ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny.S DENGAN STROKE NON HEMORAGIC DI UNIT STROKE RSUP DR SARDJITO
Disusun untuk Memenuhi Tugas Praktik Klinik Mata Kuliah Keperawatan Medikal Bedah IV
Disusun oleh: 1. Enggar Susanti
NIM. P07120111011 P07120111011
2. Rosy Azizah Rizki
NIM. P07120111032
KEMENTRIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA POLITEKNIK KESEHATAN YOGYAKARTA JURUSAN KEPERAWATAN 2013
LEMBAR PENGESAHAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny.S DENGAN STROKE NON HEMORAGIC DI UNIT STROKE RSUP DR SARDJITO
Disahkan: Hari/Tanggal :................
Disusun oleh : 1. Enggar Susanti
NIM. P07120111011 P07120111011
2. Rosy Azizah Rizki
NIM. P07120111032
Mengetahui,
Pembimbing Lapangan
Pembimbing Pendidikan
Ns. Maryana, M.Kep
LEMBAR PENGESAHAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny.S DENGAN STROKE NON HEMORAGIC DI UNIT STROKE RSUP DR SARDJITO
Disahkan: Hari/Tanggal :................
Disusun oleh : 1. Enggar Susanti
NIM. P07120111011 P07120111011
2. Rosy Azizah Rizki
NIM. P07120111032
Mengetahui,
Pembimbing Lapangan
Pembimbing Pendidikan
Ns. Maryana, M.Kep
BAB I TINJAUAN TEORI A. Pengertian Stroke adalah sindrom klinis akibat gangguan pembuluh darah otak, timbul mendadak dan biasanya mengenai penderita usia 40-80 tahun (Rasyid,2007). Stroke atau Cerebro Vasculer Accident (CVA) adalah sindrom klinik yang diawali dengan timbulnya mendadak progressive cepat berupa deficit neurologis vocal ataupun global yang berlngsung 24 jam lebih yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak neuromatik neuromatik (Mansjoer,2000) (Mansjoer,2000) Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah akumulasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002 dalam ekspresiku-blogspot ekspresiku-blogspot 2008). Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. (Hendro Susilo, 2000) Gangguan peredaran darah diotak (GPDO) atau dikenal dengan CVA (Cerebro Vaskuar Accident) adalah gangguan fungsi syaraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak ( dalam beberapa detik) atau secara cepat ( dalam beberapa jam ) dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu.(Harsono, 1996). Stroke Non Haemorhagic dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder .Kesadaran umumnya baik.
B. Klasifikasi 1. Stroke non hemoragik Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder .Kesadaran umummnya baik. Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik danproses patologik (kausal):
a. Berdasarkan manifestasi klinik: 1) Serangan Iskemik Sepintas/Transient Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA) Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otakakan menghilang dalam waktu 24 jam. 2) Defisit
Neurologik Neurologik
Iskemik
Sepintas/Reversible Sepintas/Reversible
Ischemic
NeurologicalDeficit (RIND) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lamadari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu. 3) Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evolution) Gejala neurologik makin lama makin berat. 4) Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke) Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi. b. Berdasarkan Kausal: 1) Stroke Trombotik Stroke
trombotik
terjadi
karena
adanya
penggumpalan
pada
pembuluhdarah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besardan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar trombotikterjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalandarah yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginyakadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL). Sedangkanpada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah kepembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi danmerupakan danmerupakan indikator penyakit aterosklerosis. aterosklerosis. 2) Stroke Emboli/Non Trombotik Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisanlemak lapisanlemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yangmengakibatkan yangmengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak. 2. Stroke Hemoragik Merupakan
perdarahan
serebral
dan
mungkin
perdarahan
subarachnoid.Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu.Biasanya tertentu.Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat saat istirahat.Kesadaran istirahat.Kesadaran pasien umumnya menurun. menurun. Menurut WHO, dalam International Statistical Classification of Diseases andRelated Health Problem 10th Revision, stroke hemoragik dibagi atas: a. Perdarahan Intraserebral (PIS) Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal daripembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh
trauma.Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi, selain itu faktor penyebablainnya adalah aneurisma kriptogenik, diskrasia darah, penyakit darah sepertihemofilia, leukemia, trombositopenia, pemakaian antikoagulan angiomatosadalam
otak,
tumor
otak
yang
tumbuh
cepat,
amiloidosis
serebrovaskular. b. Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) Perdarahan
Subarakhnoidal
(PSA)
adalah
keadaan
terdapatnya/masuknyadarah ke dalam ruangan subarakhnoidal. Perdarahan ini terjadi karenapecahnya aneurisma (50%), pecahnya malformasi arteriovena atau MAV(5%), berasal dari PIS (20%) dan 25% kausanya tidak diketahui. c. Perdarahan Subdural Perdarahan subdural adalah perdarahan yang terjadi akibat robeknya venajembatan ( bridging veins) yang menghubungkan vena di permukaan otak dansinus venosus di dalam durameter atau karena robeknya araknoidea.
Perbedaan stroke hemoragic dan non hemoragic Gejala (Anamnesa) 1 Awitan (onset) Waktu (saat terjadi awitan) Peringatan Nyeri kepala Kejang Muntah Kesadaran menurun
Pemeriksaan darah pada LP Rontgen
Stroke Non Hemoragik 2 Sub-akut kurang Mendadak Bangun pagi/istirahat + 50% TIA +/Kadang sedikit +/Hari ke-4 Tanda adanya aterosklerosis di retina, koroner, perifer. Emboli pada kelainan katub, fibrilasi, bising karotis. +
Angiografi
Oklusi, stenosis
CT Scan
Densitas berkurang (lesi hipodensi)
Koma/kesadaran menurun Kaku kuduk Tanda Kernig Edema Pupil Perdarahan retina Bradikardia Penyakit lain
Stroke Hemoragik 3 Sangat akut/mendadak Saat aktivitas +++ + + +++ +++ ++ + + + Sejak awal Hampir selalu hipertensi aterosklerosis, penyakit jantung hemolisis (HHD) + Kemungkinan pergeseran glandula pineal. Aneurisma, AVM, massa intrahemisfer/ vasospasme. Massa intrakranial densitas bertambah (lesi hiperdensi)
Oftalmoskop Lumbal Pungsi · Tekanan · Warna · Eritrosit Arteriografi EEG
Fenomena silang Silver wire art
Perdarahan retina atau korpus vitreum
Normal Jernih < 250/mm3 Oklusi Di tengah
Meningkat Merah > 1000/mm3 Ada pergeseran Bergeser dari bagian tengah
C. Etiologi 1. Stroke Hemoragik a. Perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum. Gejala klinis : 1) Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala, mual, muntah, gangguan memori, bingung, perdarhan retina, dan epistaksis. 2) Penurunan
kesadaran
yang
berat
sampai
koma
disertai
hemiplegia/hemiparese dan dapat disertai kejang fokal / umum. 3) Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi 4) Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid. b. Perdarahan subarakhnoid Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid yang timbul secara primer. Gejala klinis : 1) Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis, berlangsung dalam 1 – 2 detik sampai 1 menit. 2) Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah dan kejang. 3) Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai beberapa jam. 4) Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen 5) Perdarahan
retina
berupa
perdarahan
subhialid
merupakan
gejala
karakteristik perdarahan subarakhnoid. 6) Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan.
2. Stroke non hemoragik a. Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapa menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya.Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur.Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral.Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setelah thrombosis. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak : 1) Atherosklerosis Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut : a) Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah. b) Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis. c) Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan thrombus (embolus) d) Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan. 2) Hypercoagulasi pada polysitemia Darah bertambah kental , peningkatan viskositas /hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral. 3) Arteritis( radang pada arteri ) b. Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli : 1) Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease (RHD) 2) Myokard infark 3) Fibrilasi,. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil. 4) Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya gumpalan-gumpalan pada endocardium. 3. Iskemia serebral Iskemia serebral (insufisiensi suplai dara ke otak ) terutama karena konstriksi atheroma pada arteri yang menyupai darah ke otak.
