LP MCI

LAPORAN PENDAHULUAN MIOCARD INFARK (MCI)

Disusun Oleh : UJANG YAYA, S.Kep NIM : E1714901039

PROGRAM STUDI PROFESI NERS RSUD KELAS B KAB. SUBANG STIKes YPIB MAJALENGKA 2017

LAPORAN PENDAHULUAN MIOCARD INFARK (MCI)

A. Definisi

Miokard Infark adalah nekrosis miokard akibat akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.Miokard Infark

adalah kematian sebagian otot jantung (miokard) secara

mendadak akibat terhentinya sirkulasi koroner yang ditandai dengan adanya sakit dada yang khas lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat dan dengan pemberian antiangina (nitrogliserin). (Rokhaeni, et. Al. 2001). Infark miokardium mengacu pada proses Rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Smeltzer & Bare, 2002) B. Anatomi dan fisiologi system Jantung

Jantung merupakan sebuah organyang sangat penting bagi tubuh kita. Jantung bekerja diluar kemampuan dan kesadaran manusia. Kerja Fungsi jantung adalah mengatur distribusi darah ke seluruh bagian tubuh. Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, besarnya kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis. Di sebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis. Letak jantung di dalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diafragma, dan pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah papilla mamae. Pada tempat ini teraba adanya denyutan jantung yang disebut iktus kordis. 1. Lapisan jantung Jantung terdiri dari 3 lapisan : a) Perikardium “Epi” artinya atas “cardia” artinya jantung, jadi Perikardium merupakan lapisan tipis yang membugkus jantung, pericardium terdiri dari 2 bagian : 1) Perikarduim fibrosum (viseral), 2) Perikarduim serosum (parietal), b) Miokardium Myo berarti "otot", merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung, membentuk sebagian besar dinding jantung. Serat-serat otot ini tersusun secara spiral dan melingkari jantung. Lapisan otot ini yang akan menerima darah dari arteri koroner. c) Endokardium

Endo berarti "di dalam", adalah lapisan tipis endothelium, suatu jaringan epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi peredaran darah. 2. Ruang – ruang jantung organ jantung terdiri atas 4 ruang, yaitu 2 ruang yang berdinding tipis disebut dengan atrium (serambi), dan 2 ruang yang berdinding tebal yang disebut dengan ventrikel (bilik). atrium dan ventrikel jantung ini masing- masing akan dipisahkan oleh sebuah katup, sedangkan sisi kanan dan kiri jantung dipisahkan oleh sebuah sekat yang dinamakan dengan septum. Septum atau sekat ini adalah suatu partisi otot kontinue yang mencegah percampuran darah dari kedua sisi jantung. a) Atrium

1) Atrium kanan Berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang rendah oksigen dari seluruh tubuh.Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru. Atrium kanan menerima darah de-oksigen dari tubuh melalui vena kava superior (kepala dan tubuh bagian atas) dan inferior vena kava (kaki dan dada lebih rendah).. Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel

kanan,

akan

terbuka

untuk

membiarkan

darah

de-oksigen

dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan 2) Atrium kiri Menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri b) Ventrikel

1. Ventrikel kanan Menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis. Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak atrium kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, katup tricuspid menutup dan katup paru terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah darah dari dukungan ke atrium kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru paru. 2. Ventrikel kiri Menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta. Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Katup aorta menuju aorta tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, dan berkontraksi. Sebagai kontrak ventrikel kiri, menutup

katup mitral dan katup aorta terbuka. Penutupan katup mitral mencegah darah dari dukungan ke atrium kiri dan pembukaan katup aorta memungkinkan darah mengalir ke aorta dan mengalir ke seluruh tubuh. 3. Cara kerja jantung Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol). Selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung (disebut sistol). Kedua serambi mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua bilik juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan. Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida (darah kotor) dari seluruh tubuh mengalir melalui dua vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam serambi kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam bilik kanan. Darah dari bilik kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan. Darah yang kaya akan oksigen (darah bersih) mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke serambi kiri. Peredaran darah di antara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner. Darah dalam serambi kiri akan didorong menuju bilik kiri, yang selanjutnya akan memompa darah bersih ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali paru-paru. 4. Katub jantung Katub jantung ini terdiri dari 4 yaitu : a) Katup Trikuspidalis Katup trikuspidalis berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup. b) Katup Pulmonal Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila

ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis. c) Katup Bikuspid (Bikuspidalis). Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup. d) Katup Aorta. Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.

