A. INTOKSIKA INTOKSIKASI SI AKUT AKUT ALKOHOL ALKOHOL 1. Definisi Intoksikasi atau keracunan adalah masuknya zat ke dalam tubuh
yang ang
dapa dapatt
men mengak gakibat ibatka kan n
gangg anggua uan n
kese keseh hatan atan
bah bahkan kan
dapat apat
menyebabkan kematian. Semua zat dapat menjadi racun bila diberikan dalam dosis yang tidak seharusnya. Berbeda dengan alergi, keracunan memiliki gejala yang bervariasi dan harus ditindaki dengan cepat dan tepat karena penanganan penanganan yang kurang kurang tepat tidak menutup menutup kemungkin kemungkinan an hanya akan memperparah keracunan yang dialami penderita. Dalam ilmu kimia alkohol atau alkanol adalah istilah yang umum untuk senyawa organik yang memiliki gugus hidroksil (!"# yang terikat pada atom karbon dimana atom karbon itu sendiri juga terikat ter ikat pada atom hidrogen atau atom karbon yang lain. $eracunan alkohol merupakan konsekuensi yang bisa diprediksi bila seseorang meminum alkohol dalam volume besar dalam jangka waktu pendek. $eracunan alkohol alkohol merupakan merupakan sindroma sindroma klinis klinis berupa berupa kondisi kondisi transient transient yang meliputi gangguan gangguan derajat kesadaran, kesadaran, kogniti%, kogniti%, persepsi, a%ekti%, atau tingkah laku, serta % ungsi dan respon psiko%isiologis lainnya yang terjadi setelah pemakaian alkohol. Derajat beratnya alkohol berhubungan erat dengan kadar alkohol, kecuali pada individu yang memiliki penyakit dasar seperti gangguan ginjal atau hati, dimana dengan kada kadarr yang yang renda rendah h dapa dapatt meny menyeb ebab abka kan n kera keracu cuna nan n bera berat. t.in inten tensit sitas as keracunan berkurang sesuai dengan waktu, pengaruhnnya berkurang dan hilan hilang g setela setelah h diel dielim imin inasi asi,, dan dan sembu sembuh h sempu sempurn rnaa bila bila tida tidak k terja terjadi di kerusakan jaringan atau komplikasi. 2. Epide pidemi miol olo ogi Berdasarkan penelitian pria & kali lebih sering menjadi pecandu
alkoho alkoholl diband dibanding ingkan kan wanita. wanita. $iraki $irakira ra ') dari dari semua semua pendud penduduk uk *merika *merika Serikat Serikat pernah pernah menggu menggunak nakan an minuma minuman n yang yang mengan mengandu dung ng alkohol sekurangkurangnya satu kali dalam hidupnya. Dan kirakira +) dari dari semua semua oran orang g dewa dewasa sa di *meri merika ka Seri Serika katt meru merupa paka kan n peng penggu guna na alkohol saat ini. Di Indonesia sendiri ada sekitar ,& juta orang pecandu
alkohol yang '-) diantaranya berusia -& tahun dan hampir ') orang dewasa. 3. Etiologi /enis 0 jenis alkohol yang dapat menyebabkan keracunan adalah1 a. 2tanol 2tanol (etil etanol# merupakan hidrokarbon dengan berat molekul
rendah yang berasal dari %ermentasi gula. 2tanol banyak beredar di masyarakat sebagai minuman, ekstrak makanan, obat batuk dan pilek, serta pembersih mulut. 2tanol merupakan minuman beralkohol yang diizinkan beredar di Indonesia. Berdasarkan kandungan alkoholnya minuman beralkohol yang beredar di Indonesia dikelompoknam menjadi , yaitu1 3olongan * 1 minuman yang mengandung etanol dengan kadar • •
sampai ) 3olongan B 1 minuman yang mengandung etanol dengan kadar
•
lebih dari ) -) 3olongan 4 1 minuman yang mengandung etanol dengan kadar
