BAB I PENDAHULUAN I.1
Latar Belakang
Toksikologi adalah ilmu yang mempelajari sumber, sifat serta khasiat racun, gejala- gejala dan pengobatan pengobatan pada keracunan, keracunan, serta kelainan kelainan yang didapatkan didapatkan pada korb korban an yang yang meni mening ngga gal. l. Toksik ksikol olog ogii meru merupa paka kan n ilmu ilmu yang yang sanga sangatt luas luas yang yang mencakup berbagai disiplin ilmu yang sudah ada seperti ilmu kimia, Farmakologi, Biokimia, Forensik Medicine dan lain-lain. Disamping itu ilmu ini terus berkembang sejalan dengan perkembangan ilmu-ilmu lainnya. Racun ialah at yang bekerja pada tubuh tubuh secara secara kimia!i kimia!i dan fisiolo fisiologik gik yang yang dalam dalam dosis dosis toksik toksik akan akan menye menyebab babkan kan ganggu gangguan an kesehat kesehatan an atau atau mengak mengakiba ibatkan tkan kematia kematian. n. Berdas Berdasark arkan an sumber sumber dapat dapat digolongkan menjadi racun yang berasal dari tumbuh-tumbuhan" opium, kokain. Dari he!an" bisa atau toksin, ular atau laba-laba atau he!an laut. Mineral" arsen, timah hitam. Dan berasal dari sintetik" heroin. # Faktor yang mempengaruhi keracunan adalah cara masuk, umur, kondisi tubuh, kebiasaan serta idiosinkrasi dan alergi pada $itamin %, penisilin, streptomisin dan prokain. &ada korban mati akibat keracunan umumnya dapat dibagi menjadi dua golongan, yang sejak mula sudah dicurigai kematian akibat keracunan dan kasus yang samp sampai ai saat saat sebe sebelu lum m di auto autops psii dila dilaku kuka kan, n, belu belum m ada ada kecu kecuri riga gaan an terh terhad adap ap kemungkinan keracunan. 'arus dipikirkan kemungkinan kematian akibat keracunan bila pada pemeriksaan setempat ( scene scene investigation) investigation) terda terdapa patt kecu kecurig rigaa aan n akan akan kerac keracun unan an,, bila bila pada pada auto autops psii ditem ditemuk ukan an kelai kelaina nan n yang yang laim laim ditem ditemuk ukan an pada pada keracunan dengan at tertentu, misalnya lebam mayat yang tidak biasa, luka bekas suntikan sepanjang $ena dan keluarnya buih dari mulut dan hidung serta bila pada autopsi tidak ditemukan penyebab kematian. # Minuma Minuman n beralk beralkoho oholl biasa biasa dikena dikenall sebaga sebagaii minuma minuman n keras, keras, karena karena dapat dapat berdampak mabuk sampai kematian. *ngka kematian akibat keracunan alkohol di +ndonesia belum ada, namun kematian akibat alkohol dilaporkan secara sporadis di media masa. eracunan alkohol didalam tubuh bisa karena disengaja misal usaha bunuh diri atau tidak disengaja karena tidak tahu bah!a alkohol a lkohol terdiri dari beberapa jenis. *lkohol bisa berupa ethyl alkohol ( ethanol ), ) , prop propyl yl alco alcoho holl ( Isopropanol ), Isopropanol ),
1
ethylene glycol dan methyl alcohol (methano ( methanol), l), dua jenis terakhir ini disebut disebut alkohol alkohol beracun sebab lebih cepat mematikan daripada yang lain. eracun eracunan an alkohol alkohol menyeb menyebabk abkan an penuru penurunan nan daya daya reaksi reaksi atau kecepat kecepatan, an, kemampuan untuk menduga jarak dan keterampilan mengemudi sehingga cenderung menimb menimbulk ulkan an kecelak kecelakaan aan lalu-li lalu-linta ntass di jalan, jalan, pabrik pabrik,, dan sebaga sebagainy inya. a. &enurunan kemamp kemampuan uan untuk untuk mengon mengontro troll diri diri dan hilang hilangnya nya kapasit kapasitas as untuk untuk berfik berfikir ir kritis kritis mung mungki kin n
meni menimb mbul ulka kan n tind tindak akan an yang melan melangg ggar ar huku hukum m sepert sepertii
perk perkos osaan aan,,
penganiayaan, dan kejahatan lain ataupun tindakan bunuh diri. eseorang dikatakan menderita keracunan alkohol ketika jumlah alkohol yang dikonsumsi orang tersebut menghasilkan perubahan perilaku atau fisik. Dengan kata lain, mental dan kemampuan fisik orang tersebut terganggu. elain tanda-tanda gangguan fisik dan mental, tingkat alkohol juga dapat diukur dalam darah. /,0 I.2
Definisi Intoksikasi Alkohol
eracunan eracunan alkohol alkohol adalah kondisi toksik akut yang dihasilkan dihasilkan dari paparan jumlah alkohol yang berlebihan dalam !aktu singkat. onsumsi alkohol yang cepat dan dalam jumlah besar dapat membebani membebani kapasitas kapasitas metabolisme metabolisme hati, menyebabk menyebabkan an konsent konsentrasi rasi alkoho alkoholl dalam dalam darah darah mening meningkat kat pesat. pesat. 1ika 1ika konsent konsentrasi rasi alkoho alkoholl dalam dalam darah 2,3-2,02 2,3-2,02 gram4 dl, keracunan alkohol dapat menyebabka menyebabkan n ucapan yang tak jelas, ataksia, pingsan, koma, dan akhirnya kematian. &ada titik ini, pusat-pusat otak yang meng mengon ontr trol ol jantu jantung ng dan dan paru paru-p -par aru, u, sebag sebagia ian n dibi dibius us,, koma koma atau atau meng mengala alami mi kematian. kematian. Beberapa Beberapa penelitian penelitian telah memperkirak memperkirakan an konsentrasi konsentrasi alkohol dalam darah yang yang mematik mematikan an sebagai sebagai 2,32 2,32 gram4d gram4dl, l, namun namun $ariasi $ariasi yang yang besar besar dalam dalam toleran toleransi si konsentrasi konsentrasi alkohol dalam darah telah diamati. &eminum yang berpengalama berpengalaman n dapat mentol mentoleri erirr konsent konsentrasi rasi alkoho alkoholl dalam dalam darah darah dengan dengan tingka tingkatt yang yang jauh lebih lebih tinggi tinggi dibandingkan peminum yang tidak berpengalaman. 