjang ± 11 cm, berbentuk ¾ cincin tulang rawan
seperti
huruf C. Bagian Bagian belakang dihubungkan dihubungkan oleh membran fibroelastic menempel pada dinding depan usofagus. c.
Bronkhi Merupakan percabangan trakhea kanan dan kiri. Tempat percabangan ini disebut
carina.
Brochus kanan lebih pendek, lebar dan lebih dekat dengan trachea. Bronchus kanan bercabang menjadi : lobus superior, medius, inferior. Brochus
dari : lobus superior dan inferior
kiri terdiri
Alveoli
Terdiri dari : membran alveolar dan ruang interstisial. Membran alveolar : -
Small alveolar cell dengan ekstensi ektoplasmik ke arah rongga alveoli
-
Large alveolar cell mengandung inclusion bodies yang menghasilkan surfactant.
-
Anastomosing capillary , merupakan system vena dan arteri yang saling
berhubungan langsung, ini terdiri d ari : sel endotel, aliran darah dalam rongga endotel
-
Interstitial space merupakan ruangan yang dibentuk oleh : endotel kapiler, epitel alveoli , saluran limfe, jaringan kolagen dan sedikit serum.
Aliran pertukaran gas
Proses pertukaran gas berlangsung sebagai berikut: alveoli epitel alveoli membran dasar endotel kapiler plasma eitrosit . Membran sitoplasma eritrosit molekul hemoglobin Surfactant
Mengatur hubungan antara cairan dan gas. Dalam keadaan normal surfactant ini akan menurunkan tekanan permukaan pada waktu ekspirasi, sehingga kolaps alveoli dapat dihindari. Sirkulasi Paru
Mengatur aliran darah vena vena dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis dan mengalirkan darah yang bersifat arterial melaului vena pulmonalis kembali ke ventrikel kiri. Paru
Merupakan jalinan atau susunan bronhus bronkhiolus , bronkhiolus terminalis, bronkhiolus respiratoty, alveoli, sirkulasi paru, syaraf, sistem limfatik.
Rongga dan Dinding Dada
Rongga ini terbentuk oleh: -
Otot otot interkostalis
-
Otot otot pektoralis mayor dan minor
-
Otot otot trapezius
-
Otot otot seratus anterior/posterior
-
Kosta- kosta dan kolumna vertebralis
-
Kedua hemi diafragma
Yang secara aktif mengatur mekanik respirasi.
MEMAHAMI DAN MENJELASKAN FISIOLOGI PERNAPASAN
Fisiologi pernafasan
Volume Pulmoner
y
Volume tidal ( TV ) : jumlah udara yang digunakan pada tiap siklus respirasi. 500 ml pada laki
laki dan 400 ml pada wanita. y
Volume cadangan inspirasi / Inspiratory reserve volume ( IRV ) : jumlah udara yang didapat
pada inhalasi maksimal, 3100 ml y
Volume cadangan ekspirasi / Expiratory reserve volume ( ERV ) : jumlah udara yang
dikeluarkan pada saat ekspirasi kuat, 1200 ml. y
Volume residu ( RV ) : jumlah udara yang tersisa setelah ekspirasi, normalnya 1200 ml
Kapasitas Pulmoner
y
Kapasitas total paru ( TLC ) : jumlah udara maksimal dalma paru setelah inspirasi maksimal :
TLC = TV + IRV + ERV + RV, 6000 ml y
Kapasitas vital ( VC ) : jumlah udara yang dapat diekspirasi setelah inspirasi kuat : VC = TV +
IRV + ERV ( biasanya 80 % TLC ), 4800 ml y
Kapasitas inpirasi ( IC ) : jumlah udara maksimal yang didapat setelah ekspirasi normal, IC =
TV + IRV , 3600 ml y
Kapasitas fungsional residu ( FRC ) : volume udara yang tertinggal dalam paru setelah
ekspirasi normal volume tidal, FRC = ERV + RV, 2400 ml Difusi Gas
Difusi adalah pergerakan gas/partikel dari tempat yang bertekanan tinggi ke tempat yang bertekanan rendah. 4 faktor yang berpengaruh pada difusi gas dari membran respirasi :
1. Ketebalan membran ketebalan membran akan bertambah pada pasien dengan edema pulmoner atau penyakit pulmoner yang lain. bertambahnya ketebalan membran menyebabkan penurunan difusi gas.
2. Area permukaan membran perubahan permukaan membran akan berpengaruh pula terhadap rata rata difusi.
3. Koefisien difusi gas Koefisien difusi tergantung dari berat molekul dan kelarutan gas dalam membran. CO2 dapat berdifusi 20 kali lebih cepat dari O2.
4. Perbedaan tekanan pada semua sisi membran perbedaan tekann udara pada semua sisi membran respirasi berpengaruh pada proses difusi. Jika tekanan oksigen pada alveoli lebih b esar dari darah, maka o2 berdifusi ke darah. Perbedaan normal dari PO2 antara alveoli dan d arah adalah 40 mm Hg.
Transpor dari oksigen dan karbon dioksida
Oksigen diangkut/disalurkan dari paru ke jaringan jaringan, dan karbondioksida diangkut dari jaringan kembali ke paru. Normalnya 97 % O2 berikatan dengan hemoglobin dalam sel darah merah secara bebas, dan dibawa ke jaringan sebagai oxyhemoglobin. Normalnya 25 % atau 5 ml dari O2 per 100ml didifusikan ke jaringan jaringan. Beberapa faktor yang berpengaruh terhadap transport o ksigen dari paru ke jaringan :
Cardiac Output
merupakan jumlah darah yang dipompa oleh darah, normalnya 5 liter per menit. Dalam kooondisi patologi yang dapat menurunkan cardiac o utput ( misal pada kerusakan otot jantung, kehilangan darah ) akan mengurangi jumlah oksigen yang dikirm ke jaringan. Umumnya, jantung mengkompensasi dengan menambahkan rata rata pemompaannya untuk meningkatkan transport oksigen.
Jumlah Erytrocit
Jumalh eritrosit pada laki laki 5juta/mm³ dan wanita 4,5 juta /mm³. Penurunan jumlah eritrosit anemia.
Latihan
Secara langsung berpengaruh terhadap transpot oksigen. Bertambahnya latihan peningkatan transport O2 ( 20 x kondisi normal ), menigkatkan cardiac uotput dan penggunaan O2 oleh sel.
Hematokrit Darah
Normalnya 40 % 54 % pada laki laki, dan 37 % 47 % pada wanita. Meningkatnya hematokrit peningkatan viskositas bertambanya cardiac output meningkatnya transport oksigen. Normalnya, dalam kondisi istirahat sekitar 4 ml CO2 per 100 ml darah ditransport dari jaringan ke paru paru.
Mekanisme Pernafasan
Agar terjadi pertukaran sejumlah gas untuk metabolisme tubuh diperlukan usaha keras pernafasan yang tergantung pada:
1.
Tekanan intar-pleural
Dinding dada merupakan suatu kompartemen tertutup melingkupi paru. Dalam keadaan normal paru seakan melekat pada dinding dada, hal ini disebabkan karena ada perbedaan tekanan atau selisih tekanan atmosfir ( 760 mmHg) dan tekanan intra pleural (755 mmHg). Sewaktu inspirasi diafrgama berkontraksi, volume rongga dada meningkat, tekanan intar pleural dan intar alveolar
turun dibawah tekanan atmosfir sehingga udara masuk Sedangkan waktu ekspirasi volum rongga dada mengecil mengakibatkan tekanan intra pleural dan tekanan intra alveolar meningkat diatas atmosfir sehingga udara mengalir keluar.
2.
Compliance
Hubungan antara perubahan tekanan dengan perubahan volume dan aliran dikenal sebagai copliance.
Ada dua bentuk compliance: -
Static compliance , perubahan volum paru persatuan perubahan tekanan saluran
nafas ( airway pressure) sewaktu paru tidak bergerak. Pada orang dewasa muda normal : 100 ml/cm H 2 O -
Effective Compliance : (tidal volume/peak pressure) selama fase pernafasan.
Normal: ±50 ml/cm H 2O Compliance dapat menurun karena:
-
Pulmonary stiffes : atelektasis, pneumonia, edema paru, fibrosis paru
-
Space occupying prosess : effuse pleura, pneumothorak
-
Chestwall undistensibility : kifoskoliosis, obesitas, distensi abdomen
Penurunan compliance akan mengabikabtkan meningkatnya usaha/kerja nafas.
3.
Airway resistance (tahanan saluran nafas)
Rasio dari perubahan tekanan jalan nafas
SIRKULASI PARU a.
Pulmonary blood flow total = 5 liter/menit Ventilasi alveolar = 4 liter/menit
Sehingga ratio ventilasi dengan aliran darah dalam keadaan normal = 4/5 = 0,8 b.
Tekanan arteri pulmonal = 25/10 mmHg dengan rata-rata = 15 mmHg. Tekanan
vena pulmolais = 5 mmHg, mean capilary pressure = 7 mmHg
Sehingga pada keadaan normal terdapat perbedaan 10 mmHg untuk mengalirkan
darah
dari arteri pulmonalis ke vena pulmonalis c. Adanya mean capilary pressure mengakibatkan garam dan air mengalir dari ke rongga interstitial, sedangkan osmotic colloid pressure dari rongga interstitial kearah rongga kapiler . seimbang.Peningkatan tekanan peningkatan akumulasi air dan
rongga kapiler
akan menarik garam dan air
Kondisi ini dalam keadaan normal selalu
kapiler
atau penurunan koloid akan menyebabkan
garam dalam rongga interstitial.