lebih dari -) ) b. 5etanol 5etanol (metil alkohol# adalah alkohol industri yang dibuat secara sintetis dan biasanya tersedia dalam konsentrasi tinggi untuk keperluan industri seperti pelarut cat, pembersih, bahan bakar mobil dan produk industri lainnya . 5etanol merupakan jenis alkohol yang paling sederhana, sangat ringan dan mudah menguap, tidak berwarna, mudah terbakar, bau khas sedikit lebih manis daripada etanol. 5etanol yang memiliki bau dan rasa mirip etanol sering disalahgunakan sebagai pengganti etanol dalam miras oplosan karena disamping harganya relati% lebih murah juga akibat ketidakpahaman akan bahaya yang ditimbulkannya. Banyak yang beranggapan bahwa si%at dan %ungsi metanol sama dengan etanol, sehingga orang yang sudah kecanduan minuman keras dengan keterbatasan ekonomi cenderung membuat atau membeli minuman keras oplosan yang dicampur dengan metanol. c. *lkohol lainnya
*lkohol lain yang dapat menyebabkan keracunan adalah etilen glikol, dietilen glikol, propilen glikol. $eracunan akibat jenis alkohol tersebut jarang dijumpai. 2tilen glikol dan dietilen glikol biasa digunakan untuk produk industri. 6ropilen glikol banyak dipakai sebagai pelarut obat intravena, oral dan topikal. !batobat yang mengandung propilen glikol
meliputi
phenobarbital,
etomidate, nitroglyserin,
phenytoin,
diazepam,
digo7in,
lorazepam,
hydralazine
dan
sul%ametho7azole trimethoprim. 4. Ptofisiologi a. *bsorbsi, distribusi, metabolisme dan eliminasi A!so"psi $irakira +-) alkohol yang dikonsumsi diabsorpsi di lambung, dan sisanya di usus kecil. $onsentrasi puncak alkohol didalam darah dicapai dalam waktu -8- menit, biasanya dalam &9- menit, tergantung apakah alkohol diminum saat lambung kosong, yang meningkatkan absorbsi atau diminum bersama makanan yang memperlambat absorbsi. :aktu untuk mencapai konsentrasi puncak dalam darah juga merupakan suatu %aktor selama alkohol dikonsumsi, waktu yang singkat menurunkan waktu untuk mencapai konsentrasi puncak. *bsorbsi paling cepat +-) (kemurnian - sampai 9-#. + ;ubuh memiliki alat pelindung terhadap masuknya alkohol. Sebagai contoh, jika konsentrasi alkohol menjadi terlalu tinggi didalam lambung, mukus akan disekresikan dan katup pilorik ditutup, hal tersebut akan memperlambat absorbsi dan menghalangi alkohol masuk ke usus kecil. /adi, sejumlah besar alkohol dapat tetap tidak terabsorbsi
didalam
lambung
selama
berjamjam.
Selain itu,
pilorospasme sering kali menyebabkan mual dan muntah. /ika alkohol telah diabsorbsi ke dalam aliran darah, alkohol didistribusikan ke seluruh jaringan tubuh. /aringan yang mengandung proporsi air yang tinggi memiliki konsentrasi alkohol yang tinggi.
2%ek intoksikasi menjadi lebih besar jika konsentrasi alkohol didalam darah tinggi. *lkohol
2tanol 5etanol 2tilen glikol Dietilen glikol 6ropilen glikol
(=>$g# -, -,9-,@ -,-,' -, -,
:aktu paruh (jam# ;anpa Dengan etanol
etanol
9 +& ' &09 +,& 0 ,
& 0 89 +@ +' +@
?ute eliminasi ()# "ati 6ar 3injal u 8 8@ '- @
,
-, - 0 @ &
#et!olisme
$irakira 8-) alkohol yang diabsorbsi dimetabolisme di hati, sisanya dieksresikan tanpa diubah oleh ginjal dan paruparu. $ecepatan oksidasi di hati konstan dan tidak tergantung pada kebutuhan energi tubuh. ;ubuh mampu memetabolisme kirakira + mg>dl setiap jam dengan rentan berkisar antara +-& mg>dl per jamnya. 6roses oksidasi alkohol pertama dikatalisa oleh enzim *D" (alkohol dehydrogenase#. 6roses ini merupakan tahap penting dalam biotrans%ormasi
etanol
menjadi
asetaldehid,
metanol
menjadi
%ormaldehid. 2nzim langkah kedua berikutnya untuk setiap jenis alkohol dapat dilihat pada gambar.