3 Faktor-faktor seperti jenis kelamin, ukuran, usia, kondisi medis yang sudah ada sebelumnya sebelumnya (misalnya, (misalnya, penyakit penyakit jantung), jantung), dan apakah ada obat lain yang digunakan digunakan dalam mengkombinasik mengkombinasikan an dengan dengan alkohol alkohol juga memiliki peran penting. etika obat lain dikombinasikan dikombinasikan dengan alkohol maka konsentrasi konsentrasi alkohol alkohol dalam darah bahkan bahkan pada tingkat lebih rendah dapat berakibat fatal sebagai akibat dari kombinasi alkohol dan interaksi obat lainnya.3 ema ematia tian n akib akibat at kerac keracun unan an alko alkoho holl jaran jarang g terja terjadi di jika jika kema kematia tian n terse tersebu butt disebabkan oleh satu penyebab dasar. (&enyebab dasar didefinisikan sebagai penyakit
2
atau cedera yang memprakarsai suatu peristi!a yang mengarah langsung atau tidak langsung kepada kematian, atau suatu kecelakaan atau kekerasan yang menghasilkan cedera fatal). 5ntuk setiap kematian, hanya ada satu penyebab yang mendasari. 6amun, jumlah kematian yang disebabkan oleh keracunan alkohol meningkat sekitar lima kali lipat melalui analisis Multiple Cause of Death (M78D), yang menambahkan semua penyebab yang berkontribusi selain penyebab yang mendasari. &enyebab yang berkontribusi terhadap kematian didefinisikan sebagai kondisi signifikan lainnya yang berkontribusi terhadap kematian, tetapi tidak menyebabkan kematian secara langsung. Multiple Cause of The Death telah direkomendasikan untuk memberikan analisis yang lebih lengkap terhadap statistik kematian.3
BAB II PEMBAHASAN
II.1
Epideiologi
Data yang rele$an untuk beberapa tahun terakhir yang tersedia (#99: sampai #99;) berasal dari beberapa penyebab kematian publik dengan menggunakan data dari 6ational 7enter for 'ealth tatistics (67'). Data kematian yang dianggap berasal dari keracunan alkohol baik sebagai penyebab yang mendasari ataupun sebagai # 3
hingga 2 penyebab yang berkontribusi dipilih dan dianalisis. 'asilnya rata-rata jumlah kematian tahunan akibat keracunan alkohol yang tercatat sebagai penyebab kematian langsung adalah /#<, dengan rasio angka kematian yakni 2,## per #22.222 penduduk. Rata-rata #.2<: kematian tambahan mencatat keracunan alkohol sebagai penyebab yang kontribusi, sehingga jumlah kematian akibat keracunan alkohol yakni #./9/ per tahun (2,09 per #22.222 populasi). 3 &ria merupakan ;2= dari kematian tersebut. Tingkat kematian lebih rendah pada indi$idu yang menikah dibandingkan indi$idu yang belum menikah (yaitu tidak pernah menikah, bercerai, atau janda). Di antara laki-laki, keracunan alkohol memiliki tingkat kematian yang lebih tinggi pada penduduk 'ispanik dan non-'ispanik kulit hitam dibandingkan kulit putih non-'ispanik. ematian akibat keracunan alkohol cenderung paling umum didapatkan di kalangan usia /3-30, dan hanya persen keracunan alkohol lebih muda dari usia # tahun. 3
>ambar #? &erkiraan penggunaan konsumsi alkohol rata-rata pada tahun 22/-223 (dikurangi konsumsi turis) dan konsumsi alkohol yang tidak tercatat pada tahun 223.
II.2
!arakodinaik
4
>ambar . Bagaimana alkohol diabsorbsi dalam tubuh
etelah dicerna, alkohol (etanol) diserap ke dalam sistem darah dan ke cairan di sekitarnya mengelilingi jaringan dan bagian dalam sel. onsentrasi alkohol dalam darah dan jaringan tergantung pada jumlah total air dalam tubuh, karena alkohol larut dalam air. 8leh karena itu, berat badan indi$idu penting dalam proses analisis intoksikasi alkohol, karena kadar air dalam tubuh adalah faktor dari berat total tubuh. ebagai contoh jika kita melakukan percobaan dan menempatkan #22 ul dari ;= alkohol ke dalam !adah #2 liter air, kita akan berakhir dengan kandungan alkohol di akhir !adah yang berbeda dari !adah dengan 9,<3 liter air. etelah dicerna, alkohol terutama diserap di usus kecil, dan sampai batas tertentu diserap dalam perut serta usus besar. eterlambatan pengosongan lambung akan menunda penyerapan sebagian besar alkohol ke dalam seluruh sistem tubuh melalui usus kecil. +ni adalah poin yang penting ketika menilai kadar alkohol dalam darah (B*7) dalam kaitannya dengan terjadinya kecelakaan karena kita harus menilai kadar alkohol dalam darah relatif terhadap !aktu konsumsi. adar alkohol dalam darah merupakan alat utama dalam menilai efek penyalahgunaan
alkohol. Dari perut
dan usus
alkohol akan
didistribusikan melalui darah ke seluruh organ tubuh termasuk paru-paru. +ni adalah dasar untuk ekstrapolasi dari pengukuran napas alkohol ke dalam kadar alkohol dalam darah. ,;,9 5
*lkohol juga dapat menyebrangi plasenta pada !anita hamil sehingga menyebabkan suatu keadaan yang serius yaitu fetal alcohol syndrome.9,#2
