Page " 35
Asuhan Keperawatan Gastritis2015, May 01
Laporan Pendahuluan dan Asuhan Keperawatan
Pada Gangguan Sistem Pencernaan
Gastritis
Disusun Oleh :
Ade Ria Carisna (13011001)
Angeludcia C.D Eka (13011005)
Siti Ulfiyah (13011019)
Program Studi Ilmu Keperawatan
STIKES Insan Unggul Surabaya
Jl. Raya Kletek – Taman, Sidoarjo No.04
Tahun Ajaran 2014/2015
Daftar Isi
Daftar Isi 2
BAB 1 3
LAPORAN PENDAHULUAN 3
1.1 Definisi 3
1.2 Anatomi dan Fisiologi Lambung (Gaster) 4
1.3 Klasifikasi Gastritis 5
1.4 Etiologi 6
1.5 Patofisiologi 10
1.6 Manifestasi Klinis 13
1.7 Komplikasi 16
1.8 Penatalaksanaan Medis 16
1.9 Farmakologi 19
BAB 2 21
ASUHAN KEPERAWATAN 21
2.1 Pengkajian 21
2.2 Diagnosa Keperawatan 24
2.3 Intervensi Keperawatan 24
2.4 Implementasi Keperawatan 29
2.5 Evaluasi 31
BAB 3 34
PENUTUP 34
3.1 Kesimpulan 34
3.2 Saran 34
Daftar Pustaka 35
BAB 1
LAPORAN PENDAHULUAN
Definisi
Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung yang diakibatkan oleh diet yang tidak benar atau makanan yang berbumbu atau mengandung mikroorganisme penyebab penyakit. (Brunnee an suddarth 2001).
Gastritis akut adalah lesi mukosa akut berupa erosi atau perdarahan akibat faktor-faktor agresif atau akibat gangguan sirkulasi akut mukosa berupa erosi atau perdarahan akibat faktor-faktor agresif atau akibat gangguan sirkulasi akut mukosa lambung.
Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung. Secara histopatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebuh (Suyono Slamet 2001).
Gastritis adalah episode berulang nyeri epigastrium, gejala sementara atau cepat hilang, dapat berhubungan dengan diet, memiliki respon yang baik dengan antasid atau supresi asam (Grace, Pierce A.dkk 2006).
Dari beberapa pengertian tentang gastritis menurut para ahli, dapat disimpulkan bahwa gastritis adalah inflamasi yang terjadi pada mukosa lambung ditandai dengan adanya radang pada daerah tersebut yang disebabkan karena mengkonsumsi makanan yang dapat meningkatkan mukosa lambung (seperti makanan asam atau pedas) atau bisa disebabkan oleh kebiasaan merokok dan minum alkohol.
Gastritis dibagi menjadi dua yaitu gastritis akut dan gastritis kronik. Gastritis akut adalah kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan tanda dan gejala yang khas, biasanya ditemukan sel inflamasi akut dan neutrofil. Sedangkan gastritis kronik merupakan suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun, yang disebabkan oleh ulkus dan berhubungan dengan Hellicobacter Pylori.
Anatomi dan Fisiologi Lambung (Gaster)
Lambung dalam bahasa inggris (stomach) dan dalam bahasa belanda (maag) atau ventrikulus atau gaster. Berupa suatu kantong yang terletak dibawah sekat rongga badan.
Lambung menerima persediaan darah yang melimpah dari arteri gastrika dan arteri lienalis, persyarafan diambil dari vagus dan dari pleksus seliaka sistema simpatis.
Makanan masuk kedalam lambung dari kerongkongan melalui otot berbentuk cincin (sfingter), yang bisa membuka dan menutup. Dalam keadaan normal, sfingter menghalangi masuknya kembali isi lambung kedalam kerongkongan.
Lambung berfungsi sebagai gudang makanan, yang berkontraksi secara ritmik untuk mencampur makanan dengan enzim-enzim. Sel-sel yang melapisi lambung menghasilkan 3 zat penting yaitu :
Lendir berfungsi untuk melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam lambung. Setiap kelainan pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan kerusakan yang mengarah kepada terbentuknya tukak lambung.