Etanol ADH
NAD+ NAD + H+
Acetaldehyde ALDH Acetic Acid
Acetyl Co-A
Metanol ADH
NAD+ NAD + H+
Formaldehyde FMD Formic Acid
CO2 + H2O
*ldehida dehidrogenase diinhibisi oleh disul%iram (*ntabuse#, yang sering digunakan dalam pengobatan gangguan terkait alkohol. b. 6engaruh metabolit alkohol terhadap organ sasaran 6ada konsumsi dalam jumlah sedikit, alkohol memberikan sensasi yang nyaman. $onsumsi dalam jumlah banyak, alkohol menimbulkan perilaku lebih meledakledak. $ontrol diri menjadi hilang dan penguasaan diri menjadi berkurang. *lkohol bekerja dengan menekan
mekanisme kontrol inhibisi dan aktivasi sistem retikular. /ika alkohol dalam jumlah besar dikonsumsi dalam jangka waktu pendek, akan berlanjut pada kehilangan kesadaran dan sensasi mati rasa. $ematian dapat terjadi akibat gagal na%as dan gagal jantung. Ot$
Sistem Sara% 6usat sebagai depresan susunan sara% pusat, etil alkohol (etanol# mengikuti hukum tekanan ke bawah, karena itu yang pertama kali diinhibisi adalah korteks serebral, kemudian serebelum, medula spinalis dan pusat medula. !tak dan sistem sara% pusat merupakan bagian yang terkena dampak kerusakan pertama akibat konsumsi alkohol berlebihan. ;imbulnya kerusakan ini ditandai dengan gejalagejala seperti sulit berkonsentrasi, berkurangnya daya ingat, serta mempercepat kepikunan. Suatu penelitian yang diterbitkan dalam jurnal *merika *rchives o% Aeurology menyatakan bahwa konsumsi alkohol dapat memperkecil volume otak manusia. Semakin banyak alkohol yang diminum maka semakin kecil volume otaknya Efe$ p"il
%$"asil akhir aktivitas molekular adalah bahwa alkohol memiliki %ungsi
depresan
yang
sangat
mirip
dengan
barbiturat
dan
benzodiazepin. 6ada konsentrasi -,-) alkohol didalam darah, maka pikiran,
pertimbangan,
dan
pengendalian
akan
mengalami
kemunduran dan sering kali terputus. 6ada konsentrasi -,+ aksi motorik akan canggung. 6ada konsentrasi -,) %ungsi seluruh daerah motorik menjadi terdepresi, bagian otak yang mengontrol prilaku emosional juga terpengaruhi. 6ada konsentrasi -,) seseorang biasanya mengalami kon%usi dan dapat menjadi stupor. 6ada konsentrasi -,&-,) dapat terjadi koma. 6ada konsentrasi yang lebih tinggi, pusat primiti% di otak yang mengontrol pernapasan dan kecepatan denyut jantung akan terpengaruhi dan dapat terjadi kematian. K"dio&s$%le"
*lkohol mengakibatkan dilatasi dari pembuluh darah kulit dan sensasi hangat. *lkohol juga berperan didalam proses vasokonstriksi di kulit pada respon terhadap suhu dingin. 6anas tubuh hilang secara tibatiba dan temperatur menurun secara menetap. 6ada level toksik alkohol, mekanisme regulasi temperatur hipotalamus menjadi tertekan dan menurunya temperatur tubuh menjadi nyata. ntuk alasan ini, konsumsi alkohol dengan alasan agar tubuh tetap hangat selama cuaca dingin secara jelas tidak dapat diterima. 6enggunaan alkohol berlebih dalam jangka panjang dapat berkontribusi pada gangguan tekanan darah tinggi, penyakit jantung, dan gagal jantung. 5inum dalm jumlah sedikit pun dapat rnenyebabkan denyut jantung menjadi tidak teratur. 'in(l