II.2.1 !aktor Menent"kan Pen#erapan Alkohol
onsentrasi alkohol dalam indi$idu tergantung pada jumlah cairan tubuh yang terkandung dalam tubuh indi$idu. eorang indi$idu dengan total air dalam tubuh yang besar akan dapat mencairkan dan menyerap alkohol lebih dari seorang indi$idu dengan $olume total air dalam tubuh yang lebih kecil. adar air tubuh ber$ariasi dan berkisar 33-:;=.9 eterlambatan pengosongan lambung ke dalam usus kecil akan menunda penyerapan sebagian besar alkohol. &enundaan ini penting dalam menghitung kandungan puncak alkohol dalam darah (B*7) atau ekstrapolasi dari tingkat tertentu. ondisi yang dapat menunda pengosongan perut ke dalam usus seperti jaringan parut atau spasme pilorus (titik sambungan antara perut ke usus kecil), akan menunda penyerapan alkohol dari usus kecil juga, dan karena itu akan mempengaruhi alkohol dalam darah kur$a konten. elain penundaan dari perut ke dalam usus kecil, faktor jumlah alkohol yang dikonsumsi, kehadiran makanan, !aktu saat alkohol itu tertelan, dan beberapa parameter indi$idu lain seperti penggunaan obat merupakan faktor penting dalam menilai alkohol dalam darah tingkat dan kadar alkohol puncak.9
II.2.2
Meta$olise Alkohol
Mengatasi efek penyalahgunaan alkohol membutuhkan pemahaman metabolisme alkohol.'ati adalah organ utama untuk metabolisme dan menghilangkan alkohol.92= alkohol yang dikonsumsi akan dimetabolisme oleh tubuh terutama dalam hati oleh enim alkohol dehidrogenase atau *D' dan koenim nikotin a mida denindinukleotida (6*D) menjadi asetaldehida dan kemudian oleh enim aldehida dehidrogenase diubah menjadi asam aetat. *sam asetat dengan koenim * akan membentuk koenim asetil, sebagai major substrat dalam siklus krebs.#,9,#2
6
>ambar /. &roses metabolisme alkohol dalam hati #2
Dari sudut pandang farmakologi, proses metabolisme alkohol adalah fungsi linear !aktu, dan dapat dipengaruhi oleh meningkatnya konsentrasi alkohol dalam darah. ebagai aturan praktis, tingkat rata-rata eliminasi alkohol adalah sekitar #2mg4kg4jam atau sekitar #3mg4#22ml4jam untuk orang dengan berat badan <2 kilo yang sesuai dengan ;-#2 cc per jam. +ni berarti membutuhkan !aktu sekitar # -#4 jam untuk memetabolisme alkohol dalam # ons !hisky atau # ons bir. 'al ini diterima dengan baik bah!a !aktu dari minuman terakhir untuk konsentrasi maksimal dalam darah biasanya berkisar /2 sampai 92 menit.6amun ini dapat ber$ariasi antara indi$idu, tergantung pada berbagai kondisi fisiologis. +nformasi ini penting dalam menilai apakah penangkapan indi$idu atau keterlibatan dalam tabrakan itu terjadi saat indi$idu telah mencapai tingkat puncak kadar alkohol darah. 9
II.% Batas &adar Alkohol Dala Urin Dan Darah 6ormalnya pada serum atau plasmadarah tidak terdapat konsentrasi alkohol. 1ika
terdapat konsentrasi alkohol pada darah dapat memberi efek samping sesuai jumlah kadar atau konsentrasi alkohol pada darah tersebut. ##,#
onsentrasi alkohol dalam darah @2,23= atau 32mg4dl 2,23=-2,#3= atau 32-#32mg4dl 2,#3= atau #32 mg4dl 2,3= atau 32 mg4dl
%fek samping Tidak memberi pengaruh yang berarti Dapat memberikan pengaruh +ntoksikasi alkohol +ntoksikasi alkohol berat 7
2,/2= atau /22 mg4dl 2,02= atau 022 mg4dl
Dapat menyebabkan koma Fatal
Tabel #. onsentrasi alkohol dalam darah beserta efek sampingnya. /,##
#2= alkohol yang dikonsumsi akan dikeluarkan dalam bentuk utuh melalui urin, keringat dan udara napas. Dari jumlah ini, sebagian besar dikeluarkan melalui urin (92=).onsentrasi alkohol dalam urin #,-#,/ kali besar dari darah karena adanya tubular resorpsi air. onsentrasi ini harus diperoleh dari urin yang keluar dari ginjal setelah minum alkohol, sehingga pemeriksaan kadar alkohol urin harus didahului pengosongan kandung kemih. :,# alah satu cara penentuan semi kuantitatif kadar alkohol dalam darah atau urin yang cukup sederhana adalah teknik modifikasi mikrodifusi atau 7on!ay. ebagai berikut? Aetakkan ml reagen antie ke dalam ruang tengah ca!an con!ay. Reagan antie dibuat dengan melarutkan /,<2 gm kalium dikromat ke dalam #32 ml air.emudian tambahkan ;2 ml asam sulfat dan terus diaduk.%ncerkan dengan 322 ml auades. ebarkan # ml darah atau urin yang akan diperiksa dalam ruang sebelah luar ca!an con!ay dan masukkan # ml kalium karbonat jenuh dalam ruang sebelah luar ca!an con!ay pada sisi berla!anan. Tutup sel mikrodifusi, goyangkan dengan hati-hati supaya darah atau urin bercampur dengan larutan kalium karbonat. Biarkan terjadi difusi selama # jam pada temperatur ruang kemudian angkat tutup dan amati perubahan !arna pada reagen antie. Carna kuning kenari menunjukkan hasil negatif, perubahan !arna kuning kehijauan menunjukkan kadar ethanol sekitar ;2 mg= sedangkan !arna hijau kekuningan sekitar /22 mg=.# *lkohol dalam nafas, tidak seperti urine, ini hampir setara dengan yang terkandung dalam darah, !alaupun di dalam konsentrasi yang sangat kecil sekitar #?/22.&ada suhu /< derajat # mg4#22 ml pada darah setara dengan 2,0/ ug4#22 ml pada nafas (sehingga # ug4#22 ml dalam nafas ekui$alen dengan .; mg4#22 ml pada darah). #
II.'