Asam klorida (HCL) berfungsi untuk menciptakan suasana yang sangat asam, yang diperlukan oleh pepsin guna memecah protein. Keasaman lambung yang tinggi juga berperan sebagai penghalang terhadap infeksi dengan cara membunuh berbagai bakteri.
Perkursor pepsin merupakan enzim yang memecahkan protein.
Klasifikasi Gastritis
Gastritis menurut jenisanya terbagi menjadi dua yaitu (David Overdorf 2002)
Gastritis akut
Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat ,enyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi. Gastritis akut dibagi menjadi dua garis besar yaitu :
Gastritis eksogen akut (biasanya disebabkan oleh faktor –faktor dari luar, seperti bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid, mekanis iritasi bakterial, obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung) ).
Gastritis endogen akut adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan badan.
Gastritis kronik
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung, atau oleh bakteri Helicobacter Pylori. Gastritis kronik dikelompokkan dalam dua tipe yaitu tipe A dan tipe B. Dikatakan gastritis kronik tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia pernisinosa berkembang pada proses ini. Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi Helicobaxter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.
Etiologi
Lambung adalah sebuah kantung otot yang kosong, terletak pada bagian kiri atas perut tepat dibawah tulang iga. Lambung orang dewasa mempunyai panjang berkisar antara 10 inci dan dapat mengembang untuk menampung makanan atau minuman sebanyak 1 galon. Bila lambung damlam keadaan kosong, maka ia akan melipat mirip seperti sebuah akordion. Ketika lambung mulai terisi akan mengembang, lipatan-lipatan tersebut secara bertahap membuka.
Lambung memproses dan menyimpan makanan dan secara bertahap melepaskannya kedalam usus kecil. Kerika makanan masuk kedalam esopagus, sebuah cincin otot yang berada pada sambungan antara esopagus dan lambung (asophageal sphincter) akan membukan dan membiarkan makanan masuk ke lambung. Setelah masuk kelambung cincin ini menutup. Dinding lambung terdiri dari lapisan-lapisan otot yang kuat. Ketika makanan berada dilambung, dinding lambung akan mulai menghancurkan makanan tersebut. Pada saat yang sama, kelenjar-kelenjar yang berada dimukosa pada dinding lambung mulai mengeluarkan cairan lambung (termasuk enzim-enzim dan asam lambung) untuk lebih menghancurkan makanan tersebut.
Salah satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida. Asam ini sangat korosif sehingga paku besi pun larut dalam cairan ini. Dinding lambung dilindungi oleh mukosa-mukosa bicarbonate (sebuah lapisan penyangga yang mengeluarkan ion bikarbonat secara regular sehingga menyeimbangkan keasaman dalam lambung) sehingga terhindar dari sifat korosif asam hidroklorida.
Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung ini kewalahan dan mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding lambung. Beberapa penyebab yang dapat mengakibatkan terjadinya gastritis antara lain :
Infeksi bakteri.
Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. Pylori sering terjadi pada masa kanak-kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H. Pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung.
Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak. Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang rendah dapat mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna dari lambung sehingga meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari kanker lambung. Tapi sebagian besar orang yang terkena infeksi H. Pylori kronis tidak mempunyai kanker dan tidak mempunyai gejala gastritis, hal ini mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat sebagian orang rentan terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak.
Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus. Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.
Penggunaan alkohol secara berlebihan
Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.
Penggunaan kokain
Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan gastritis.
Stress fisik
Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada lambung.
Kelainan autoimmune
Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B12).
Crohn's disease
Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada dinding saluran cerna, namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding lambung. Ketika lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari Crohn's disease (yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala-gejala gastritis.
Radiasi and kemoterapi
Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung.
Penyakit bile reflux
Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.
Faktor-faktor lain
Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya seperti HIV/AIDS, infeksi oleh parasit, dan gagal hati atau ginjal.
Menurut Mansjoer, 2001 penyebab gastritis adalah :
Gastritis akut
Penggunaan obat-obatan
Penggunaan obat-obatan seperti aspirin dan pbat anti inflamasi non steroid dalam dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung.
Alkohol
Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.
Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung : trauma, luka bakar.
Stress
Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan perdarahan pada lambung.
