BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Latar Belakan Belakang g Kele Kelenj njar ar para parati tiro roid id adal adalah ah sebu sebuah ah kele kelenj njar ar endo endokr krin in di lehe leherr yang yang
memp mempro roduk duksi si hormo hormon n parta partaro roid id.. Kele Kelenj njar ar para parati tiro roid id umum umumny nyaa terl terlet etak ak di belakang kelenjar tiroid, dimana kelenjar – kelenjar tersebut menghasilkan PTH ( paratyroid paratyroid hormone), hormone), yang merupakan regulator regulator utama homeostasi homeostasiss kalsium. kalsium. Sekresi PTH distimulasi oleh kadar insulin ekstraseluler yang rendah. PTH akan meni meningk ngkat atkan kan reab reabso sorb rbsi si kalsi kalsium um di ginj ginjal al dan mera merang ngsa sang ng prod produks uksii 1! 1! hidroksilase oleh ginjal, yang berperan mengubah "# ($H) % menjadi 1,"# ($H) "% yaitu suatu hormon yang akan meningkatkan absorbsi kalsium di usus, serta meningkatkan resorpsi tulang melalui stimulasi dari osteo&lasta&ti'ating a&tors. a&tors. ela elalu luii
mekan mekanis isme me ini ini
PTH PTH
memb memban antu tu
menge mengemb mbal alik ikan an
ke&e ke&ende nderu runga ngan n
terjadinya terjadinya hipokalsemi hipokalsemia. a. Penderita Penderita dengan kelainan kelainan hormon hormon paratiroid, paratiroid, tidak tidak tampak jelas pada kehidupan sehari – hari. Kebanyakan pasien dengan kelainan hormon paratiroid mengalami gangguan dari metabolisme kalsium dan osat. Penyakit yang disebabkan kelainan hormon paratiroid yaitu hipoparatiroid dan hiperpa hiperparat ratiro iroid. id. Penyebab Penyebab kelain kelainan an hormon hormon parati paratiroi roid d sendir sendirii se&ara se&ara spesi spesiik ik belum diketahui, namun penyebab yang biasa ditemukan yakni hiperplasia paratiroid, adenoma soliter dan karsinoma paratiroid. PTH yang meningkat menyebabkan resorpsi tulang, ekskresi ginjal menurun dan absorpsi kalsium oleh usus usus meningka meningkat. t. Pada keadaa keadaan n ini dapat dapat menyeb menyebabka abkan n pening peningkat katan an sekre sekresi si kalsium sehingga maniestasi klinis yang terjadi pada kerusakan pada area tulang dan ginjal. Hipoparatiroidisme adalah suatu ketidakseimbangan metabolisme kalsium dan osat yang terjadi karena produksi hormon paratiroid yang kurang sehingga menyebabkan hipokalsemia. (Ko*alak, "+11). Pre'alensi penyakit hipoparatiroid di ndonesia jarang ditemukan. Kirakira 1++ kasus dalam setahun yang dapat diketahui, sedangkan di negara maju seperti -merik -merikaa Serikat Serikat pender penderita ita penyaki penyakitt hipopa hipoparat ratiro iroid id lebih lebih banyak banyak ditemuk ditemukan, an,
1
kurang lebih 1+++ kasus dalam setahun. Pada anita mempunyai resiko untuk terkena hipoparatiroidisme lebih besar daripada pria. Hiperparat Hiperparatiroidi iroidisme sme adalah karakter karakter penyakit penyakit yang disebabkan disebabkan kelebihan kelebihan sekres sekresii hormon hormon parati paratiroi roid, d, hormon hormon asam asam amino amino polipe polipepti ptida. da. Sekres Sekresii hormon hormon paratiroid diatur se&ara langsung oleh konsentrasi &airan ion kalsium. /ek utama u tama dari hormon paratiroid paratiroid yaitu yaitu meningkatkan meningkatkan konsentrasi konsentrasi &airan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan osat dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal. Hormon paratiroid juga menyebabkan phosphaturia, jika kekurangan &airan osat. hiperpa hiperparat ratiro iroidi idisme sme biasany biasanyaa terbag terbagii menjad menjadii primer primer,, sekunde sekunderr dan tersie tersier. r. (0a*ren&e Kim, %, "++#, se&tion "). Pre'alensi penyakit hiperparatiroid di ndonesia kurang lebih 1+++ orang tiap tahunnya. anita yang berumur #+ tahun keatas mempunyai resiko yang lebih besar " kali dari pria. %i -merika Serikat sekitar 1++.+++ orang diketahui terkena penyakit hiperparatiroid tiap tahun. Perbandingan *anita dan pria sekitar " banding 1. Pada *anita yang berumur + tahun keatas sekitar " dari 1+.+++ bisa terkena terkena hiperparati hiperparatiroidi roidisme. sme. Hiperparati Hiperparatiroidi roidisme sme primer primer merupakan merupakan salah satu dari " penyebab tersering hiperkalsemia2 penyebab yang lain adalah keganasan. Kelainan ini dapat terjadi pada semua usia tetapi yang tersering adalah pada dekade ke dan *anita lebih sering 3 kali dibandingkan lakilaki. nsidensnya men&apai 14#++1+++. 5ila timbul pada anakanak harus dipikirkan kemungkinan endokrinopati genetik seperti neoplasia endokrin multipel tipe dan Kelenjar paratiroid berungsi mensekresi parathormon (PTH), senya*a yang membantu memeli memelihar haraa keseim keseimbang bangan an dari dari kalsiu kalsium m dan phosph phosphoru oruss dalam dalam tubuh. tubuh. $leh $leh karena itu yang terpenting hormon paratiroid penting sekali dalam pengaturan kadar kalsium dalam tubuh seseorang. 1.2 Rumusa Rumusan n Masalah Masalah 1. 5agaimana 5agaimana anatomi anatomi isiol isiologi ogi kelenjar kelenjar paratiroid6 paratiroid6 2. -pa deinisi hipoparatiroid6 3. 5agaimana etiologi hipoparatiroid6 4. 5agaimana patoisiologi hipoparatiroid6 . 5agaimana klasiikasi pada hipoparatiroid6 !. 5agaimana maniestasi klinis hipoparatiroid6
2
". 5agaimana komplikasi dan prognosis pada klien dengan hipoparatiroid6 #. 5agaimana asuhan kepera*atan pada klien dengan gangguan hipoparatiroid6 $. -pa deinisi hiperparatiroid6 1%. 5agaimana etiologi hiperparatiroid6 11. 11. 5agaimana patoisiologi hiperparatiroid6 12. 5agaimana klasiikasi pada hiperparatiroid6 13. 5agaimana maniestasi klinis hiperparatiroid6 14. 5agaimana komplikasi dan prognosis pada klien dengan hiperparatiroid6 1. 5agaimana asuhan kepera*atan pada klien dengan gangguan hiperparatiroid6 1.3 &u'uan 1.3.1 .3.1 &u'ua 'uan Umu Umum m 1. 7ntuk mengetahui konsep teori dan asuhan kepera*atan pada klien dengan 1.3. 1.3.2 2 1. 2. 3. 4. . !. ".
gangguan paratiroid4 hipoparatiroid dan hiperparatiroid. &u'uan 'uan (hu husu suss engetahui engetahui dan memaham memahamii anatomi anatomi dan isiolo isiologi gi kelenjar kelenjar paratiro paratiroid. id. engetahui dan memahami deinisi hipoparatiroid. engetahui dan memahami etiologi hipoparatiroid. engetahui dan memahami patoisiologi hipoparatiroid. engetahui dan memahami klasiikasi hipoparatiroid. engetahui dan memahami maniestasi klinis hipoparatiroid. engeta engetahui hui dan memaham memahamii kompli komplikas kasii dan progno prognosis sis pada klien klien dengan dengan
ganguan hipoparatiroid. #. engetahui dan memahami asuhan kepera*atan pada klien dengan gangguan hipoparatiroid. $. engetahui dan memahami deinisi hiperparatiroid. 1%. engetahui dan memahami etiologi hiperparatiroid. 11. 11. engetahui dan memahami patoisiologi hiperparatiroid. 12. engetahui dan memahami klasiikasi hiperparatiroid. 13. engetahui dan memahami maniestasi klinis hiperparatiroid. engetahui hui dan memaham memahamii kompli komplikas kasii dan progno prognosis sis pada klien klien dengan dengan 14. engeta ganguan hiperparatiroid. 1. engetahui dan memahami asuhan kepera*atan pada klien dengan gangguan hiperparatiroid. 1.4 Man)a Man)aat at 1. enam enambah bah penge pengeta tahua huan n dan keter keteram ampi pila lan n dala dalam m memb member erik ikan an asuha asuhan n kepera*atan pada pasien dengan gangguan hipoparatiroid dan hiperparatiroid. 2. %apat %apat memb member erik ikan an asuh asuhan an keper kepera* a*at atan an yang yang baik baik dan tepat tepat pada pada klie klien n dengan gangguan hipoparatiroid dan hiperparatiroid. menambah *a*asan dan pengetahuan bagi mahasis*a tentang asuhan 3. %apat menambah kepera*atan pada klien dengan gangguan hipoparatiroid dan hiperparatiroid.
3
4. Sebagai reerensi tambahan dalam proses pembelajaran mata kuliah sistem
endokrin. . emberikan inormasi tentang penyakit hipoparatiroid dan hiperparatiroid, penyebab hipoparatiroid dan hiperparatiroid, maniestasi klinis hipoparatiroid dan hiperparatiroid, serta &ara pera*atan dan pengobatan pada klien dengan gangguan hipoparatiroid dan hiperparatiroid.