D. Faktor risiko 1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi: a. Usia Risiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setiap penambahanusia tiga tahun akan meningkatkan risiko stroke sebesar 11-20%. Darisemua stroke, orang yang berusia lebih dari 65 tahun memiliki risikopaling tinggi yaitu 71%, sedangkan 25% terjadi pada orang yang berusia65-45 tahun, dan 4% terjadi pada orang berusia <45 tahun. b. Jenis Kelamin Menurut
data
dari
28
rumah
sakit
di
Indonesia,
ternyata
laki-laki
banyakmenderita stroke dibandingkan perempuan.Insiden stroke 1,25 kali lebihbesar pada laki-laki dibanding perempuan. c. Ras/bangsa Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada orang kulitputih. Hal ini disebabkan oleh pengaruh lingkungan dan gaya hidup.Pada tahun 2004 di Amerika terdapat penderita stroke pada laki-laki yangberkulit putih sebesar 37,1% dan yang berkulit hitam sebesar 62,9%sedangkan pada wanita yang berkulit putih sebesar 41,3% dan yangberkulit hitam sebesar 58,7%. d. Hereditas Gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnyahipertensi, jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat strokedalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernahmengalami stroke pada usia kurang dari 65 tahun, meningkatkan risikoterkena stroke. Menurut penelitian Tsong Hai Lee di Taiwan pada tahun1997-2001 riwayat stroke pada keluarga meningkatkan risiko terkenastroke sebesar 29,3%. 2. Faktor risiko yang dapat dirubah: a. Hipertensi Hipertensi merupakan faktor risiko utama terjadinya stroke. Hipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak 4 sampai 6 kali. Makin tinggi tekanan darah kemungkinan stroke makin besar karena terjadinya kerusakan pada
dinding
pembuluh
darah
sehingga
memudahkan
terjadinya
penyumbatan/perdarahan otak. Sebanyak 70% dari orang yang terserang stroke mempunyai tekanan darah tinggi. b. Diabetes Melitus Diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun tidak sekuat hipertensi. Diabetes melitus dapat mempercepat terjadinya aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah) yang lebih berat sehingga berpengaruh terhadap terjadinya stroke. c. Penyakit Jantung
Penyakit
jantung
yang
fibrilasiatrium/atrial
paling
sering
fibrillation
terjadinyapenggumpalan
darah
menyebabkan
(AF), di
jantung
stroke
karena dan
adalah
memudahkan
dapat
lepas
hingga
menyumbatpembuluh darah di otak. Di samping itu juga penyakit jantung koroner,kelainan katup jantung, infeksi otot jantung, pasca operasi jantung jugamemperbesar risiko stroke. Fibrilasi atrium yang tidak diobatimeningkatkan risiko stroke 4-7 kali. d. Transient Ischemic Attack (TIA) Sekitar 1 dari seratus orang dewasa akan mengalami paling sedikit 1 kaliserangan iskemik sesaat (TIA) seumur hidup mereka. Jika diobati denganbenar, sekitar 1/10 dari para pasien ini kemudian akan mengalami strokedalam 3,5 bulan setelah serangan pertama, dan sekitar 1/3 akan terkenastroke dalam lima tahun setelah serangan pertama. Risiko TIA untukterkena stroke 35-60% dalam waktu lima tahun. e. Obesitas Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes melitus. Obesitas meningkatkan risiko stroke sebesar 15%. Obesitas dapat meningkatkan hipertensi, jantung, diabetes dan aterosklerosis yang semuanya akan meningkatkan kemungkinan terkena serangan stroke. f.
Hiperkolesterolemia Kondisi ini secara langsung dan tidak langsung meningkatkan faktorrisiko, tingginya
kolesterol
dapat
merusak
dinding
pembuluh
darah
danjuga
menyebabkan penyakit jantung koroner. Kolesterol yang tinggiterutama Low Density Lipoprotein (LDL) akan membentuk plak di dalampembuluh darah dan dapat menyumbat pembuluh darah baik di jantungmaupun di otak. Kadar kolesterol total > 200 mg/dl meningkatkan risikostroke 1,31-2,9 kali. g. Merokok Berdasarkan penelitian Siregar F (2002) di RSUP Haji Adam MalikMedan dengan desain case control , kebiasaan merokok meningkatkanrisiko terkena stroke sebesar 4 kali. Merokok menyebabkan penyempitandan pengerasan arteri di seluruh tubuh (termasuk yang ada di otak danjantung), sehingga merokok mendorong terjadinya aterosklerosis,mengurangi aliran darah, dan menyebabkan darah mudah menggumpal. h. Alkohol Konsumsi
alkohol
yang
berlebihan
dapat
mengganggu
metabolisme
tubuh,sehingga terjadi dislipidemia, diabetes melitus, mempengaruhi berat badandan tekanan darah, dapat merusak sel-sel saraf tepi, saraf otak dan lainlain.Semua
ini
mempermudah
terjadinya
stroke.3
alkoholberlebihan meningkatkan risiko terkena stroke 2-3 kali.
Konsumsi
i.
Stres Hampir
setiap
orang
pernah
mengalami
stres.
Stres
psiokososial
dapatmenyebabkan depresi. Jika depresi berkombinasi dengan faktor risiko lain(misalnya,
aterosklerosis
dapatmemicu
terjadinya
berat,
stroke.
penyakit
Depresi
jantung
atau
meningkatkan
hipertensi)
risiko
terkena
strokesebesar 2 kali. j.
Penyalahgunaan Obat Pada orang-orang yang menggunakan narkoba terutama jenis suntikanakan mempermudah terjadinya stroke, akibat dari infeksi dan kerusakandinding pembuluh
darah
akanmempengaruhi
otak.
Di
samping
metabolisme
tubuh,
itu,
zat
narkoba
sehingga
mudah
itu
sendiri terserang
stroke.Hasil pengumpulan data dari rumah sakit Jakarta tahun 2001 yangmenangani narkoba, didapatkan bahwa lebih dari 50% pengguna narkobadengan suntikan berisiko terkena stroke. E. Patofisiologi 1. Stroke Hemoragik Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola yang berdiameter 100400 mcmeter mengalami perubahan patologik pada dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Arteriol-arteriol dari cabang-cabang lentikulostriata, cabang tembus arterio talamus (talamo perforate arteries) dan cabang-cabang paramedian arteria vertebro-basilaris mengalami perubahan-perubahan degenaratif yang sama. Kenaikan darah yang “abrupt” atau kenaikan dalam jumlah yang secara mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi hari dan sore hari. Jika pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan dapat berlanjut sampai dengan 6 jam dan jika volumenya besarakan merusak struktur anatomi otak dan menimbulkan gejala klinik. Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah hanya dapat merasuk dan menyela di antara selaput akson massa putih tanpa merusaknya. Pada keadaan ini absorbsi darah akan diikutioleh pulihnya fungsifungsi neurologi. Sedangkan pada perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen magnum. Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus dan pons.
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan mengakibatkan peninggian tekanan intrakranial dan menyebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak. Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi. Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan 71 % pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal. (Jusuf Misbach, 1999) 2. Stroke Non Hemoragik a. Pada stroke trombotik Oklusi (penutupan aliran darah ke sebagian otak tertentu) disebabkan karena adanya penyumbatan lumen pembuluh darah otak karena thrombus (bekuan darah di dalam pembuluh darah) yang makin lama makin menebal, sehingga aliran darah menjadi tidak lancar. Penurunan aliran arah ini menyebabakan iskemi (berkurangnya pasokan darah ke suatu bagian tubuh) yang akan berlanjut menjadi infark. Dalam waktu 72 jam daerah tersebut akan mengalami edema dan lama kelamaan akan terjadi nekrosis. Lokasi yang tersering pada stroke trombosis adalah di percabangan arteri carotis besar dan arteri vertebra yang berhubungan dengan arteri basiler. Onset stroke trombotik biasanya berjalan lambat. Trombosis serebri adalah obstruksi aliran darah yang terjadi pada proses oklusi satu atau lebih pembuluh darah lokal. Trombosis diawali dengan adanya kerusakan endotel, sehingga tampak jaringan kolagen di bawahnya. Proses trombosis terjadi akibat adanya interaksi antara trombosit dan dinding pembuluh darah, adanya kerusakan endotel pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang normal bersifat antitrombosis karena adanya glikoprotein dan proteoglikan yang melapisi sel endotel dan adanya prostasiklin (PGI 2 ) pada endotel yang bersifat vasodilator dan inhibisi platelet agregasi. Pada endotel yang mengalami kerusakan, darah akan berhubungan dengan serat-serat kolagen pembuluh darah, kemudian merangsang trombosit dan agregasi trombosit dan merangsang trombosit mengeluarkan zat-zat yang terdapat di dalam granula-granula di dalam trombosit dan zat-zat yang berasal dari makrofag yang mengandung lemak. Akibat adanya reseptor pada trombosit menyebabkan perlekatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah.