Gastritis kronik
Pada gastritis kronik penyabab tidak jelas, tetapi berhubungan dengan Hellicobacter Pylori, apalagi ditemukan ulkus pada pemeriksaan penunjang.
Menurut Brunner & Suddarth, 2001 penyebab gastritis adalah :
Gastritis akut
Sering disebabkan akibat diet yang tidak benar. Penyebab lain dari gastritis akut mencakup alkohol, aspirin, refluks empedu atau terapi radiasi.
Gastritis kronik
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung, atau oleh bakteri Hellicobacter Pylori.
Patofisiologi
Pathway Gastritis
Gastritis Akut
Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau Non-Steroidal Anti Inflamatory Drug seperti aspirin juga dapat menimbulkan gastritis. Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil.
Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer. Pemberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.
Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang mengandung nitrat (bahan pengawet) atau terlalu asam (cuka), kafein seperti pada teh dan kopi serta kebiasaan merokok dapat memicu terjadinya gastritis. Karena bahan-bahan tersebut bila terlalu sering kontak dengan dinding lambung akan memicu sekresi asam lambung berlebih sehingga dapat mengikis lapisan mukosa lambung.
Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat menyebabkan gastritis. Stress seperti syok, sepsis, dan trauma menyebabkan iskemia mukosa lambung. Iskemia mukosa lambung mengakibatkan peningkatan permeabilitas mukosa akibatnya terjadi difusi balik H+ ke dalam mukosa. Mukosa tidak mampu lagi menahan asam berlebih menyebabkan edema lalu rusak.
Gastritis Kronis
Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan dengan penyakit autoimun, seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung.
Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylori) Ini dihubungkan dengan bakteri H. Pylori, faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau refluks isi usus kedalam lambung. H. Pylori termasuk bakteri yang tidak tahan asam, namun bakteri jenis ini dapat mengamankan dirinya pada lapisan mukosa lambung.
Keberadaan bakteri ini dalam mukosa lambung menyebabkan lapisan lambung melemah dan rapuh sehingga asam lambung dapat menembus lapisan tersebut. Dengan demikian baik asam lambung maupun bakteri menyebabkan luka atau tukak. Sistem kekebalan tubuh akan merespon infeksi bakteri H. Pylori tersebut dengan mengirimkan butir-butir leukosit, sel T-killer, dan pelawan infeksi lainnya.
Namun demikian semuanya tidak mampu melawan infeksi H. Pylori tersebut sebab tidak bisa menembus lapisan lambung. Akan tetapi juga tidak bisa dibuang sehingga respons kekebalan terus meningkat dan tumbuh. Polymorph mati dan mengeluarkan senyawa perusak radikal superoksida pada sel lapisan lambung. Nutrisi ekstra dikirim untuk menguatkan sel leukosit, namun nutrisi itu juga merupakan sumber nutrisi bagi H. Pylori. Akhirnya, keadaan epitel lambung semakin rusak sehingga terbentuk ulserasi superfisial dan bisa menyebabkan hemoragi (perdarahan). Dalam beberapa hari gastritis dan bahkan tukak lambung akan terbentuk.
Manifestasi Klinis
Gastritis akut sangat bervariasi, mulai dari yang sangat ringan asimtomatik sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Pada kasus yang sangat berat, gejala yang sangat mencolok adalah :
Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai terjadi renjatan karena kehilangan darah.
Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis. Keluhan-keluhan itu misalnya nyeri timbul pada uluhati, biasanya ringan dan tidak dapat ditunjuk dengan tepat lokasinya.
Kadang-kadang disertai dengan mual- mual dan muntah.
Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu-satunya gejala.
Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah samar pada tinja dan secara fisik akan dijumpai tanda-tanda anemia defisiensi dengan etiologi yang tidak jelas.
Pada pemeriksaan fisik biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka yang mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan gejala gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi, pucat, keringat dingin, takikardia sampai gangguan kesadaran.
Gastritis kronis
Bervariasi dan tidak jelas.
Perasaan penuh, anoreksia.
Distress epigastrik yang tidak nyata.
Cepat kenyang.