BAB II &IN*AUAN PU+&A(A 2.1 Anatm- -s-lg- (elen'ar Parat-r-/
4
Kelenjar paratiroid tumbuh dari jaringan endoderm, yaitu sulcus pharyngeus ketiga dan keempat. Kelenjar paratiroid yang berasal dari sulcus pharyngeus keempat &enderung bersatu dengan kutub atas kelenjar tiroid yang membentuk kelenjar paratiroid di bagian kranial. Kelenjar yang berasal dari sulcus pharyngeus ketiga merupakan kelenjar paratiroid bagian kaudal, yang kadang menyatu dengan kutub ba*ah tiroid. -kan tetapi, sering kali posisinya sangat ber'ariasi. Kelenjar paratiroid bagian kaudal ini bisa dijumpai pada posterolateral kutub ba*ah kelenjar tiroid, atau didalam timus, bahkan berada dimediastinum. Kelenjar paratiroid kadang kala dijumpai di dalam parenkim kelenjar tiroid. (8. Sjamsuhidajat, im de 9ong, "++:, ;#) Se&ara normal ada empat buah kelenjar paratiroid pada manusia, yang terletak tepat dibelakang kelenjar tiroid, dua tertanam di kutub superior kelenjar tiroid dan dua di kutub ineriornya.
ungsi sel oksiil masih belum jelas, selsel ini mungkin merupakan modiikasi atau sisa sel utama yang tidak lagi mensekresi sejumlah hormon.
5
Kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid (parathiroid hormone, PTH) yang bersamasama dengan ?it %3, dan kalsitonin mengatur kadar kalsium dalam darah. Sintesis PTH dikendalikan oleh kadar kalsium plasma, yaitu dihambat sintesisnya bila kadar kalsium tinggi dan dirangsang bila kadar kalsium rendah. PTH akan merangsang reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal, meningkatkan absorbsi kalsium pada usus halus, sebaliknya menghambat reabsorbsi osat dan melepaskan kalsium dari tulang. 9adi PTH akan akti bekerja pada tiga titik sasaran utama dalam mengendalikan homeostasis kalsium yaitu di ginjal, tulang dan usus. (8. Sjamsuhidayat, im de 9ong, "++:, ;#) 2.2 H-00arat-r-/ 2.2.1 De)-n-sHipoparatiroidisme adalah suatu ketidakseimbangan metabolisme
kalsium dan osat yang terjadi karena produksi hormon paratiroid yang kurang sehingga menyebabkan hipokalsemia. (Ko*alak, "+11). Hipoparatiroid adalah deisiensi kelenjar paratiroid dengan tetani sebagai gejala utama. Hipoparatiroid adalah hipoungsi kelenjar paratiroid sehingga tidak dapat mensekresi hormon paratiroid dalam jumlah yang &ukup (=uyton). Hipoparatiroidisme adalah kondisi dimana tubuh tidak membuat &ukup hormon paratiroid atau parathyroid hormone (PTH). %ari pengertian diatas dapat disimpulkan bah*a hipoparatiroid adalah hipoungsi dari kelenjar paratiroid sehingga hormon paratiroid tidak dapat disekresi dalam jumlah yang &ukup, dengan gejala utamanya yaitu tetani. Hipoparatiroid terjadi akibat hipoungsi paratiroid atau kehilangan ungsi kelenjar paratiroid sehingga menyebabkan gangguan metabolisme kalsium dan osor2 serum kalsium menurun (bisa sampai # mg @), serum osor meninggi (;,#1",# mg@). Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering disebabkan oleh kerusakan atau pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau tiroid,
6
dan yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (se&ara &ongenital). 2.2.2 Et-lgHipoparatiroidisme sangat jarang berbeda dari hiperparatiroidisme,
kondisi yang jauh lebih umum dimana tubuh membuat terlalu banyak PTH. Hipoparatiroidisme terjadi akibat hipoungsi paratiroid atau kehilangan ungsi kelenjar paratiroid.
Penyebab
kongenital,
genetik
atau
autoimun
dari
hipoparatiroidisme sangat jarang. Penyebab spesiik dari penyakit hipoparatiroid belum dapat diketahui
se&ara
pasti.
Penyebab
yang
paling
umum
dari
hipoparatiroidisme adalah ketidakadekuatan hormon paratiroid setelah terjadinya gangguan suplai darah atau pengangkatan jaringan kelenjar paratiroid selama tiroidektomi, paratiroidektomi, atau diseksi leher radikal atau terdapat luka pada kelenjarkelenjar paratiroid, seperti selama operasi kepala dan leher. -troi kelenjar parotiroid dengan etiologi yang tidak diketahui merupakan penyebab yang jarang terjadi. =ejalagejala yang timbul karena deiseinsi parathormon mengakibatkan kenaikan osat darah serta penurunana kalsium darah.. Pada kasuskasus lain, hipoparatiroidisme hadir *aktu kelahiran atau
mungkin
berhubungan
dengan
penyakit
autoimun
yang
mempengaruhi kelenjarkelenjar paratiroid bersama dengan kelenjar kelenjar lain dalam tubuh, seperti kelenjarkelenjar tiroid, o'ari, atau adrenal. -dapun etiologi yang dapat ditemukan pada penyakit hipoparatiroid, antara lain4 1) %eisiensi sekresi hormon paratiroid, ada dua penyebab utama4 a) Post operasi pengangkatan kelenjar paratiroid dan total tiroidektomi b) diopatik, penyakit ini jarang dan dapat &ongenital atau didapat (a&Auired) 7
") 3) :) #) ) B) C)
Hipomagnesemia Sekresi hormone paratiroid yang tidak akti 8esistensi terhadap hormone paratiroid (pseudohipoparatiroidisme) Pankreatitis akut atau malabsorbsi =agal ginjal $steomalasia =angguan genetik autoimun atau kondisi konginetal tidak adanya
kelenjar paratiroid (idiopatik) ;) Se&ara tidak sengaja terjadi pengangkatan atau &edera kelenjar paratiroid
(idiopatik)
ketika
dilakukan
tiroidektomi
atau
pembedahan leher lain atau kadangkadang radiasi yang masi pada kelenjar paratiroid (akuisitas). 1+) nark iskemik kelenjar paratiroid selama pembedahan, amiloidosis, neoplasma, atau trauma (akuisitas). 11) Kerusakan sintesis dan pelepasan hormon akibat hipomaknesemia, supresi ungsi kelenjar yang normal akibat hiperkalsemia, dan keterlambatan maturasi ungsi paratiroid (akuisitas), re'ersibel. 2.2.3 Pat)-s-lgProduksi hormon paratiroid (PTH) yang kurang akan menyebabkan hipokalsemia dan hiperosatemia. Pembedahan dengan manipulasi leher dapat merusak kelenjar paratiroid dan kejadian ini mungkin timbul karena tindakan tersebut menyebabkan iskemia. %erajat hipoparatiroidisme dapat ber'ariasi mulai dari penurunan simpanan hormon paratiroid hingga gejala tetani yang nyata. Hipomagnesemia dapat men&egah sekresi hormon paratiroid pada pasien dengan kehilangan magnesium yang kronis melalui traktus =, deisiensi giDi dan kehilangan magnesium melalui ginjal. Hipoparatyroidisme (rendahnya kadar PTH) merupakan kelainan metabolik yang ditandai dengan hipokalsemia, yang se&ara klnik akan mengakibatkan tetani. %alam keadaan normal, kadar kalsum dalam plasma adalah ",3 – ", mmol. Hperkalsemia sampai 3.++ mmolEl, masih belum menimbulkan gejala. %emikian pula hipokalsemia derajat ringan (kalsium turun sampai ".++ mmolEl) masih belum menimbulkan gejala.
8
Terdapat " teknik utama untuk mendeteksi terdapatnya titan, yaitu tanda &h'ostek dan tanda trousseau. Penyebab umum adalah ikut terangkatnya kelenjar paratyrod pada saat tyroidektomi (angkanya berkisar
+ – "# @). Penyebab lannya
adalah ideopatik. Pemberian tera radioyodin terdapat kelanan kelenjar tyroid serng berpengaruh pula terhadap rendahnya hormon PTH. Hipoparatyroidisme merupakan kelainan metabolik dengan gejala klink yang nyata, tetapi perubahan morologik yang minimal. Terdapat abnormalitas biokimia (hipokalsemia dan hiperosatemia) dengan maniestasi klinik yang sangat luas. Fang menonjol adalah tetani, kon'ulsi, laringospasme
(dapat menimbulkan anoksia yang atal).