C. Etiologi

1. Coronary Arteri Disease : aterosklerosis, arthritis, trauma pada koroner, penyempitan arteri koroner karena spasme atau desekting aorta dan arteri koroner. 2. Coronary Arteri Emboli : infective endokarditis, cardia myxoma, cardiopulmona bypass surgery, arteriography koroner. 3. Kelainan congenital : anomali arteri koronaria. 4. Ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan miocard : tirotoksikosis, hipotensi kronis, keracunan karbon monoksida, spenosis atau insufisiensi aorta. 5. Gangguan Hematologi :

anemia, polisitemia vera, hypercoagulabity, thrombosis,

trombositosis dan DIC. (Wajan Juni Udjianti. 2010. Hal 82) Adapun faktor resiko yang menyebabkan terjadinya Miokard Infark dan dapat diubah adalah : 1. Mayor yaitu Merokok, hipertensi, obesitas, hiperlipidemia, hiperkolesterolemia dan pola makan (diit tinggi lemak dan tinggi kalori). 2. minor yaitu Stress, kepribadian tipe A (emosional, agresif, dan ambivalen) dan inaktifitas fisik. Faktor resiko yang tidak dapat diubah yaitu Hereditas/keturunan, Usia lebih dari 40 tahun, Ras, insiden lebih tinggi pada orang berkulit hitam. pria lebih sering terjadi dari pada wanita.

D. Patofisiologi

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 – 45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang irreversibel dan kematian otot atau nekrosis.Bagian miokardium yang

mengalami infark akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh daerah iskemia. Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri, infark transmural mengenai seluruh tebal dinding miokard, sedangkan infark subendokardial nekrosisnya hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel. Letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu dalam sirkulasi koroner, misalnya infark anterior dinding anterior disebabkan karena lesi pada ramus desendens anterior arteria koronaria sinistra, infark dinding inferior biasanya disebsbkan oleh lesi pada arteria coronaria kanan. Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis., kehilangan daya kontraksi, sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan kontraksi. Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan : 1. Daya kontraksi menurun 2. Gerakkan dinding abnormal 3. Perubahan daya kembang dinding ventrikel 4. Pengurangan curah sekuncup 5. Pengurangan fraksi efeksi 6. Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri Dengan menurunnya fungsi ventrikel, diperlukan tekanan pengisian diastolik dan volume ventrikel akan meregangkan serabut miokardium sehingga meningkatkan kekuatan kontraksi (sesuai hukum starling). Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lewat retensi natrium dan air oleh ginjal sehingga infark miokardium biasanya disertai pembesaran ventrikel kiri. Sementara, akibat dilatasi kompensasi kordis jantung dapat terjadi hipertrofi kompensasi jantung sebagai usaha untuk meningkatkan daya kontraksi dan pengosongan ventrikel.