Menurut Mansjoer, 2001 tanda dan gejala pada gastritis adalah :
Gastritis Akut
Nyeri epigastrium, hal ini terjadi karena adanya peradangan pada mukosa lambung.
Mual, kembung, muntah merupakan salah satu keluhan yangs ering muncul. Hal ini dikarenakan adanya regenerasi mukosa lambung sehingga terjadi peningkatan asam lambung yang meningkatkan mual hingga muntah.
Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena. Kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan.
Gastritis akut :
Gastritis Akute Eksogen Simple
Nyeri epigastrik mendadak.
Nausea yang disusul dengan vomitus.
Saat serangan pasien kelihatan berkeringat, gelisah, sakit perut, dan kadang disertai panas serta takikardi.
Biasanya dalam 1-2 hari sembuh kembali.
Gastritis Akute Eksogen Korosiva
Pasien kolaps dengan kulit dingin.
Takikardi dengan sianosis.
Perasaan seperti terbakar pada epigastrium.
Nyeri hebat (kolik).
Gastritis Infeksiosa Akute
Anoreksia.
Perasaan tertekan pada epigastrium.
Vomitus.
Hematemesis.
Gastritis Hegmonos Akute
Nyeri hebat mendadak di epigastrium, Neusia.
Rasa tegang pada epigastrium, vomitus.
Panas tinggi dan lemas, takipnea.
Lidah kering sedikit ektrik, takikardi.
Sianosis pada ektermitas.
Abdomen lembek, leukositosis.
Gastritis Kronik
Pada pasien gastritis kronik umumnya tidak mempunyai keluhan. Hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anoreksia, nauesa dan pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan.
Gastritis kronik :
Gastritis superfisialis
Rasa tertekan yang samar pada epigastrium.
Penurunan BB.
Kembung atau rasa penuh pada epigastrium.
Nousea.
Rasa perih sebelum dan sesduah makan.
Terasa pusing.
Vomitus.
Gastritis Atropikan
Rasa tertekan pada epigastrium, anoreksia.
Rasa penuh pada perut, nousea.
Keluar angin pada mulut, vomitus.
Mudah tersinggung, gelisah.
Mulut dan tenggorokan terasa kering.
Gastritis Hypertropik Kronik
Nyeri pada epigastrium yang tidak selalu berkurang setelah minum susu.
Nyeri biasanya timbul pada malam hari.
Kadang disertai melena.
Komplikasi
Pada gastritis akut. Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syak hemoragik yang bisa mengakibatkan kematian. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang diperhatikan hampir sama namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah infeksi Helicobacter Pylori, sebesar 100% tukak duodenum dan 60-90% pada tukak lambung. Hal ini dapat ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi.
Pada gastritis kronik adalah inflamasi lambung yang lama yang disebabkan oleh ulkus benigna dan maligna dari lambung atau oleh Helicobater Pylori.
Atrofi lambung dapat menyebabkan ganggguan penyerapan terhadap vitamin.
Anemia pernisinosa yang mempunyai antibodi terhadap faktor intrinsik dalam serum atau cairan gasternya akibat gangguan penyerapan terhadap vitamin B12.
Gangguan penyerapan zat besi.
Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan gastritis secara umum adalah menghilangkan faktor utama yaitu etiologinya, diet lambung dengan porsi kecil dan sering, serta Obat-obatan. Namun secara spesifik dapat dibedakan sebagai berikut :
Gastritis Akut
Kurangi minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala menghilang, ubah menjadi diet yang tidak mengiritasi.
Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan intravena.
Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan dan netralkan asam dengan antasida umum, misalnya aluminium hidroksida, antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton, antikolinergik dan sukralfat (untuk sitoprotektor).
Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer atau cuka yang di encerkan.
Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya perforasi.
Antasida
Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat.
Penghambat asam
Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi.
Gastritis Kronis
Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi.
Cytoprotective agents
Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol.
Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat golongan ini. Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H. Pylori.
Penghambat pompa proton
Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung adalah dengan cara menutup "pompa" asam dalam sel-sel lambung penghasil asam. Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari "pompa-pompa" ini.
Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga menghambat kerja H. pylori.
H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis, tetrasiklin atau amoxicillin) dan garam bismuth (pepto bismol) atau terapi H.Phylory.