(e)ala*(e)ala Intoksikasi Alkohol
8
II.'.1 Ak"t Intoksikasi
+ntoksikasi alkohol akut adalah suatu kondisi klinis berbahaya yang biasanya terjadi pada sejumlah besar alkohol.&ada populasi anak, mungkin hasil dari konsumsi produk rumah tangga yang mengandung alkohol, seperti cologne, obat kumur, tonik rambut, obat-obatan,dan pelarut. / Beberapa faktor dapat mempengaruhi tingkat keracunan akut alkohol" selain jumlah alkohol yang tertelan, berat badan indi$idu dan toleransi terhadap alkohol, persentase alkohol dalam minuman, dan periode konsumsi alcohol sepertinya menjadi sangat penting. /,# >ejala terkait yang paling terpengaruh adalah daerah otak. Aobus frontal terutama dipengaruhi pada kadardarah alkohol yang rendah. Di atas #22 mg 4 dA, lobus parietal dipengaruhi" pada titik ini mempengaruhi keterampilan motorik dan perilaku sensorik.Di atas /22 mg 4 dA, serebelum dan lobus oksipital dari otak yang terpengaruh. #2 &ada kadar yang rendah, #2-2 mg= sudah menimbulkan gangguan berupa penurunan keapikan keterampilan tangan dan perubahan tulisan tangan. &ada kadar /2-02 mg= telah timbul penurunan lapangan pandang, penurunan ketajaman penglihatan.edangkan pada kadar kurang lebih ;2 mg= telah terjadi gangguan penglihatan / dimensi, kedalaman pandangan dan gangguan pendengaran. elain itu tampak pula gangguan pada kehidupan psikisnya, yaitu penurunan kemampuan memusatkan perhatian, konsentrasi, asosiasi dan analisa.#,0 eterampilan mengemudi mulai menurun pada kadar alkohol darah /2-32 mg= dan lebih jelas pada kadar #32 mg=. *lkohol dengan kadar dalam darah 22 mg= menimbulkan gejala logorrhea, boisterous beha$iour, refleks menurun, inkoordinasi otot-otot kecil, kadang-kadang nistagmus dan sering terdapat pelebaran pembuluh darah kulit. &eningkatan yang progresif dari dro!siness, disorientasi, dan emosional yang labil.#,# Dalam kadar 32-/22 mg= menimbulkan gejala penglihatan kabur, tak dapat mengenali !arna, konjungti$a merah, dllatasi pupil (jarang konstriksi), diplopi, sukar memusatkan padangan4penglihatan dan nistagmus. Bila kadar dalam darah dan otak 9
makin meningkat akan timbul pembicaraaan yang kacau, tremor tangan, dan bibir, keterampilan menurun, inkoordinasi otot dan tonus otot muka menghilang. # Dalam kadar 022-322 mg=, akti$itas motorik hilang sama sekali, timbul stupor atau koma, pernafasan perlahan dan dangkal, suhu tubuh menurun. #
B*7
>ejala klinis •
@32 mg 4 dl (#2,9 mmol 4 l) • • • • • •
E#22 mg 4 dl(#,< mmol 4 l)
• •
• • •
E22 mg 4 dl (0/,0 mmol 4 l)
• • • • •
E 022 mg 4 dl (;:.; mmol 4 l)
• •
&enurunan
beberapa
tugas
yang
membutuhkan keterampilan &eningkatan berbicara Relaksasi &ersepsi perubahan lingkungan *taksia 'yper-refleia eputusan yang lemah urangnya koordinasi Mood, kepribadian, dan perubahan perilaku, nystagmus Bicara cadel *mnesia Diplopia Disartria 'ipotermia Mual Muntah Depresi pernapasan 7oma ematian
Tabel . >ejala klinis utama dalam keracunan alkohol akut sesuai dengan konsentrasi alkohol dalam darah (B*7). /
II.'.2
Intoksikasi &ronik
&enggunaan jangka panjang alkohol dapat merusak beberapa sistem organ. &enyakit hati mungkin
adalahgangguan yang paling umum yang terkait dengan
alkoholisme. Fatty li$er adalah kondisi yang umum tetapi re$ersibel.irosis ditemukan pada ;= sampai 2= dari pecandu alkohol jangka panjang.Terkait kerusakan 10
progresif pada fungsi hati dapat berujung pada gagal hati, koma hepatik, dan kematian. onsumsi alkohol akan meningkatan permeabilitas interstinal terhadap substansubstan termasuk endotoin bacterial, seperti lipopolysaccharida. Aipopolysacchardia mensintesis sel kupfer dengan reseptor 7D#0. +katan ini akan mengakti$asi faktor nuklear kappa B- (6F -kB) dimana ini menyebabkan transkripsi dari sitokines pro inflamasi seperti T6F-a, +A-: dan T>F-B..T6F-a, +A-: umumnya terlibat dalam cholestasis dan sintesi fase akut proteins, dan T>F-B terlibat dalam fibrogenesis melalu akti$asi dari sel hepatik stelata.