TRANSPOR OKSIGEN 1.Hemoglobin Oksigen dalam darah diangkut dalam dua bentuk: -
Kelarutan fisik dalam plasma
-
Ikatan kimiawi dengan hemoglobin
Ikatan hemoglobin dengan tergantung pada saturasi O2, jumlahnya dipengaruhi oleh pH darah dan suhu tubuh. Setiap penurunan pH dan kenaikkan suhu tubuh mengakibatkan ikatan hemoglobin dan O2 menurun.
2. Oksigen content Jumlah oksigen yang dibawa oleh darah dikenal sebagai oksigen content (Ca O 2 ) -
Plasma
-
Hemoglobin
REGULASI VENTILASI Kontrol dari pengaturan ventilasi dilakukan oleh sistem syaraf dan kadar/konsentrasi gas-gas yang ada di dalam darah Pusat respirasi di medulla oblongata mengatur: -Rate impuls
Respirasi rate
- Amplitudo impuls
Tidal volume
Pusat inspirasi d an ekspirasi : posterior medulla oblongata, pusat kemo reseptor : anterior medulla oblongata , pusat apneu dan pneumothoraks : pons.
Rangsang ventilasi terjadi atas : PaCo 2, pH darah, PaO2
FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PERNAPASAN 1. Lingkungan / Enviroment
Ketinggian, panas, dingin, dan polusi udara berpengaruh pada oksigenasi.
Tempat yang tinggi tekanan O2 menurun peningkatan respirasi curah jantung, dan
kedalaman pernafasan.
Panas dilatasi pembuluh darah perifer aliran darah ke kulit meningkat sejumlah
hilangnya panas pada permukaan tubuh
Vasodilatasi memperbesar lumen pembuluh darah, menurunkan resistensi aliran darah
peningkatan tekanan darah bertambahnya cardiac output bertambanya rata rata dan kedalaman pernafasan.
Lingkungan dingin konstriksi pembuluh darah perifer, menurunkan aktifitas jantung
berpengaruh terhadap kebutuhan oksigen.
Polusi Udara contohnya rokok merangsang timbuknya sakit kepala, pusing, batuk, dan
perasaan tercekik.
2. Latihan / Exercise
Aktifitas atau latihan fisik meningkatkan respiratory dan heart rate , dan suplai O2 di dalam tubuh.
3. Emosi / Emotions
Percepatan heart rate mugkin juga merupakan respon dari emosi seperti pada rasa takut, cemas dan marah merangsang saraf simpatic untuk merespon kiondisi tersebut. 4. Gaya Hidup / Life Style
Gaya hidup klien merupakan faktor p enting yang berhubngan dengan status oksigenasi. Silicosis pada seseorang pemecah batu. Asbestosis pada pekerja asbes Antracosis pada penambang batu bara Petani penyakit debu organic Rokok cigarret faktor predisposisi pada penyakit paru 5. Status Kesehatan / Health Status
Dalam kondisi sehat, sistem kardiovaskuler dan pernafasan dapat memenuhi kebutuhan oksigen dalam tubuh. Hipoxemia, misalnya dikarakteristikan oleh penurunan tekanan partial oksigen di
dalam darah arteri, atau penurunan saturasi dari oksihemoglobin. An emia merupakan salah satu pada sistem cardiovaskuler. Banyak penyebab dari anemia, meliputi malnutrisi, kehilangan darah. Karena hemoglobin membawa oksigen dan carbondi oksida, anemia dapat mempengaruhi pembebasan gas dari dan ke sel tubuh.
6. Narcotics
Morphine dan mepedrin hydrocholoride ( demerol ), menurunkan rata rata dan kedalaman pernafasan oleh karena depresi pusat respirasi pada medulla. Perawat harus memonitor rata rata dan kedalaman pernafasan pada pasien yang mendapatkan analgetik narkotik.
MEMAHAMI DAN MENJELASKAN BAKTERI MYCROBACTERIUM TUBERCULOSIS Mycobacterium tuberculosis
Morfologi dan Identifikasi A.Ciri Khas Organisme Mycobacterium tuberculosis merupakan kuman berbentuk batang dengan ukuran panjang 14/m dan tebal 0,3-0,6/m. Dalam jaringan, basil tuberkulosis adalah bakteri berbentuk batang lurus dengan ukuran sekitar 0,4 3 m. Pada medium artifisial, bentuk kokoid dan filamen terlihat dengan bentuk morfologi yang bervariasi dari satu spesies ke spesies lainnya. Mikobakterium tidak dapat diklasifikasikan menjadi gram positif atau gram negatif. Jika sudah diwarnai dengan bahan celup dasar, o rganism ini tidak dapat diwarnai oleh alkohol, tanpa memperhatikan pengobatan dengan iodine. Basil tuberculosis sejati ditandai dengan tahan asam, yaitu 95% etil alkohol yang mengandung 3% asam hidroklorat (asam-alkohol) dengan cepat menghilangkan warna semua bakteri kecuali mikobakterium. Sifat tahan asam i ni tergantung pada integritas selubung yang terbuat dari lilin. Teknik pewarnaan Ziehl-Neelsen digunakan untuk mengidentifikasi bakteri tahan asam. Pada sediaan apus sputum atau jaringan, mikobakterium dapat ditunjukkan dengan fluoresensi kuning-oranye setelah pewarnaan dengan flourokrom (yaitu auramin, fodamin).
B.Biakan Medium untuk biakkan primer mikobakterium harus meliputi medium nonselektif dan medium selektif. Medium selektif mengandung antibiotik untuk mencegah pertumbuhan berlebihan bakteri dan fungi yang mengontaminasi.
C.Sifat Pertumbuhan Mikobakterium adalah aerobik obligat dan mendapatkan energi dari o ksidasi banyak komponen karbon sederhana. Peningkatan tekanan CO 2 akan mendukung pertumbuhan. Aktivitas biokimia tidak khas, dan laju pertumbuhannya lebih lambat daripada kebanyakan bakteri. Waktu replikasi basilus tuberculosis sekitar 18 jam. Bentuk sa profitik cendrung tumbuh lebih cepat, untuk
0
berproliferasi dengan baik pada suhu 22-23 C, untuk memproduksi pigmen dan tidak terlalu bersifat tahan asam bila dibandingkan dengan bentuk p atogennya. D.Reaksi Terhadap Bahan Fisik dan kimia Mikobakterium cendrung lebih resisten terhadap bahan-bahan kimia daripada bakteri lainnya karena sifat hidrofobik permukaan selnya dan p ertumbuhannya yang berkelompok. Bahan celup (yaitu malakit hijau) atau zat antibakteri (yaitu penisilin) yang bersifat bakteriostatik terhadap bakteri lain dapat dimasukkan ke dalam media tanpa menghambat pertumbuhan b asil tuberkulosis. Asam dan basa memungkinkan beberapa basil tuberkel yang terpajan dapat hidup dan digunakan untuk membantu mengeliminasi organisme pengontaminasi dan untuk konsentrasi spesimen klinis. Basil tuberkel tahan terhadap pengeringan dan dapat hidup untuk waktu yang lama pada sputum yang d ikeringkan
F.Variasi Variasi dapat muncul pada penampilan koloni, pigmentasi, virulensi, temperatur pertumbuhan yang optimal dan banyak sifat pertumbuhan atau selular lain. G.Patogenitas Mikobakterium Terdapat perbedaan yang bermakna dalam kemampuan berbagai mikobakterium untuk menyebabkan lesi pada berbagai macam spesies pejamu. Manusia dan marmot sangat sensitif terhadap infeksi M. tuberculosis, sementara unggas dan sapi resisten. Mycobacterium tuberculosis dan Mycobacterium bovis samasama patogen terhadap manusia. Pada negara berkembang , M. bovis saat ini sangat jarang muncul. Beberapa mikobakterium atipikal (yaitu Mycobacterium kansasii ) menghasilkan penyakit pada manusia yang tidak dapat dibedakan dengan tuberkulosis, yang lainnya (yaitu Mycobacterium fortuitum) menyebabkan lesi permukaan sebagai oportunis. Yang tergolong kuman Mycobacterium tuberculosae complex adalah : y
M. tuberculosae
y
Varian Asian
y
Varian African I
y
Varian African II
y
M. Bovis
Pembagian tersebut berdasarkan perbedaan secara epidemiologi.