b. Stroke emboli Terjadi karena adanya emboli yang lepas dari bagian tubuh lain sampai ke arteri carotis, emboli tersebut terjebak di pembuluh darah otak yang lebih kecil dan biasanya pada daerah percabangan lumen yang menyempit, yaitu arteri carotis di bagian tengah atau Middle Carotid Artery ( MCA ). Dengan adanya sumbatan oleh emboli akan menyebabkan iskemik. Selain oklusi trombotik pada tempat aterosklerosis arteri serebral, infark iskemik dapat diakibatkan oleh emboli yang timbul dari lesi atheromatus yang terletak pada pembuluh darah yang lebih distal.Gumpalan-gumpalan kecil dapat terlepas dari trombus yang lebih besar dan dibawa ke tempat-tempat lain dalam aliran darah. Bila embolus mencapai arteri yang terlalu sempit untuk dilewati dan menjadi tersumbat, aliran darah fragmen distal akan berhenti, mengakibatkan infark jaringan otak distal karena kurangnya nutrisi dan oksigen. Emboli merupakan 32% dari penyebab stroke. Stroke emboli dapat diakibatkan dari embolisasi dari arteri di sirkulasi pusat dari berbagai sumber.Selain gumpalan darah, agregasi trombosit, fibrin, dan potongan-potongan plak atheromatous, bahan-bahan emboli yang diketahui masuk ke sirkulasi pusat termasuk lemak, udara, tumor atau metastasis, bakteri, dan benda asing.Tempat yang paling sering terserang embolus serebri adalah arteri serebri media, terutama bagian atas. Emboli akan lisis, pecah atau tetap utuh dan menyumbat pembuluh darah sebelah distal, tergantung pada ukuran, komposisi, konsistensi, dan umur plak tersebut, dan juga tergantung pada pola dan kecepatan aliran darah. Sumbatan pada pembuluh darah tersebut (terutama pembuluh darah di otak) akan menyebabkan matinya jaringan otak, dimana kelainan ini tergantung pada adanya pembuluh darah yang adekuat. c. Iskemia serebral Menyebabkan terjadinya daerah penumbra dan berkembang menjadi daerah infark.Daerah penumbra yaitu daerah otak yang iskemik dan terdapat pada daerah sekitar yang mengelilingi daerah infark.Daerah ini dapat segera mengalami infark ika tidak dilakukan tindakan penyelamatan. Jika hal ini berlanjut akan mengakibatkan bertambahnya kerusakan pada selaput sel. Akibat yang timbul adalah kalsium dan glutamate banyak terbuang.
Pathway
F. Manifestasi klinis Berdasarkan sisi otak yang terkena, manifestasi klinis stroke adalah 1. Sisi otak kanan: a. Hemiplegi sisi kiri b. ggn penilaian c. ggn memori nonverbal d. defek lapang penglihatan kiri e. penurunan kesadaran sisi kiri tubuh 2. sisi otak kiri a. hemiplegi sisi kanan b. afasia ekspresif, reseptif atau global c. ggn proses pikir d. defek lapang penglihatan kanan e. perilaku berhati hati
Berdasarkan jenis stroke: 1. Stroke non hemoragik Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah diotak
F. Manifestasi klinis Berdasarkan sisi otak yang terkena, manifestasi klinis stroke adalah 1. Sisi otak kanan: a. Hemiplegi sisi kiri b. ggn penilaian c. ggn memori nonverbal d. defek lapang penglihatan kiri e. penurunan kesadaran sisi kiri tubuh 2. sisi otak kiri a. hemiplegi sisi kanan b. afasia ekspresif, reseptif atau global c. ggn proses pikir d. defek lapang penglihatan kanan e. perilaku berhati hati
Berdasarkan jenis stroke: 1. Stroke non hemoragik Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah diotak bergantung
pada
berat
ringannya
gangguan
pembuluh
darah
dan
lokasi
tempatgangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah: a. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna. 1) Buta mendadak (amaurosis fugaks). 2) Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia)bila gangguan terletak pada sisi dominan. 3) Kelumpuhan
pada
sisi
tubuh
yang
berlawanan
(hemiparesis
kontralateral )dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan. 4) def.sensorik kontralateral 5) apraksia,agnosia b. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior. 1) paralisis kontralateral pada kaki dan tungkai bawah 2) kehilangan sensorik kontralateral pada kaki dan tungkai bawah 3) ggn gaya berjalan dan koordinasi 4) kerja volunter melambat 5) penurunan spontanitas 6) ggn kognitif 7) inkontinensia urin c. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media.
1) Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan.Bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol. 2) Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia). 3) hemiparesis konralateral lengan lebih parah dari kaki 4) ggn sensorik kontralateral 5) def lapang penglihatan 6) afasia atau disfasia 7) ggn bahasa d. Arteri serebelaris 1) Ataksia, vertigo, limbung, nistagmus 2) mual muntah 3) gangguan rasa nyeri dan sensibilitas terhadap suhu pada batang tubuh dan ekstremitas di sisi kontralateral 4) paralisis tatapan mata 5) pupil kecil dan ptosis pada sisi kelopak mata yang terkena e. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar. 1) Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas. 2) Meningkatnya refleks tendon. 3) Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh. 4) Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor ), kepalaberputar (vertigo). 5) Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia). 6) Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehinggapasien sulit bicara (disatria). 7) Kehilangan
kesadaran
sepintas
(sinkop),
penurunan
kesadaran
secaralengkap (strupor ), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan dayaingat terhadap lingkungan (disorientasi ). 8) Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda ( diplopia), gerakan arahbola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata( ptosis), kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapang pandangpada belahan kanan atau kiri kedua mata ( hemianopia homonim). 9) Gangguan pendengaran. 10) Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah. f.
Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior 1) Koma 2) Hemiparesis kontra lateral . 3) Ketidakmampuan membaca (aleksia).
4) Kelumpuhan saraf kranialis ketiga. g. Gejala akibat gangguan fungsi luhur 1) Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia dibagidua yaitu,
Aphasia
motorik
berbicara,mengeluarkan
adalah
isi
pikiran
ketidakmampuan
melalui
untuk
perkataannya
sendiri,
sementarakemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap baik . Aphasiasensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang lain,namun masih mampu mengeluarkan perkataan dengan lancar, walausebagian
diantaranya
tidak
memiliki
arti,
tergantung
dari
luasnyakerusakan otak. 2) Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan otak.Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaituVerbal alexia
adalah
ketidakmampuan
membaca
kata,
tetapi
dapatmembaca huruf. Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf,tetapi masih dapat membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan keduanyadisebut Global alexia. 3) Agraphia
adalah
hilangnya
kemampuan
menulis
akibat
adanya
kerusakanotak. 4) Acalculia
adalah
hilangnya
kemampuan
berhitung
dan
mengenal
angkasetelah terjadinya kerusakan otak. 5) Right-Left
Disorientation
&
Agnosia
jari
(Body
Image)
adalah
sejumlahtingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukangerakan yang sesuai dengan perintah atau menirukan gerakangerakantertentu. Kelainan ini sering bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihatdari disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh sementara penderitatidak boleh melihat jarinya). 6) Hemi
spatial
neglect
(Viso
spatial
agnosia)
adalah
hilangnya
kemampuanmelaksanakan bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang. 7) Syndrome
Lobus
Frontal ,
ini
berhubungan
dengan
tingkah
laku
akibatkerusakan pada kortex motor dan premotor dari hemisphere dominanyang menyebabkan terjadinya gangguan bicara. 8) Amnesia
adalah
traumacapitis,
gangguan
infeksi
virus,
mengingat stroke,
yang
anoxia
dapat dan
terjadi pasca
pada operasi
pengangkatanmassa di otak. 9) Dementia
adalah
sejumlahkemampuan.
hilangnya
fungsi
intelektual
yang
mencakup
2. Gejala Stroke Hemoragik Secara umum, gejala stroke hemoragik adalah nyeri kepala hebat, muntal sentral dan pupil midriasis. Gejala menurut jenis stroke: a. Gejala Perdarahan Intraserebral (PIS) Gejala yang sering djumpai pada perdarahan intraserebral adalah: nyeri kepala berat,
mual,
muntah
dan
adanya
darah
di
rongga
subarakhnoid
padapemeriksaan pungsi lumbal merupakan gejala penyerta yang khas. Serangansering kali di siang hari, waktu beraktivitas dan saat emosi/marah. Kesadaranbiasanya menurun dan cepat masuk koma (65% terjadi kurang dari setengahjam, 23% antara 1/2-2 jam, dan 12% terjadi setelah 3 jam). b. Gejala Perdarahan Subarakhnoid (PSA) Pada penderita PSA dijumpai gejala: nyeri kepala yang hebat, nyeri di leherdan punggung, mual, muntah, fotofobia. Pada pemeriksaan fisik dapatdilakukan dengan pemeriksaan kaku kuduk, Lasegue dan Kernig untukmengetahui kondisi rangsangan selaput otak, jika terasa nyeri maka telahterjadi gangguan pada fungsi saraf. Pada gangguan fungsi saraf otonom terjadidemam setelah 24 jam. Bila berat, maka terjadi ulkus pepticum karenapemberian obat antimuntah disertai peningkatan kadar gula darah, glukosuria,albuminuria, dan perubahan pada EKG. c. Gejala Perdarahan Subdural Pada penderita perdarahan subdural akan dijumpai gejala: nyeri kepala, tajampenglihatan mundur akibat edema papil yang terjadi, tanda-tanda defisitneurologik daerah otak yang tertekan. Gejala ini timbul berminggumingguhingga berbulan-bulan setelah terjadinya trauma kepala.
G. Penatalaksanaan 1. Penatalaksanaan stroke fase kronik/hemoragik Secara umum, penatalaksanaan pada pasien stroke adalah: a. Posisi kepala dan badan atas 20-30 derajat, posisi miring jika muntah dan boleh dimulai mobilisasi bertahap jika hemodinamika stabil b. Bebaskan jalan nafas dan pertahankan ventilasi yang adekuat, bila perlu diberikan ogsigen sesuai kebutuhan c. Tanda-tanda vital diusahakan stabil d. Bed rest selama 14 hari sejak serangan e. Koreksi adanya hiperglikemia atau hipoglikemia f.
Pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit
g. Kandung kemih yang penuh dikosongkan, bila perlu lakukan kateterisasi
h. Pemberian cairan intravena berupa kristaloid atau koloid dan hindari penggunaan glukosa murni atau cairan hipotonik i.
Hindari kenaikan suhu, batuk, konstipasi, atau suction berlebih yang dapat meningkatkan TIK
j.
Nutrisi per oral hanya diberikan jika fungsi menelan baik. Jika kesadaran menurun atau ada gangguan menelan sebaiknya dipasang NGT
2. Penatalaksanaan stroke fase akut/iskemik Prinsip dasar penatalaksanaan stroke akut adalah upaya memulihkan tekanan perifer otak, mencegah kematian sel otak, mengoptimalkan metabolism dan mencegah terjadinya proses patologi lainnya. Fase akut biasanya berakhir 48 sampai 72 jam, penatalaksanaan stroke fase akut yaitu : a. Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan : 1) Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendir yang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan. 2) Mengontrol tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi. b. Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung. Jantung diperiksa untuk abnormalitas dalam ukuran dan irama serta tanda gagal jantung kongestif. c. Merawat kandung kemih, sedapat mungkin jangan memakai kateter. d. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat. Pasien ditempatkan pada posisi lateral atau semi telungkup dengan kepala tempat tidur agak ditinggikan sampai tekanan vena srebral berkurang. Harus dilakukan secepat mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif. e. Pasien dipantau untuk adanya komplikasi pumonal (aspirasi, atelectasis, pneumonia), yang mungkin berkaitan dengan kehilangan reflex jalan nafas, imobilitas atau hipoventilasi. f. Mencegah manuver valsava ( mengejan, batuk dan bersin) karena dapat meningkatkan TIK secara mendadak. 3. Terapi farmakologi yang dapat diberikan pada pasien stroke : a. Antikoagulasi
dan
dekstran
dapat
diberikan
pada
stroke
non
haemoragic,diberikan dalam 24 jam sejak serangan gejala-gejala dan diberikan secaraintravena seperti : Aspirin, sulfinpirazon, dipiridamol, tiklopidin. b. Obat
antiplatelet
inikontraindikasi
obat pada
ini
untuk stroke
mengurangi
pelekatan
haemorhagic,
seperti
platelet. :
Obat
aspirin,
Thienopyridinederivatives, cilostazol, dipyridamole, dan yang terakhir adalah Glycoprotein.
c. Bloker kalsium untuk mengobati vasospasme serebral, obat ini merilekskanotot polos pembuluh darah Seperti : Atenolol, Metoprolol, Propanolol,Karvedilol, Labetalol. d. Trental dapat digunakan untuk meningkatkan aliran darah kapilermikrosirkulasi, sehingga meningkatkan perfusi dan oksigenasi ke jaringanotak yang mengalami iskemik. e. Diuretik : untuk menurunkan edema serebral yang mencapai tingkat maksimum 3 sampai 5 hari setelah infark serebral. f.
Kortikosteroid , gliserol, valium manitol untuk mancegah terjadi Edema acak dan timbulnya kejang
g. Asam traneksamat 1gr/4 jam iv pelan-pelan selama tiga minggu Serta berangsur-angsur diturunkan untuk mencegah terjadinya Lisis bekuan darah atau perdarahan ulang.
Beberapa obat – obatan lain yang diberikan dalam penatalaksanaan stroke iskemik meliputi : a. RTPA (Recombinant Tissue Plasminogen Activator) : Alteplase, Streptokinase Diberikan secara intravena digunakan untuk menghancurkan bekuan darah yang terbentuk. Hanya digunakan dengan syarat :
kurang lebih 3-6 jam setelah serangan,
jangan diberikan bila ada tanda – tanda trombosis vena serebral
tidak pernah ada riwayat operasi kepala
hipertensi ≥185 mmHg Dapat menimbulkan efek samping yang cukup tinggi seperti terjadinya perdarahan otak.
b. Anti Koagulan : Heparin, Warfarin, Enoxaparin Digunakan untuk mencegah terbentuknya emboli atau mencegah bila ada bekuan baru, hanya sebatas untuk kasus pada stroke dengan fibrilasi atrium c. Anti Platelet : Aspirin, Tidopidine, Clopidogrel d. Neuroprotector : Citikolin e. Anti Hipertensi : Labetolol, Nicardipine, Enalapril, Sodium Nitropruside Untuk beberapa kasus kegawatdaruratan tidak dianjurkan pemberian vasodilator cepat (Nitrogliserin, Hydralazin) karena dapat memperburuk keadaan.Pada stroke sumbatan, penurunan tekanan darah tidak dianjurkan terlalu agresif, bahkan tekanan darah dibiarkan tinggi kecuali bila diatas 220/120 mmHg maka harus segera diturunkan. Penurunan tekanan darah yang dianju rkan ≤ 20%
f.
Menurunkan tekanan Intrakranial : Manitol
g. Obat lambung : Antasid (untuk mencegah ulcer dan refluks lambung) hanya diberikan sesuai dengan indikasi tertentu 4. Penatalaksanaan diet a. Syarat 1) Tinggi kalium, rendah natrium 2) Kurangi lemak jenuh, utamakan asam lemak tak jenuh 3) Tinggi serat rendah karbohidrat b. Makanan yang dianjurkan 1) Makanan tinggi serat, jagung, gandum, beras merah 2) Banyak makan sayuran 3) Menu seimbang diutamakan asam lemak tak jenuh dan protein nabati c. Makanan yang tidak dianjurkan 1) Daging/ ayam berlemak 2) Makanan yang mengandung lemak jenuh ( menteha, gorengan, mie, kue kering) 5. Penatalaksanaan operasi a. Craniotomi dekompresi Tindakan ini adalah tindakan yang paling sering dilakukan pada kasus stroke perdarahan. Operasi yang dilakukan adalah membuka tulang kepala secara lebar sebagai upaya memberikan space bagi jaringan otak yang bengkak dan tekanan untrakranial yang tinggi.Tindakan ini biasanya dilakukan dengan duraplasti, yaitu membuka durameter sebagi selaput yang membatasi otak dan memberikan penutup tambahan sebagai cadangan bila otak membengkak beberapa hari. b. Eksternal ventrikular drainage Operasi
ini
adalah
mengeluarkan
hematom
yang
berada
pada
intraventrikel.Pada kasus intraserebral hemoragik sering kali disertai adanya intraventrikuler hemoragik yang berakibat terjadinya seumbatan aliran liquor ke spinal.Efek sekundernya adalah hidrosefalus obstruktif dan mengancam jiwa pasien.Pada kondisi seperti ini operasi eksternal ventricular drainage sangat membantu mengurangi efek hidrosefalus sekaligus mengeluarkan hematom yang ada dalam ventrikel. c. Clipping aneurisma Tindakan ini dilakukan pada kasus intracerebral hemoragi yang telah ditangani dengan DSA dan embolisasi akan teapi masih belum optimal misalnya pada giant aneurisma.
d. Dekompresi cerebellum Tindakan operasi pada kasus stroke iskemik di serebellum sangat penting dilakukan pada kasus edema hebat yang mengancam terjadinya herniasi. Ruang intratentorial adalah ruangan yang sangat sempit berisi struktur saraf pusat yang sangat vital dan pembuluh darah yang penting.Oleh karena itu pertambahan volume sedikit saja di serebellum dapat mengganggu status neurologis pasien khususnya mengancam batang otak.Apabila terjadi stroke iskemik di serebellum maka tindakan operasi dekompresi sangat dipertimbangkan sebagai upaya penyelamatan jiwa pasien.
H. Pemeriksaan penunjang 1. Pemeriksaan Neuro-Radiologik a. Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), sangat membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut. CT Scan juga memperlihatkan adanya edema ,iskemia dan adanya infark. b. Angiografi serebral (karotis atau vertebral) membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri. c. Pemeriksaan likuor serebrospinalis, seringkali dapat membantu membedakan infark,
perdarahan
otak,
baik
perdarahan
intraserebral
(PIS)
maupun
perdarahan subarakhnoid (PSA). 2. Pungsi Lumbal a. Menunjukan adanya tekanan normal. b. Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan. 3. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik. 4. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena. 5. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal. 6. Pemeriksaan lain-lain Pemeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti: pemeriksaan darah rutin (Hb, hematokrit, leukosit, eritrosit), hitung jenis dan bila perlu gambaran darah. Komponen kimia darah, gas, elektrolit, Doppler,Elektrokardiografi (EKG).
I.