Hipokalsemia akan merangsang timbulnya maniestasi neuromuskuler, yaitu paraestasi dan kejang. ritabilitas neuomuskuler ini dapat diperiksa dengan memeriksa ada tidaknya tanda &h'ostek (&h'ostekGs sign). %isamping itu terdapat barbagai abnormaitas sistem sara lainnya. Pada hipoparatiroidisme terdapat gangguan dari metabolisme kalsium dan osat, yakni kalsium serum menurun (bisa sampai # mgr@) dan osat serum meninggi (bisa sampai ;,# 1",# mgr@). Pada yang post operasi disebabkan tidak adekuat produksi hormon paratiroid karena pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi. $perasi yang pertama adalah untuk mengatasi keadaan hiperparatiroid dengan mengangkat kelenjar paratiroid. Tujuannya adalah untuk mengatasi sekresi hormon paratiroid yang berlebihan, tetapi biasanya terlalu banyak jaringan yang diangkat. $perasi kedua berhubungan dengan operasi total tiroidektomi. Hal ini disebabkan karena letak anatomi kelenjar tiroid dan paratiroid yang dekat (diperdarahi oleh pembuluh darah yang sama) sehingga kelenjar paratiroid dapat terkena sayatan atau terangkat. Hal ini sangat jarang dan biasanya kurang dari 1 @ pada operasi tiroid. Pada banyak pasien tidak adekuatnya produksi sekresi hormon paratiroid bersiat sementara sesudah operasi kelenjar
9
tiroid atau kelenjar paratiroid, jadi diagnosis tidak dapat dibuat segera sesudah operasi. Pada pseudohipoparatiroidisme
timbul
gejala
dan
tanda
hipoparatiroidisme tetapi kadar PTH dalam darah normal atau meningkat. Karena jaringan tidak berespons terhadap hormon, maka penyakit ini adalah penyakit reseptor. Terdapat dua bentuk4 (1) pada bentuk yang lebih sering, terjadi pengurangan &ongenital akti'itas =s sebesar #+ @, dan PTH tidak dapat meningkatkan se&ara normal konsentrasi -P siklik, (") pada bentuk yang lebih jarang, respons -P siklik normal tetapi eek osaturik hormon terganggu. 2.2.4 (las-)-kasHipoparatiroid dapat berupa hipoparatiroid neonatal, simple
idiopatik hipoparatiroid, dan hipoparatiroid pas&abedah. a) Hipoparatiroid neonatal Hipoparatiroid neonatal dapat terjadi pada bayi yang dilahirkan oleh ibu yang sedang menderita hiperparatiroid. -kti'itas paratiroid etus se*aktu dalam uterus ditekan oleh maternal hiperkalsemia. b) Simple idiopatik hipoparatiroid =angguan ini dapat ditemukan pada anakanak atau orang de*asa. Terjadinya sebagai akibat pengaruh autoimun yang ada hubungannya dengan antibodi terhadap paratiroid, o'arium, jaringan lambung dan adrenal. Timbulnya gangguan ini dapat disebabkan karena menderita hipoadrenalisme, hipotiroidisme, diabetes mellitus, anemia pernisiosa, kegagalan o'arium primer, hepatitis, alopesia dan kandidiasis. &) Hipoparatiroid pas&abedah Kelainan ini terjadi sebagai akibat operasi kelenjar tiroid, atau paratiroid atau sesudah operasi radikal karsinoma aring atau esoagus. Kerusakan yang terjadi se*aktu operasi tiroid, biasanya sebagai akibat putusnya aliran darah untuk kelenjar paratiroidisme karena pengikatan arteri tiroid inerior. Hipoparatiroid yang terjadi bersiat sementara atau permanen. Karena itu kadar kalsium serum
10
harus diperiksa sesudah melakukan operasioperasi tersebut, tiga bulan kemudian dan se*aktu*aktu bila ada kelainan klinis *alaupun tak khas yang menjurus pada diagnosis hipoparatiroid. 2.2. Man-)estas- (l-n-s =ejala klinis hiperparatiroidisme men&erminkan gangguan metabolik yang disebabkan oleh deiseinsi PTH. %eesiensi yang terpenting diantaranya adalah hipokalsemia, yang mengakibatkan perubahan eksitabilitas neuromuskular dan konraksi muskular. $tot skeletal &enderung untuk menjadi spatis (tetani hipokalsemik). Kerja jantung menjadi tidak teratur, dan pada kasuskasus yang berat, dapat terjadi henti jantung. -kti'itas sara juga juga mengalami perubahan, terjadi luktuasi antara hipereksitabilitas dan depresi. Semua gejala dapat dihilangkan dengan pem'erian terapi hormon substisional menggunakan PTH sintesis. =ejalagejala utama adalah reaksireaksi neuromus&ular yang berlebihan yang disebabkan oleh kalsium serum yang sangat rendah. =ejala utama dari hipoparatiroidisme adalah tetani. Keluhankeluhan dari penderita (B+ @) adalah tetani atau tetani& aeAui'alent. Tetani menjadi maniestasi sebagai spasmus &orpopedal dimana tangan berada dalam keadaan leksi sedangkan ibu jari dalam adduksi dan jarijari lain dalam keadaan ekstensi. 9uga sering didapatkan arti&ulatio &ubitti dalam keadaan leksi dan tungkai ba*ah dan kaki dalam keadaan ekstensi. Pada ibu hamil dapat menimbulkan hiperparatiroid pada janin hingga menimbulkan berbagai bentuk klinis. 1) Tetani laten 4 kebas, semutan, dan kram pada ekstremitas, kekakuan pada tangan dan kaki. ") Tetani nyata4 spasme bronko, spasme aring, spasme apropedal, disagia, otoobia, distrimia jantung dan kon'ulsi. 3) =ejala lain4 a) -nisietas. peka rangsang, depresi, dan delirium. b) =angguan emosional4 &emas, mudah marah, depresi . &) Perubahan tropik pada e&toderm4 rambut jarang dan &epat putih, kulit kering dan permukaan kasar, kuku tipis.
11
d) Pada keadaan tetanus laten terdapat gejala patirasa, kesemutan dan kram pada ekstremitas dengan keluhan perasaan kaku pada kedua belah tangan serta kaki. Pada keadaan tetanus yang nyata, tandatanda men&akup bronkospasme, spasme laring, spasme karpopedal (leksi sendi siku serta pergelangan tangan dan ekstensi sensi karpoalangeal), disagia, otopobia, aritmia jantung serta kejang. =ejala lainnya men&akup ansietas, iritabilitas, depresi dan bahkan delirium. Perubahan pada /K= dan hipotensi dapat terjadi. (5runner Suddath, "++1) =ejala klinis dapat terjadi akibat operasi kelenjar tiroid yang kurang
&ermat,
sehingga
kelenjar
paratiroid
ikut
terangkat.
Hipoparatiroid buatan seperti ini dengan menimbulkan gejala klinis4 1) ") 3) :) #)
Iepat lelah, mengantuk. Tulang terasa sakit. udah tersinggung dan terangsang. 8angsangan otot menimbulkan tetani. Konsentrasi kalsium yang terlalu rendah dapat menimbulkan
gangguan pada gerak pernapasan dan kontraksi otot jantung. ) -sidosis pulmonum. B) Takikardi, tetani sinus yang disertai arithmia kontraksi jantung dan diakhiri dengan kematian. Pada J :+ @ dari penderitapenderita kita men&urigai adanya hipoparatiroidisme karena ada kejangkejang epileptik. Sering pula terdapat keadaan psikis yang berubah, diantaranya psikosis. Perubahan e&todermal dapat ditandai dengan gigi, kuku, kulit dan rambut yang terdapat
insidensi
moniliasis
kutaneus
yang
berlebihan
pada
hipoparatiroidisme. Kadangkadang terdapat pula perubahanperubahan, seperti4 1) 8ambut 4 tumbuhnya bisa jarang dan lekas putih. ") Kulit 4 kering dan permukaan kasar, mungkin terdapat pula 'esikula dan bulla.
12
3) ata4 Katarak, dan edema papil. :) Kuku 4 tipis dan kadangkadang ada deormitas. #) Pada anakanak badan tumbuh kurang sempurna, tumbuhnya gigi gigi tidak baik dan keadaan mental bisa tidak sempurna. 9uga agak sering terdapat katarak pada hipoparatiroidisme. 2.2.! Pemer-ksaan D-agnst-k Tetanus laten ditunjukan oleh tanda trousseau atau tanda Ih'ostek yang positi. Tanda trousseau dianggap positi apabila terjadi spasme karpopedal yang ditimbulkan akibat penyumabtan aliran darah ke lengan selama 3 menit dengan manset tensimeter. Tanda Ih'ostek menujukkan hasil positi apabila pengetukan yang dilakukan se&ara tibatiba didaerah ner'ous asialis tepat di kelenjar parotis dan disebelah anterior telinga menyebabkan spasme atau gerakan kedutan pada mulut, hidung dan mata. %iagnosa sering sulit ditegakkan karena gejala yang tidak jelas seperti rasa nyeri dan pegalpegal, oleh sebab itu pemeriksaan laboratorium akan membantu. 5iasanya hasil laboratorium yang ditunjukkan, yaitu4 1 Kalsium serum rendah. Tetanus terjadi pada kadar kalsium serum yang berkisar dari # mgEdl (1," 1,#mmolE0) atau lebih rendah lagi. ") >osat anorganik dalam serum tinggi 3) >osatase alkali normal atau rendah :) >oto 8ontgen4 a) Sering terdapat kalsiikasi yang bilateral pada ganglion basalis di tengkorak b) Kadangkadang terdapat pula kalsiikasi di serebellum dan pleksus koroid #) %ensitas dari tulang bisa bertambah ) /K=4 biasanya Tinter'al lebih panjang
13
Pada pemeriksaan kita bisa menemukan beberapa releks patologis, yaitu4 a) /rbLs sign %engan stimulasi listrik kurang dari # milliampere sudah ada kontraksi dari otot (normal pada milliampere) b) Ih'ostekLs sign Ketokan ringan pada ner'us asialis (didepan telinga tempat keluarnya dari oramen sylomastoideus) menyebabkan kontraksi dari otototot muka. &) TrousseauLs sign 9ika sirkulasi darah dilengan ditutup dengan manset (lebih dari tekanan sistolik) maka dalam tiga menit tangan mengambil posisi sebagaipada spasme &arpopedal d) Peroneal sign %engan mengetok bagian lateral ibula di ba*ah kepalanya akan terjadi dorsoleksi dan adduksi dari kaki 2.2." Penatalaksanaan Tujuan adalah untuk menaikkan kadar kalsium serum sampai ;1+ mgEdl (","",# mmolE0) dan menghilangkan gejala hipoparatiroidisme serta
hipokalsemia.