+ni menunjukkan adanya necro-inflamsi,
apoptosis dan fibrosis yang menyebabkan penyakit hati yang progresif yang akhirnya menyebabkan sirosis.# Metabolisme etanol, seperti sebagai asetaldehida dan malondialdehid, sebagai hasil dari peroksidasi lipid berinteraksi, melalui pengikatan ko$alen dengan residu lisin reaktif protein pembentukan
yang terletak di membran hepatosit. +ni menghasilkan
protein yang stabil yang telah terbukti sebagai imunogenik (neo-
antigen). 6eo-antigen ini dapat menyebabkan reaksi imunologi dengan memproduksi antibodi atau mengakti$asi sel T atau keduanya, yang dapat mengakibatkan kerusakan jaringan, dan mungkin menyebabkan alcoholic liver disease.9,# &ankreatitis, sering
berakibatfatal jika terjadi hemoragik yang terkait dengan
alkoholisme. &atomekanisme terjadinya kronik pankreatitis sebagai hasil konsumsi alkohol belum terlalu jelas dan ada beberapa hipotesis yang menjelaskan hal ini. 'ipotesis yang paling meyakinkan adalah hipotesis yang dilakukan pada he!an, bah!a penyalahgunaan alkohol kronik menyebabkan penurunan bikarbonat pankreas dan sekresi air dan peningkatan konsentrasi protein dan kalsiumi, perubahan inipun dapat menimbulkan
peningkatan
sekresi kelenjar eksokrin pankreas yang
menyebabkan pembentukan sumbatan protein yang menyebabkan obstruksi sekunder dari duktus pankreas perifer. 'ipotesis yang lain menjelaskan bah!a alkohol memediasi autoakti$asi dari enim proteolitik pada jaringan menyebabkan kematian sel, fibrosis dan jaringan parut dari duktus pankreas. 9,# Dosis tinggi alkohol dapat menekan fungsi kardio$askular dimana dapat ditemukan lesi miokard intraseluler.*lkoholik ardiomiopati dan gagal jantung kongestif dan hipertensi dapat disebabkan konsumsi alkohol berlebih.onsumsi alkohol kronik dapat menyebabkan supresi imun yang kronik yang menyebabkan 11
kronik miokarditis. &eningkatan jumlah sel dari A7*-&ositif leukosit , limfosit T dan makrofag menghasilkan proses kronik yang progresif yang menyebabkan nekrosis myocardial dan fibrosis miocardial yang tampak pada pasien dengan kardiomiopati dilatif. #2,# istem saraf pusat adalah sistem yang terkena dampak paling parah. Dalam kasus minum sangat berat, alkohol dapat menyebabkan gangguan perilaku yang menyerupai psikosis paranoid dan skiofrenia dan perubahan fisik.#2 elainan neurologis yang sering terjadi pada intoksikasi alkohol kronik memiliki karakteristik seperti?# #. %nsefalopati alkoholik dimana gambarannya berhubungan dengan demensia dan atrofi otak bagian dalam dan bagian luar (umumnya terjadi dibagian lobus frontal dan temporal) . Cernike-korsakoff syndrome ? a) &aralisis okulomotor dengan gangguan pada pupil dan cara berjalan yang goyah. b) imptom delirium yang ringan c) &sikosis korsakoff yang ditandai dengan hilangnya memori jangka panjang, menurunnya spontaniyas dan konsentrasi yang buruk. /. Delirium dan halusinasi 0. on$ulsif disorder ?organic brain seizures (grand mall) telah ditemukan terjadi pada 3=-/3= alkoholik. +ni bisa terjadi setelah episode mengkonsumsi alkohol dalam jumlah banyak atau selama penghentian alkohol. 3. >ejala penghentian ? penghentian ethanol setelah kronik eksposure dapat mengakibatkan hipereksitabilitas dari sistem saraf pusat. &ada kasus yang berat kejang tonik klonik diobers$asi selama penghentian dari pemakaian etanol yang kronik. *nalisis kerusakan otak-alkohol tertentu baru-baru ini diterbitkan oleh 'arper (#99;, lihat juga >ass dan 'ennerici #999), yang menjelaskan gejala-gejala primer dari alkohol intoksikasi?# #. 7edera pada bagian
G!hite matterG otak dengan atropi pada
interior dan
eksterior otak. . ehilangan sel saraf pada korteks serebral, hipothalamus , dan cerebellum (tapi tidak pada hippocampus). /. erusakan dendritik dan sinaptik bersama dengan reseptor dan transmiter menyebabkan perubahan fungsional dan kognitif. ematian sel serta kematian
12
astrocytuc dapat meningkatkan mediator inflamasi.
II.+
,ara Mendiagnosis Intoksikasi Alkohol Pada &or$an Hid"p
Meskipun seringkali sulit, anamnesis diperlukan dalam mengumpulkan informasi penting, termasuk kuantitas alkohol dan jenis minuman yang dikonsumsi, !aktu, gejala, keadaan, dan akhirnya cedera.&emeriksaan fisik harus mencakup analisis tanda-tanda $ital serta status gii, hidrasi, dan tanda-tanda kecanduan alkohol-terkait.elain itu, juga harus mencakup pemeriksaan jantung dan dada, pemeriksaan perut, dan pemeriksaan neurologis.&emeriksaan fisik harus sering diulang untuk menindaklanjuti keracunan alkohol
yang
berhubungan
dengan
perubahan
akut.Berkenaan
dengan
analisis
laboratorium, penentuan B*7 yang paling penting. 6amun, pemeriksaan ini memiliki beberapa keterbatasan karena tidak selalu berkorelasi dengan presentasi klinis dan tidak memprediksi keparahan klinis atau hasil . Tingkat alkohol juga dapat ditentukan dengan analisis napas
atau dengan dipstick air liur, meskipun metode ini kurang dapat
diandalkan. elain itu, tingkat bebas etanol dan etanol konjugat dapat diukur dalam urin.&enentuan osmolalitas serum biasanya menunjukkan hiperosmolalitas dengan Ggap osmolalG. ecara khusus, osmolalitas serum meningkat sekitar m8sm 4 l untuk setiap 4 #22 ml kenaikan #22 mg di B*7. osmolalitas serum dapat menjadi penting, terutama ketika B*7 tidak tersedia. Memperhatikan lebih sering perubahan klinis, juga penting untuk menentukan tingkat natrium, kalium, klorida, bikarbonat, nitrogen urea, glukosa, kalsium, magnesium, amilase, parameter hati, toksikologi layar, gas darah arteri, dan darah atau urine keton. Radiografi dada dan elektrokardiografi harus dilakukan. elain itu, computed tomography (7T) otak harus dimasukkan bila gejala neurologis hadir dan 4 atau trauma kepala dicurigai./,< Beberapa faktor dapat membingungkan gambar diagnostik dan mempengaruhi pilihan terapi.8leh karena itu, pasien harus die$aluasi oleh dokter ahli, bah!a diagnosis keracunan dapat menyebabkan beberapa dokter untuk tidak mencari penyakit berat tambahan. 5ntuk alasan ini, setelah pengukuran alkohol tindakan atau penentuan B*7, pemeriksaan tambahan harus dipertimbangkan, tergantung pada fitur klinis pasien, untuk menge$aluasi alkohol yang berhubungan berpotensi berbahaya dan penyakit non-alkohol terkait. &erhatian khusus harus diberikan pada perubahan status mental pasien.ondisi psikopatologis pada pasien dengan keracunan alkohol dapat berkisar dari depresi, lesu dan delirium. 5ntuk pasien dengan ri!ayat episode keracunan sebelumnya, perubahan 13