E. Pathway Faktor resiko : perokok, umur,

Kelainan metabolism lemak koa ulasi darah dan keadaan dindin arteri

ras, obesitas Arterisklerosis Penimbunan plak di arteri

Sel- sel endotel menyusun lapisan dinding dalam pembuluh Berkuran a aliran darah

Mengganggu absorbsi

Pembuluh darah nekrotik

Tumbuh jaringan parut

nutrisi dan o2 Suplai darah ke jantung tidak adekuat

Resiko tinggi ketidakefektifan perfusi

iskemia

Jantung memompa Kontraksi miokard menurun

Perubahan dari metabolisme aerobic men adi anaerobik

Cedera sel seluler

tersumbat

jaringan

Infark Miokard

Kebutuhan o2 jantung meningkat

Aliran darah

Vaso dilatasi embuluh darah

darah lebih cepat

Irama dan frekuensi jantung berubah

Tekanan darah menurun

CKMB menurun LDH 1 > LDH 2

Merangsang keluarnya asam laktat

Resiko tinggi penurunan

Penurunan ardiac output

Merangsang reseptor nyeri

curah jantung

Menurunnya PH sel

Merangsang pengeluaran histamin

Penurunan kemampuan tubuh untuk menyediakan energi Intoleransi Aktifitas

Nyeri akut

F. Manifestasi Klinis

1. Nyeri dada retrosternal. Seperti: diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas, atau ditindih barang besar 2. Mual-muntah, yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat. 3. Sesak, dispnoe 4. Pusing, dan lemah 5. Diaphoresis 6. Kulit dingin dan lembab, Pucat 7. Pengeluaran urine berkurang karena penurunan aliran darah gijal serta peningkatan aldosterol dan ADH. 8. Aritmia Cardiac 9. Takikardia akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung 10. Keadaan mental berupa perasaan sangat cemas (Elizabeth J.Corwin,2009 hal 496-497).

G. Pemeriksaan Penunjang

1.

Laboratorium: Creatin fosfakinase (CPK) . Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama (kurang lebih 6 jam sesudah serangan) dan sudah kembali kenilai normal pada hari ke 3. SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test) Normal kurang dari 12 mU/ml. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12-48 jam sesudah serangan dan akan

F. Manifestasi Klinis

1. Nyeri dada retrosternal. Seperti: diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas, atau ditindih barang besar 2. Mual-muntah, yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat. 3. Sesak, dispnoe 4. Pusing, dan lemah 5. Diaphoresis 6. Kulit dingin dan lembab, Pucat 7. Pengeluaran urine berkurang karena penurunan aliran darah gijal serta peningkatan aldosterol dan ADH. 8. Aritmia Cardiac 9. Takikardia akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung 10. Keadaan mental berupa perasaan sangat cemas (Elizabeth J.Corwin,2009 hal 496-497).

G. Pemeriksaan Penunjang

1.

Laboratorium: Creatin fosfakinase (CPK) . Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama (kurang lebih 6 jam sesudah serangan) dan sudah kembali kenilai normal pada hari ke 3. SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test) Normal kurang dari 12 mU/ml. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12-48 jam sesudah serangan dan akan kembali kenilai normal pada hari ke 4 sampai 7. LDH (Lactic De-hydroginase). Normal kurang dari 195 mU/ml. Kadar enzim baru naik biasanya sesudah 48 jam, akan kembali ke nilai normal antara hari ke 7 dan 12

2.

EKG: menunjukkan peninggian gelombang S.T. Iskemia berarti menurunnya atau datarnya gelombang T. menunjukkan cedera.

3.

Ronsen Torak: mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung

4.

Pemantauan Hemodinamika, hanya selektif atas indikasi. ( Taufan Nugroho, 2011 hal 253 ).

H. Penatalaksanaan

1. Istirahat total 2. Penanganan nyeri, dapat berupa terapi farmakologi yaitu: morfin 2,5-5 mg IV atau Petidin 25-50 mg IM, bisa diulang-ulang : lain-lain seperti Nitrat, Antagonis, Kalsium dan beta blocker. 3. Membatasi ukuran infark myocardium

4. Anti koagulan. 5. Anti trombolitik 6. Antilipemik 7. Vasodilator perifer 8. Pemberian Oksigen 2-4 liter/menit 9. Diet jantung bentuk MII 10. Pasang infus RL untuk persiapan pemberian obat intravena ( Arif Muttaqin, 2012 hal. 79 )

I. Komplikasi

1. Gagal jantung kongestif Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung

tersebut.

Dengan

berkurangnya

kemampuan

ventrikel

kiri

untuk

mengosongkan diri, maka besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat dan membuat jantung bekerja lebih keras. 2.

Syok kardiogenik Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masif, biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversibel, yaitu :

3.

a)

Penurunan perfusi perifer

b)

Penurunan perfusi koroner

c)

Peningkatan kongesti paru-paru

Disfungsi otot papilaris Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub mitralis, memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik. Inkompentensi katub mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis. Volume aliran regugitasi tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari bersangkutan.

4.