Terapi terhadap H. Pylori. Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton. Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik. Terapi terhadap infeksi H. pylori tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh H. pylori sangat beragam, bergantung pada regimen yang digunakan.
Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif daripada kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang lama (terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas. Untuk memastikan H. pylori sudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi dilaksanakan. Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis pemeriksaan yang sering dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya H. pylori. Pemeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang positif selama beberapa bulan atau bahkan lebih walaupun pada kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang.
Farmakologi
Obat yang dipergunakan untuk gastritis adalah Obat yang mengandung bahan-bahan yang efektif menetralkan asam dilambung dan tidak diserap ke dalam tubuh sehingga cukup aman digunakan (sesuai anjuran pakai tentunya). Semakin banyak kadar antasida di dalam obat maag maka semakin banyak asam yang dapat dinetralkan sehingga lebih efektif mengatasi gejala sakit gastritis dengan baik.
Pengobatan gastritis tergantung pada penyebabnya. Gastritis akut akibat konsumsi alkohol dan kopi berlebihan, obat-obat NSAID dan kebiasaan merokok dapat sembuh dengan menghentikan konsumsi bahan tersebut.
Gastritis kronis akibat infeksi bakteri H. pylori dapat diobati dengan terapi eradikasi H. pylori. Terapi eradikasi ini terdiri dari pemberian 2 macam antibiotik dan 1 macam penghambat produksi asam lambung, yaitu PPI (proton pump inhibitor).
Untuk mengurangi gejala iritasi dinding lambung oleh asam lambung, penderita gastritis lazim diberi obat yang menetralkan atau mengurangi asam lambung, misalnya (Mayo Clinic,2007) :
Antasid
Obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralkan asam lambung sehingga cepat mengobati gejala antara lain promag, mylanta, dll.
Penghambat asam (acid blocker)
Jika antasid tidak cukup untuk mengobati gejala, dokter biasanya meresepkan obat penghambat asam antara lain simetidin, ranitidin, atau famotidin.
Proton pump inhibitor (penghambat pompa proton)
Obat ini bekerja mengurangi asam lambung dengan cara menghambat pompa kecil dalam sel penghasil asam. Jenis obat yang tergolong dalam kelompok ini adalah omeprazole, lanzoprazole, esomeparazol, rabeprazole, dll. Untuk mengatasi infeksi bakteri H. pylori, biasanya digunakan obat dari golongan penghambat pompa proton, dikombinasikan dengan antibiotika.
BAB 2
ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian
Anamnesa meliputi :
Identitas Pasien
Nama
Usia
Jenis kelamin : Tidak dipengaruhi oleh jenis kelamin
Jenis pekerjaan : Tidak dipengaruhi jenis pekerjaan
Alamat
Suku/bangsa
Agama
Tingkat pendidikan : Bagi orang yang tingkat pendidikan rendah atau minim mendapatkan pengetahuan tentang gastritis, maka akan menganggap remeh penyakit ini, bahkan hanya menganggap gastritis sebagai sakit perut biasa dan akan memakan makanan yang dapat menimbulkan serta memperparah penyakit ini.
Riwayat sakit dan kesehatan
Keluhan utama
Riwayat penyakit saat ini
Riwayat penyakit dahulu
Pemeriksaan fisik : Review of System
B1 (breath) : Takhipnea
B2 (blood) : Takikardi, hipotensi, disritmia, nadi perifer lemah, pengisian perifer lambat, warna kulit pucat.
B3 (brain) : Sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat terganggu, disorientasi, nyeri epigastrum.
B4 (bladder) : Oliguri, gangguan keseimbangan cairan.
B5 (bowel) : Anemia, anorexia, mual, muntah, nyeri ulu hati, tidak toleran terhadap makanan pedas.
B6 (bone) : Kelelahan, kelemahan.
Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan darah
Tes ini digunakan untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam darah. Hasil tes yang positif menunujukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia yang terjadi akibat perdarahan lambung karena gastritis.
Uji napas urea
Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip bahwa urea diubah oleh urease H. Pylori dalam lambung menjadi amoniak dan karbondioksida (CO2). CO2 cepat diabsorbsi melalui dinding lambung dan dapat terdeteksi dalam udara ekspirasi.