-pabila
terjadi
hipokalsemia
dan
tetanus
pas&atiroidektomi, terapi yang harus segera dilakukan adalah pemberian kalsium glukonas intra'ena. 9ika terapi ini tidak segera menurunkan iritabilitas neuromuskular dan serangan kejang, preparat sedati seperti pentobarbital
dapat
dapat
diberikan.
Terapi
bagi
penderita
hipoparatiroidisme kronis ditentukan sesudah kadar kalsium serum diketahui. %iet tinggi kalsium rendah osor diresepkan. eskipun susu, produk susu dan kuning telur merupakan makanan tinggi kalsium, jenis makanan ini harus dibatasi karena kandungan osor yang tinggi. 5ayam juga perlu dihindari karena mengandung oksalat yang akan membentuk garam kalsium yang tidak laut. Tablet oral garam kalsium seperti kalsium glukonat, dapat diberikan sebagai suplemen dalam diet. =el alumunium karbonat (=elusil, -mphojel) diberikan sesudah makan
14
untuk mengikat osat dan meningkatkan eksresinya le*at traktus gastrointestinal. -kibat adanya iritabilitas neuromuskuler, penderita hipokalsemia dan tetanus memerlukan lingkungan yang bebas dari suara bising, hembusan angin yang tibatiba, &ahaya yang terang atau gerakan yang mendadak. Trakeostomi atau 'entilasi mekanis mungkin dibutuhkan bersama dengan obatobat bronkodilator jika pasien mengalami gangguan pernaasan. Preparat 'itamin % dengan dosis yang ber'ariasi dihidrotakisterol (-T 1+ atau Hytakerol), atau ergokalsierol ('itamin %") atau koolekalsierpol ('itamin %3) biasanya diperlukan dan akan meningkatkan absorpsi kalsium dari traktus gastrointestinal. 5erikut merupakan penatalaksanaan pada klien dengan gangguan hipoparatiroid4 A Penatalaksanaan me/-s 1 H-00arat-r-/ akut a) Koreksi kalsium se&epatnya (&alsium glukonas kalsium glukonat 1+@ sebanyak 1+"+ml dengan ? atau perinus), hatihati karena bisa menyebabkan aritmia dari jantung. b) Suntikan hormon paratiroid (1++ – "++ 7). &) Pemberian 'itamin %" per oral (1++.+++ 7) 2 H-00arat-r-/ krn-k aksudnya untuk meningkatkan kadar kalsium serum dan menurunkan kadar osor serum se&ara kontinue. Selama pengobatan
hipoparatiroid,
harus
*aspada
terhadap
kemungkinan terjadi hiperkalsemia. 5ila ini terjadi, maka kortisol diperlukan untuk menurunkan kadar kalsium serum. 7ntuk hipoparatiroidisme, ada kemungkinana ditambahkan paratiroid untuk men&apai euparatiroidisme. 7ntuk mengetahui apakah sudah terjadi euparatiroidisme, diperlukan pengukuran hormone se&ara tidak langsung untuk mengetahui keberadaan hiperkalasemi, dan konsentrasi osor darah ibu hamil. 7saha yang dilakukan dengan kombinasi diet dan obatobatan peroral. a) %iet %iet harus banyak mengandung kalsium dan sedikit osor. b) edikamentosa 15
(1) Pemberian aluminium hidroksida untuk menyukarkan absorbsi osor dalam intestinum dapat digunakan alumunium hidroksida. (") Suntikan hormon paratiroid
dalam
jangka
lama
menyebabkan reaksi lokal dan pembentukan Dat anti, oleh karena itu hormon paratiroid tidak digunakan untuk hipoparatiroid kronik. (3) ?it %" (ergo&alsierol)
ditambah
%HT3
(dihydrota&hyseterol) kebutuhan tubuh terhadap 'itamin % J :++ 7. >ungsi 'itamin %4 (a) enambah absorbsi kalsium
dan
osor
di
intestinum. (b) eningkatkan ekresi osor dan menurunkan osor serum. B Penatalaksanaan ke0eraatan 1)
serum kurang dari ; mgE1++ml. Kedaan ini mungkin disebabkan oleh terangkatnya kelenjar paratiroid *aktu pembedahan atau sebagai akibat destruksi autoimun dari kelenjarkelenjar tersebut ") nsuisiensi ginjal kronik4 Pada keadaan ini kalsium serum rendah, osor serum sangat tinggi, karena retensi dari osor dan ureum kreatinin darah meninggi. Hal ini disebabkan tidak adanya kerja
16
hormon paratiroid yang diakibatkan oleh keadaan seperti diatas (etiologi). 3) Tetani dapat menyebabkan saluran napas terblokir, membutuhkan tra&heostomy :) Pertumbuhan terhambat, &a&at gigi, dan perkembangan mental lambat dapat terjadi jika Hipoparatiroidisme berkembang di masa ke&il. #) Pengobatan yang berlebihan dengan 'itamin % dan kalsium dapat menyebabkan hyper&al&emia (kalsium darah tinggi) dan terkadang mengganggu ungsi ginjal. ) -da peningkatan risiko anemia pernisiosa, penyakit -ddisonGs, katarak pembangunan, dan penyakit Parkinson 2.2.$ Prgns-s skemia atau inark miokard dapat terjadi sebagai respon terhadap terapi pada penderita hipotiroidisme yang berat dan sudah berlangsung lama atau pada penderita koma miksedema. Prognosis pada hipotiroidisme kongenital, dengan adanya program skrining
neonatus
untuk
mendeteksi
hipotiroidisme
&ongenital,
prognosis untuk bayi yang terkena telah baik se&ara dramatis. %iagnosis a*al dan pengobatan yang &ukup sejak umur minggu pertama memungkinkaan pertumbuhan linear yang normal dan intelegensianya setingkat dengan saudara kandung yang tidak terkena. 5eberapa program skrining melaporkan bah*a kebanyakan bayi yang terkena berat, seperti yang terlihat pada kadar T: terendah dan maturasi skeleton yang retardasi, mengalami sedikit pengurangan dan skuele neuropsikologis lain. Tanpa pengobatan, bayi yang terkena menjadi &ebol
dengan deisiensi mental.
Hormon tiroid penting
untuk
perkembangan otak normal pada bulanbulan a*al pas&a lahir2 diagnosis biokimia harus dibuat segera dimulai untuk men&egah kerusakan otak irre'ersible. Penangguhan diagnosis, pengobatan yang tidak &ukup, dan ketaatan yang jelek mengakibatkan berbagai tingkat kerusakan otak. 5ila mulainya hipotiroidisme terjadi setelah umur " tahun, ramalan
17
2.2.11 Asuhan (e0eraatan A. Pengka'-an 1) dentitas dentitas meliputi
nama,
umur
(Pre'alensi
penderita
hipotirodisme meningkat pada usia 3++ tahun, Simple idiopatik hipoparatiroid dapat ditemukan pada anakanak atau orang de*asa), jenis kelamin (empat kali lipat angka kejadiannya pada *anita dibandingkan pria), agama, suku, bangsa, dan pekerjaan klien ") Keluhan 7tama Keluhankeluhan dari penderita (B+ @) adalah tetani atau tetani& aeAui'alent. 5iasanya klien merasa ada kelainan bentuk tulang,
pendarahan
yang
sulit
berhenti,
kejangkejang,
kesemutan dan klien merasa lemas E lemah . 3) 8i*ayat Kesehatan a) 8i*ayat penyakit saat ini Tanyakan pada klien tentang maniestasi bekas atau kesemutan disekitar mulut atau ujung jari tangan atau ujung jari kaki . b) 8i*ayat penyakit dahulu Sejak kapan klien menderita penyakit, -pakah klien pernah mengalami
tindakan
oprasi
khususnya
pengangkatan
kelenjar paratiroid atau kelenjar tiroid, -pakah ada ri*ayat 19
penyinaran daerah leher. -pakah ada ri*ayat operasi kepala dan leher (Hipoparatiroid pas&abedah). &) 8i*ayat kesehatan keluarga -pakah ada anggota keluarga yang berpenyakit sama seperti klien. Hipoparatiroid neonatal dapat terjadi pada bayi yang dilahirkan oleh ibu yang sedang menderita hiperparatiroid. -kti'itas paratiroid etus se*aktu dalam uterus ditekan oleh maternal hiperkalsemia. =angguan genetik autoimun atau kondisi konginetal tidak adanya kelenjar paratiroid (idiopatik). d) 8i*ayat Psikososial Klien sangat sulit membina hubungan sasial dengan lingkungannya, mengurung diri E bahkan mania, ansietas. peka
rangsang,
depresi,
dan
delirium.