Rupture jantung Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukkan parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak alastis tak dapat berkembang. Kantong perikardium yang terisi oleh darah menekan jantung ini akan menimbulkan

tanponade jantung. Tanponade jantung ini akan mengurangi alir balik vena dan curah jantung. 5.

Tromboembolisme Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan predisposisi pembentukkan trombus. Pecahan trombus mural intrakardia dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Daerah kedua yang mempunyai potensi membentuk trombus adalah sistem vena sistenik. Embolisasi vena akan menyebabkan embolisme pada paru-paru.

6.

Perikarditis Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dengan perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium dan menimbulkan reaksi peradangan, kadang-kadang terjadi efusi perikardial atau penimbunan cairan antara kedua lapisan.

7.

Sindrom Dressler Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak yang disertai nyeri pada pleuroperikardial. Diperkirakan sindrom ini merupakan suatu reaksi hipersensitivitas terhadap miokardium yang mengalami nekrosis.

8.

Aritmia Aritmia timbul aibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. Perubahan elektrofiiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN INFARK MIOKARD (MCI) 1. Pengkajian

Adapun pengkajian pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskular: Miocard Infark (MCI) adalah : A. Aktivitas Gejala : Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menoton, jadwal olah raga tidak teratur. Tanda : Tachikardi, dispnoe pada saat istirahat dan aktivitas. B. Sirkulasi Gejala : Riwayat sebelumnya arteri coroner, gagal jantung koroner, masalah tekanan darah (TD), Dibetes Melitus. Tanda : Tekanan darah

: dapat naik, turun; perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk/berdiri.

1) Nadi

: dapat normal; penuh/tak kuat, atau lemah/kuat kualitasnya dengan

pengisisan kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi. 2) Bunyi jantung : Murmur, bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar. 3) Irama jantung

: dapat teratur/tidak teratur.

4) Edema

: distensi vena jugularis

C. Integritas Ego Gejala : Menyangkal gejala penting, takut mati, perasaan ajal Sudah dekat, marah pada penyakit, khawatir tentang keluarga, kerja/keuangan Tanda : Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, Gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri/nyeri. D. Eliminasi Tanda : normal atau bunyi usus menurun. E. Makanan/Cairan. Gejala : Mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar Tanda : Penurunan turgor kulit : kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan F. Higiene Tanda/Gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan G. Neurosensori Gejala : Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun, duduk dan istirahat Tanda : Perubahan mental, kelemahan

H. Nyeri/ketidaknyamanan Gejala

: Nyeri dada yang timbulnya mendadak, tidak hilang dengan istirahat, lokasi tipikal pada dada anterior, substernal, dapat menyebar ke tangan, rahang dan wajah, epigastrium.

Kualitas

: Chrusing, menyempit, berat, menetap, tertekan,

Intensistas

: Skala 1-10

Tanda

: Wajah meringis kesakitan, perubahan postur tubuh, menangis, merintih, meregang, menggeliat, menarik diri.

I.

Pernafasan Gejala : Dispnoe dengan/tampa kerja, dispnoe noktural Batuk, penyakit pernafasan kronik. Tanda : Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak/kuat pucat/sianosis Bunyi nafas : bersih atau krekels/mengi Interaksi Sosial Gejala : Stress saat ini: contoh; kerja, keluarga kesulitan koping dengan stressor yang ada. Tanda

: Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah terus-

menerus, takut) menarik diri dari keluarga. Penyuluhan/pembelajaran Gejala : riwayat keluarga penyakit jantung/IM, Diabetes, Struk, hipertensi, penyakit vascular perifer, penggunaan tembakau. Pertimbangan rencana pengulangan : bantuan pada persiapan makan, belanja, transportasi, perawatan rumah/memelihara tugas, susunan fisik rumah. (Doenges E. Marilynn. 2000, hal. 86-95)

2. Diagnosa keperawatan

a. Nyeri Akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner. b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan. c. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama, konduksi elektrikal. d. Resiko

tinggi

ketidakefektifan

penurunan/penghentian aliran darah.

perfusi

jaringan

berhubungan

dengan

3. Asuhan Keperawatan

NO 1

DIAGOSA

TUJUAN/ KH

INTERVENSI

Nyeri Akut b.d iskemia

Setelah dilakukan tindakan

jaringan sekunder terhadap

keperawatan selama 1x24

sumbatan arteri koroner.

jam diharapkan nyeri yang

IM (Infark Miocard) tampak sakit, distraksi, dan

dirasakan pasien dapat

berfokus pada nyeri.

berkurang.