Pemeriksaan feces
Tes ini memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses atau tidak. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feses. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan dalam lambung.
Endoskopi saluran cerna bagian atas
Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-X. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esofagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dianestesi sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel (biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak ada resioko akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop.
Rontgen saluran cerna bagian atas
Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dirontgen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen.
Analisis Lambung
Tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik penting untuk menegakkan diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung nasogastrik dimasukkan ke dalam lambung dan dilakukan aspirasi isi lambung puasa untuk dianalisis. Analisis basal mengukur BAO (Basal Acid Output) tanpa perangsangan.
Ini bermanfaat untuk menegakkan diagnosis sindrom Zolinger- Elison (suatu tumor pankreas yang menyekresi gastrin dalam jumlah besar yang selanjutnya akan menyebabkan asiditas nyata).
Analisis stimulasi
Dapat dilakukan dengan mengukur pengeluaran asam maksimal (MAO, Maximum Acid Output) setelah pemberian obat yang merangsang sekresi asam seperti histamin atau pentagastrin. Tes ini untuk mengetahui teradinya aklorhidria atau tidak.
Psikososial
Meliputi perasaan pasien terhadap penyakitnya, bagaimana cara mengatasinya serta bagaimana perilaku pasien terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya, kecemasan terhadap penyakit.
Diagnosa Keperawatan
Defisit volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat dan output cair yang berlebih ( mual dan muntah).
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan intake asupan gizi.
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.
Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan kurangnya informasi.
Perubahan kenyamanan; Nyeri akut berhubungan dengan iritasi mukosa gaster
Intervensi Keperawatan
No. Diagnosa
Tujuan dan Kriteria Hasil
Intervensi Keperawatan
Rasional
1.
Tujuan :
Mencegah output yang berlebih dan mengoptimalkan intake cair.
Kriteria Hasil :
Mempertahankan volume cairan adekuat dengan dibuktikan oleh mukosa bibir lembab, turgor kulit baik, pengisian kapiler berwarna merah muda, input dan output seimbang.
Penuhi kebutuhan individual. Anjurkan klien untuk minum (Dewasa : 40-60 cc/kg/jam).
Berikan cairan tambahan Intravena sesuai indikasi.
Awasi tanda-tanda vital, evaluasi turgor kulit, pengisian kapiler dan membran mukosa.
Kolaborasi pemberian cimetidine dan ranitidine. Intake cairan yang adekuat akan mengurangi resiko dehidrasi pasien.
Mengganti kehilangan cairan dan memperbaiki keseimbangan cairan dalam fase segera.
Menunjukkan status dehidrasi atau kemungkinan kebutuhan untuk peningkatan penggantian cairan. Cimetidine dan ranitidine berfungsi untuk menghambat sekresi asam lambung
2.
Tujuan : Gangguan nutrisi teratasi
Kriteria Hasil :
Antoprometri : Berat badan, lingkar lengan atas kembali normal.
Albumin, hemoglobin normal.
Klinis : terlihat segar.
Porsi makan habis.
Reduksi stress dan farmakoterapi seperti cytoprotective agent, penghambat pompa proton, anatasida.
Kolaborasi transfusi albumin.
Konsultasi dengan ahli diet untuk menentukan kalori / kebutuhan nutrisi.
Tambahkan vitamin seperti B12.
Batasi makanan yang menyebabkan peningkatan asam lambung berlebih, dorong klien untuk menyatakan perasaan masalah tentang makan diet.
Berikan nutrisi melalui Intravena sesuai indikasi.
Stress menyebabkan peningkatan produksi asam lambung, untuk klien dengan gastritis penggunaan penghambat pompa proton membantu untuk mengurangi asam lambung dengan cara menutup pompa asam dalam sel lambung penghasil asam. Kemudian untuk penggunaan cytoprotective agent membantu untuk melindungi jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. pada klien dengan gastritis antasida berfungsi untuk menetralisir asam lambung dan dapat mengurangi rasa sakit.
Dengan tranfusi albumin diharapkan kadar albumin dalam darah kembali normal sehingga kebutuhan nutrisi kembali normal.