Komponen Basil Tuberkel Komponen berikut ini terutama ditemukan pada dinding sel. Dinding sel mikobakterium dapat menginduksi hipersensitivitas lambat dan beberapa resistansi terhadap infeksi serta dapat menggantikan seluruh sel mikobakterium pada adjuvant Freund. a. Lipid Mikobakterium kaya akan lipid yang terdiri dari asam mikolat (asam lemak rantai panjang C78C90), lilin dan fosfat. Di dalam sel, lipid banyak terikat dengan protein dan polisakarida. Muramil dipeptida (dari golongan peptidoglikan) yang membuat k ompleks dengan asam mikolat dapat
menyebabkan pembentukan granuloma; fosfolipid penginduksi nekrosis kaseosa. Lipid pada beberapa hal bertanggung jawab pada sifat tahan asamnya. b. Protein Setiap tipe mikobakterium mengandung beberapa protein yang membangkitkan reaksi tuberkulin. Protein berikatan dengan wax fraction can, setelah injeksi, akan menginduksi sensitivitas tuberkulin. Protein ini juga dapat merangsang pembentukan berbagai antibodi. c. Polisakarida Mikobakterium mengandung berbagai polisakarida. Peran polisakarida dalam patogenesis penyakit manusia tidak jelas. Polisakarida tersebut dapat menginduksi hipersensitifitas tipe cepat dan dapat berperan sebagai antigen dalam reaksi dengan serum pasien yang terinfeksi. Penelitian Mitchison telah membagi kuman Mycobacterium tuberculosis dalam beberapa populasi dalam hubungan antara pertumbuhannya dengan aktivitas obat yang membunuhnya : 1. Populasi A
Dalam kelompok ini kuman tumbuh berkembang biak terus menerus dengan cepat. Kumankuman ini banyak terdapat pada dinding kavitas atau dalam lesi yang pH-nya netral. INH bekerja sangat baik pada populasi ini karena aktivitas bakterisid segera kerjanya. Rifampisin dan Streptomisin juga dapat bekerja pada populasi ini tetapi efeknya lebih kecil daripada INH 2. Populasi B
Dalam kelompok ini kuman tumbuh sangat lambat dan berada dalam lingkungan asam (pH rendah). Lingkungan asam ini melindungi kuman terhadap obat anti tuberkulosis tertentu. Hanya pirazinamid yang dapat bekerja disini. 3. Populasi C
Pada kelompok ini kuman berada dalam keadaan dormant (tidak ada aktivitas metabolisme) hampir sepanjang waktu. Hanya kadang-kadang saja kuman ini mengadakan metabolisme secara aktif dalam waktu yang singkat. Kuman jenis ini banyak terdapat pada dindi ng kavitas. Di sini hanya rifampisin yang dapat bekerja karena obat ini dapat segera bekerja bila ko ntak dengan kuman selama 20 menit.
4. Populasi D
Dalam kelompok ini terdapat kuman-kuman yang sepenuhnya bersifat dormant (complete dormant), sehingga sama sekali tidak bisa dipengaruhi oleh ob at anti tuberkulosis. Jumlah populasi ini tidak jelas hanya dapat dimusnahkan oleh mekanisme petahanan tubuh manusia itu sendiri.
MEMAHAMI TUBERCULOSIS Definisi
Tuberculosis merupakan penyakit infeksi bakteri menahun yang disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis yang ditandai dengan pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi. Mycobacterium tuberculosis merupakan kuman aerob yang d apat hidup terutama di paru / berbagai organ tubuh l ainnya yang bertekanan parsial tinggi. Penyakit tuberculosis ini biasanya menyerang paru tetapi dapat menyebar ke hampir seluruh bagian tubuh termasuk meninges, ginjal, tulang, nodus limfe. Infeksi awal biasanya terjadi 2-10 minggu setelah pemajanan. I ndividu kemudian dapat mengalami penyakit aktif karena gangguan atau ketidakefektifan respon imun Etiologi
TB paru disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis yang merupakan batang aerobic tahan asam yang tumbuh lambat dan sensitive terhadap panas dan sinar UV. Bakteri yang jarang sebagai penyebab, tetapi pernah terjadi adalah M. Bovis dan M. Avium. Epidemiologi Dan Penularan TBC Dalam penularan infeksi Mycobacterium tuberculosis hal-hal yang perlu diperhatikan adalah : 1. Reservour, sumber dan penularan Manusia adalah reservoar paling umum, sekret saluran pernafasan dari orang dengan lesi aktif terbuka memindahkan infeksi l angsung melalui droplet.
2. Masa inkubasi Yaitu sejak masuknya sampai timbulnya lesi primer umumnya memerlukan waktu empat sampai enam minggu, interfal antara infeksi primer dengan reinfeksi bisa b eberapa tahun. 3. Masa dapat menular Selama yang bersangkutan mengeluarkan bacil Turbekel terutama yang dibatukkan atau dibersinkan. 4. Immunitas Anak dibawah tiga tahun paling rentan, karena sejak lahir sampai satu bulan bayi diberi vaksinasi BCG yang meningkatkan tubuh terhadap TBC. Patofisologi Tuberkulosis Paru
1.) Tuberkulosis Primer Penularan TBC paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersihkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar kita. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas
selama 1-2 jam, tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang buruk dan kelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat tahan berhari-hari sampai berbulan-bulan. Bila partikel ini terisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada saluran n apas atau jaringan paru. Partikel dapat masuk ke alveolar bi la ukuran partikel < 5 mikrometer. Kuman akan
dihadapi pertama kali oleh neutrofil, kemudian baru oleh makrofag. Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari percabangan trakeobronkial bersama gerakan silia dengan sekretnya. Bila kuman menetap di jaringan paru, berkembang biak dalam sito-plasma makrofag. Di s ini ia dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman yang bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang TBC pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek primer atau sarang (fokus) Ghon. Sarang primer ini dapat terjadi di setiap bagian jaringan paru. Bila menjalar sampai pleura, maka terjadilah efusi plura. Kuman dapat juga masuk melalui saluran gastrointestinal, jaringan limfe, orofaring, d an kulit, terjadi limfadenopati regional kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh organ seperti paru, otak, ginjal, tulang. Bila masuk ke arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran ke seluruh bagian paru menjadi TB miller. Di sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfanigtis lokal), dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus (limfadenitis regional). Sarang primer limfangitis lokal + limfadenitis regional = kompleks primer . Semuaa proses ini memakan waktu 38 minggu . Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi : y
Sembuh sama sekali tampa meninggalkan cacat
y
Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas b erupa garis-garis fibrotik, kalsifikasi di hilus, keadaan ini terdapat pada lesi pneumonia yang luasnya > 5 mm dan 10 persen diantaranya dapat terjadi reaktivasi lagi karena k uman yang dormant
y
Berkomplikasi dan menyebar secara per kontinuitatum, secara bronkogen, secara limfogen, secara hematogen
2.) Tuberkulosis Pasca Primer ( TBC sekunder) Kuman yang dormant pada TBC primer akan muncul bertahun-taahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi TBC dewasa. Mayoritas reinfeksi mencapai 90%. TBC sekunder terjadi karena imunitas menurun. TBC sekunder dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru (bagian apikal-poterior lobus superior atau inferior). Invasinya adalah ke daerah parenkin paru-paru dan tidak ke nodus hiler paru. Sarang dini ini mula-mula juga terbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel histiosit dan sel datia langhans yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan b erbagai jaringan ikat. TBC sekunder juga dapt berasal dari infeksi eksogen dari usia muda menjadi TB usia tua (elderly tuberculosis). Tergantung dari jumlah kuman, virulensinya dan imunitas p asien, sarang dini ini dapat menjadi : y
Direabsorbsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat
y
Sarang mula-mula meluas, tetapi segera menyembuh dengan serbukan jaringan fibrosis
Secara keseluruhan akan terdapat 3 macam sarang yakni : 1.) sarang yang sudah sembuh. Sarang bentuk ini tidak perlu pengobatan lagi, 2.) sarang aktif eksudatif. Sarang bentuk ini perlu pengobatan yang lengkap dan sempurna, 3.) sarang yang berada antara aktif dan sembuh. Sarang bentuk ini dapat sembuh spontan, tetapi mengingat kemungkinan terjadinya eksasebasi kembali, sebaiknya diberi pengobatan yang sempurna juga.
Klasifikasi Tuberkulosis
1.) Pembagian secara patologis TBC primer TBC post-primer
2.) Pembagian secara aktivitas radiologis TBC paru (Koch Pulmonum) aktif, non aktif dan quiescent (bentuk aktif yang mulai menyembuh)
3.) Pembagian secara radiologis (luas lesi) TBC minimal Moderately F ar
advanced TBC
advenced TBC
4.) Pembagian berdasarkan tahun 1947 American Thoracic Society memberikan klasifikasi baru yang diambil berdasarkan aspek kesehatan masyarakat : Kategori 0 Tidak pernah terpajan dan tidak terinfeksi, riwayat kontak
negatif, tes
tubekulin negatif Kategori 1 Terpajan TBC, tapi tidak ada
bukti ada infeksi. Riwayat kontak positif dan
tes tuberkulin negatif Kategori 2 Terinfeksi TBC, tetapi tidak sakit. Tes
tubekulin positif, radiologis dan
sputum negatif Kategori 3 Terinfeksi TBC dan sakit
5.) Pembagian WHO 1991 berdasarkan terapi dibagi dalam 4 kategori yaitu : Kategori 1 (Kasus baru dengan sputum positif dan kasus
baru dengan bentuk TB
berat) Kategori 2 (Kasus kambuh dan kasus gagal dengan sputum BTA positif) Kategori 3 (Kasus BTA negatif dengan kelainan paru yaang
tidak luas dan kasus TB
ekstra paru selain sari yang disebut dalam kategori 1) Kategori 4 (TB kronik)
6.) Pembagian di Indonesia berdasarkan kelainan klinis, radiologis dan mikrobiologis : TB
paru
Bekas TB paru TB paru tersangka (TB paru tersangka yang diobati dengan tes BTA negatif tetapi
tanda-tanda lain positif dan yang tidak diobati dengan tes BTA negatif dengan tannda-tanda lain yang meragukan) Dalam 2-3 bulan, TB tersangka ini sudah harus dipastikan lagi. Manifestasi klinis
Tanda y
Penurunan berat badan
y
Anoreksia
y
Dispneud
y
Sputum purulen/hijau, mukoid/kuning.