1. Kaji tanda-tanda vital pasien. Mulai dari TD,

RASIONAL

nadi, suhu, RR.

2. Kaji skala nyeri pasien mulai dari lokasi

1. variasi penampilan dan perilaku pasien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian, kebanyakan pasien

2. Nyeri sebagai pengalaman subjektif dan harus di

KH :

intensitas (0-10),lamanya , kualitas (dangkal,

gambarkan oleh pasien, bantu klien untuk menilai

1. Skala nyeri pasien

menyebar) dan penyebarannya. Mengkaji

nyeri dengan membandingkan dengan pengalaman

skala nyeri dengan meminta pasien untuk

yang lain.

berkurang. 2. Tidak terlihat tandatanda ekspresi nyeri. 3. Pasien mampu

memilih satu angka dari angka 1-10, angka berapa yang mewakili rasa nyerinya. 3. Ajarkan pasien tekhnik distraksi, dengan

3. Karena dengan mengalihkan rasa nyeri dengan

mempraktekan cara

melakukan aktifitas yang klien sukai, tetapi

melakukan aktivitas lain, dapat membantu klien

mengurangi rasa

aktifitas yang dilakukan tidak boleh yang

mengalihka rasa nyerinya, sehingga klien tidak

nyerinya.

membutuhkan tenaga extra.

merasa nyeri lagi.

4. Berikan pasien posisi yang nyaman, yang

4. Posisi yang nyaman membuat klien lebih relax.

dapat membantunya mengurangi rasa nyerinya. 5. Ajarkan pasien untuk relax, dengan melakuka nafas dalam.

5. Dengan nafas dalam pasien akan terasa lebih relax, sehingga secara tidak langsung, nyeri yang dirasakan

dapat teralihkan. 6. Berikan pasien lingkungan yang tenang dan nyaman. 7. Kolaborasi dengan tim medis dalam

2

Intoleransi aktivitas


berhubungan dengan

6. Lingkungan yang tenang dan nyaman dapat membantu pasien untuk lebih relax lagi. 7. Peberian obat dan oksigen dapat membantu pasien

pemberian obat untuk mngatasi nyeri dan

untuk mengurangi rasa nyeri nya dengan membantu

kolaborasi dengan tim medis lain dalam

kerja jantung dalam memompa darah untuk mmenuhi

pemberian oksigen .

kebutuhan oksigen tubuh.

1. Catat / dokumentasi frekuensi jantung, irama

1. Dengan mencatat frekuensi jantung dan perubahan


dan perubahan TD sebelum, selama, sesudah

TD , maka kita dapat mengetahui aktifitas apa saja

ketidakseimbangan antara

jam diharapkan klien dapat

aktivitas sesuai indikasi.

yang dapat membuat klien lelah.

suplai oksigen miokard

melakukan aktifitas sehari-

dan kebutuhan.

hari. KH : -

Klien mampu memenuhu kebutuhan aktifitas sehari-harinya.

2. Kaji pola aktifitas sehar-hari yang biasa dilakukan pasien. 3. Kaji aktifitas sehari-hari yang tidak bisa klien kerjakan. 4. Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen. 5. Minta kepada keluarga untuk membantu klien dalam melakukan aktifitas sehari-harinya. 6. Anjurkan klien untuk tidak dulu melakukan

2. Dengan mengkaji pola aktifitas sehari-hari klien kita dapat mengetahui kegiatan pasien yang biasa dilakukan, sehingga jika ada beberapa kegiatan yang tidak dapat pasien lakukan secara mandiri maka mi nta keluarga ntuk membantunya. 3. Aktivitas yang memerlukan menahan nafas dan menunduk dapat mengakibatkan bradicardia, dan tachicardia dengan peningkatan tekanan darah 4. Dengan membatasi jam aktifitas dan jam istirahat,

aktifitas yang memerlukan energy yang

maka pasien tidak akan kelelahan dan dapat

banyak.

melakukan aktifitas sehari-harinya lagi.