5engkonsumsi alkohol secara akut meningkatkan ekskresi amonium melalui ginjal. Dalam keadaan normal, ginjal ber%ungsi mengatur keseimbangan air, asam basa, dan beberapa hormon dan mineral tubuh. $onsumsi minuman beralkohol dapat mempengaruhi %ungsi keseimbangan di ginjal dan merusak organ ini. 6asien yang mengalami gangguan dalam asidi%ikasi ginjal akan cenderung mengalami koma hepatikum. Ini disebabkan karena meningkatnya pembentukan amonia dalam ginjal dan meningkatnya amonia ke dalam pembuluh darah. *lkohol dapat mengubah respon hipotalamus terhadap perubahan osmolalitas plasma. Dalam keadaan normal, bila osmolalitas plasma meningkat maka hormon antidiuretik dalam plasma meningkat pula sehingga mengurangi produksi urine. $adar alkohol yang meningkat secara akut akan memperbanyak urine, sedangkan saat putus alkohol, akan bekerja pengaruh antidiuretik. Hti
!rgan yang bekerja paling keras untuk mengeluarkan racun alkohol di dalam tubuh dilakukan oleh hati. $arena kerja yang terlalu berat, maka hati bisa mengalami gangguan seperti penumpukan lemak
di hati serta penyakit sirosis hati. 6emakaian alkohol yang lama akan menimbulkan perubahan pada mitokondria, yang menyebabkan berkurangnya kapasitas untuk oksidasi lemak. Semua yang tersebut di atas menyebabkan terjadinya perlemakan hati (%atty lever#. 6erubahan pada 52!S yang disebabkan pemakaian alkohol yang berlangsung lama dapat menginduksi dan meningkatkan metabolisme obatobatan, meningkatkan
lipoprotein
dan
menyebabkan
hiperlipidemia,
berkurangnya penimbunan vitamin * dalam hepar, meningkatkan aktivasi senyawa hepatotoksik, termasuk obatobatan dan zat karsinogen. :alaupun jarang, alkohol juga dapat menyebabkan terjadinya hipoglikemia (karena menghambat glukoneogenesis# dan ketoasidosis. *lkohol
juga
menghambat
sintesis
protein.
*setaldehida
mempengaruhi mikrotubulus sehingga hapatosit menggembung. Sebaliknya, sintesis kolagen bertambah sehingga menambah jaringan %ibrotik. Itulah sebabnya '-) peminum alkohol yang kronik dalam jumlah banyak mengalami sirosis hepatis.Sirosis hati merupakan jaringan parut atau bekas luka yang menggantikan selsel hati yang sehat sehingga kerja dan %ungsi hati terganggu. Sistem gst"ointestinl
5eminum alkohol dalam jangka waktu yang lama dapat menyebabkan terjadinya eso%agitis, gastritis, aklorhidria, dan ulkus lambung. 6erkembangan menjadi varises eso%agus dapat menyertai pada seseorang dengan penyalahgunaan alkohol yang berat, pecahnya varises eso%agus merupakan suatu kegawatdaruratan medis yang sering menyebabkan perdarahan bahkan kematian. $adangkadang juga dapat terjadi gangguan pada usus, pankreatitis, insu%isiensi pankreas, dan kanker pankreas. *supan alkohol yang banyak dapat mengganggu proses pencernaan dan absorbsi makanan yang normal. Sebagai akibatnya makanan yang dikonsumsi dalam penyerapannya menjadi tidak adekuat.