=angguan
emosional4 &emas, mudah marah, depresi. Keluarga mengeluh klien sangat malas berakti'itas, dan ingin tidur sepanjang hari. B. Pemer-ksaan -s-k a. Kelainan bentuk tulang 6. Tetani 7. Tanda Trosseaus dan Iho'steks. /. Pernapasan bunyi (stridor) e. 8ambut jarang dan tipis2 pertumbuhan kuku buruk, deormitas dan mudah patah2 kulit kering dan kasar. Pemer-ksaan )-s-k B1 8 B! a. 5reath (51) 4 Pada klien hipoparatiroid biasanya terdengar suara stridor, suara serak. b. 5lood (5") 4 -danya disritmia jantung, sianosis, palpitasi &. 5rain (53) 4 -danya parestesis pada bibir, lidah, jarijari, kaki. Kesemutan, tremor, hipereleksia,
tanda
&h'ostekLs dan
trousseauLs positi papil edema, labilitas emosional, peka rangsang, ansietas, perubahan dalam tingkat kesadaran, tetani kejang d. 5ladder (5:) 4 Pembentukan kalkuli pada ginjal e. 5o*el (5#) 4 ual, muntah, nyeri abdomen
20
. 5one(5) 4 8ambut tipis, pertumbuhan kuku buruk yang deormitas dan gampang patah, kulit kering. -mati apakah terdapat kelainan bentuk tulang. 5. Pemer-ksaan D-agnst-k Tetanus laten ditunjukan oleh tanda trousseau atau tanda Ih'ostek yang positi. Tanda trousseau dianggap positi apabila terjadi spasme karpopedal yang ditimbulkan akibat penyumabtan aliran darah ke lengan selama 3 menit dengan manset tensimeter. Tanda Ih'ostek menujukkan hasil positi apabila pengetukan yang dilakukan se&ara tibatiba didaerah ner'ous asialis tepat di kelenjar parotis dan disebelah anterior telinga menyebabkan spasme atau gerakan kedutan pada mulut, hidung dan mata. %iagnosa sering sulit ditegakkan karena gejala yang tidak jelas seperti rasa nyeri dan pegalpegal, oleh sebab itu pemeriksaan laboratorium akan membantu. 5iasanya hasil laboratorium yang ditunjukkan, yaitu4 a. Kalsium serum rendah. Tetanus terjadi pada kadar kalsium serum yang berkisar dari # mgEdl (1," 1,#mmolE0) atau lebih rendah lagi. b. >osat anorganik dalam serum tinggi &. >osatase alkali normal atau rendah Pada >oto 8ontgen ditunjukan 4 a. Sering terdapat kalsiikasi yang bilateral pada ganglion basalis di tengkorak b. Kadangkadang terdapat pula kalsiikasi di serebellum dan pleksus koroid Pada /K=4 biasanya Tinter'al lebih panjang
21
D. D-agnsa (e0eraatan 1) 8esiko &edera berhubungan dengan resiko kejang atau tetani
yang diakibatkan oleh hipokalsemia. ") Ketidakeektian pola napas berhubungan dengan spasme laring akibat akti'itas kejang. 3) ntoleransi akti'itas berhubungan dengan penurunan &ardia& output. E. Inter9ens- (e0eraatan 1) 8esiko &edera berhubungan dengan resiko kejang atau tetani yang diakibatkan oleh hipokalsemia N5
3
NI5
+e-:ure sel);7ntrl <1!2% +e-:ure Management <2!#% a) endiskripsikan aktor yang 1) onitar tanda – tanda 'ital ") %okumentasi inormasi tentang mempengaruhi kejang kejang (1"++1) 3) en&atat karakteristik kejang b) mplementasi praktik (seperti, pergerakan tubuh, keselamatan di lingkungan akti'itas motor, dan kemajuan (1"+1#) &) enghindari aktor resiko kejang) :) emberikan obat yang sesuai kejang (1"++) #) en&atat lama kejang d) enggunakan obat yang ) endampingi pergerakan klien sesuai (1"++") untuk men&egah &idera Tujuan 4 Setelah dilakukan B) Pantau tandatanda 'ital dan tindakan kepera*atan selama 3 M ": relek tiap " jam sampai : jam. jam klien terhindar dari &idera C) Pantau ungsi jantung se&ara KH 4 terus menerusEgambaran /K=. 1. Klien tidak &idera akibat ;) 5ila pasien dalam tirah baring rangsangan kejang berikan bantalan paga tempat ". Hasil elektrolit (khususnya tidur dan pertahakan tempat kalsium pada batas normal) 3. Klien tenang tidak kejang tidur dalam posisi rendah. 1+) 5ila akti'itas kejang terjadi
ketika
pasien
bangun
dari
tempat tidur, bantu pasien untuk
22
berjalan, benda
singkirkan
yang
benda
membahayakan,
bantu pasien dalam menangani kejang dan reorientasikan bila perlu. 11) Kolaborasi
dengan
dokter
dalam menangani gejala dini dengan
memberikan
memantau
eektiitas
dan &airan
parenteral dan kalsium. 1") Pemberian kalsium dengan hati hati. 13) 5erikan suplemen 'itamin % dan kalsium sesuai program. 1:) Kaji ulang pemeriksaan kadar kalsium. ") Ketidakeektian pola napas berhubungan dengan spasme laring akibat akti'itas kejang. N5 Res0-ratr= +tatus <%41
NI5 Res0-ratr= mn-tr-ng <33%
a) 8espiratory rate (+:1#+1) b) 8itme respirasi (+:1#+")
1) onitor 88, ritme, kedalaman dan usaha respirasi
&) Saturasi oksigen (+:1#+C)
") onitor pola naas
d) %emam (+:1#3+)
3) onitor dyspnea dan hal – hal
Tujuan
4 dalam *aktu " M ":
jam setelah dilakukan tindakan kepera*atan
jalan
naas
klien
eekti KH
yang
meningkatkan
dan
memperburuk dyspnea :) onitor le'el saturasi oksigen se&ara kontinu
4 suara naas bersih,
tidak apnoe, sputum dapat keluar
23
#) onitor kelelahan, ansietas, dan kekurangan
oksigen
yang
dengan baik, tidak sesak, tidak batuk
meningkat ) Siapkan peralatan penghisap dan jalan naas oral di dekat tempat tidur sepanjang *aktu. B) Siapkan
tali
tra&heostomi,
oksigen, dan peralatan resusitasi manual siap pakai sepanjang *aktu. /dema laring4 C) Kaji
upaya
pernaasan
dan
kualitas suara setiap " jam. ;) -uskultasi untuk mendengarkan stridor laring setiap : jam. 1+) 0aporkan gejala dini pada dokter dan
kolaborasi
mempertahankan
jalan
untuk naas
tetap terbuka. 11) ntruksikan
pasien
agar
menginormasikan pada pera*at atau dokter saat pertama terjadi tanda kekakuan pada tenggorok atau sesak naas. 1") 5aringkan
pasien
untuk
mengoptimalkan bersihan jalan naas, pertahankan kepala dalam posisi
kepala
dalam
posisi
alamiah, garis tengah. Kejang4 13) 5ila terjadi kejang4 pertahankan jalan
24
naas,
penghisapan
oroaring berikan
sesuai
indikasi,
$" sesuai
pesanan,
pantau tensi, nadi, pernaasan dan
tandatanda
neurologis,
periksa setelah terjadi kejang, &atat rek*ensi, *aktu, tingkat kesadaran, bagian tubuh yang terlibat dan lamanya akti'itas kejang. 1:) Siapkan
untuk
berkolaborasi
dengan dokter dalam mengatasi status
eileptikus
misalnya4
intubasi, pengobatan. 1#) 0anjutkan
pera*atan
untuk
kejang. 3) ntoleransi akti'itas berhubungan dengan penurunan &ardia& output N5 A7t-9-t= &leran7e <%%%
NI5
a) ampu melakukan akti'itas
1) enentukan kemampuan klien
seharihari (+++#1C) b) udah
bernapas
saat
normal
dengan
berakti'itas (+++#+3) d) Tekanan
nadi
dengan
berakti'itas (+++#+") e) Saturasi
oksigen
berakti'itas (+++#+1)
untuk
berpartisipasi
dengan
pada kemampuannya daripada ketidakmampuannya 3) embantu klien
untuk
mengidentiikasi akti'itas pilihan :) embantu klien untuk mengidentiikasi akti'itas yang bermanaat #) embantu
25
terhadap
akti'itas yang spesiik ") embantu klien untuk o&us
berakti'itas (+++#+C) &) 88
A7t-9-t= &hera0= <431%
klien
untuk
menjad*alkan
se&ara
spesiik
aktiitasnya dalam keseharian ) Kaji pola akti'itas yang lalu. B) Kaji terhadap perubahan dalam gejala muskuloskeletal setiap C jam. C) Kaji respon terhadap akti'itas4 Iatat
perubahan
pernaasan, bila
tensi,
hentikan
terjadi
nadi,
akti'itas
perubahan,
tingkatkan keikutsertaan dalam kegiatan ke&il peningkatan
sesuai dengan
toleransi,
ajarkan
pasien untuk memantau respon terhadap
akti'itas
dan
untuk
mengurangi, menghentikan atau meminta bantuan ketika terjadi perubahan. ;) 8en&anakan pera*atan bersama pasien
untuk
akti'itas
yang
menentukan ingin
pasien
selesaikan4 9ad*alkan bantuan dengan orang lain. 1+) Seimbangkan antara
*aktu
akti'itas dengan *aktu istirahat. 11) Simpan bendabenda dan barang lainnya dalam jangkauan yang mudah bagi pasien. 2.3 H-0er0arat-r-/ 2.2.1 De)-n-s-
26
Hiperparatiroid dideinisikan sebagai hiperungsi kelenjar paratiroid yang mengakibatkan peningkatan kadar PTH dalam darah yang bersirkulasi. Hiperparatiroidisme adalah berlebihnya produksi hormon paratiroid oleh kelenjar paratiroid yang ditandai dengan erosiEdekalsiikasi tulang dan terbentuknya batu ginjal yang mengandung kalsium. Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormon paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur se&ara langsung oleh konsentrasi &airan ion kalsium. /ek utama dari hormon paratiroid yaitu meningkatkan konsentrasi &airan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan osat dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal. Hormon paratiroid juga menyebabkan
phosphaturia,
jika
kekurangan
&airan
osat.
hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier. (0a*ren&e Kim, %, "++#, se&tion "). Hiperparatiroidisme merupakan suatu keadaan dimana kelenjar kelenjar paratiroid memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya. Pada pasien dengan hiperparatiroid, satu dari keempat kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat membuat kadar hormon paratiroid tinggi tanpa mempedulikan kadar kalsium. dengan kata lain satu dari keempat terus mensekresi hormon paratiroid yang banyak *alaupun kadar kalsium dalam darah normal atau meningkat. 2.2.2 Et-lg/tiologi hiperparatiroid (menurut 0a*ren&e Kim, %."++#) antara lain4 1) Kirakira C#@ dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma
tunggalE adenoma
soliter
(penyakit 'on
8e&klinghausen). ") Sedangkan 1#@ lainnya melibatkan berbagai kelenjar (&ontoh berbagai adenoma atau hyperplasia). 5iasanya herediter dan rekuensinya berhubungan dengan kelainan endokrin lainnya,
27
yaitu
ultiple
/ndo&rine
(/<).
Hiperparatiroidisme yang herediter dapat terjadi tanpa kelainan endokrin lainnya
tetapi biasanya
bagian dari ultiple
/ndo&rine
karsinoma.
/tiologi
dari
adenoma
dan
hyperplasia pada kebanyakan kasus tidak diketahui. Kasus keluarga dapat terjadi baik sebagia bagian dari berbagai sindrom endokrin neoplasia, syndrome hiperparatiroid tumor atau hiperparatiroidisme turunan. >amilial hypo&al&uri& dan hyper&al&emia dan neonatal se'ere hyperparathyroidisme juga termasuk ke dalam kategori ini. 5eberapa ahli bedah dan ahli patologis melaporkan bah*a pembesaran dari kelenjar yang multiple umumnya jenis adenoma yang ganda. 2.2.3 Pat)-s-lgHiperparatiroidisme dapat bersiat primer (yaitu yang disebabkan
oleh hyperplasia atau neoplasma paratiroid) atau sekunder, dimana kasus biasanya berhubungan dengan gagal ginjal kronis. Pada C+@ kasus, hiperparatiroidisme primer disebabkan oleh adenoma paratiroid jinak2 1C@ kasus diakibatkan oleh hyperplasia kelenjar paratiroid dan "@ kasus disebabkan oleh karsinoma paratiroid (damjano', 1;;).
pembesaran
ahli
bedah
akan
mengangkat
ketiga
kelenjar
dan
meninggalkan satu kelenjar saja yang seharusnya men&ukupi untuk memperrtahankan homeostatis kalsiumosat. Hyperplasia paratiroid sekunder dapat
dibedakan
dengan
hyperplasia primer, karena keempat kelenjar membesar se&ara simetris. Pembesaran kelenjar paratiroid dan hiperungsinya adalah mekanisme kompensasi yang di&etuskan oleh retensi ormat dan hiperkalsemia yang berkaitan dengan penyakit ginjal kronis. $steomalasia yang disebabkan oleh
hipo'itaminosis %, seperti pada riketsia, dapat mengakibatkan
dampak yang sama. Hiperparatiroidisme ditandai oleh kelebihan PTH dalam sirkulasi. PTH terutama bekerja pada tulang dan ginjal. %alam tulang, PTH meningkatkan resorpsi kalsium dari limen tubulus ginjal. %engan demikian mengurangi eksresi
kalsium dalam urine. PTH
juga
meningkatkan bentuk 'itamin %3 akti dalam ginjal, yang selanjutnya memudahkan ambilan kalsium dari makanan dalam usus. Sehingga hiperkalsemia dan hipoastmia kompensantori adalah abnormalitas biokimia yang dideteksi melalui analisis darah konsentraisi PTH serum juga meningkat. (8umahorbor, Hotma, 1;;;). Produksi hormone paratiroid yang berlebihan disertai dengan gagal ginjal dapat menyebabkan berbagai ma&am penyakit tulang, penyakit tulang yang sering terjadi adalah osteitis ibrosa &ysti&, suatu penyakit meningkatnya resorpsi tulang karena peningkatan kadar hormon paratiroid. Penyakit tulang lainnya juga sering terjadi pada pasien, tapi tidak mun&ul se&ara langsung. ( 0a*ren&e, Kim, %, "++#, se&tion "). Kelebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia yang langsung bisa menimbulkan eek pada reseptor di tulang, traktus intestinal, dan ginjal. Se&ara isiologis sekresi PTH dihambat dengan tingginya ion kalsium serum. ekanisme ini tidak akti pada keadaan adenoma, atau hiperplasemia kelenjar, dimana hipersekresi PTH berlangsung bersamaan dengan hiperkalsemia. 8eabsorpsi kalsium dari
29
tulang dan peningkatan absorpsi dari usus merupakan eek langsung dari peningkatan PTH. Pada saat kadar kalsium serum mendekati 1" mgEd0, tubular ginjal mereabsorpsi kalsium se&ara berlebihan sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria. Hal ini dapat meningkatkan insidens nerolithiasis, yang mana dapat menimbulkan penurunan kreanini klearens dan gagal ginjal. Peningkatan kadar kalsium ekstraselular dapat mengendap pada jaringan halus. 8asa sakit timbul akibat klasiikasi berbentuk nodul pada kulit, jaringan
subkutis,
tendon
(klasiikasi tendonitis),
dan
kartilago
(khondrokalsinosis). ?itamin % memainkan peranan penting dalam metabolisme kalsium sebab dibutuhkan oleh PTH untuk bekerja di target organ. 2.2.4 (las-)-kasHiperparatiroid dibagi menjadi 3, yaitu4 1) Hiperparatiroid Primer Hiperparatiroidisme primer terjadi dua atau tiga kali lebih sering pada *anita daripada lakilaki dan pada pasienpasien yang
berusia
+B+
tahun.
Pasien
yang
menderita
hiperparatiroidisme primer mempunyai konsentrais hormone paratiroid serta konsentrasi serum kalsium yang tinggi. Penderita hiperparatiroid primer mengalami peningkatan resiko terjangkit batu ginjal sejak 1+ tahun sebelum didiagnosis. Hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma tunggal. Sedangkan 1#@ lainnya melibatkan berbagai kelenjar (&ontoh berbagai
adenoma
hiperparatiroidisme
atau
hyperplasia).
utama
disebabkan
Sedikit oleh
kasus
paratiroid
karsinoma. Sindrom klinis dari hiperparatiroidisme primer dapat
dengan
mudah
diingat
sebagai
O5ones,
Stones,
-bdominal groans, and Psy&hi& moans.O a) Kelainan tulang4 =ambaran klasik kelainan tulang pada hiperparatiroidisme ialah osteitis ibrosa &ysti&a, yang ditandai dengan meningkatnya resorpsi tulang oleh
30
osteoklas, terutama mengenai ruas jari bagian distal yang menyebabkan resorpsi subperiosteal, hal yang sama juga terjadi
pada tengkorak
dan
memberikan gambaran
radiologi salt and pepper skull. b) Kelainan ginjal4 aniestasi pada ginjal adalah batu ginjal, poliuria, hyper&al&iuria dan nerokalsinosis. ") Hiperparatiroid Sekunder Hiperparatiroidisme sekunder disertai maniestasi yang sama dengan pasien gagal ginjal kronis. Penyebab umum lainnya karna kekurangan 'itamin %. 8akitis ginjal akibat retensi osor akan meningkatkan stimulasi pada kelenjar paratiroid dan meningkatkan sekresi hormon paratiroid. Pada keadaan gagal ginjal, ada banyak a&tor yang merangsang produksi hormon paratiroid berlebih. Salah satu aktornya termasuk hipokalsemia, kekurangan produksi 'itamin % karena penyakit
ginjal,
dan
hiperpospatemia.
Hiperpospatemia
berperan penting dalam perkembangan hyperplasia paratiroid yang akhirnya akan meningkatkan produksi hormon paratiroid. Hiperparatiroidisme
sekunder
biasanya
disertai
dengan
penurunan kadar kalsium serum yang normal atau sedikit menurun dengan kadar PTH tinggi dan osat serum rendah. Perubahan tulang disebabkan oleh konsentrasi PTH yang tinggi sama dengan pada hiperparatiroidisme primer. 5eberapa pasien menunjukkan kadar kalsium serum tinggi dan dapat mengalami semua komplikasi ginjal, 'askular, neurologik yang disebabkan oleh hiperkalsemia. 3) Hiperparatiroid Tersier Hiperparatiroidisme tersier adalah perkembangan dari hiperparatiroidisme
sekunder
yang
telah
diderita
lama.