status mental cenderung mirip dengan setiap serangan pada saat pesta minuman keras. &erubahan status mental yang nyata seperti biasanya pola keracunan pasien sebelumnya adalah sering merupakan tanda peringatan bah!a penilaian yang lebih agresif diperlukan untuk cedera kepala, pendarahan otak, kelainan elektrolit, dan konsumsi obat-obatan terlarang bersama-sama dengan minuman beralkohol. /,< II.-
,ara Mendiagnosis Intoksikasi Alkohol pada &or$an Post Morte
Mekanisme kematian pada alkoholisme kronik terutama akibat gagal hati dan ruptur $arises esofagus akibat hipertensi portal.elain itu dapat disebabkan secara sekunder oleh pneumonia dan TB7.&eminum alkohol sering terjatuh dalam keadaan mabuk dan meninggal. &ada autopsi dapat ditemukan memar pada korteks serebri, hematoma subdural akut atau kronik. # Depresi pusat pernafasan terjadi pada kadar alkohol otak E032 mg= . &ada kadar 322-:22 mg= dalam darah, penderita biasanya meninggal dalam #-0 jam setelah koma selama #2-#: jam.# elainan yang ditemukan pada korban mati tidak khas, Mungkin ditemukan gejalagejala yang sesuai dengan asifiksia, eluruh organ menunjukkan tanda perbendungan, darah lebih encer, ber!arna gelap.Mukosa lambung menunjukkan tanda perbendungan, kemerahan dan tanda inflamasi tapi kadang-kadang tidak ada kelainan.8rgan-organ termasuk otak dan darah berbau alkohol. &ada pemeriksaan histopatologik dapat dijumpai edema dan pelebaran pembuluh darah otak dan selaput otak, degenerasi bengkak keruh pada bagian parenkim organ dan inflamasi mukosa saluran cerna.. # Dari pemeriksaan pada kasus keracunan kronik yang meninggal, jantung dapat memperlihatkan fibrosis interstitial, hipertrofi serabut otot jantung, sel-sel radang kronik pada beberapa tempat, gambaran serat lintang otot jantung menghilang, hialinisasi, edema dan $askuolisasi serabut otot jantung. chneider melaporkan miopati alkoholik
akut
dengan miohemoglobinuri yang disebabkan oleh nekrosis tubuli ginjal dan kerusakan miokardium. &ada hati didapatkan adanya pembesaran hati dengan metamorfosis lemak yang hebat.## &enentuan kualitatif dan kuantitatif etanol dalam spesimen post-mortem telah menjadi prosedur analitis yang relatif sederhana dengan hasil yang mungkin akurat, tepat, dan 14
spesifik. 6amun, dengan menafsirkan hasil postmortem B*7 (Blood alcoholic 7ontent, adar *lkohol dalam Darah) dan menarik kesimpulan yang benar mengenai tingkat antemortem dan keadaan seseorang saat mabuk dan derajat kerusakan perilaku pada saat saat kematian.
ondisi tubuh, !aktu antara kematian dan otopsi, kondisi lingkungan (suhu dan kelembaban), dan sifat spesimen dikumpulkan untuk analisis adalah faktor yang penting untuk dipertimbangkan.Dalam beberapa kondisi alkohol mungkin dihasilkan setelah kematian oleh akti$itas mikroba dan fermentasi glukosa, yang merupakan masalah yang nyata jika mayat telah mengalami dekomposisi. Difusi alkohol postmortem dari perut ke tempat pusat pengambilan sampel darah merupakan faktor rumit lain jika seseorang meninggal tak lama setelah periode minum berat. &era!atan diperlukan untuk memastikan bah!a spesimen biologi tidak terkontaminasi dengan etanol atau pelarut asing lainnya selama pera!atan untuk menyelamatkan ji!a atau sehubungan dengan pemeriksaan luar tubuh atau jika sampel darah untuk analisis alkohol diambil sebelum melakukan otopsi lengkap.3 Beberapa praktisi forensik menganggap bah!a darah dari bilik jantung utuh sesuai untuk analisis toksikologi etanol, sedangkan yang lain menyarankan menggunakan $ena perifer untuk pengambilan sampel,
sebaiknya $ena femoralis setelah $isualisasi dan
lintas-klem proksimal. 3 B*7 yang diperlukan untuk menyebabkan kematian sering menimbulkan pertanyaan terbuka dan banyak tergantung pada usia seseorang, pengalaman minum dan derajat perkembangan toleransi. ecepatan minum berperan dalam toksisitas alkohol seperti halnya jenis minuman yang dikonsumsi, apakah bir (3= $4$) atau liuor (02= $4$) dan khususnya setiap masking dari rasa alkohol dengan menambahkan gula atau perasa buah. Banyak pengemudi mabuk telah ditangkap dengan konsentrasi darah-etanol lebih dari 022 mg4#22 ml dan beberapa telah melebihi 322 mg 4 #22 ml.
3
Tampaknya masuk akal untuk mengasumsikan bah!a B*7 saat autopsi akan hampir selalu lebih rendah dari B*7 maksimum yang dicapai selama pesta minum, karena metabolisme etanol berlangsung sampai saat kematian.
elama setelah penghentian
minum sampai mati, B*7 dapat menurun tergantung pada kecepatan eliminasi alkohol 15
dari darah, yang pada peminum berat bisa melebihi 2 atau /2 mg 4#22 ml per jam (2.2 atau 2.2/ g= per h) dalam toksikologi postmortem, B*7 kurang dari #2 mg 4 #22 ml (2,# mg 4 mA) harus dilaporkan sebagai negatif. 3 'ubungan kuantitatif antara konsentrasi urine dan alkohol (5*7) dan B*7 telah dipelajari secara ekstensif.elain konten air yang lebih tinggi dalam urin (H99-#22=) dibandingkan dengan darah (H;2=), kur$a konsentrasi-!aktu bergeser dalam !aktu.1adi dengan menghitung rasio 5*7 4 B*7 melengkapi informasi yang berguna tentang status penyerapan alkohol pada saat kematian. Menemukan rasio kurang dari atau mendekati satu menunjukkan penyerapan alkohol yang belum komplit pada semua cairan tubuh pada saat kematian, yang menunjukkan baru saja mengkonsumsi minuman beralkohol dan beberapa alkohol tertelan mungkin tetap tidak terserap di perut, sedangkan menemukan rasio #,3 atau lebih menunjukkan penyerapan dan distribusi etanol telah komplit pada saat kematian.3 5rine adalah spesimen yang berguna untuk analisis etanol karena terutama terdiri atas air dan risiko mikroba atau ragi menyerang kandung kemih setelah kematian tampaknya kurang dibandingkan dengan risiko terkontaminasinya spesimen darah. elain itu, urine yang dihasilkan oleh orang yang sehat tidak mengandung sejumlah besar glukosa meskipun ini adalah keterbatasan utama jika almarhum menderita diabetes dan glikosuria.3 >lukosa merupakan substrat untuk sintesis etanol post mortem dalam darah dan urin.Menemukan 5*7 tinggi dalam spesimen dari diabetes dan konsentrasi negatif dalam darah biasanya berarti bah!a etanol diproduksi dalam urin setelah kematian, misalnya dengan fermentasi ragi glukosa.