Keluhan yang terbanyak adalah : 1. Demam
Biasanya menyerupai demam influenza (demam pertama sembuh sebentar tetapi kemudian dapat timbul kembali). Keadaan ini sangat dipengaruhi oleh daya tahan tubuh penderita dengan berat-ringannya infeksi kuman TBC yang masuk. 2. Batuk/batuk berdarah Terjadi karena adanya infeksi pada bronkus. Sifat batuk dimulai dari batuk kering kemudian setelah timbul peradangan menjadi batuk produktif (menghasilkan sputum). Pada keadaan lanjut berupa batuk darah karena terdapat pembuluh darah yang pecah. Kebanyakan batuk darah pada ulkus dinding bronkus. 3. Sesak nafas Sesak nafas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut dimana infiltrasinya sudah setengah bagian paru. 4. Nyeri dada Timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura (menimbulkan pleuritis),terjadi gesekan kedua pleura sehingga menimbulkan pleuritis. 5. Malaise Dapat berupa anoreksia, tidak ada nafsu makan, berat badan turun, sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam. Diagnosis Pemeriksaan fisis y
Konjungtiva mata atau kulit pucat karena anemia
y
Suhu demam (surfebris)
y
Badan kurus atau Berat Badan menurun
y
Pada kasus dini biasanya tidak menunjukkan kelainan pada pemeriksaan fisis,hantaran getaran/suara yang lebih dari 4 cm ke dalam paru sulit dinilai secara palpasi,perkusi dan auskultasi
y
Kelainan lesi TB paru adalah apeks paru (puncak paru)
y
Perkusi redup (karena infiltrat agak luas)
y
Auskultasi suara napas bronkial
y
Suara napas tambahan (ronki basah,kasar dan nyaring)
y
Napas vesikular melemah (bila infiltrat diliputi oleh penebalan pleura)
y
Perkusi hipersonor atau timpani (kavitas cukup besar)
y
Auskultasi memberikan suara amforik
y
Pada TB paru lanjut denan fibrosi luas : Atrofi dan retraksi otot-otot interkostal
y
Bagian paru yang sakit : menciut dan menarik isi mediastinum atau paru,paru yang sehat j adi hiperinflasi
y
Jaringan fibrotik amat luas,lebih dari setengah jumlah jaringan paru : pengecilan daerah aliran darah paru dan meningkatkan tekanan arteri pulmonalis ( hipertensi pulmonal),diikuti kor pulmonal dan gagal jantung kanan (takipnea,takikardia,sianosis,right ventrikular lift,right arial gallop,murmur graham-steel,bunyi P2 mengeras,tekanan vena jugularis meningkat,hepatomagali,asites dan edema.
y
TB mengenai pleura : efusi pleura,paru yang sakit agak tertinggal di dalam pernapasan,perkusi memberikan suara pekak,auskultasi lemah atau tidak memberikan suara sama sekali.
Pemeriksaan radiologis y
Radiologis dada : biaya lebih dibanding sputum Digunakan pada TB anak dan TB milier
y
Lokasi lesi : APEKS PARU (segmen apikal lobus bawah,lobus bawah inferior,hilus menyerupai tumor paru)
y
Gambaran radiologis tuberkulosis paru: Bercak-bercak seperti awan (saat lesi masih merupakan sarang pneumonia) Memiliki batas tidak tegas Saat lesi diliputi jaringan ikat maka memiliki batas tegas (tuberkuloma) Kavitas bayangan berupa cincin yang mula mulanya berdinding tipis lama-lama dinding sklerotik dan menebal Fibrosis :ada bayangan bergaris garis Kalsifikasi : bercak-bercak padat berdensitas tinggi Penebalan pleura (pleuritis) Massa cairan dibawah paru (efusi pleura/empiema) Bayangan hitam radiolusen di pinggir paru/pleura (pneumotoraks)
y
Atelektasis : fibrosis yang luas Penciutan pada sebagian lobus maupun satu bagian paru
y
Paru milier : bercak-bercak halus tersebar merata pada lapangan paru
y
Tuberkulosis sering memberikan gambaran aneh : tuberculosis is the greatest imitator
y
Diagnostik radiologi butuh foto lateral,top lordotik,oblik,tomografi,foto dengan proyeksi densitas keras
y
Pada orang yang sudah tua ditemukan fibrotik,kalsifikasi,kavitas,schwarte namun gambaran ini bukanlah gambaran aktivitas penyakit melainkan memang gambaran yang biasa ditemukan pada orang tua.
y
Pemeriksaan khusus : BRONKOGRAFI (melihat kerusakan bronkus atau paru oleh karena tuberkulosis,umumnya dilakukan saat pasien akan menjalani pembedahan paru)
y
Pemeriksaan radiologis dada yang paling baik : CT SCAN (computed tomography scanning)
y
Pemeriksaan lain yang lebih baik : Magnetic Resonance Imaging (MRI) untuk evaluasi prosesproses dekat paru,tulang belakang,perbatasan dada pe rut.Sayatan secara transversal,sagital dan koronal.
Pemeriksaan laboratorium
Darah Kekurangan : Hasil tidak sensitif Hasil tidak spesifik
Tb baru mulai aktif :
hasil leukosit sedikit meninggi Jumlah limfosit di bawah normal Laju endap darah meningkat
Pemeriksaan darah lain : y
Anemia ringan (normokrom normositer)
y
Gama globulin meningkat
y
Natrium darah menurun
Pemeriksaan serologis yang pernah dipakai : y
Reaksi Takashi (menunjukkan proses tuberkulosis masih aktif atau tidak)
y
Kriteria positif di indonesia titer 1/128 (kurang mendapat perhatian karena angka-angka positif palsu dan negatif palsu)
y
Pemeriksaan serologis yang banyak dipakai adalah Peroksidase Anti Peroksida (PAP-TB) : nilai sensitivitas dan spesifitasnya tinggi,namun tidak dapat dipakai sebagai sarana tunggal untuk dignosis TB. Menentukan adanya antibodi IgG yang spesifik terhadap antigen M.tuberculosae Hasil positif palsu dapat terjadi pada : pasien reumatik Kehamilan dan masa 3 bulan revaksinasi BCG
y
Uji Mycodot : dipakai antigen LAM (lipoarabinomannan)dilekatkan pada alat berbentuk sisir plastik kemudian dicelupkan pada serum pasien,antibodi spesifik anti LAM dalam serum akan terdeteksi sebagai perubahan warna pada sisir yang intensitasnya sesuai dengan jumlah antibodi.
Sputum Untuk memukan kuman BTA pada sputum,kuman dapat ditemukan bila bronkus yang terlibat proses ini terbuka keluar jadi kuman BTA mudah keluar Memberikan evaluasi pada pengobatan yang sudah diberikan Pemeriksaan yang mudah dan murah (untuk puskesmas) Pada pasien yang batuknya tidak produktif atau tidak batuk : 1 hari sebelum pemeriksaan pasien di anjurkan meminum air sebanyak +2 liter dan
y
melakukan refleks batuk. y
Berikan mukolitik ekspektoran atau dengan inhalasi larutan garam hipertonik 20-30 menit
y
Bila masih sulit,sputum diperoleh dengan cara b ronkoskopi diambil dengan brushing atau bronchial washing atau BAL (broncho alveolar lavage) BTA dapat juga dengan bilasan lambung,bilasan bronkus,jaringan pleura,jaringan paru,cairan
y
pleura,cairan lambung,jaringan kelenjar,cairan serebrospinal,urin dan tinja. Sputum diperiksa saat masih segar Kriteria BTA sputum ( +) bila : sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan.Dengan kata lain diperlukan 5000 kuman dalam 1 ml sputum. Pewarnaan sediaan memakai cara Tan Thiam Hok (modifikasi gabungan cara pul asan kinyoun dan gabbet) Cara pemeriksaan sediaan sputum : y
Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop biasa
y
Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop fluorosens (pewarnaan khusus) : jarang dilakukan karena pewarnaan yang dipakai (auramin-rho-damin) dicurigai bersifat karsinogenik
y
Pemeriksaan sediaan dengan biakan (kultur) : setelah 4-6 minggu kuman tuberculosis mulai tampak,kalau lebih dari 8 minggu tak tampak maka hasil (-),medium yang dipakai lowenstein jensen,kudoh atau ogawa
y
Pemeriksaan terhadap resistensi obat
Sekarang sudah ditemukan pemeriksaan dengan cara bactec (bactec 400 radio metric system) : kuman terdeteksi 7-10 hari Dengan PCR : mendeteksi lebih cepat Pada pemeriksaan mikroskopis terkadang hasil pemeriksaan mikroskopis biasa kuman BTA (+),biakan (-) : karena dead bacilli atau non culturable bacilli karena keampuhan panduan obat TB jangka pendek yang cepat mematikan kuman BTA. Tes Tuberkulin Tes ini digunakan untuk :
y
Apakah seseorang pernah mengalami infeksi M tuberculosae,M bovis,vaksinasi BCG dan Mycobacteria patogen lainnya.