2tanol Otot
5iopatia alkoholika akut adalah suatu sindroma nekrosis otot secara tibatiba pada seorang yang secara terusmenerus minum alkohol (binges drinking#. Ditandai dengan adanya rasa nyeri pada otot, mioglobinuria, dan meningkatnya serum kreatin kinase. 5iopatia alkoholika kronis ditandai dengan adanya kelemahan otototot proksimal dan atro%i otototot. 5iopatia alkoholika ini mungkin disebabkan gangguan keseimbangan elektrolit, yaitu turunya kadar kalium, turunnya kadar %os%at dalam darah, serta adanya de%isiensi magnesium. D")
*lkohol secara langsung merusak sumsum tulang, terutama prekursor eritrosit dan prekursor leukosit, sehingga menimbulkan anemia dan leukopenia. 6ada pemakaian alkohol yang kronis, anemia disebabkan kurang gizi dan anemia hemolitika yang terjadi karena kerusakan pada hepar. *lkohol juga secara langsung menghambat pembentukan trombosit serta mempengaruhi %ungsinya sehingga memperpanjang waktu pendarahan. "al ini diperhebat apabila ada de%isiensi asam %olat dan splenomegalia. 6ada pemakaian alkohol yang kronis, de%isiensi vitamin $ dan %aktor koagulasi terjadi sebagai akibat sirosis hepatis, bukan sematamata karena alkohol itu sendiri. *. #nifestsi Klinis . Etnol Berat ringannya gejala dan tanda klinis keracunan etanol tergantung
dari kadar etanol dalam minuman, jumlah etanol yang diminum, lama minum, berat badan dan toleransi terhadap etanol. 3ejala dan tanda keracunan etanol bisa dilihat pada tabel. 3ejala 3angguan dalam melakukan tugas yang memerlukan keterampilan Banyak bicara
$adar etanol darah C- mg>dl
?elaksasi 3angguan persepsi terhadap lingkungan *taksia 3angguan dalam pengambilan keputusan $ehilangan koordinasi 6erubahan mood, personalitas dan perilaku, nistagmus Bicara kacau *mnesia Diplopia Disatria "ipotermia 5ual 5untah Depresi pernapasan $oma 5eninggal
2tanol
berikatan
dengan
reseptor
3*B*
+-- mg>dl
-- mg>dl
&-- mg>dl
di
SS6
sehingga
menyebabkan e%ek sedati%. Disamping itu etanol juga menghambat reseptor
AmethylD*spartat,
mempengaruhi
reseptor
opioid,
meningkatkan kerja sistem neurokimia lainnya. 2tanol juga memiliki e%ek
sekunder
menghambat
proses
glukoneogenesis
sehingga
menyebabkan hipoglikemia yang terjadi 99 jam setelah diminum. !. #etnol Dosisi toksik metanol berkisa +-- cc larutan yang mengandung metanol &-) sampai 9-9-- cc metanol murni. $eracunan metanol diawali dengan mabuk ringan dan mengantuk. $emudian diikuti oleh %ase laten (&- menit @ jam# yang merupakan periode tanpa gejala, akibat lambatnya produksi %ormladehid dan asam %ormat. Ease ini kemudia diikuti munculnya asidosis metabolik, anion gap, dan gangguan penglihatan. 3angguan penglihatan berupa pandangan kabur sampai penurunan tajam penglihatan, asam %ormat berperan menimbulkan toksisitas terhadap mata dengan cara menghambat sitokrom oksidase di nervus optikus sehingga menganggu aliran a7oplasma. *sidosis yg berkaitan dg keracunan metanol disebabkan oleh karena pembentukan dan akumulasi asam %ormat dan asam laktat, dan penurunan konsentrasi bikarbonat serum. 6ada %ase lanjut terjadi kejang, koma dan kematian. *witan keracunan metanol lebih lambat jika pasien minum etanol secara bersamaan. 6ada alkoholik yang