II.
Peeriksaan &edokteran !orensik II..1
Etanol &ada orang hidup, bau alkohol yang keluar dari udara pernapasan
merupakan petunjuk a!al. &etunjuk ini harus dibuktikan dengan pemeriksaan kadar alkohol darah, baik melalui pemeriksaan udara pernapasan atau urin, maupun langsung dari darah $ena. / elainan yang ditemukan pada korban mati tidak khas. Mungkin ditemukan
gejala-gejala
yang
sesuai
dengan
asfiksia.
eluruh
organ 16
menunjukkan tanda perbendungan, darah lebih encer, ber!arna merah gelap. Mukosa lambung menunjukkan tanda perbendungan, kemerahan dan tanda inflamasi tapi kadang-kadang tidak ada kelainan. / 8rgan-organ termasuk otak dan darah berbau alkohol. &ada pemeriksaan histopatologik dapat dijumpai edema dan pelebaran pembuluh darah otak dan selaput otak, degenerasi bengkak keruh pada bagian parenkim organ dan inflamasi mukosa saluran cerna./ &ada kasus keracunan
kronik
yang
meninggal,
jantung
dapat
memperlihatkan fibrosis interstitial, hipertrofi serabut otot jantung, sel-sel radang kronik pada beberapa tempat, gambaran seran lintang otot jantung menghilang, hialinisasi, edema dan $akuolisasi serabut otot jantung. chneider melaporkan miopati alkoholik akut dengan miohemoglobinuri yang disebabkan oleh nekrosis tubuli ginjal dan kerusakan miokardium. / II..2 Metil Alkohol
Tanda-tanda yang ditemukan pada jenaah tidak khas. &ada pemeriksaan luar mungkin hanya tercium bau khas dan tanda-tanda asfiksia. &ada pembedahan jenaah dapat ditemukan perbendungan alat-alat dalam, perdarahan pada permukaan paru dan mukosa alat dalam dan bintik-bintik perdarahan pada selaput otak (meningen)./ &ada pemeriksaan histopatologik dapat dijumpai degenerasi bengkan keruh pada hati dan ginjal serta edema otak. /
>ambar 0. Bukti penentuan keterlibatan alkohol dalam derajat intoksikasi.#
II./ Peeriksaan La$oratori"
17
II./.1
Etanol Bau alkohol bukan merupakan diagnosis pasti keracunan. Diagnosis pasti
hanya dapat ditegakkan dengan pemeriksaan kuantitatif kadar alkohol darah. adar alkohol dari udara ekspirasi dan urin dapat dipakai sebagai pilihan kedua. 5ntuk korban meninggal, sebagai pilihan kedua dapat diperiksa kadar alkohol dalam otak, hati atau organ lain atau cairan tubuh lain seperti cairan serebrospinal./ &enentuan kadar alkohol dalam lambung saja tanpa menentukan kadar alkohol dalam darah hanya menunjukkan bah!a orang tersebut telah minum alkohol. &ada mayat, alkohol dapat berdifusi dari lambung ke jaringan sekitarnya termasuk ke dalam jantung, sehingga untuk pemeriksaan toksilogi, diambil darah dari pembuluh darah $ena perifer (kubiti atau femoralis). / alah satu cara penentuan semikuantitatif kadar alkohol dalam darah atau urin yang cukup sederhana adalah teknik modifikasi mirodifusi (7on!ay), sebagai berikut?/ Aetakkan ml reagen *nti eke dalam ruang tengah. Reagen *ntie dibuat dengan melarutkan /.<2 gm alium dikromat ke dalam #32 ml air. emudian tambahkan ;2 ml asam ulfat dan terus diaduk. %ncerkan dengan 322 ml akuades./ ebarkan # ml darah atau urin yang akan diperiksa dalam ruang sebelah luar dan masukan # ml kalium karbonat jenuh dalam ruang sebelah luar pada sisi berla!anan. Tutup sel mikrodifusi, goyangkan dengan hati-hati supaya darah4 urin bercampur dengan larutan kalium karbonat. Biarkan terjadi difusi selama # jam pada temperatur ruang. emudian angkat tutup dan amati perubahan !arna pada reagen *ntie./ Carna kuning kenari menunjukkan hasil negati$e. &erubahan !arna kuning kehijauan menunjukkan kadar etanol sekitar ;2 mg=, sedangkan !arna hijau kekuningan sekitar /22 mg=. / adar alkohol darah yang diperoleh pada pemeriksaan belum menunjukkan kadar alkohol darah pada saat kejadian. 'al ini akibat dari pengambilan darah dilakukan beberapa saat setelah kejadian, sehingga perhitungan kadar alkohol darah saat kejadian harus dilakukan. Meskipun kecepatan eliminasi kira-kira #0-#3 mg=, namun dalam perhitungan harus juga dipertimbangkan kemungkinan kesalahan pengukuran dan kesalahan perkiraan kecepatan eliminasi. >runer (#9<3) menganjurkan angka #2 mg= per jam digunakan dalam perhitungan. ebagai contoh, bila ditemukan kadar 18
32 mg= yang diperiksa / jam setelah kejadian, akan memberikan angka ;2 mg = pada saat kejadian./
II./.2 Metil Alkohol
Bahan-bahan yang perlu diambil untuk pemeriksaan toksikologik adalah darah, otak, hati, ginjal, dan urin. Dalam urin dapat ditemukan metil alkohol dan asam formiat sampai # hari setelah keracunan. / II.0
&ondisi H"k"
#) Dalam 55 6o. /4#99 tentang esehatan, masalah minuman beralkohol, tidak diatur secara eksplisit. Dalam &asal 00 55 6o. /4#99 berbunyi? 9
a) &engamanan penggunaan bahan yang mengandung diarahkan agar tidak mengganggu dan
at
adiktif,
membahayakan kesehatan
perorangan, keluarga, masyarakat, dan lingkungannya.