Pada anak, uji tuberkulin merupakan pemeriksaan paling bermanfaat untuk menunjukkan sedang/pernah terinfeksi Mikobakterium tuberkulosa dan sering digunakan dalam "Screening TBC". Efektifitas dalam menemukan infeksi TBC dengan uji tuberkulin adalah lebih dari 90%. Penderita anak umur kurang dari 1 tahun yang menderita TBC aktif uji tuberkulin positif 100%, umur 12 tahun 92%, 24 tahun 78%, 46 tahun 75%, dan umur 612 tahun 51%. Dari persentase tersebut dapat dilihat bahwa semakin besar usia anak maka hasil uji tuberkulin semakin kurang spesifik. Ada beberapa cara melakukan uji tuberkulin, namun sampai sekarang cara mantoux lebih sering digunakan. Lokasi penyuntikan uji mantoux umumnya pada ½ bagian atas lengan bawah kiri bagian depan, disuntikkan intrakutan (ke dalam kulit). Penilaian uji tuberkulin dilakukan 4872 jam setelah penyuntikan dan diukur diameter dari pembengkakan (indurasi) yang terjadi.
Hasil tes matoux terbagi menjadi : 1.
Pembengkakan (Indurasi)
: 05mm,uji mantoux negatif. Arti klinis : tidak ada infeksi Mikobakterium tuberkulosa.
2.
Pembengkakan (Indurasi)
: 69mm,uji mantoux meragukan. Hal ini bisa karena kesalahan teknik, reaksi silang dengan Mikobakterium atipik atau setelah vaksinasi BCG.
3.
Pembengkakan (Indurasi)
: 10mm,uji mantoux positif. Arti klinis : sedang atau pernah terinfeksi Mikobakterium tuberkulosa .
Penyakit TBC biasanya menular melalui udara yang tercemar dengan bakteri Mikobakterium tuberkulosa yang dilepaskan pada saat penderita TBC batuk, dan pada anak-anak su mber infeksi umumnya berasal dari penderita TBC dewasa. Bakteri ini bila sering masuk dan terkumpul di dalam paru-paru akan berkembang biak menjadi banyak (terutama pada orang dengan daya tahan tubuh yang rendah), dan dapat menyebar melalui pembuluh darah atau kelenjar getah bening. Oleh sebab itulah infeksi TBC dapat menginfeksi hampir seluruh organ tubuh seperti: paru-paru, otak, ginjal, saluran pencernaan, tulang, kelenjar getah bening, dan lain-lain, meskipun demikian organ tubuh yang paling sering terkena yaitu paru-paru. Pemeriksaan radiologis dapat memperkuat diagnosis, karena lebih 95% infeksi primer terjadi di paruparu maka secara rutin foto thorax harus dilakukan. Ditemukannya kuman Mikobakterium
tuberkulosa dari kultur merupakan diagnostik TBC yang positif , namun tidak mudah untuk menemukannya.
Klasifikasi TBC (menurut The American Thoracic Society, 1981)
Klasifikasi 0
Tidak pernah terinfeksi, tidak ada kontak, tidak menderita TBC
Klasifikasi I
Tidak pernah terinfeksi,ada riwayat kontak,tidak menderita TBC
Klasifikasi II
Terinfeksi TBC / test tuberkulin ( + ), tetapi tidak menderita TBC (gejala TBC tidak ada, radiologi tidak mendukung dan b akteriologi negatif).
Klasifikasi III
Sedang menderita TBC
Klasifikasi IV
Pernah TBC, tapi saat ini tidak ada penyakit aktif
Klasifikasi V
Dicurigai TBC
Hal-hal yang memberikan hasil reaksi tuberkulin berkurang (negatif palsu) : y
Pasien baru 2-10 minggu terpajan tuberkulosis
y
Anergi,penyakit sitemik berat (sarkoidosis)
y
Penyakit eksantematous dengan panas yang akut (morbili,cacar air,poliomielitis)
y
Reaksi hipersensitifitas menurun pada penyakit limforetikular (hodgkin)
y
Pemberian kortikosteroid yang lama dan imunosupresi lainnya
y
Usia tua,malnutrisi,uremia dan penyakit keganasan.
DIAGNOSIS
Menurut WHO kriteria pasien Tuberkulosis : y
Pasien sputum BTA (+) : 1.
pasien yang pemeriksaan sputumnya secara mikroskopik ditemukan BTA,sekurang-kurangnya pada 2x pemeriksaan
2.
satu sediaan sputum (+) disertai kelainan radiologis yang sesuai dengan gambaran TB aktif
3. y
satu sediaan sputum (+) dan biakkan (+)
Pasien sputum BTA (-) 1.
pasien yang pemeriksaan sputumnya secara mikroskopik tidak ditemukan BTA,sekurang-kurangnya pada 2x pemeriksaan tapi gambaran radiologis sesuai TB aktif
2.
satu sediaan sputum secara mikroskopis (-) dan biakkan (+)
Diluar pembagian tersebut pasien digolongkan lagi berdasarkan riwayat penyakitnya,yakni :
y
Kasus baru
: pasien TB yang tidak mendapat obat anti TB lebih dari 1 bulan
y
Kasus kambuh : pasien TB yang pernah dinyatakan sembuh dari TB tapi timbul lagi TB aktifnya Kasus gagal (smear positive failure)
y
:
Pasien sputum BTA tetap (+) setelah mendapat obat TB lebih da ri 5 bulan
Pasien yang menghentikan pengobatannya setelah mendapat obat anti TB 1-5 bulan dan sputum BTA masih (+)
Kasus kronik : pasien yang sputum BTA (+) setelah mendapat pengobatan ulang
y
(retreatment) lengkap yang disupervisi dengan baik. CRIPTIC TUBERCULOSIS : *
Jarang ditemukan
*
Radiologis dan laboratorium (sputum) : (-)
*
Kelainan klinis : minimal (demam saja)
*
Diagnosis berdasarkan percobaan terapi dengan obat TB seperti INH dan etambutol selama 2 minggu (kalau membaik maka obat diteruskan,kalau tidak maka di berhentikan)
Komplikasi
Komplikasi dini: pleuritis, efusi pleura, laringitis, usus, Poncets
arthropathy
Komplikasi lanjut: obstruksi jalan napas -> SOFT (Sindrom Obstruksi
Pasca Tuberkulosis), kerusakan parenkim berat - > SOPT / fibrosis paru,kor pulmonal, amiloidosis, karsinoma paru, sindrom gagal napasdewasa (ARDS), sering terjadi pada TB milier dan kavitas TB. [IPD II] Prognosis
Prognosis umumnya baik jika infeksi terbatas di paru, kecuali jikadisebabkan oleh strain resisten obat atau terjadi pada pasien berusialanjut, dengan debilitas, atau mengalami gangguan kekebalan, yang berisiko tinggi menderita tuberkulosis milier.
5. PENATALAKSANAAN TBC
5.1Aktivitas Obat Terdapat 2 macam aktivitas obat yaitu : y
Aktivitas bakterisid Obat bersifat membunuh kuman-kuman yang sedang tu mbuh (metabolismenya masih aktif). Diukur dari kecepatan obat membunuh atau melenyapkan kuman sehingga pada pembiakan akan didapatkan hasil yang negatif.
y
Aktivitas sterilisasi Obat bersifat membunuh kuman-kuman yang p ertumbuhannya lambat (metabolism kurang aktif). Diukur dari angka kekambuhan setelah pengobatan dihentikan.
Hampir semua obat antituberkulosis mempunyai sifat bakterisid kecuali etambutanol dan tiasetazon yang hanya bersifat bakteriostatik dan masih berperan untuk mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap obat. Rifampisin dan pirazinamid mempunyai aktivitas sterilisasi yang baik. Rifampisin dan INH disebut bakterisid yang lengkap karena kedua obat ini dapat masuk keseluruh populasi kuman. Pirazinamid hanya dapat bekerja dalam l ingkungan asam sedangkan streptomisin dalam lingkungan basa, 5.2Dasar Teori Pengobatan TB Pengobatan tuberkulosis memiliki dua prinsip dasar. Pertama. Bahwa terapi yang berhasil, memerlukan minimal dua macam obat yang basilnya peka terhadap obat tersebut, dan salah satu daripadanya harus bakterisidik. Karena suatu resistensi obat dapat timbul spontan pada sejumlah kecil basil, monoterapi memakai obat bakterisidik yang terkuatpun dapat menimbulkan kegagalan pengobatan dengan terjadinya pertumbuhan basil yang resisten. Keadaan ini lebih banyak dijumpai pada pasien dengan populasi basil yang besar, misalnya pada tuberkulosis paru dengan kavitas, oleh karena dapat terjadi mutasi 1 basil resisten dari 10 basil yang ada. Kemungkinan terjadinya resistensi spontan terhadap dua macam obat merupakan hasil probabilitas masing-masing obat, sehingga penggunaan dua macam ob at yang aktif umumnya dapat mencegah perkembangan resistensi sekunder. Obat antituberkulosis mempunyai kemampuan yang berbeda dalam mencegah terjadinya resistensi terhadap obat lainnya. Obat H dan R merupakan obat yang paling efektif, E dan S dengan kemampuan menengah, sedangkan Z adalah yang efektifitasnya terkecil.