Penyakit hiperparatiroidisme tersier ini ditandai dengan perkembangan
hipersekresi
hormone
paratiroid
karena
hiperkalsemia. (5runner Suddath, "++1). Penyebabnya 31
masih belum diketahui. Perubahan mungkin terjadi pada titik pengatur mekanisme kalsium pada le'el hiperkalsemik. Penyebabnya masih belum diketahui. Perubahan mungkin terjadi pada titik pengatur mekanisme kalsium pada le'el hiperkalsemik. 2.2. Man-)estas- (l-n-s Hiperparatiroidisme primer ditandai dengan peningkatan kadar hormon
hiperparatiroid
serum,
peningkatan
kalsium
serum
dan penurunan osat serum. Pada tahap a*al, pasien asimtomatik, derajat peningkatan kadar kalsium serum biasanya tidak besar, yaitu antara 111" mgEdl (normal, ;11 mgEdl). Pada beberapa pasien kalsium serum berada didalam kisaran normal tinggal.
se&ara
kurang
proporsial.
Pada
beberapa
pasien
karsinoma paratiroid, kadar kalsium serum bisa sangat tinggi (1# "+mgEdl). Salah satu kelemahan diagnostik adalah terjadinya penurunan bersihan ragmen akhir karboksil PTH pada pasien gagal ginjal, menyebabkan peningkatan kadar PTH serum total. Penentuan PTH amino akhir atau PTH utuh direkomendasikan untuk menilai ungsi paratiroid pasien gagal ginjal. Selain itu Pasien mungkin mengalami gejala gejala sebagai berikut yaitu4 1
=ejala apatis, keluhan mudah lelah, kelemahan otot, mual, muntah, konstipasi, hipertensi dan aritmia jantung dapat terjadi, semua ini berkaitan dengan peningkatan kadar kalsium dalam darah. aniestasi psikologis dapat ber'ariasi mulai dari emosi yang mudah tersinggung dan neurosis hingga keadaan psikosis yang disebabkan oleh eek langsung kalsium pada otak serta sistem syara. Peningkatan kadar kalsium akan
2
menurunkan potensial eksitasi jaringan syara dan otot. =ejala muskuloskeletal yang menyertai hiperparatiroid dapat terjadi akibat demineralisasi tulang atau tumor tulang, yang 32
mun&ul berupa selsel raksasa benigna akibat pertumbuhan 3
osteoklas yang berlebihan. Pasien dapat mengalami nyeri pada skeletal dan nyeri tekan, khususnya di daerah punggung dan persendian, nyeri ketika menyangga
tubuh,
raktur
patologik,
deormitas,
dan
pemendekan badan. Kehilangan tulang yang berkaitan dengan 4
hiperparatiroid merupakan aktor resiko terjadinya raktur. Pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang berkaitan dengan peningkatan ekskresi kalsium dan osor merupakan salah satu komplikasi hiperparatiroidisme primer. Kerusakan ginjal terjadi akibat presipitasi kalsium osat dalam pel'is dan ginjal parenkim yang mengakibatkan batu ginjal
(rena &al&uli), obstruksi, pieloneritis serta gagal ginjal. nsidens ulkus peptikum dan pankreatis meningkat pada hiperparatiroid dan dapat menyebabkan terjadinya gejala
gastrointestinal. (5runner Suddath, "++1). 2.2.! Pemer-ksaan D-agnst-k Hiperparatiroidisme didiagnosis ketika tes menunjukkan tingginya le'el kasium dalam darah disebabkan tingginya kadar hormone paratiroid. Penyakit lain dapat menyebabkan tingginya kadar kalsium darah, tapi hanya hiperparatiroid yang menaikkan kadar kalsium karena terlalu banyak hormon paratiroid. Pemeriksaan radioimmunoassay untuk parathormon sangat sensiti dan dapat membedakan hiperparatiroidisme primer dengan penyebab hiperkalasemia lainnya pada lebih dari ;+ @ pasien yang mengalami kenaikan kadar kalsium serum. Tes darah juga dapat mempermudah diagnosis hiperparatiroidisme karena menunjukkan penilaian yang akurat berapa jumlah hormon paratiroid. Sekali diagnosis didirikan, tes yang lain sebaiknya dilakukan untuk melihat adanya komplikasi. Karena tingginya kadar hormon paratiroid dapat menyebabkan kerapuhan tulang karena kekurangan kalsium, dan pengukuran kepadatan tulang sebaiknya dilakukan untuk
33
memastikan keadaan tulang dan resiko raktura. Penggambaran dengan sinar pada abdomen bisa mengungkapkan adanya batu ginjal dan jumlah urin selama ": jam dapat menyediakan inormasi kerusakan ginjal dan resiko batu ginjal. Pemeriksaan antibodi ganda hormon paratiroid digunakan untuk membedakan hiperparatiroidisme primer dengan keganasan, yang dapat menyebabkan hiperkalsemia. Pemeriksaan 7S=, 8, Pemindai thallium serta biopsi jarum halus telah digunakan untuk menge'aluasi ungsi paratiroid dan untuk menentukan lokasi kista, adenoma serta hiperplasia pada kelenjar paratiroid. Salah satu kelemahan diagnostik adalah terjadinya penurunan bersihan ragmen akhir karboksil PTH pada pasien gagal ginjal, menyebabkan peningkatan palsu kadar PTH serum total. Penetuan PTH amino akhir atau PTH utuh direkomendasikan untuk menilai ungsi paratiroid pasien gagal ginjal. (Ili'ge 8. Taylor, "++#, BC3). 2.2." Penatalaksanaan 1) Penatalaksanaan bedah a) Paratiroidektomi Pratiroidektomi adalah eksisi satu atau lebih kelenjar paratiroid. Terapi yang dianjurkan bagi pasien hiperparatiroidisme primer untuk mengangkat jaringan paratiroid yang abnormal. armakologi a) >osat >osat oral dapat menurunkan kadar kalsium darah sampai 1 mgEdl, penurunan kalsium ini terjadi karena osat dapat menyebabkan
penurunan
absorbsi kalsium
di usus dan
menurunkan akti'itas 1! hidroksilase sehinga kadar 1,"#
34
C
($H)" % dalam darah rendah. Terapi osat tidak boleh diberikan pada penderita dengan gangguan ungsi ginjal atau pada
penderita
dengan
normophosphatemia
atau
hyperphosphatemia.
b) 5isphosphonates 5isphosphonates
merupakan
analog
phyrophosphate
inorganik yang bekerja menghambat resorpsi tulang oleh osteoklas. Pada hiperparatiroidisme primer terjadi kehilangan densitas massa tulang &orti&al, sedangkan tulang trabekular densitas tulang relati terpelihara. 5isphosphonates adalah kelompok obat yang menjanjikan dalam pengobatan hilangnya densitas tulang. 5eberapa penelitian mengenai penggunaan 5isphosphonates pada hiperparatiroidisme primer menunjukkan peningkatan dari densitas mineral tulang pada tulang punggung dan panggul dan juga tidak menyebabkan perubahan signiikan pada kadar PTH, kadar kalsium darah dan kalsium urin ": jam. Terapi dengan 5isphosphonates dapat dipertimbangkan pada penderita hiperparatiroidisme primer dengan densitas mineral tulang yang rendah yang tidak dapat atau tidak ingin dilakukan operasi. &) /strogen Terapi estrogen pada *anita postmenopause menunjukkan sedikit penurunan pada kadar kalsium darah (+,#1 mgEdl) tanpa adanya perubahan pada kadar PTH. /strogen juga memberikan keuntungan pada densitas mineral tulang pada tulang punggung dan kepala emur. -kan tetapi terapi estrogen sebaiknya tidak dijadikan pilihan utama pada *anita postmenopause dengan hiperparatiroidisme primer, oleh karena risiko yang diakibatkan seperti
karsinoma
endometrium
dan
peningkatan
risiko
terjadinya penyakit kardio'askular. Sele&ti'e estrogen re&eptor
35
modulator seperti raloMiene telah menunjukkan penurunan kadar kalsium dalam darah sama halnya dengan terapi estrogen.