7. Batasi jam pasien, dalam sehari 3 jam melakukan aktifitas, 2 jam istirahat.

3



1. dengarka bunyi nafas pasien.

curah jantung berhubungan


2. Kaji ada tidak nya bunyi murmur

1. Krekels menunjukkan kongesti paru, mungkin terjadi karena penurunan fungsi miocard.

dapat teralihkan. 6. Berikan pasien lingkungan yang tenang dan nyaman. 7. Kolaborasi dengan tim medis dalam

2

Intoleransi aktivitas


berhubungan dengan

6. Lingkungan yang tenang dan nyaman dapat membantu pasien untuk lebih relax lagi. 7. Peberian obat dan oksigen dapat membantu pasien

pemberian obat untuk mngatasi nyeri dan

untuk mengurangi rasa nyeri nya dengan membantu

kolaborasi dengan tim medis lain dalam

kerja jantung dalam memompa darah untuk mmenuhi

pemberian oksigen .

kebutuhan oksigen tubuh.

1. Catat / dokumentasi frekuensi jantung, irama

1. Dengan mencatat frekuensi jantung dan perubahan


dan perubahan TD sebelum, selama, sesudah

TD , maka kita dapat mengetahui aktifitas apa saja

ketidakseimbangan antara

jam diharapkan klien dapat

aktivitas sesuai indikasi.

yang dapat membuat klien lelah.

suplai oksigen miokard

melakukan aktifitas sehari-

dan kebutuhan.

hari.

dilakukan pasien.

KH : -

2. Kaji pola aktifitas sehar-hari yang biasa

3. Kaji aktifitas sehari-hari yang tidak bisa klien

Klien mampu memenuhu kebutuhan aktifitas sehari-harinya.

kerjakan. 4. Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen. 5. Minta kepada keluarga untuk membantu klien dalam melakukan aktifitas sehari-harinya. 6. Anjurkan klien untuk tidak dulu melakukan

2. Dengan mengkaji pola aktifitas sehari-hari klien kita dapat mengetahui kegiatan pasien yang biasa dilakukan, sehingga jika ada beberapa kegiatan yang tidak dapat pasien lakukan secara mandiri maka mi nta keluarga ntuk membantunya. 3. Aktivitas yang memerlukan menahan nafas dan menunduk dapat mengakibatkan bradicardia, dan tachicardia dengan peningkatan tekanan darah 4. Dengan membatasi jam aktifitas dan jam istirahat,

aktifitas yang memerlukan energy yang

maka pasien tidak akan kelelahan dan dapat

banyak.



3







dengan perubahan

jam diharapkan penurunan

3. Pantau frekuensi jantung dan irama, catat

frekuensi, irama, konduksi

curah jantung tidak terjadi.

elektrikal

KH : -

disritmia melalui telemetri. 4. Catat respons pernafasan terhadap aktivitas

mempertahankan stabilitas hemodinamik,

- penurunan episode dispnoe, - peningkatan

dan peningkatan istirahat dengan cepat. 5. Berikan pasien makanan yang lembut dan mudah dikunyah. 6. Atur jadwal istirahat pasien dengan benar. 7. Hindari melakuakn kegiatan yang berat. 8. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

1. Krekels menunjukkan kongesti paru, mungkin terjadi karena penurunan fungsi miocard. 2. Menunjukkan gangguan aliran darah normal dalam jantung contoh : katub tidak baik, kerusakan septum atau vibrasi. 3. Frekuensi dan irama jantung berespon terhadap obat dan aktivitas sesuai dengan terjadinya komplikasi/distrimia 4. Kelebihan latihan peningkatan kebutuhan oksigen dan mempengaruhi fungsi miocardia. 5. Makan besar dapat meningkatkan kerja miodardia dan

toleransi terhadap

kafein adalah perangsang langsung pada jantung yang

aktivitas

dapat meningkatkan frekuensi jantung. 6. Meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk kebutuhan miocard, menurunkan iskemia dan disritmia