minum berbagai jenis alkohol akan memberikan gambaran klinis yang tidak khas. +. Dignosis a. *namnesis *namnesis yang rinci perlu untuk mengethui jumlah, waktu, dan jenis alkohol yang diminum, awitan gejala, riwayat pemakaian alkohol yang kronis, episode keracunan berulang. *namnesis spesi%ik sesuai dengan gejala dan tanda klinis keracunan spesi%ik jenis alkohol masingmasing. 6etunjuk diagnosis keracunan metanol adalah adanya keluhan gangguan penglihatan seperti berkabut atau buta. b. 6emeriksaan %isik 6emeriksaan %isik perlu dilakukan berulang untuk memantau perubahanperubahan spesi%ik yang berkaitan dengan keracunan masingmasing jenis alkohol. 6etunjuk diagnosis keracunan metanol adalah dijumpai gambaran khas hiperemidiskus optikus dan edema peripapiler pada pemeriksaan mata. ;andatanda lain seperti stigma alkohol (na%as bau alkohol, wajah memerah, tremor, ecchymoses, neuropati peri%er#. c. =aboratorium 6emeriksaan laboratorium dasar meliputi pemeriksaan darah lengkap, urinalisis dan kadar glukosa darah. 6emeriksaan tambahan untuk mengetahui terjadinya kerusakan organ meliputi ureum, creatinin serum, %ungsi hati, analisa gas darah dan elektrolit serum. Beberapa gambaran laboratorium spesi%ik berdasarkan jenis alkohol adalah1 2tanol • Bisa terjadi peningkatan osmolalitas serum, asidosis laktat, dan hipoglikemia. Diagnosis pasti dengan pemeriksaan kadar etanol •
dalam serum 5etanol 6ningkatan osmolalitas serum, anion gap, asam laktat serum, dan asidosis metabolik. Diagnosis pasti dan pemantauan respon
pengobatan berdasarkan pemeriksaan kadar metanol serum. d. Diagnosis banding Diagnosis banding yang perlu dipertimbangkan adalah ketoasidosis diabetik,
koma
hiperglikemia,
hiperosmolar
non
ketotik,
hipoglikemia, gagal ginjal akut, stroke, perdarahan subaraknoid, meningoense%alitis, pankreatitis akut,
keracunan obat trisiklik,
antidepresan, opioid, benzodiazepin dan barbiturat. ,. Ttl$sn a. 6enatalaksanaan umum •
Stabilisasi 6enatalaksanaan keracunan pada waktu pertama kali berupa tindakan resusitasi kardiopulmoner yang dilakukan dengan cepat dan tepat berupa pembebasan jalan napas, perbaikan %ungsi pernapasan, dan perbaikan sistem sirkulasi darah. 3ejala keracunan yang sering muncul adalah dehidrasi sehingga pertolongan pertama yang dilakukan yaitu penanganan dehidrasi yang dialami korban. /ika terjadi mual muntah dapat diberikan antiemetik.
•
Dekontaminasi Dekontaminasi merupakan terapi intervensi yang bertujuan untuk menurunkan pemaparan terhadap racun, mengurangi absorpsi dan mencegah kerusakan. Dekontaminasi untuk mencegah absorbsi dilakukan dengan cara pemberian bahan pengikat (karbon akti%#, pengenceran atau mengeluarkan isi kambung dengan cara induksi muntah atau aspirasi dan kumbah lambung dapat mengurangi jumlah paparan bahan toksik.
•
2liminasi ;indakan
eliminasi
adalah
tindakan
untuk
mempercepat
pengeluaran racun yang sedang beredar dalam darah. 2liminasi dilakukan dengan cara hemodialisa pada intoksikasi akut metanol. •
*ntidotum *ntidot untuk keracunan metanol dapat menggunakan etanol atau %omepizole. $edua bahan ini dapat menghambat alkohol dehidrogenase, sehingga mengurangi
konversi metabolisme
metanol menjadi metabolit toksik (asam#, sedangkan asam %olinat
(%olinic acid# harus diberikan dalam hubungannyan dengan pemberian etanol atau %omepizole untuk membantu meningkatkan pembentukan metabolit non toksik. ;hiamin (vitamin B+# juga dapat diberikan sebagai tambahan terapi pada keracunan metanol untuk pasien yang berpotensi kekurangan vitamin. ;hiamin (vitamin B+# bertindak sebagai ko%aktor dalam pembentukan metabolit beracun dari metanol. b. 6enatalaksanaan spesi%ik 2tanol • !bat spesi%ik untuk meningkatkan eliminasi etanol dalam darah dan ajringan adalah metodo7ine (pyrido7ol = pyrrolidone carbo7ilate#. Dosis metado7ine yang dianjurkan adalah --8-mg intravena dosis tunggal. 6ada keracunan berat dilakukan hemodialisa untuk mempercepat eliminasi etanol. 6enatalaksanaan suporti% keracunan akut etanol
meliputi