Komplikasi Selama menjalani perawatan di RS, pasien stroke dapat mengalami komplikasi akibat penyakitnya. Komplikasi yang umum terjadi adalah bengkak otak (edema) yang terjadi pada 24 jam sampai 48 jam pertama setelah stroke. Berbagai komplikasi lain yang dapat terjadi adalah sebagai berikut:
1. Bekuan darah Mudah terbentuk pada kaki yang lumpuh menyebabkan penimbunan cairan, pembengkakan selain itu juga menyebabkan embolisme paru yaitu sebuah bekuan yang terbentuk dalam satu arteri yang mengalirkan darah ke paru 2. Dekubitus Bagian yang biasam engalami memar adalah pinggul, pantat, sendi kaki dan tumit bila memar ini tidak dirawat bisa menjadi infeksi 3. Pneumonia Pasien stroke tidak bisa batuk dan menelan dengan sempurna, hal ini menyebabkan cairan berkumnpul di paru dan selanjutnya menimbulkan penuminia 4. Atrofi dan kekakuan sendi Hal ini disebabkan karena kurang gerak dan mobilisasi 5. Hipoksia serebral Diminimalkan dengan memberi oksigenasi darah adekuat ke otak. Pemberian oksigen suplemen dan mempertahankan hemoglobin serta hematokrit pada tingkat yang diterima dapat mempertahankan oksigenasi jaringan 6. Aliran darah serebral Aliran darah serebral bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan integritas pembuluh darah serebral. Hidrasi adekuat harus menjamin penurunan viskositas darah dan memperbaiki aliran darah serebral. Hipertensi dan hipotensi ekstrem perlu dihindarkan untuk mencegah perubahan pada aliran darah serebral dan potensi meluasnya cedera. 7. Embolisme serebral Dapat terjadi setelah infark miokard atau fibrilasi atrium atau dapat berasal dari katup jantung prostetik. Embolisme akan menurunkan aliran darah ke otak dan selanjutnya menurunkan aliran darah serebral. 8. Kejang. Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan. Kejadian kejang umumnya memperberatdefisit neurologic 9. Hiccup: penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma. Sering terjadi pada stroke batang otak, bila menetap caripenyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma. 10. Transformasi hemoragik dari infark 11. Hidrosefalus obstruktif 12. Demam dan infeksi. Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik. Bila ada infeksi umumnya adalah infeksiparu dan traktus urinarius. 13. Emboli pulmonal. Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala. Selain itu, pasien menderita juga trombosis venadalam (DVT).
14. Abnormalitas jantung. Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab, timbul bersama atau akibat stroke. Sepertigasampai setengah penderita stroke menderita komplikasi gangguan ritme jantung. 15. Kelainan metabolik dan nutrisi. Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut terutama terjadi pada pasien umur lanjut. 16. Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis, disfungsi kardiak dan gastrointestinal danabnormalitas metabolisme tulang. 17. Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia. Akibat pemasangan kateter dauer, atau gangguan fungsi kandung kencingatau sfingter uretra eksternum akibat stroke. 18. Perdarahan gastrointestinal. Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke. Dapat merupakan komplikasi pemberiankortikosteroid pada pasien stroke. Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini. 19. Dehidrasi. Penyebabnya dapat gangguan menelan, imobilitas, gangguan komunikasi dll. 20. Hiponatremi. Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan. 21. Hiperglikemia. Pada 50% penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes melitus sebelumnya. Umumnyaberhubungan dengan prognosa yang tidak baik 22. Hipoglikemia. Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan.
J. Pengkajian pada stroke non hemoragic 1. Wawancara Menurut Muttaqin, (2008) anamnesa pada stroke meliputi identitas klien, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit keluarga, dan pengkajian psikososial. a.
Identitas Klien Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, dan diagnosis medis.
b.
Keluhan utama Sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan kesehatan adalah kelemahan
anggota
gerak
sebelah
badan,
bicara
pelo,
tidak
dapat
berkomunikasi, dan penurunan tingkat kesadaran. c.
Riwayat penyakit sekarang Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, selain gejala kelumpuhan separuh badan atau gangguan fungsi otak yang lain. Adanya penurunan atau perubahan pada tingkat kesadaran disebabkan perubahan di dalam intrakranial.Keluhari perubahan perilaku juga
umum terjadi. Sesuai perkembangan penyakit, dapat terjadi letargi, tidak responsif, dan konia. d.
Riwayat penyakit dahulu Adanya riwayat hipertensi, riwayat stroke sebelumnya, diabetes melitus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, dan kegemukan.Pengkajian pemakaian obat-obat yang sering digunakan klien, seperti pemakaian obat antihipertensi, antilipidemia, penghambat beta, dan lainnya.Adanya riwayat merokok, penggunaan alkohol dan penggunaan obat kontrasepsi oral.Pengkajian riwayat ini dapat mendukung pengkajian dari riwayat penyakit sekarang dan merupakan data dasar untuk mengkaji lebih jauh dan untuk memberikan tindakan selanjutnya.
e.
Riwayat penyakit keluarga Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi, diabetes melitus, atau adanya riwayat stroke dari generasi terdahulu.
f.
Pola-pola fungsi kesehatan 1) Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat Biasanya ada riwayat perokok, penggunaan alkohol, penggunaan obat kontrasepsi oral. 2) Pola nutrisi dan metabolisme Adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual muntah pada fase akut.Kehilangan sensasi (rasa kecap) pada lidah, pipi dan tenggorokan, disfagia 3) Pola eliminasi Biasanya terjadi inkontinensia urine dan pada pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus. 4) Pola aktivitas dan latihan Adanya kesukaran untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensori atau paralise/ hemiplegi, mudah lelah. 5) Pola tidur dan istirahat Biasanya klien mengalami kesukaran untuk istirahat karena kejang otot/nyeri otot 6) Pola hubungan dan peran Adanya perubahan hubungan dan peran karena klien mengalami kesukaran untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara. 7) Pola persepsi dan konsep diri
Klien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, mudah marah, tidak kooperatif. 8) Pola sensori dan kognitif Pada pola sensori klien mengalami gangguan penglihatan/kekaburan pandangan, perabaan/ sentuhan menurun pada muka dan ekstremitas yang sakit. Pada pola kognitif biasanya terjadi penurunan memori dan proses berpikir. 9) Pola reproduksi seksual Biasanya terjadi penurunan gairah seksual akibat dari beberapa pengobatan stroke, seperti obat anti kejang, anti hipertensi, antagonis histamin. 10)
Pola penanggulangan stress
Klien biasanya mengalami kesulitan untuk memecahkan masalah karena gangguan proses berpikir dan kesulitan berkomunikasi. 11)
Pola tata nilai dan kepercayaan
Klien biasanya jarang melakukan ibadah karena tingkah laku yang tidak stabil, kelemahan/kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh. (Marilynn E. Doenges, 2000) g. Pemeriksaan fisik 1)
Keadaan umum a)
Kesadaran : umumnya mengelami penurunan kesadaran Glasgow Coma Scale (GCS) : Didasarkan pada respon dari membuka mata (eye open = E), respon motorik (motorik response = M), dan respon verbal (verbal response = V). Dimana masing-masing mempunyai “scoring” tertentu mulai dari yang paling baik (normal) sampai yang paling jelek. Jumla h “total scoring” paling jelek adalah 3 (tiga) sedangkan paling baik (normal) adalah 15. Score : 3 – 4 : vegetatif, hanya organ otonom yang bekerja <7
: koma
> 11
: moderate disability
15
: composmentis
Adapun scoring tersebut adalah : RESPON 1. Membuka Mata = Eye open (E)
SCORING
Spontan membuka mata
4
S Terhadap suara membuka mata
3
u Terhadap nyeri membuka mata
2
a Tidak ada respon
1
b)
r = Motoric response (M) 2. Motorik
a Menurut perintah
6
Dapat melokalisir rangsangan sensorik di kulit (raba)
5
b Menolak rangsangan nyeri pada anggota gerak
4
i Menjauhi rangsangan nyeri (fleksi abnormal)/postur
3
c dekortikasi
2
a Ekstensi abnormal/postur deserebrasi
1
r Tidak ada respon
a = Verbal response (V) 3. Verbal
Berorientasi baik
:Bingung
5 4
Kata-kata respon tidak tepat
3
k Respon suara tidak bermakna
2
a Tidak ada respon
1
d ang mengalami gangguan yaitu sukar dimengerti, kadang tidak bisa bicara c)
Tanda-tanda vital : tekanan darah meningkat, denyut nadi bervariasi
2) Pemeriksaan integumen a)
Kulit: jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan maka turgor kulit kan jelek. Di samping itu perlu juga dikaji tanda-tanda dekubitus terutama pada daerah yang menonjol karena klien stroke hemoragik harus bed rest 2-3 minggu
b)
Kuku: perlu dilihat adanya clubbing finger, cyanosis
c)
Rambut: umumnya tidak ada kelainan
3) Pemeriksaan kepala dan leher a)
Kepala: bentuk normocephalik
b)
Muka: umumnya tidak simetris yaitu mencong ke sisi
c)
Leher: kaku kuduk jarang terjadi (Satyanegara, 1998)
4) Pemeriksaan dada
salah satu
Pada pernafasan kadang didapatkan suara nafas terdengar ronchi, wheezing ataupun suara nafas tambahan, pernafasan tidak teratur akibat penurunan refleks batuk dan menelan. 5) Pemeriksaan abdomen Didapatkan penurunan peristaltik usus akibat bed rest yang lama, dan kadang terdapat kembung. 6) Pemeriksaan inguinal, genetalia, anus Kadang terdapat incontinensia atau retensio urine 7) Pemeriksaan ekstremitas Sering didapatkan kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh. 8) Pemeriksaan Saraf kranial : No
Saraf kranial
Fungsi
Pemeriksaan klinis
1
Olfaktorius
Sensasi terhadap bau-bauan
Dengan
mata
tertutup,
pasien
diperintahkan mengidentifikasi bau yang
sudah
dikenal
(kopi,
tembakau). Masing-masing lubang hidung diuji secara terpisah. 2
Optikus
Ketajaman penglihatan
Pemeriksaan dengan kartu snellen, lapang
pandang,
pemeriksaan
oftalmoskopi. 3
Okulomotorius,
Fungsi saraf kranial III, IV, VI
Kaji
rotasi
Trokhlear,
dalam pengaturan gerakan-
mengkonjugasikan
Abdusen
gerakan mata, SK III turut
nistagmus. Kaji reflek pupil dan
dalam pengaturan gerakan
periksa
kelopak mata, kontriksi otot
adanya ptosis.