Kedua Bahwa penyembuhan penyakit membutuhkan pengobatan yang baik setelah perbaikan gejala klinisnya, perpanjangan lama pengobatan diperlukan untuk mengeleminasi basil yang persisten. Basil persisten ini merupakan suatu populasi kecil yang metabolismenya inaktif. Pengobatan yang tidak memadai akan mengakibatkan bertambahnya kemungkinan kekambuhan, beberapa bulantahun mendatang setelah seolah tampak sembuh. R esimen pada pengobatan sekitar tahun 1950-
1960 memerlukan waktu 18-24 bulan untuk jaminan menjadi sembuh. Dengan adanya cara pengobatan pada masa kini (metode DOTS) yang menggunakan paduan beberapa obat, pada umumnya pasien tuberkulosis berhasil disembuhkan secara baik dalam waktu 6 bulan. Kegagalan menyelesaikan program masa pengobatan suatu kategori merupakan penyebab dari kekambuhan.
Berdasarkan prinsip tersebut, program pengobatan tuberkulosis dibagi menjadi 2 fase, yaitu fase bakterisidal awal (inisial) dan fase sterilisasi (lanjutan). Obat yang bersifat bakterisidal aktif belum tentu merupakan obat sterilisator terbaik dan obat yang efektif pada fase sterilisasi belum tentu obat bakterisidal yang paling efektif. Telah diketahui bahwa obat H merupakan bakterisidal yang paling poten, sedangkan. Obat R dan Z merupakan sterilisator yang paling efektif. Pada binatang percobaan, obat H dapat menghambat aktivitas sterilisasi dari R dan Z. Daftar efek obat yang digunakan u ntuk terapi jangka pendek berdasarkan data dari laboratorium dan penelitian klinis. Populasi basil yang terbesar terdiri dari : am basil yang metabolismenya aktif yang cepat terbunuh oleh obat berkemampuan bakterisidal terutama H, b. Obat R terutama efektif terhadap basil yang dorman dan yang muncul b erlipat ganda secara periodik, c. Populasi lain, yang terdiri dari basil yang terdapat dilingkungan asam (basil i ntrasel dan basil yang terdapat didalam lokasi perkijuan, yang terutama peka terhadap efek obat Z, d. Mungkin suatu populasi basil yang metabolismenya inaktif yang tidak dapat dipengaruhi oleh obat apapun, dan hanya dieleminasi oleh respon imun pejamu.
5.3Metode DOTS (directly observed treatment, short-course) Pengobatan TB memerlukan waktu sekurang-kurangnya 6 bulan agar dapat mencegah perkembangan resistensi obat. Oleh karena itu, WHO telah menerapkan stratego DOTS dimana terdapat petugas kesehatan tambahan (pengawas makan obat (PM O)) yang berfungsi secara ketat mengawasi pasien minum obat untuk memastikan kepatuhannya. WHO juga telah menetapkan resimen pengobatan standar yang membagi pasien menjadi empat kategori berbeda menurut definisi kasus tersebut. y
Kategori 1 Pasien tuberkulosis paru (TBP) dengan sputum BTA positif dan kasus baru, TBP lainnya dalam keadaan TB berat, seperti meningitis tuberculosis, miliaris, perikarditis, peritonitis, pleuritis massif atau bilateral, spondilitis dengan gangguan neurologic, sputum BTA negative tetapi kelainan diparu luas, tuberkulosis usus dan saluran kemih. Pengobatan fase inisial resimennya terdiri dari 2 HRZS (E), setiap hari selama 2 bulan obat H, R, Z dan S atau E. sputum BTA awal yang positif setelah 2 bulan diharapkan menjadi negative dan kemudian dilanjutkan ke fase lanjutan 4HR atau 4H 3R3 atau 6HE. Apabila sputum BTA masih tetap
positif setelah 2 bulan, fase intensif diperpanjang dengan 4 minggu lagi, tanpa melihat apakah sputum sudah ngatif atau tidak. y
Kategori 2 Pasien kasus kambuh atau gagal dengan sputum BTA positif. Pengobatan fase inisial terdiri dari 2HRZES/1HRZE, yaitu R dengan H,Z,E setiap hari selama 3 bulan, ditambah dengan S selama 2 bulan pertama. Apabila sputum BTA menjadi negative, fase lanjutan bias segera dimulai. Apabila sputum BTA masih positif pada minggu ke 12, fase inisial dengan 4 obat dilanjutkan 1 bulan lagi. Bila akhir bulan ke 4 sputum BTA masih positif, semua obat dihentikan selama 2-3 hari dan dilakukan kultur sputum untuk uji kepekaan. Obat dilanjutkan memakai resimen fase lanjutan, yaitu 5H 3R3 E3 atau 5HRE.
y
Kategori 3 Pasien TBP dengan sputum BTA negative tetapi kelainan paru tidak luas dan kasus ekstrapulmonal (selain dari kategori 1). Pengobatan fase inisial terdiri dari 2HRZ atau 2H 3R3E3Z3 yang diteruskan dengan fase lanjutan 2HR atau H 3R3.
y
Kategori 4 Tuberkulosis kronik. Pada pasien ini mungkin mengalami retensi ganda, sputumnya harus di kultur dan uji kepekaan obat. Untuk seumur hidup diberi H saja (WHO) atau sesuai rekomendasi WHO untuk pengobatan TB retensi ganda (MDR-TB). Kategori
1
Pasien TB
Resimen pengobatan Fase awal
Fase lanjutan
2 SHRZ (EHRZ)
6 HE
2 SHRZ (EHRZ)
4 HR
2 SHRZ (EHRZ)
4 H3R3
2 SHZE/ 1 HRZE
5 H3R3E3
ke default
2 SHZE/ 1 HRZE
5 HRE
TBP sputum BTA-negatif
2 HRZ/ 2 H3R3Z3
6 HE
2 HRZ/ 2 H3R3Z3
2 HR/ 4H
2 HRZ/ 2 H3R3Z3
2 H3R3/ 4 H
TBP sputum BTA positif baru, bentuk TBP berat, TB ekstra-paru, TBP BTA-negatif.
2
Relaps Kegagalan pengobatan kembali
3
TB ekstra paru (menegah berat)
4
Kasus kronis (masih BTA-positif
Tidak dapat diaplikasikan
setelah pengobatan ulang yang
(mempertimbangkan menggunakan obat-
disupervisi)
obatan barisan kedua)
Membaca resimen misalnya : 2 SHRZ(EHRZ)/4H3R3 menunjukkan sebuah resimen untuk 2 bulan diantara obat-obatan etambutol, isoniazid, rifampisisn dan pirazinamide yang diberikan setiap hari yang diikuti dengan 4 bulan isoniazid dan rifampisin yang diberikan setiap hari atau 3 kali seminggu.
5.4Paduan Obat Untuk mencegah terjadinya resistensi obat, terapi tuberkulosis dilakukan dengan memakai paduan obat, sedikitnya diberikan 2 macam obat yang b ersifat bakterisid. Sebelum rifampisisn ditemukan metode terapi yakni : INH(H) + streptomisin (S) + PAS atau etambutol (E) tiap hari dengan fase inisial selama 1-3 bulan dan dilanjutkan dengan INH + etambutol atau PAS selama 12-18 bulan. Setelah rifampisin ditemukan paduan obat menjadi IN H + rifampisin + streptomisin atau etambutol setiap hari (fase initial) dan diteruskan dengan INH + rifampisin atau etambutol (fase lanjut). Untuk terapi jangka pendek, dengan memberikan INH + rifampisin + streptomisin atau etambutol atau pirazinamid setiap hari sebagai fase initial selama 1-2 bulan dilanjutkan dengan INH + rifampisin atau etambutol atau streptomisin 2-3 kali seminggu selama 4-7 bulan. Paduan obat yang dipakai di Indonesia dan dianjurkan oleh WHO adalah : 2 RHZ/4 RH dengan variasi 2 RHS/4 RH, 2RHZ/4R 3H3 , 2RHS/4R2H2.