b) &roduksi, peredaran, dan penggunaan bahan yang mengandung at adiktif, harus memenuhi standar dan atau persyaratan yang ditentukan. c) etentuan mengenai pengaman bahan yang mengandung at adiktif, sebagaimana dimaksud dalam ayat (#) dan () ditetapkan dengan &eraturan &emerintah.
)
Dalam &enjelasan &asal 00 tersebut dikatakan bah!a? 9
a) Bahan yang mengandung at adiktif adalah bahan yang penggunaannya dapat menimbulkan kerugian bagi dirinya atau masyarakat sekelilingnya" 19
b) &enetapan standar diarahkan agar at adiktif yang dikandung oleh bahan tersebut dapat ditekan dan untuk mencegah beredarnya bahan palsu. &enetapan persyaratan penggunaan bahan yang mengandung at adiktif ditujukan untuk menekan dan mencegah penggunaan yang mengganggu atau merugikan kesehatan orang lain.
BAB III PENUUP
*lkohol adalah sekelompok senya!a yang terdiri atas ethyl alcohol , methyl alcohol ,
ethylene
glycol ,
isopropyl
alcohol "
dimetabolisme
oleh
alcohol
dehidrogenase. %tanol atau etil alkohol merupakan cairan tidak ber!arna, jernih, berbau khas dan merupakan komponen minuman keras dengan berbagai konsentrasi. Iat ini banyak dipakai di bidang kesehatan sebagai desinfektans. %tilen glikol adalah larutan alkohol yang tidak berbau, terasa manis dan sering dipakai untuk antifreeing dan deicing. %tilen glikol biasa digunakan untuk cairan transmisi, rem dan kosmetik tertentu. Metanol berupa cairan jernih tidak ber!arna,disebut juga !ood alcohol, karena hasil distilasi kayu. Aarutan ini sering dipakai dalam industri mebel. +sopropil alkohol merupakan cairan jernih, tidak ber!arna terasa pahit dan berbau khas. enya!a ini sering dipakai untuk kosmetik, desinfektans dan antifreee. 'asil metabolisme etilen glikol dan metil alkohol menghasilkan anion gap dan osmolal gap yang tinggi, sedangkan isopropyl alkohol menghasilkan aceton dan etil alkohol bisa mengakibatkan ketoasidosis. %tilen glikol dan methyl alkohol disebut Toxic lcohol , meskipun tidak berarti bah!a ethanol tidak toksis. # eracunan alkohol dapat mengakibatkan gangguan sistim saraf pusat yang berat, gangguan abdomen dan ginjal bahkan kematian. 1adi keracunan alkohol beracun 20
(ethylene glycol atau methanol ) perlu dicurigai pada pasien dengan ri!ayat peminum alkohol disertai asidosis metabolik berat, anion gap yang tinggi dan napas tidak berbau. &emberian ethanol , thiamin, pyridoine dan asam folat untuk menghentikan pembentukan metabolit yang beracun disarankan segera dimulai pada pasien yang dengan .#
DA!A PUSA&A
#. Dharma M. ., %rtalia, *nita T. +n$estigasi ematian Dengan Toksikologi Forensik. F 56R+. &ekanbaru, Riau. 22;. . Cibisono *. . Aaporan asus ? eracunan J*lkohol BeracunK. Dalam ? Majalah edokteran Terapi +ntensif. 2#. 'al. #29-#3. /. Budiyanto.*, Cidiatmaka. C, dkk. +n ? Budiyanto.*, Cidiatmaka. C, dkk, editors. +lmu edokteran Forensik. 1akarta" Bagian edokteran Forensik 5ni$ersitas +ndonesia" #99<. 'al. ##/-2. 0. Balentine. 1, Doerr. . *lcohol +ntoication. Lonline. 2#0. L7ited #; March 2#0. *$ailable
from
?
5RA?
http?44!!!.emedicinehealth.com4alcoholintoication4pageem.htm 3. Noon. N, tinson.F,et all. *ccidental *lcohol &oisoning Mortality in the 5nited tates, #99:-#99;. Lonline. 2#0. L7ited #; March 2#0. *$ailable from ? 5RA? http?44pubs.niaaa.nih.go$4publications4arh<-#4##2-#2.htm :. DiMaio. O, Dimaio D. +nterpretati$e Toicology? Drug *buse and Drug Deaths. +n? DiMaio. O, Dimaio D , editors. Forensic &athology. nd ed. 5*. 7R7 &ress" 22#. &? 3/2-0. <. night, Benard. *lcohol. +n ? Bernard, night,editor. impsonKs Forensic Medicine. ##th ed. Aondon. *rnold &ublishers" 22#. &? #<:-;. ;. Fenton, 1. *lcohols. +n? Fenton, 1, editor. Toicology * 7ase-8riented *pproach. 5*. 7R7 &ress" 22#. &? /9-3:.
21
9. &residen Republik +ndonesia. 5ndang 5ndang 6o. / Tahun #99 Tentang ? esehatan. 1akarta. A6 #994#22" TA6 68. /093" #99. #2. Moss M., Burnham %. A. *lcohol abuse in the critically ill patient. +n ? Aancet. 5*. 22:. &? /#-/9. ##. raut 1. *., urt +. Toic *lcohol +ngestion? 7linical Features, Diagnosis, and Management. +n? *merican ociety of 6ephrology. Aos *ngeles, 7alifornia. 22;. &? 29-. 12. Corld 'ealth 8rganiation. ummary of the Report from the C'8 7ollaborati$e tudy on *lcohol and +njuries. +n. *lcohol and +njury in %mergency Departments. France. 22<.
22