pemberian de7trose ) untuk mencegah hipoglikemia. 6ada keracunan berat dengan ketoasidosis, pemberian de7trose ) dapat memperbaiki rasio betahidroksibutirat dan asam asetat menjadi normal lebih cepat dibandingkan dengan pemberian larutan salin saja. =arutan salin tidak dapat digunakan sendiri karena akan meningkatkan betahidroksibutirat dan memperburuk asidosis. =arutan salin dan de7trose ) diberikan bersamaan apabila terdapat de%isit cairan dan hipoglikemia. Bila terjadi penuruna kesadaran diberikan thiamine intravena untuk mencegah atau mengobati ense%alopati wernickFs. ;hiamine diberikan dengan dosis -- mg diencerkan dalam +--cc normal saline diberikan perin%us dalam waktu - menit setiap ' jam selama hari. Bila respon perbaikan dilanjutkan dengan dosis - mg secara intravena atau intramuskular selama hari atau sampai terjadi perbaikan. ntuk pro%ilaksis dianjurkan pemberian •
thiamine -mg sekali sehari selama hari berturutturut. 5etanol Peng)m!t ADH
6enghambat *D" akan menghambat bioaktivasi metanol menjadi metabolik asam toksik. Eomepizole dapat digunakan untuk menghambat *D". Indikasi pemberian penghambat *D" meliputi konsentrasi plasma metanol - mg>dl atau riwayat minum metanol dengan osmola gap serum +- m!sm>= atau dugaan klinis yang kuat keracunan metanol dengan disertai paling sedikit keadaan berikut1 p" arterial C@, "4! serum C- m2G>= !smolal gap - m!sm>= Eomepizole diberikan dengan dosisi loading +mg>kg I< diikuti dengan+- mg>$g setiap + ujam, penyesuaian dosis dilakukan untuk hemodialisa atau setelah terapi lebih dari hari. Pengo!tn dengn -of/to" 6asien yang mendapatkan penghambat *D"
sebaiknya
mendapatkan terapi 4o%actor yaitu asam %olinic - mg I< atau asam %olat - mg I< setiap 9 jam. Sodi%m !i$"!ont Diberikan untuk mengkoreksi
asidosis
metabolik
dan
menghambat penetrasi asam %ormat ke dalam jaringan ikat end organ seperti retina. Dosis yang dianjurkan adalah + meG>kg I< bolus pada setiap pasien dengan p" C @,. In%us rumatan + meG sodium bikarbonat dalam + liter D: dengan kecepatan +-ml>jam. In%us dihentikan bila tercapai kadar p" arteri atau vena @, Hemodilis "emodialisa adalah cara tercepat untuk mengeliminasi metanol. Indikasi hemodialisa bila terjadi asidosis metabolik, abnormalitas penglihatan, gagal ginjal, gangguan elektrolit yang tidak membaik dengan pengobatan konvensional dan>atau kadar metanol serum - mg>dl. 0. Kompli$si a. 2tanol $omplikasi keracunan etanol meliputi hipoglikemia, asidosis laktat, hipokalemia,
hipomagnesia,
hipoalbuminemia,
hipokalsemia,
hipo%os%atemia, takiaritmia,
vasodilatasi peri%er,
holiday heart
syndrom (yang ditandai dengan takiaritmia atrial atau ventrikular dan timbulnya %ibrilasi atrial baru setelah minum etanol#, depresi pernapasan, pneumonia aspirasi, gastritis erosi%, tukak lambung, pankreatitis, ense%alopati wernickFs, kejangkejang dan koma. b. 5etanol $omplikasi keracunan metanol meliputi kebutaan permanen, asidosis lakta, hipokalemia, asidosis metabolik, depresi kardiovaskular, gagal napas akut, pneumonia aspirasi, gagal ginjal akut, perdarahan intrakranial dan koma. . P"ognosis a. 2tanol 6rognosis buruk bila terjadi asidosis metabolik yang berat dan terdapat penyakit penyerta pemakaian alkohol kronik. $omplikasi sindroma ketoasidosis alkoholik pada kercaunan akut etanol dijumpai C+-). *ngka kematian sindrom ketoasidosis dilaporkan sebesar +). b. 5etanol 6rognosis buruk bila kadar p" C@,+, asidosis lakta yang berat, hipotensi yang berat dan kadar serum metanol - sampai +-- mg.dl dan keterlambatan penanganan lebih dari & jam setelah keracunan. $ematian disebabkan oleh komplikasi asidosis metabolik seperti koma, kolaps kardiovaskular, edema serebri dan edema paru. *ngka kematian keracunan metanol dilaporkan sebesar &'). Sekuele yang dijumpai pada pemantauan selama 9 tahun setelah keluar rumah sakit adalah gangguan neurologis baru (9)# dan gangguan penglihatan (9)#.