4

Resiko tinggi


1. Kaji tanda-tanda pasien kekurangan oksigen,

ketidakefektifan perfusi


seperti kuku kebiruan, kulit lembab, tampak

curah jantung yang di buktikan oleh penurunan

jaringan berhubungan

jam diharapkan tidak terjadi

pucat.

perfusi kulit dan penurunan nadi.

dengan


penurunan/penghentian

jaringan.

aliran darah

KH :

2. Anjukan klien untuk tidak menggunakan pakaian yang ketat. 3. Catat RR pasien tiap 4 jam sekali.

1. Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan

2. Pakaian yang ketat dapat menghambat aliran darah. 3. Dengan memantau hasil AGD, maka kita dapat mengetahui nilai AGD apa saja dari pasien yang tidak

banyak.



3







dengan perubahan

jam diharapkan penurunan

3. Pantau frekuensi jantung dan irama, catat

frekuensi, irama, konduksi

curah jantung tidak terjadi.

elektrikal

KH : -

disritmia melalui telemetri. 4. Catat respons pernafasan terhadap aktivitas

mempertahankan stabilitas hemodinamik,

- penurunan episode dispnoe, - peningkatan

dan peningkatan istirahat dengan cepat. 5. Berikan pasien makanan yang lembut dan mudah dikunyah. 6. Atur jadwal istirahat pasien dengan benar. 7. Hindari melakuakn kegiatan yang berat. 8. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

1. Krekels menunjukkan kongesti paru, mungkin terjadi karena penurunan fungsi miocard. 2. Menunjukkan gangguan aliran darah normal dalam jantung contoh : katub tidak baik, kerusakan septum atau vibrasi. 3. Frekuensi dan irama jantung berespon terhadap obat dan aktivitas sesuai dengan terjadinya komplikasi/distrimia 4. Kelebihan latihan peningkatan kebutuhan oksigen dan mempengaruhi fungsi miocardia. 5. Makan besar dapat meningkatkan kerja miodardia dan

toleransi terhadap

kafein adalah perangsang langsung pada jantung yang

aktivitas

dapat meningkatkan frekuensi jantung. 6. Meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk kebutuhan miocard, menurunkan iskemia dan disritmia

4

Resiko tinggi









pucat.


dengan



jaringan.

aliran darah

KH :

3. Catat RR pasien tiap 4 jam sekali.

mengetahui nilai AGD apa saja dari pasien yang tidak

- Nilai Gas darah pasien

4. Pantau hasil lab pasien, mulai dari trombosit,

normal, sehingga kita sudah dapat memberikan

2. Anjukan klien untuk tidak menggunakan pakaian yang ketat.

normal

leukosit , dan AGD pasien seluruhnya tiap 2

-

Dipsnea tidak ada

hari sekali.

-

Pasien dapat bernapas normal

4.

WOC Faktor resiko :

Kelainan metabolism ( lemak,

perokok, umur, ras,

koagulasi darah dan keadaan

obesitas

dinding arteri ) Arterisklerosis


2. Pakaian yang ketat dapat menghambat aliran darah. 3. Dengan memantau hasil AGD, maka kita dapat

tindakan pertama.

4

Resiko tinggi









pucat.


dengan



jaringan.

aliran darah

KH :

3. Catat RR pasien tiap 4 jam sekali.

mengetahui nilai AGD apa saja dari pasien yang tidak

- Nilai Gas darah pasien

4. Pantau hasil lab pasien, mulai dari trombosit,

normal, sehingga kita sudah dapat memberikan

2. Anjukan klien untuk tidak menggunakan


2. Pakaian yang ketat dapat menghambat aliran darah.

pakaian yang ketat.

3. Dengan memantau hasil AGD, maka kita dapat

normal

leukosit , dan AGD pasien seluruhnya tiap 2

-

Dipsnea tidak ada

hari sekali.

-

Pasien dapat bernapas

tindakan pertama.

normal

4.