kelopak
okular, gerakan
mata
terhadap
pada pupil dan otot siliaris, dengan
mengontrol
akomodasi pupil. 4
Trigeminal
Sensasi pada wajah
Anjurkan pasien menutup kedua mata. Sentuhkan kapas pada dahi, pipi dan dagu. Bandingkan kedua sisi yang berlawanan. Sensitifitas terhadap nyeri daerah permukaan diuji dengan menggunakan benda runcing dan diakhiri dengan spatel
lidah
yang
tumpul.
Lakukan
pengkajian dengan benda tajam dan
tumpul
secara
bergantian.
Catat masing-masing gerakan dari tusukan benda tajam dan tumpul. Jika responnya tidak sesuai, uji sensasi suhu dengan tabung kecil yang berisi air panas atau dingin dan gunakan saling bergantian.
Refleks kornea
Pada saat pasien melihat ke atas, lakukan sentuhan ringan dengan sebuah gumpalan kapas kecil di daerah temporal, masing-masing kornea. Bila terjadi kedipan mata keluarnya
air
mata
adalah
merupakan respon yang normal.
Mengunyah
Pegang daerah rahang pasien dan rasakan gerakan dari sisi ke sisi. Palasi otot maseter dan temporal, apakah kekuatannya sama atau tidak ada.
5
Fasial
Gerakan otot wajah
Observasi
Ekspresi wajah
wajah saat :
Sekresi air mata dan ludah
Tersenyum, bersiul, mengangkat alis,
simetrisitas
mengerutkan
gerakan
dahi,
saat
menutup mata rapat-rapat (juga saat membuka mata). Observasi
apakah
wajah
mengalami paralisis flaksid (lipatan dangkal nasolabial). Rasa kecap : dua pertiga
Pasien
mengekstensikan
anterior lidah
Kemampuan
lidah
lidah.
membedakan
rasa gula dan garam. 6
Vestibulokokle
Keseimbangan
dan Uji bisikan suara dan bunyi detak
ar
pendengaran
jam. Uji untuk lateralisasi (weber). Uji untuk konduksi udara dan tulang (rinne).
7
Glosofaringeus
Rasa kecap : sepertiga lidah
Kaji
kemampuan
pasien
untuk
bagian posterior
membedakan rasa gula dan garam pada sepertiga posterior lidah.
8
Vagus
Kontraksi faring
Tekan
spatel
lidah
pada
lidah
posterior, atau menstimulasi faring posterior
untuk
menimbulkan
refleks menelan.
Gerakan simetris dari pita Adanya suara serak. suara Gerakan
Minta simetris
palatum
mole
pasien
Observasi
mengatakan
terhadap
„ah‟.
peninggian
uvula simetris dan palatum mole.
Gerakan dan sekresi visera torakal dan abdominal 9
Aksesorius
Gerakan
otot
Palpasi dan catat kekuatan otot
spinal
sternokleidomastoideus
dan
trapesius
trapezius
pada
saat
pasien
mengangkat bahu sambil dilakukan penekanan.
Palpasi
dan
kekuatan
catat otot
strenokleidomasteideus pasien saat memutar kepala sambil dilakukan penahanan dengan tangan penguji ke arah berlawanan. 10
Hipoglosus
Gerakan lidah
Bila
pasien
menjulurkan
lidah
keluar, terdapat deviasi atau tremor. Kekuatan lidah dikaji dengan cara pasien
menjulurkan
lidah
dan
menggerakkan ke kiri – kanan smbil diberi tahanan.
9) Fungsi sensorik :
Pemeriksaan sensorik adalah pemeriksaan yang paling sulit diantara pemeriksaan sistem persarafan yang lain, karena sangat subyektif sekali. Oleh sebab itu sebaiknya dilakukan paling akhir dan perlu diulang pada kesempatan yang lain (tetapi ada yang menganjurkan dilakukan pada permulaan pemeriksaan karena pasien belum lelah dan masih bisa konsentrasi dengan baik). Gejala paresthesia (keluhan sensorik) oleh klien digambarkan sebagai perasaan geli (tingling), mati rasa (numbless), rasa terbakar/panas (burning), rasa dingin (coldness) atau perasaanperasaan abnormal yang lain. Bahkan tidak jarang keluhan motorik (kelemahan otot, twitching / kedutan, miotonia, cramp dan sebagainya) disajikan oleh klien sebagai keluhan sensorik. Bahan yang dipakai untuk pemeriksaan sensorik meliputi: (1) Jarum yang ujungnya tajam dan tumpul (jarum bundel atau jarum pada perlengkapan refleks hammer), untuk rasa nyeri superfisial. (2) Kapas untuk rasa raba. (3) Botol berisi air hangat / panas dan air dingin, untuk rasa suhu. (4) Garpu tala, untuk rasa getar. (5) Lain-lain (untuk pemeriksaan fungsi sensorik diskriminatif) seperti :
Jangka, untuk 2 (two) point tactile dyscrimination.
Benda-benda
berbentuk
(kunci,
uang
logam,
botol,
dan
sebagainya), untuk pemeriksaan stereognosis
Pen / pensil, untuk graphesthesia.
10) Sistem Motorik : Sistem motorik sangat kompleks, berasal dari daerah motorik di corteks cerebri, impuls berjalan ke kapsula interna, bersilangan di batang traktus pyramidal medulla spinalis dan bersinaps dengan lower motor neuron. Pemeriksaan
motorik
dilakukan
dengan
cara
observasi
dan
pemeriksaan kekuatan. (1) Massa otot : hypertropi, normal dan atropi (2) Tonus otot : Dapat dikaji dengan jalan menggerakkan anggota gerak pada berbagai persendian secara pasif. Bila tangan / tungkai klien ditekuk secara berganti-ganti dan berulang dapat dirasakan oleh
pemeriksa suatu tenaga yang agak menahan pergerakan pasif sehingga tenaga itu mencerminkan tonus otot. Bila tenaga itu terasa jelas maka tonus otot adalah tinggi.Keadaan otot disebut kaku. Bila kekuatan otot klien tidak dapat berubah, melainkan tetap sama. Pada tiap gerakan pasif dinamakan kekuatan spastis.Suatu kondisi dimana kekuatan otot tidak tetap tapi bergelombang dalam melakukan fleksi dan ekstensi extremitas klien. Sementara penderita dalam keadaan rileks, lakukan test untuk menguji tahanan terhadap fleksi pasif sendi siku, sendi lutut dan sendi pergelangan tangan. Normal, terhadap tahanan pasif yang ringan / minimal dan halus. (3) Kekuatan otot : Aturlah posisi klien agar tercapai fungsi optimal yang diuji.Klien secara aktif menahan tenaga yang ditemukan oleh sipemeriksa.Otot yang diuji biasanya dapat dilihat dan diraba. Gunakan penentuan singkat kekuatan otot dengan skala Lovett‟s (memiliki nilai 0 – 5) 0
= tidak ada kontraksi sama sekali.
1
=gerakan kontraksi.
2
=kemampuan untuk bergerak, tetapi tidak kuat
kalau
melawan tahanan atau gravitasi. 3
=cukup kuat untuk mengatasi gravitasi.
4
=cukup kuat tetapi bukan kekuatan penuh.
5
=kekuatan kontraksi yang penuh.