5.6Terapi Lini ke-2 Antituberkulosis lini ke-2 adalah antibiotic golongan florokuinolon (siprofloksasin, ofloksasin, levofloksasin), sikloserin, etionamid, amikasin, kanamisin, kapreomisin, dan paraaminosalisilat. Asam Paraaminosalisilat
Obat ini bersifat bakteriostatik. Aktivitas antimikroba PAS sangat spesifik terhadap M. tuberculosis saja. Efektivitas obat ini kurang bila dibandingkan dengan streptomisin, isoniazid, dan rifampisin. Mekanisme kerja PAS sangat mirip dengan sulfonamide. Karena sulfonamide tidak efektif terhadap M. tuberculosis dan PAS tidak efektif terhadap kuman yang sensitive terhadap sulfonamide, maka
ada kemungkinan bahwa enzim yang bertanggung j awab untuk biosintesis folat pada berbagai macam mikroba sangat spesifik. Secara umum resistensi in vitro terhadap PAS lebih sukar terjadi dibanding terhadap streptomisin. Resistensi terhadap PAS terjadi pada pasien yang sedang dalam pengobatan. PAS mudah diserap oleh saluran cerna. Obat ini mencapai kadar tinggi dalam berbagai cairan tubuh kecuali dalam cairan otak. Pasien dengan insufisiensi ginjal tidak dianjurkan menggunakan PAS karena ekskresinya dapat terganggu. Gejala efek samping yang paling menonjol adalah mual dan gangguan saluran cerna lainnya. Pasien tukak peptic tidak dianjurkan menggunakan obat ini. PAS terdapat dalam bentuk tablet 500 mg yang diberikan dengan dosis oral 8-12 g sehari, dibagi dalam beberapa dosis. Sikloserin
Sikloserin merupakan antibiotik yang dihasilkan oleh Streptomyces orchidaceus. In vitro , sikloserin menghambat pertumbuhan M. tuberculosis pada kadar 5-20 µg/mL melalui penghambatan sintesis dinding sel. Distribusi dan difusi obat ini ke seluruh cairan dan jaringan tubuh baik sekali. Sawar darah otak dapat dilintasi dengan baik. Karena obat ini terkonsentrasi di urin, tidak diperlukan dosis besar untuk mengobati tuberkulosis saluran kemih. Bila ada insufisiensi ginjal, terjadi akumulasi obat dalam tubuh sehingga memperbesar kemungkinan reaksi toksik. Sikloserin dalam bentuk kapsul 250 mg, diberikan 2 kali sehari. Sikloserin dosis besar (250-500mg tiap 6 jam) dapat digunakan dengan aman bila diberikan bersama piridoksin atau depresan SPP. Efek samping yang paling sering adalah pada SSP, gejalanya ialah somnolen, sakit kepala, tremor, disartia, vertigo, gangguan tingkah laku,
paresis. Karena efek pada SSP tersebut sikloserin dikontraindikasikan bagi pasien epilepsy, dan mungkin berbahaya pada orang yang sedang depresi atau yang mengalami ansietas. Etionamid
Etionamid merupakan turunan tioisonikotinamid. Zat ini berwarna kuning d an tidak larut dalam air. Etionamid menghambat pertumbuhan M. tuberculosis. Basil yang sudah resistan terhadap bakteriostatik lain masih sensitive terhadap etionamid. Resistensi mudah terjadi bila dosis kurang tinggi atau bila obat ini digunakan sendiri, dan timbul lebih lambat jika di kombinasi dengan streptomisin atau INH. Distribusi obat ini cepat, luas, dan merata ke seluruh cairan dan jaringan tubuh. Efek samping yang paling sering dijumpai adalah anoreksia, mual, dan muntah. Dapat pula terjadi rasa kecap metalik, sedangkan kejang dan neuropati primer jarang terjadi. Hepatitis terjadi pada sekitar 5% yang menggunakan o bat ini. Gejala hepatotoksik hilang bila pengobatannya dihentikan.etionamid terdapat dalam bentuk tablet 250 mg. obat ini sebaiknya diberikan pada waktu makan untuk mengurangi iritasi lambung. Kanamisin dan Amikasin
kanamisin dan amikasin bersifat bakterisid dengan menghambat sintesis protein bakteri. Efeknya pada M. tuberculosis hanya bersifat supresif. Kanamisin digunakan pada pasien yang sudah resistensi terhadap streptomisin. Peran amikasin sebagai antituberkulosis lini kedua meningkat dengan bertambahnya kejadian dan prevalensi timbulnya tuberkulosis yang multidrug-resistant . Dosis dewasa yang dianjurkan 15 mg/kgBB/hari intramuscular atau intravena selama 5 hari/minggu selama 2 bulan kemudian dilanjutkan dengan 1-1,5 mg dua atau tiga kali/minggu selama 4 bulan. Kapreomisin
Obat ini digunakan terutama pada infeksi p aru oleh M. tuberculosis yang resisten terhadap antituberkulosis primer. Efektivitasnya hamper sama dengan streptomisin, dank arena tidak ada resistensi silang dengan streptomisin, obat ini dapat digunakan untuk kuman yang telah resisten terhadap streptomisin. Kapreomisin memperlihatkan nefrotoksisitas dengan gejala naiknya BUN, menurunnya kliren kreatinin, dan albuminuria. Kalau terjadi harus segera dihentikan penggunaannya. Kapreomisin juga merusak saraf otak VIII, oleh karena itu perlu dilakukan audiometric dan pemeriksaan fungsi vestibuler sebelum mulai pemberiannya. Kapreomisin hanya digunakan dalam kombinasi dengan antituberkulosis lain.
5.7Evaluasi Pengobatan 1. Klinis biasan ya pa sien dikontro l dalam 1 ming gu pertama, selanj utnyasetiap 2minggu selama tahap intensif dan seterusnya sekali sebulan sampai akhir peng ob ata n. Se car a kli ni s hen dak ny a terdapat perbaikan keluhan pasien sepertibatuk-batuk berkurang, batuk darah hilang, nafsu makan bertambah dan beratbadan bertambah.
2 .
b a k t e r i o l o g i s
Biasanya setelah 2-3 minggu pengobatan sputum BTA mulai menjadi negative.Pemekrisaan kontrol sputum dilakukan sekali sebulan. Bagi pasien BTA positif setelah tahap intensif akan mendapatkan pengobatan ulang. Bila sudah negative,sputum diperiksa tiga kali berturut-turut dan harus di kontrol agar tidak terjadi silent bacterial shedding ya itu ter da pat sp utu m B TA pos iti f tan pa di se rta ikeluhan-keluhan tubercolusis yang relevan pada kasus-kasus 3 kali pemeriksaan(3 bulan), berarti pasien mulai kambuh.
3 .
R a d i o l o g i s
Evaluasi radiologi juga diperlukan untuk melihat kemajuan terapi. Denganpe me kr is aan radiologi dapat dilihat keadaan tubercolusis parunya atau adanyape n ya ki t la in ya n g menyertainya. Karena perubahan gambar radiologi tidak secepa t perubahan b a k t e r i o l o g i s , e v a l u a s i f o t o d a d a d i l a k u k a n s e t i a p 3 b u l a n s ekali. P emantauan kemajuan pengobatan pada orang dewasa dilaksanakandengan pemekrisaan dahak sewaktupagi-sewaktu (SPS), pemekrisaan bisadikatakan negatife jika hasil kedua specimen negative, sedangkan bisa dikatakanpos it if bi la sa lah sat u ata u ked u a sp eci me n po sit if . Pemekrisaan ulang dahak dilakukan pada akhir tahap intensif, sebulan sebelum akhir pengobatan dan 1minggu sebelum akhir pengobatan (bulan ke 6)
Tatalaksana
Obat TB utama (first line) saat ini adalah rifampisin, INH, pirazinamid, etambutol, dan streptomisin. Obat TB lain (second line) adalah PAS, viomisin, sikloserin, etionamid, kanamisin, dan kapriomisin,yang digunakan jika terjadi multidrug resistance (MDR). Rifampisin dan INH merupakan obat pilihan utama dan ditambah dengan pirazinamid, etambutol, dan streptomisin. Tabel 2. Obat tuberkulostatika, dosis, dan komplikasi yang ditimbulkan. Nama Dosis (mg/kgBB/hr) Komplikasi Isoniazid (INH)
Rifampisin (RIF)
Pirazinamid (PZA)
5-15 (300mg)
Hepatitis, neuritis perifer, hipersensitif
10-20 (500mg)
Gastrointestinal, erupsi kulit, hepatitis,
25-35 (2 gr)
trombositopenia, cairan tubuh
oranye Streptomisin (parenteral)
15-40 (1 gr)
Hepatootksik, atralgia, gastrointestinal
Etambutol (EMB)
15-25 (1gr)
Ototoksik, nefrotoksik
INH bersifat bakterisidal dan sangat efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolit aktif dan bersifat bakteriostatik terhadap kuman dalam keadaan diam. Obat i ni efektif pada intrasel dan ekstrasel kuman, dapat berdifusi ke dalam seluruh jaringan dan cairan tubuh termasuk cairan serebrospinal, cairan pleura, cairan ascites, dan j aringan kaseosa. Efek toksik utama INH adalah hepatotoksik dan neuritis perifer yang frekuensi kejadiannya meningkat dengan bertambahnya usia. Efek toksik lain yang dapat timbul adalah reaksi hipersensitifitas.
Rifampisin bersifat bakteriosidal pada intrasel dan ekstrasel, dapat memasuki semua jaringan, dapat membunuh kuman semidorman yang tidak dapat dibunuh oleh INH. Rifampisin diabsorbsi dengan baik pada perut dalam keadaan kosong. Selain itu, obat ini tidak boleh diracik dalam satu puyer dengan obat anti TB yang lain karena dapat mengganggu bioavailabilitas rifampisin. Distribusi rifampisisn ke dalam cairan serebrospinal lebih baik d alam keadaan meningen yang sedang mengalami peradangan dibanndingkan dalam keadaan normal. Efek samping obat ini adalah gangguan gastrointestinal (mual dan muntah), hepatitis, trombositopenia, peningkatan enzim hati, reaksi kulit, dan cairan tubuh berwarna oranye kemerahan.