WOC Faktor resiko :


perokok, umur, ras,


obesitas


Penimbunan plak di arteri Sel- sel endotel menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah Mengganggu absorbsi Berkurangya aliran darah

nutrisi dan o2

Tumbuh jaringan


parut

Suplai darah ke jantung tidak adekuat

Resiko tinggi

Aliran darah

ketidakefektifan

iskemia

tersumbat

perfusi jaringan

Jantung Infark Miokard

memompa darah lebih cepat

Kebutuhan o2

Kontraksi miokard

jantung meningkat

menurun


Cedera sel

Perubahan dari

Vaso dilatasi

seluler

metabolisme aerobic

pembuluh darah

curah jantung

menjadi anaerobik

CKMB menurun,

Merangsang

Tekanan darah

LDH 1 > LDH 2

keluarn a asam laktat

menurun

Merangsang

Menurunnya PH

reseptor nyeri

sel



Penurunan Merangsang

kemampuan tubuh

pengeluaran

untuk menyediakan

histamin

energi

4.

WOC Faktor resiko :


perokok, umur, ras,


obesitas


Penimbunan plak di arteri Sel- sel endotel menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah Mengganggu absorbsi nutrisi dan o2

Berkurangya aliran darah

Tumbuh jaringan


parut

Suplai darah ke jantung tidak adekuat

Resiko tinggi

Aliran darah

ketidakefektifan

iskemia

tersumbat

perfusi jaringan

Jantung Infark Miokard

memompa darah lebih cepat

Kebutuhan o2

Kontraksi miokard

jantung meningkat

menurun


Cedera sel

Perubahan dari

Vaso dilatasi

seluler

metabolisme aerobic

pembuluh darah

curah jantung

menjadi anaerobik

CKMB menurun,

Merangsang

Tekanan darah

LDH 1 > LDH 2


menurun

Merangsang

Menurunnya PH

reseptor nyeri

sel



kemampuan tubuh

pengeluaran

untuk menyediakan

histamin

energi

Nyeri akut


Intoleransi Aktifitas

DAFTAR PUSTAKA

CKMB menurun,

Merangsang

Tekanan darah

LDH 1 > LDH 2


menurun

Merangsang

Menurunnya PH

reseptor nyeri

sel



kemampuan tubuh

pengeluaran

untuk menyediakan

histamin

energi Intoleransi Aktifitas

Nyeri akut

DAFTAR PUSTAKA Corwin, Elisabet J. 2009, Buku Saku Patofisiogi, Edisi 3, Jakarta: EGC Doenges, Marilynn E. 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta : EGC Muttaqin, Arif.

2012, Asuhan keperawatan klien dengan gangguan system kardivaskular dan

hematologi, Jakarta: Salemba Medika . Muttaqin, Arif. 2012, Asuhan Keperawatan Klien dengan Ganggguan Sistem Kardiovaskular dan Hematologi, Jakarta: Salemba Medika. Nugroho, Taufan. 2011, Asuhan Keperawatan Maternitas, Anak, Bedah, Penyakit dalam, Yogyakarta; Nuha medika Setiadi, 2007, Anatomi Fisiologi Manusia, Yogyakarta: Graha Ilmu. Udjianti, Wajan Juni. 2010, Keperawatan Kardiovaskular, Jakarta: Salemba Medika. Wilkinson,Judith M.2009, Diagnosa keperawatan Nanda Nic Noc, Jakarta : EGC.

DAFTAR PUSTAKA Corwin, Elisabet J. 2009, Buku Saku Patofisiogi, Edisi 3, Jakarta: EGC Doenges, Marilynn E. 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta : EGC Muttaqin, Arif.

2012, Asuhan keperawatan klien dengan gangguan system kardivaskular dan

hematologi, Jakarta: Salemba Medika . Muttaqin, Arif. 2012, Asuhan Keperawatan Klien dengan Ganggguan Sistem Kardiovaskular dan Hematologi, Jakarta: Salemba Medika. Nugroho, Taufan. 2011, Asuhan Keperawatan Maternitas, Anak, Bedah, Penyakit dalam, Yogyakarta; Nuha medika Setiadi, 2007, Anatomi Fisiologi Manusia, Yogyakarta: Graha Ilmu. Udjianti, Wajan Juni. 2010, Keperawatan Kardiovaskular, Jakarta: Salemba Medika. Wilkinson,Judith M.2009, Diagnosa keperawatan Nanda Nic Noc, Jakarta : EGC.

LP MCI

Recommend Documents