11) Aktifitas refleks : Pemeriksaan aktifitas refleks dengan ketukan pada tendon menggunakan refleks hammer. Skala untuk peringkat refleks yaitu : 0 = tidak ada respon 1 = hypoactive / penurunan respon, kelemahan ( + ) 2 = normal ( ++ ) 3 = lebih cepat dari rata-rata, tidak perlu dianggap abnormal ( +++ ) 4 = hyperaktif, dengan klonus ( ++++) Refleks-refleks yang diperiksa adalah : a) Refleks patella
Pasien berbaring terlentang, lutut diangkat ke atas sampai fleksi kurang lebih 30 0. Tendon patella (ditengah-tengah patella dan tuberositas tibiae) dipukul dengan refleks hammer. Respon berupa kontraksi otot quadriceps femoris yaitu ekstensi dari lutut. b) Refleks biceps Lengan difleksikan terhadap siku dengan sudut 90 0 , supinasi dan lengan bawah ditopang pada alas tertentu (meja periksa). Jari pemeriksa ditempatkan pada tendon m. biceps (diatas lipatan siku), kemudian dipukul dengan refleks hammer. Normal jika timbul kontraksi otot biceps, sedikit meningkat bila terjadi fleksi sebagian dan gerakan pronasi. Bila hyperaktif maka akan terjadi penyebaran gerakan fleksi pada lengan dan jari-jari atau sendi bahu. c) Refleks triceps Lengan ditopang dan difleksikan pada sudut 90 0 ,tendon triceps diketok dengan refleks hammer (tendon triceps berada pada jarak 12 cm diatas olekranon). Respon yang normal adalah kontraksi otot triceps, sedikit meningkat bila ekstensi ringan dan hyperaktif bila ekstensi siku tersebut menyebar keatas sampai otot-otot bahu atau mungkin ada klonus yang sementara. d) Refleks achilles Posisi kaki adalah dorsofleksi, untuk memudahkan pemeriksaan refleks ini kaki yang diperiksa bisa diletakkan / disilangkan diatas tungkai bawah kontralateral. Tendon achilles dipukul dengan refleks hammer, respon normal berupa gerakan plantar fleksi kaki. e) Refleks abdominal Dilakukan
dengan
menggores
abdomen
diatas
dan
dibawah
umbilikus. Kalau digores seperti itu, umbilikus akan bergerak keatas dan kearah daerah yang digores. f) Refleks Babinski Merupakan refleks yang paling penting .Ia hanya dijumpai pada penyakit traktus kortikospinal. Untuk melakukan test ini, goreslah kuatkuat bagian lateral telapak kaki dari tumit kearah jari kelingking dan kemudian melintasi bagian jantung kaki. Respon Babinski timbul jika
ibu jari kaki melakukan dorsifleksi dan jari-jari lainnya tersebar.Respon yang normal adalah fleksi plantar semua jari kaki. 12) Pemeriksaan khusus system persarafan Untuk mengetahui rangsangan selaput otak (misalnya pada meningitis) dilakukan pemeriksaan : a) Kaku kuduk Bila leher ditekuk secara pasif terdapat tahanan, sehingga dagu tidak dapat menempel pada dada ---- kaku kuduk positif (+). b) Tanda Brudzinski I Letakkan satu tangan pemeriksa dibawah kepala klien dan tangan lain didada klien untuk mencegah badan tidak terangkat. Kemudian kepala klien difleksikan kedada secara pasif. Brudzinski I positif (+) bila kedua tungkai bawah akan fleksi pada sendi panggul dan sendi lutut. c) Tanda Brudzinski II Tanda Brudzinski II positif (+) bila fleksi tungkai klien pada sendi panggul secara pasif akan diikuti oleh fleksi tungkai lainnya pada sendi panggul dan lutut. d) Tanda Kernig Fleksi tungkai atas tegak lurus, lalu dicoba meluruskan tungkai bawah pada sendi lutut.Normal, bila tungkai bawah membentuk sudut 135 0 terhadap tungkai atas. Kernig + bila ekstensi lutut pasif akan menyebabkan rasa sakit terhadap hambatan. 13)
Test Laseque
Fleksi sendi paha dengan sendi lutut yang lurus akan menimbulkan nyeri sepanjang m. ischiadicus. Mengkaji abnormal postur dengan mengobservasi : a) Decorticate posturing, terjadi jika ada lesi pada traktus corticospinal. Nampak kedua lengan atas menutup kesamping, kedua siku, kedua pergelangan tangan dan jari fleksi, kedua kaki ekstensi dengan memutar kedalam dan kaki plantar fleksi. b) Decerebrate posturing, terjadi jika ada lesi pada midbrain, pons atau diencephalon. Leher ekstensi, dengan rahang mengepal, kedua lengan pronasi, ekstensi dan menutup kesamping, kedua kaki lurus keluar dan kaki plantar fleksi.
K. Diagnosis keperawatan dan perencanaan pada stroke non hemoragic 1. Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan iskemik, emboli, spasme ataupun thrombus pembuluh darah otak a. Tujuan : Perfusi jaringan otak dapat tercapai secara optimal b. Kriteria hasil : 1) Klien tidak gelisah 2) Tidak ada keluhan nyeri kepala 3) GCS 456 4) Tanda-tanda vital normal(nadi : 60-100 kali permenit, suhu: 36-36,7 C, pernafasan 16-20 kali permenit) INTERVENSI a) Berikan penjelasan kepada keluarga klien tentang sebab-sebab
RASIONAL a) Keluarga lebih berpartisipasi dalam proses penyembuhan
gangguan perfusi jaringan otak dan akibatnya b) Anjurkan kepada klien untuk bed
b) Untuk mencegah perdarahan ulang
rest total c) Observasi dan catat tanda-tanda
c) Mengetahui setiap perubahan yang
vital dan kelainan tekanan
terjadi pada klien secara dini dan
intrakranial tiap dua jam
untuk
penetapan
tindakan
yang
tepat. d) Berikan posisi kepala lebih tinggi 15-
d) Mengurangi tekanan arteri dengan
30 dengan letak jantung (beri bantal
meningkatkan draimage vena dan
tipis)
memperbaiki sirkulasi serebral
e) Anjurkan klien untuk menghindari batuk dan mengejan berlebihan
e) Batuk
dan
mengejan
dapat
meningkatkan tekanan intra kranial dan
potensial
terjadi
perdarahan
ulang f)
Ciptakan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjung
f) Rangsangan meningkat
aktivitas dapat
yang
meningkatkan
kenaikan TIK. Istirahat total dan ketenangan untuk
mungkin
diperlukan
pencegahan
terhadap
perdarahan
dalam
kasus
stroke
hemoragik / perdarahan lainnya g) Kolaborasi dengan tim dokter dalam
g) Memperbaiki sel yang masih viable
pemberian obat neuroprotektor
2. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan hemiparese/hemiplegia a.
Tujuan Klien mampu melaksanakan aktivitas fisik sesuai dengan kemampuannya
b.
Kriteria hasil
- Tidak terjadi kontraktur sendi - Bertambahnya kekuatan otot - Klien menunjukkan tindakan untuk meningkatkan mobilitas c.
Intervensi dan rasional
INTERVENSI
RASIONAL
a) Ubah posisi klien tiap 2 jam
a) Menurunkan
resiko
terjadinnya
iskemia jaringan akibat sirkulasi darah yang jelek pada daerah yang tertekan b) Ajarkan
klien
untuk
melakukan
b) Gerakan aktif memberikan massa,
latihan gerak aktif pada ekstrimitas
tonus
dan
yang tidak sakit
memperbaiki
kekuatan fungsi
otot
serta
jantung
dan
pernapasan c) Lakukan
gerak
pasif
pada
ekstrimitas yang sakit
c) Otot volunter akan kehilangan tonus dan kekuatannya bila tidak dilatih untuk digerakkan
d) Tinggikan kepala dan tangan
d) Meningkatkan aliran balik vena dan membantu
mencegah
terbentuknya
edema. e) Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk latihan fisik klien
e) Melatih kekuatan otot klien, agar bisa bergerak dengan sedikit demi sedikit.
3. Gangguan persepsi sensori : perabaan yang berhubungan dengan penekanan pada saraf sensori. a.
Tujuan Meningkatnya persepsi sensorik: perabaan secara optimal.
b.
Kriteria hasil
Klien dapat mempertahankan tingakat kesadaran dan fungsi persepsi
Klien mengakui perubahan dalam kemampuan untuk meraba dan merasa
Klien dapat menunjukkan perilaku untuk mengkompensasi terhadap perubahan sensori
c.