Pemasukan individu dapat dikalkulasikan dengan berbagai perhitungan yang berbeda, perlu bantuan dalam perencanaan diet yang memenuhi kebutuhan nutrisi.
Mencegah terjadinya anemia.
Keragu-raguan untuk makan mungkin diakibatkan oleh takut makanan yang menyebabkan terjadinya gejala. Program ini mengistirahatkan saluran pencernaan sementara, dan memenuhi nutrisi sangat penting dan dibutuhkan.
3.
Tujuan : Intoleransi aktivitas akibat kelemahan fisik teratasi.
Kriteria Hasil :
Klien tampak lebih mudah aktivitas.
Klien merasa nyaman dengan posisinya.
Klien tidak dibantu oleh keluarga dalam beraktifitas.
Tingkatkan tirah baring atau duduk dan berikan obat sesuai dengan indikasi.
Berikan lingkungan yang tenang dan nyaman.
Ajarkan klien metode penghematan energi untuk aktivitas (lebih baik duduk daripada berdiri saat melakukan aktivitas).
Tirah baring dapat meningkatkan stamina tubuh pasien sehinggga pasien dapat beraktivitas kembali.
Lingkungan yang nyaman dan tenang dapat mendukung pola istirahat pasien.
Klien dapat beraktivitas secara bertahap sehingga tidak terjadi kelemahan.
4.
Tujuan :
Informasi tepat dan efektif.
Kriteria Hasil :
Klien dapat menyebutkan pengertian, penyebab, tanda dan gejala, perawatan, pencegahan dan pengobatan.
Beri pendidikan kesehatan (penyuluhan) tentang penyakit, beri kesempatan klien atau keluarga untuk bertanya, beritahu tentang pentingnya obat-obatan untuk kesembuhan klien.
Evaluasi tingkat pengetahuan pasien. Memberikan pengetahuan dasar dimana klien dapat membuat pilihan informasi tentang kontrol masalah kesehatan. Keterlibatan orang lain yang telah menerima masalah yang sama dapat meningkatkan koping , dapat meningkatkan terapi dan proses penyembuhan.
Pengkajian / evaluasi secara periodik meningkatkan pengenalan / pencegahan dini terhadap komplikasi seperti ulkus peptikum dan pendarahan pada lambung.
5.
Tujuan : Pasien mengatakan rasa nyeri berkurang.
Kriteria Hasil : Tidak terjadi iritasi berlanjut.
Anjurkan puasa pada pasien pada 6 jam pertama.
Berikan makanan lunak sedikit demi sedikit dan beri minum yang hangat.
Identifikasi dan batasi makanan yang menimbulkan ketidaknyamanan.
Observasi keluhan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitasnya, ( skala 0-10 ), serta perubahan karakteristik nyeri.
1. Mengurangi inflamasi pada mukosa lambung.
2. Dilatasi gaster dapat terjadi bila pemberian makan terlalu cepat setelah periode puasa.
3. Dapat menyebabkan distres pada bermacam-macam individu / dispepsia.
4. Perubahan karakteristik nyeri dapat menunjukan penyebaran penyakit / terjadinya komplikasi.
Implementasi Keperawatan
Tanggal dan Jam
No. Diagnosa
Implementasi
Respon Pasien
01 Mei 2015
(09.00)
1 dan 2
Memenuhi kebutuhan individual. menganjurkan klien untuk minum (Dewasa : 40-60 cc/kg/jam).
Melakukan pemeriksaan tanda-tanda vital, evaluasi turgor kulit, pengisian kapiler dan membran mukosa.
Berkolaborasi memberikan cimetidine dan ranitidine.
Berkonsultasi dengan ahli diet untuk menentukan kalori / kebutuhan nutrisi.
Membatasi makanan yang menyebabkan peningkatan asam lambung berlebih, mendorong klien untuk menyatakan perasaan masalah tentang makan diet.
Berikan nutrisi melalui Intravena sesuai indikasi.
DS : Klien merasa lebih baik tidak dehidrasi lagi.
DS : Setelah obat diminum klien merasa tidak nyeri kembali.
DO : Turgor kulit membaik, TTV normal.