Pirazinamid berpenetrasi baik pada cairan dan jaringan tubuh termasuk SSP, cairan serebrospinal, bakterisid hanya pada intrasel pada suasana asam, dan diresorbsi baik pada saluran pencernaan. Obat ini baik diberikan ketika jumlah kuman masih sangat banyak di mana suasananya menjadi asam. Efek samping obat ini adalah arthralgia, arthritis, atau gout akibat hiperurisemia. Namun manifestasi klinis hiperurisemia sangat jarang terjadi pada anak. Efek samping lain adalah hepatotoksik, anoreksia, dan i ritasi saluran cerna, sedangkan reaksi hip ersensitivitas jarang timbul pada anak10.
Etambutol memiliki aktivitas bakteriostatik jika diberikan dengan dosis tinggi pada terapi intermiten. Etambutol tidak berpenetrasi baik pada SSP, demikian juga pada keadaan meningitis.
Efek toksik obat ini adalah neuritis optik, ketajaman mata berkurang, buta warna merah hijau, hipersensitifitas, dan gastrointestinal10.
Streptomisin bersifat bakteriosidal dan b akteriostatik kuman ekstraseluler pada keadaan basa atau netral. Obat ini sangat baik melewati selaput otak yang meradang. Streptomisin berdifusi dengan baik pada jaringan dan cairan pleura. Penggunaan utamanya saat ini adalah jika terdapat kecurigaan resistensi awal terhadap INH atau jika anak menderita TB berat. Efek toksik obat ini adalah gangguan keseimbangan pendengaran berupa telinga mendengung dan pusing karena terganggunya nervus VIII. Kontraindikasi pemberian obat ini adalah pada wanita hamil karena obat ini dapat menemus plasenta yang nantinya dapat merusak saraf pendengaran janin.
Pengobatan TB minimal menggunakan 2 macam obat dan digunakan dalam waktu relatif lama (6-12 bulan). Pengobatan TB dibagi dalam 2 fase yaitu fase intensif (2 bulan pertama) dan sisanya sebagai fase lanjutan. Pemberian paduan obat seperti ini bertujuan mencegah terjadinya resistensi terhadap obat dan membunuh kuman intra maupun ekstraseluler. Sedangkan pemberian obat jangka panjang bertujuan mengurangi kemungkinan terjadinya relaps.
Obat anti TB pada anak diberikan setiap hari untuk mengurangi ketidakteraturan minum obat. Paduan obat yang baku untuk sebagian besar kasus TB pada anak adalah rifampisin, INH, dan pirazinamid, sedangkan fase lanjutannya hanya diberikan rifampsin dan I NH.
Pada TB berat seperti TB milier, meningitis TB, TB tulang pada fase intensif diberikan minimal 4 macam obat (rifampisi, INH, pirazinamid, etambutol, atau streptomisin). Sedangkan pada fase lanjutan diberikan rifampisin dan INH selama 10 bulan. Untuk kasus TB milier, efusi pleura TB, perikarditis TB, TB endobronkial, meningitis TB, dan peritonitis TB, diberikan kortikosteroid (prednison) dengan dosis 1-2 mg/kg BB/hari, dibagi dalam 3 dosis. Lama pemberian kortikosteroid adalah 2-4 minggu dengan dosis penuh dilanjutkan tappering off dalam jangka waktu yang sama.
Terapi TB terdiri dari:
1. Tuberkulostatika jangka pendek
Tabel 3. Jenis obat tuberkulostatika dan dosis berdasarkan berat badan.
Nama Obat INH : 5-15 mg/kg/hr, maks. 300 g/hr Rifampisin: 10-15 mg/kg/hr, maks. 600 g/hr PZA : 25-35mg/kg/hr, maks. 2 g/hr
BB < 10 kg
BB 10-20 kg
BB 20-30 kg
BB 30-40 kb
50 mg
100 mg
200 mg
300 mg
75 mg
150 mg
300 mg
450 mg
5 mg : 100 mg 10 kg : 150 mg
300 mg
450 mg
750 mg
Lama pengobatan y
y
TB ringan Lama : 6 bulan 2 bulan pertama : INH, rifampisin, PZA 4 bulan berikutnya : INH dan rifampisin (2HRZ/4HR). TB berat (TB milier, meningitis TB) Lama : dapat sampai 12 bulan 2 bulan pertama INH, rifampisin, PZA ± Streptomisin 15-30 mg/kg, maks. 1g/hr ± Etambutol : 15-2mg/kg/hr, maks. 2,5 g/hr 10 bulan INH dan Rifampisin (2HRZ±E±S/10HR).
Strategi DOTS (Directly Observed Treatment Shortcourse) Diperlukan p engawas yang mengawasi penderita setiap minum obat.
2. Steroid Dipertimbangkan pada reaksi sensitivitas terhadap tuberkulin yang berlebihan, misal pada efusi pleura, asites, konsolidasi masif di paru, TB milier yang menimbulkan sianosis, meningitis TB, dan lain-lain. Biasanya dipakai prednison dengan dosis 1-2 mg/kg selama sebulan dan diturunkan perlahan- lahan sampai dihentikan dalam waktu 2 minggu. 3. Operasi Sangat jarang dilakukan. Kadang-kadang diperlukan untuk menanggulangi gejala sisa yang permanen : perikarditis konstriktif, mastoiditis TB, limfadenitis superfisial, TB tulang belakang, dan lain-lain.
5.8Pasien Kambuh Pasien kambuh adalah pasien yang telah menjalani pengobatan secara teratur dan adekuat sesuai dengn rencana, tetapi dalam control ulangan ternyata sputum BTA kembali po sitif baik secara mikroskopik langsung ataupun secara biakan. Umumnya kekambuhan terjadi pada tahun pertama
setelah pengobatan selesai, dan sebagian besar kumannya masih sensitive terhadap obat-obat yang dipergunakan semula. Penanggulangan terhadap pasien kambuh ini adalah
:
y
Berikan pengobatan yang sama dengan pengobatan p ertama.
y
Lakukan pemeriksaan bakteriologis optimal yaitu periksa sputum, BTA miroskopis l angsung 3 kali, biakan dan resistensi.
y
Evaluasi secara radiologis luasnya kelainan paru
y
Identifikasi adakah penyakit lain yang memberatkan tuberkulosis seperti diabetes mellitus, alkoholisme atau pemberian kortikosterois yang lama.
y
Sesuaikan obat-obat dengan hasil tes kepekaan resistensi
y
Nilai kembali secara ketat hasil pengobatan secara klinis, radiologis, dan bakteriologis tiap bulan.
5.9Pengobatan Pembedahan
Pasien kambuh adalah pasien yang telah menjalani terapi TB adekuat dan sudah dinyatakan sembuh oleh dokter secara klinis, mikrobiologis maupun radiologis, kemudian pada evaluasi berikutnya terdapat gejala klinis tuberkulosis positif (mikrobiologis positif). Terapi bedah, banyak dilakukan dalam upaya penuyembuhan pasien tuberkulosis paru yang kambuh. Pada saat ini dengan banyaknya obat-obat yang bersifat bakterisid, terapi bedah jarang sekali dilakukan terhadap pasien tuberkulosis paru. Indikasi terapi bedah saat ini adalah: a. Pasien dengan sputum BTA tetap positif (persisten) setelah pengobatan diulang; b. Pasien dengan batuk berdarah masif atau berulang; c. Terapi fistula bronkopleura, d. Drainase empiema tuberkulosis, e. Untuk mengatasi gangguan mekanis yang timbul pada tuberkulosis tulang (seperti stabilisasi tulang vertebra pada penyakit pott).
Di samping syarat toleransi operasi (spirometri, analisis gas d arah dll) diperlukan juga syarat adanya obat-obat antituberkulosis yang masih sensitif. Obat-obat antituberkulosis ini tetap diberikan sampai 6 bulan setelah operasi. Hasil operasi paseien dengan sputum BTA tetap positif, sebagian besar BTA menjadi negatif disamping perbaikan keluhan-keluhannya, sehingga dapat dikatakan tindakan bedah sangat berarti dalam penyembuhan pasien. 5.10Terapi Kortikosteroid Pada Tuberkulosis Kortikosteroid hanya diberikan pada pasien yang sangat parah seperti meningitis dan perikarditis tuberkulosis dengan syarat bahwa pasien sudah mendapat perlindungan cukup dengan tuberkulostatik. Dan kemungkinan terjadinya efek samping steroid harus d inilai pada setiap individu. Manfaat steroid ini hanya tampak pada bulan pertama sampai bulan ketiga berupa perbaikan klinis yang cepat. Perbaikan yang diharapkan ialah demam hilang, berat badan bertambah dan tubuh segar kembali. Gambaran klinik dan r adiologic pasien yang menerima kortikosteroid dengan cepat memburuk selama pengobatan dengan kortikosteroid, sehingga kecurigaan akan timbulnya reaksi buruk itu harus selalu ada selama berlangsungnya pemberian steroid. Bila diperlukan dosis kortikosteroid ialah dosis yang ekuivalen dengan 40 mg prednisone sehari yang diberikan paling lama 6 minggu, kemudian diturunkan perlahan-lahan supaya tidak terjadi fenomena rebound akibat pemberian sterois dosis tinggi.