Intervensi dan rasional
INTERVENSI
RASIONAL
a) Tentukan kondisi patologis klien
a)
Untuk mengetahui tipe dan lokasi yang mengalami gangguan, sebagai penetapan rencana tindakan
b) Kaji kesadaran sensori, seperti membedakan
b)
panas/dingin,
tajam/tumpul,
posisi
Penurunan sensorik
bagian
kesadaran dan
perasaan
berpengaruh
tubuh/otot, rasa persendian
terhadap kinetik terhadap
keseimbangan/posisi kesesuaian
dari
gerakan
mengganggu meningkatkan
dan yang
ambulasi, resiko
terjadinya
trauma. c) Berikan stimulasi terhadap rasa
c)
Melatih kembali jaras sensorik untuk
sentuhan, seperti memberikan
mengintegrasikan
klien
intepretasi
suatu
menyentuh,
benda meraba.
untuk Biarkan
untuk
diri.
persepsi
dan
Membantu
klien
mengorientasikan
bagian
klien menyentuh dinding atau
dirinya dan kekuatan dari daerah
batas-batas lainnya.
yang terpengaruh.
d) Lindungi klien dari suhu yang berlebihan,
kaji
lindungan
yang
Anjurkan
pada
keluarga
untuk
d)
adanya
menurunkan
berbahaya. klien
Meningkatkan keamanan klien dan resiko
terjadinya
trauma.
dan
melakukan
pemeriksaan terhadap suhu air dengan tangan yang normal e) Anjurkan klien untuk mengamati
e)
Penggunaan stimulasi penglihatan
kaki dan tangannya bila perlu
dan
dan
mengintegrasikan sisi yang sakit.
menyadari
posisi
bagian
tubuh yang sakit. Buatlah klien sadar akan semua bagian tubuh yang terabaikan seperti stimulasi sensorik pada daerah yang sakit, latihan
yang
membawa
area
yang
sakit
melewati
garis
tengah, ingatkan individu untuk
sentuhan
membantu
dalan
merawata sisi yang sakit. f)
Hilangkan
kebisingan/stimulasi
f)
eksternal yang berlebihan.
Menurunkan ansietas dan respon emosi yang berlebihan/kebingungan yang berhubungan dengan sensori berlebih.
g) Lakukan
validasi
terhadap
g)
persepsi klien
Membantu
klien
untuk
mengidentifikasi ketidakkonsistenan dari persepsi dan integrasi stimulus.
4. Gangguan komunikasi verbal yang berhubungan dengan penurunan sirkulasi darah otak a.
Tujuan Proses komunikasi klien dapat berfungsi secara optimal
b.
Kriteria hasil
- Terciptanya suatu komunikasi dimana kebutuhan klien dapat dipenuhi - Klien mampu merespon setiap berkomunikasi secara verbal maupun isarat c.
Intervensi dan rasional
INTERVENSI a)
Berikan
RASIONAL metode
komunikasi,
misal
alternatif
a) Memenuhi kebutuhan komunikasi
dengan
sesuai dengan kemampuan klien
bahasa isarat b)
Antisipasi setiap kebutuhan klien
b)
saat berkomunikasi c)
c)
pelan dan gunakan pertanyaan jawabannya
rasa
putus
asa
dan
ketergantungan pada orang lain
Bicaralah dengan klien secara
yang
Mencegah
“ya”
Mengurangi
kecemasan
dan
kebingungan pada saat komunikasi
atau
“tidak” d)
Anjurkan kepada keluarga untuk
d)
tetap berkomunikasi dengan klien
Mengurangi meningkatkan
isolasi
sosial
komunikasi
dan yang
efektif e)
Hargai kemampuan klien dalam
e)
berkomunikasi f)
Kolaborasi
dengan
untuk latihan wicara
Memberi semangat pada klien agar lebih sering melakukan komunikasi
fisioterapis
f)
Melatih klien belajar bicara secara mandiri dengan baik dan benar
5. Kurangnya perawatan diri berhubungan dengan hemiparese/hemiplegi
a.
Tujuan Kebutuhan perawatan diri klien terpenuhi
b.
Kriteria hasil
- Klien dapat melakukan aktivitas perawatan diri sesuai dengan kemampuan klien - Klien dapat mengidentifikasi sumber pribadi/komunitas untuk memberikan bantuan sesuai kebutuhan c.
Intervensi dan rasional
INTERVENSI a)
RASIONAL
Tentukan tingkat
b)
kemampuan kekurangan
dan dalam
dalam
mengantisipasi/merencanakan
melakukan perawatan diri
pemenuhan
Beri motivasi kepada klien untuk
individual
tetap melakukan aktivitas dan beri
bantuan
dengan
sikap
sungguh c)
a) Membantu
kebutuhan
b) Meningkatkan semangat
harga
untuk
secara
diri
berusaha
dan terus-
menerus
Hindari melakukan sesuatu untuk
c) Klien
mungkin
menjadi
sangat
klien yang dapat dilakukan klien
ketakutan dan sangat tergantung dan
sendiri, tetapi berikan bantuan
meskipun
sesuai kebutuhan
bermanfaat dalam mencegah frustasi, adalah
bantuan
penting
yang
bagi
diberikan
klien
untuk
melakukan sebanyak mungkin untuk diri-sendiri harga
diri
untuk
mempertahankan
dan
meningkatkan
pemulihan d)
Berikan umpan balik yang positif untuk
setiap
usaha
dilakukannya
d) Meningkatkan perasaan makna diri
yang
dan kemandirian serta mendorong
atau
klien untuk berusaha secara kontinyu
keberhasilannya e)
Kolaborasi
dengan
ahli
fisioterapi/okupasi
e) Memberikan bantuan yang mantap untuk
mengembangkan
rencana
terapi dan mengidentifikasi kebutuhan alat penyokong khusus
6. Resiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelemahan otot mengunyah dan menelan a.
Tujuan
Tidak terjadi gangguan nutrisi b.
Kriteria hasil
-
Berat badan dapat dipertahankan/ditingkatkan
-
Hb dan albumin dalam batas normal
c.
Intervensi dan rasional
INTERVENSI
RASIONAL
a) Tentukan
kemampuan
klien
a)
dalam mengunyah, menelan dan
Untuk menetapkan jenis makanan yang akan diberikan pada klien
reflek batuk b) Letakkan
posisi
kepala
lebih
b)
tinggi pada waktu, selama dan
Untuk
klien
lebih
mudah
untuk
menelan karena gaya gravitasi
sesudah makan c) Stimulasi bibir untuk menutup dan
membuka
mulut
c)
secara
Membantu
dalam melatih
kembali
sensori dan meningkatkan kontrol
manual dengan menekan ringan
muskuler
diatas bibir/dibawah dagu jika dibutuhkan d) Letakkan makanan pada daerah
d)
mulut yang tidak terganggu
Memberikan
stimulasi
sensori
(termasuk rasa kecap) yang dapat mencetuskan usaha untuk menelan dan meningkatkan masukan
e) Berikan makan dengan berlahan
e)
pada lingkungan yang tenang
Klien
dapat
berkonsentrasi
pada
mekanisme makan tanpa adanya distraksi/gangguan dari luar
f)
Mulailah
untuk
memberikan
f)
Makan lunak/cairan kental mudah
makan peroral setengah cair,
untuk
mengendalikannya
didalam
makan lunak ketika klien dapat
mulut, menurunkan terjadinya aspirasi
menelan air g) Anjurkan
klien
menggunakan
g)
sedotan meminum cairan
Menguatkan otot fasial dan dan otot menelan
dan
menurunkan
resiko
terjadinya tersedak h) Anjurkan
klien
berpartisipasidalam
untuk
h)
program
endorfin
latihan/kegiatan i)
Kolaborasi dengan tim dokter untuk memberikan ciran melalui
Dapat
meningkatkan dalam
pelepasan otak
yang
meningkatkan nafsu makan i)
Mungkin
diperlukan
untuk
memberikan cairan pengganti dan
iv atau makanan melalui selang
juga makanan jika klien tidak mampu untuk memasukkan segala sesuatu melalui mulut
7. Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama a. Tujuan Klien mampu mempertahankan keutuhan kulit b. Kriteria hasil
- Klien mau berpartisipasi terhadap pencegahan luka - Klien mengetahui penyebab dan cara pencegahan luka - Tidak ada tanda-tanda kemerahan atau luka c. Intervensi dan rasional INTERVENSI a) Anjurkan
RASIONAL untuk
melakukan
a)
latihan ROM (range of motion)
Meningkatkan aliran darah ke semua daerah
dan mobilisasi jika mungkin b) Rubah posisi tiap 2 jam
b)
Menghindari
tekanan
dan
meningkatkan aliran darah c) Gunakan
bantal
air
atau
c)
pengganjal yang lunak di bawah
Menghindari tekanan yang berlebih pada daerah yang menonjol
daerah-daerah yang menonjol d) Lakukan masase pada daerah yang
menonjol
yang
d)
baru
Menghindari
kerusakan-kerusakan
kapiler-kapiler
mengalami tekanan pada waktu berubah posisi e) Observasi terhadap eritema dan kepucatan
dan
palpasi
e)
area
Hangat dan pelunakan adalah tanda kerusakan jaringan
sekitar terhadap kehangatan dan pelunakan jaringan tiap merubah posisi f)
Jaga
kebersihan
seminimal
kulit
mungkin
dan hindari
trauma, panas terhadap kulit
f)
Mempertahankan keutuhan kulit