DO : Nafsu makan klien kembali normal.
01 Mei 2015
(11.00)
3 dan 4
Membantu meningkatkan tirah baring atau duduk dan berikan obat sesuai dengan indikasi.
Mengajarkan klien metode penghematan energi untuk aktivitas
Memberikan edukasi kepada klien dan keluarga klien, tetntang pentingnya menjaga kesehatan lambung, dan memberikan edukasi cara pemberian obat.
Evaluasi tingkat pengetahuan pasien.
Memberikan pengetahuan dasar dimana klien dapat membuat pilihan informasi tentang kontrol masalah kesehatan.
DO : Klien tampak lebih leluasa beraktivitas.
DS : Klien mampu bergerak tanpa bantuan.
DS : Klien dan keluarga klien bersedia menerima edukasi yang diberikan.
DO : Klien menguasai pengetahuan yang telah diberikan.
01 Mei 2015
(13.00)
5
Menganjurkan puasa pada pasien pada 6 jam pertama.
Memberikan makanan lunak sedikit demi sedikit dan memberi minum yang hangat.
Mengidentifikasi dan membatasi makanan yang menimbulkan ketidaknyamanan.
Mengobservasi keluhan nyeri, mencatat lokasi, lamanya, intensitasnya, dengan menggunakan ( skala 0-10 ).
DS : Klien menyatakan rasa nyeri berkurang
DO : Klien tampak lebih nyaman.
DO : Tidak ada iritasi pada lambung.
Evaluasi
Tanggal
No. Diagnosa
Evaluasi
TTD
01 Mei 2015
1 dan 2
S : Klien merasa lebih baik tidak dehidrasi lagi. Setelah obat diminum klien merasa tidak nyeri
O : Nafsu makan kembali normal. Turgor membaik. TTV normal.
A : Masalah teratasi
P : Intervensi dihentikan.
01 Mei 2015
3 dan 4
S : Klien mampu bergerak tanpa bantuan. Klien dan keluarga klien bersedia menerima edukasi yang diberikan.
O : Klien tampak leluasa braktivitas tanpa bantuan. Klien dan keluarga klien mampu melakukan edukasi yang diberikan.
A : Masalah teratasi
P : Intervensi dihentikan.
01 Mei 2015
5
S : Klien tidak merasakan nyeri kembali.
O : Iritasi dilambung hilang.
A : Masalah teratasi.
P : Intervensi dihentikan
BAB 3
PENUTUP
Kesimpulan
Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung yang diakibatkan oleh diet yang tidak benar atau makanan yang berbumbu atau mengandung mikroorganisme penyebab penyakit.
Gastritis dibagi menjadi dua yaitu gastritis akut dan gastritis kronik. Gastritis akut adalah kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan tanda dan gejala yang khas, biasanya ditemukan sel inflamasi akut dan neutrofil. Sedangkan gastritis kronik merupakan suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun, yang disebabkan oleh ulkus dan berhubungan dengan Hellicobacter Pylori.
Gejala gastritis akut sangat bervariasi, mulai dari yang sangat ringan asimtomatik sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Gejala gastritis kronis :
Bervariasi dan tidak jelas.
Perasaan penuh, anoreksia.
Distress epigastrik yang tidak nyata.
Cepat kenyang.
Saran
Pentingnya menjaga kesehatan dalam sistem pencernaan itu baik, karena dapat mengganggu kerusakan organ dalam sehingga memberikan dampak negatif bagi kesehatan tubuh. Menghindari makanan yang asam, pedas dan minuman yang beralkohol, kafein. Dapat memicu cepatnya terjadi gastritis karena asam lambung tidak bisa menjaga dinding lambung. Mengakibatkan nyeri di epigastrium. Maka dari itu jagalah organ organ penting dan kesehatan dalam tubuh kita ini.
Daftar Pustaka
Doengoes,Marilyn.E.dkk.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI
Bruner & Sudart, (2002), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol. 2, Edisi 8, EGC, Jakarta
http://en.wikipedia.org, Gastritis
Price, Sylvia A. Wilson, L. M. (1994). Patofisiologi Konsep Proses Penyakit, edisi 4, Alih Bahasa Peter Anugrah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