d) Ial&imimeti& Iina&al&et merupakan preparat &al&imimeti& pertama yang tersedia. Preparat ini bekerja dengan &ara mengikat dan memodiikasi
&al&ium
sensing
re&eptor
pada
&hie
sel
dipermukaan kelenjar paratiroid, yang akan menyebabkan meningkatnya sensiti'itas reseptor terhadap kalsium. Iina&al&et eekti dalam menurunkan PTH dan menjaga kadar kalsium dan osat. %osis a*al &ina&al&et 3+ mg sekali sehari, dosis dapat dinaikkan 3+ mg setiap ": minggu hingga kadar PTH dalam kisaran target atau sudah ter&apai dosis maksimal (1C+ mg perhari). &)
nutrisi
harus
dipenuhi
meskipun
pasien
dianjurkan untuk menghindari diet kalsium terbatas atau kalsium berlebih. 9ika pasien juga menderita ulkus peptikum, ia memerlukan preparat antasid dan diet protein yang khusus. Karena anoreksia umum terjadi, peningkatan selera makan pasien harus diupayakan. 9us buah, preparat pelunak eses dan akti'itas isik disertai dengan peningkatan asupan &airan akan membantu mengurangi gejala konstipasi yang merupakan masalah pas&aoperati yang sering dijumpai pada pasienpasien ini. b) 5anyak minum air putih %ehidrasi karena gangguan pada ginjal mungkin terjadi, maka penderita hiperparatiroidisme primer dapat menderita penyakit batu ginjal. Karena itu, pasien dianjurkan untuk minum sebanyak "+++ ml
&airan atau lebih untuk men&egah
terbentuknya batu ginjal. 9us buah yang asam dapat dianjurkan
36
karena terdapat bukti bah*a minuman ini dapt menurunkan pH urin. Kepada pasien diminta untuk melaporkan maniestasi batu ginjal yang lain seperti nyeri abdomen dan hemapturia. Pemberian preparat diuretik thiaDida harus dihindari oleh pasien hiperparatiroidisme primer karena obat ini akan menurunkan eksresi kalsium le*at ginjal dan menyebabkan kenaikan kadar kalsium serum. %isamping itu, pasien harus mengambil tindakan untuk menghindari dehidrasi. Karena adanya resiko krisis hiperkalsemia, kepada pasien harus diberitahukan untuk segera men&ari bantuan medis jika terjadi kondisi yang menimbulkan dehidrasi (muntah, diare). obilitas pasien dengan banyak berjalan atau penggunaan kursi goyang harus diupayakan sebanyak mungkin karena tulang yang mengalami stress normal akan melepaskan kalsium merupakan predisposisi terbentuknya batu ginjal. 2.2.# (m0l-kasPenderita hiperparatiroid sering memperlihatkan gejala psikiatrik seperti skiDoprenia, atau depresi. Sering juga terjadi miopati dan hiperkalsemia. Pada penderita hipoparatiroid juga dapat terlihat gejala psikiatrik seperti pada hiperparatiroid dan kadang disertai kejang akibat hipokalsemia terutama pada penderita pas&a operasi adenoma yang mengakibatkan hiperparatiroid (Tamsuri, "++;). enurut Tandra ("++C) hiperparatiroid dapat menyebabkan beberapa komplikasi diantaranya4 1 Kekurangan 'itamin % dan dapat menimbulkan osteoporosis. Kelenjar paratiroid yang o'erakti menyebabkan peningkatan kalsium dalam darah, sedangkan kadar kalsium di tulang berkurang. Keluhan yang timbul adalah mual, muntah, kekurangan &airan tubuh, kerusakan ginjal, dan gangguan kesadaran. 2 9ika dilakukan operasi paratiroidektomi atau pengambilan kelenjar paratiroid, akan ditemukan densitas tulang yang meningkat, dan risiko raktur tulang akan menurun. 37
3) Pada kehamilan kondisi hiperparatiroid juga memba*a dampak yang sangat besar diantaranya4 a) Hiperkalsemia darah4 $" menuju janin sehingga menyebabkan (1) -bortus (") Persalinan prematur (3) Kematian janin intrauteri, yang didahului dengan tetani janin, termasuk organ 'ital jantung dan paru. b) Peningkatan hormon maternal dapat menekan pengeluaran hormon paratiroid janin sehingga janin mengalami4 (1) Hipokalsemia (") Penurunan kadar 1,"# dihroxyvitamine % =angguan ini
menimbulkan
gangguan
keseimbangan
elektrolit darah janin dan menimbulkan tetani otot yang diakhiri dengan kematian akibat gangguan kontraktilitas jantung janin. 2.2.$
Pen7egahan 1) inum banyak &airan, khususnya air putih. eminum banyak
&airan dapat men&egah pembentukan batu ginjal. ") 0atihan. ni salah satu &ara terbaik untuk membentuk kekuatan tulang dan memperlambat tulang rapuh. 3) Penuhi kebutuhan 'itamin % sebelum berusia
#+
tahun,
rekomendasi minimal 'itamin % yang harus dipenuhi setiap hari adalah "++ nternational 7nits (7). Setelah berusisa lebih dari #+ tahun, asupan 'itamin % harus lebih tinggi, sekitar :++C++ 7 perhari. :) 9angan merokok. erokok dapat meningkatkan kerapuhan tulang seiring meningkatnya masalah kesehatan, termasuk kanker. 2.2.1% Prgns-s Pengobatan hiperparatiroidisme sekunder pada kebanyakan pasien berhasil. Pasien yang menjalani pengangkatan kelenjar paratiroid mempunyai kirakira 1+@ resiko kumatnya penyakit. Hal ini mungkin berkaitan dengan ungsi yang berlebihan atau hilangya kelenjar dileher atau hiperplasia. -dakalanya pasien yang telah menjalani operasi tetap mengalami hiperparatiroidisme, jika jaringan
38
telah di&angkkok, adakalanya pen&angkokan dapat membalikkan hipoparatiroidisme.
2.2.11 5
MK" Gangguan #liminasi urin MK $erubahan nutrisi ualmuntah
39
2.2.12 Asuhan (e0eraatan A. Pengka'-an 1) %ata %emograi dentitas pada klien yang harus diketahui diantaranya4
nama, umur (bisa terjadi pada semua kalang umur terutama pada *anita yang berumur #+ tahun keatas mempunyai resiko yang lebih besar " kali dari pria), agama, pendidikan (biasanya terjadi pada kien dengan tingkat pendidikan rendah karena kurang inormasi dan pengetahuan), pekerjaan, sukuEbangsa, alamat, jenis kelamin (terjadi pada lakilaki dan perempuan), status perka*inan, dan penanggung biaya. ") 8i*ayat Sakit dan Kesehatan 1. Keluhan utama, antara lain4 a) Sakit kepala, kelemahan, lethargi dan kelelahan otot
40
b) =angguan pen&ernaan seperti mual, muntah, anoreMia, obstipasi, dan nyeri lambung yang akan disertai penurunan berat badan &) %epresi d) Review of System 1 5reath (51)4 =ejala4 naas pendek, dispnea no&turnal paroksimal, batuk dengan E tanpa sputum kental dan banyak. Tanda4 Takipnea, dispnea, peningkatan rekensiEkedalaman (pernaasan Kussmaul). 2 5lood (5") =ejala4 8i*ayat hipertensi lama atau berat, palpitasi Tanda4 hipertensi (nadi kuat, edema jaringan, pitting pada kaki, telapak tangan), disritmia jantung, pu&at, ke&enderungan perdarahan. 3 5rain (53) =ejala4 penurunan daya ingat, depresi, gangguan tidur, koma. Tanda4 gangguan status mental, penurunan tingkat kesadaran, ketidak mampuan konsentrasi, emosional tidak stabil.
41
:) 5ladder (5:) =ejala4 penurunan rekuensi urine, obstruksi traktus urinarius, gagal
ungsi
ginjal
(gagal
tahap
lanjut),
abdomen
kembung,diare, atau konstipasi. Tanda4 perubahan *arna urine, oliguria, hiperkalsemia, 5atu ginjal biasanya terdiri dari kalsium oksalat atau kalsium osat #) 5o*el (5#) =ejala4 anoreksia, mual, muntah, penurunan berat badan. Tanda4 distensi abdomen, perubahan turgor kulit, kelainan lambung dan pankreas (tahap akhir), 7lkus peptikum. ) 5one (5) =ejala4 kelelahan ekstremitaas, kelemahan, malaise. Tanda4 penurunan rentang gerak, kehilangan tonus otot, kelemahan otot, atroi otot. B) ntegritas ego =ejala4 aktor stress (inansial, hubungan). Tanda4 menolak, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung, perubahan kepribadian. 5. Pemer-ksaan Penun'ang 1) Pemeriksaan laboratorium %ilakukan untuk menentukan kadar kalsium dalam plasma
yang
merupakan
pemeriksaan
terpenting
dalam
menegakkan kondisi hiperparatiroidisme. Pemeriksaan darah juga dilakukan untuk mengukur kadar HT (T3 dan T:), TSH, dan T8H akan memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan sara pusat atau kelenjar tiroid. Hasil pemeriksaan laboratorium pada hiperparatiroidisme akan ditemukan bebas T: (tiroksin), bebas T3 (triiodotironin), peningkatan kadar kalsium serum, kadar serum posat anorganik menurun sementara kadar kalsium dan posat urine meningkat, serta osatase alkali meninggi. ") Pemeriksaan radiologi -kan tampak penipisan tulang dan terbentuk kista dan trabekula pada tulang. Pada hasil rontgen akan didapatkan hasil
42
yaitu tulang menjadi tipis (ada dekalsiikasi), cystic-cystic dalam tulang, dan trabeculae di tulang. D. D-agnsa (e0eraatan %iagnosa kepera*atan utama yang dapat dijumpai pada klien
dengan hiperparatiroidisme antara lain 4 1)
&idera
(+++3#)
berhubungan
dengan
keterbatasan isik akibat demineralisasi tulang ) Konstipasi (+++11) berhubungan dengan kelemahan otot intestinal E. Inter9ens- (e0eraatan %iagnosa 14
3M":
jam,
klien
dapat 1
enjamin
klien
menunjukkan penurunan le'el nyerinya
memperhatikan
dengan kriteria hasil4 ("1+")
menggunakan analgesik
1
"
("1+"+1) Klien dapat melaporkan
"
en&ari
nyerinya kepada petugas kesehatan4 3
mengenai
("1+"1") Klien menunjukkan tekanan
nyeri
darah pada batas normal4 3
3
43
tahu
dengan pera*atan
pengetahuan
keper&ayaannya
enentukan
pengaruh
klien
terhadap
pengalaman
3
("1+"+;) Klien dapat mengurangi
nyeri terhadap kualitas hidup klien
ketegangan ototnya4 3
(tidur,
selera
makan,
akti'itas,
perasaan, pekerjaan) :
engurangi menimbulkan
aktor
yang
dapat
nyeri
(takut,
lelah,
kurang pengetahuan) #
engajarkan
kepada klien
tentang
metode armakologi untuk penghilang nyeri.
%iagnosa "4 Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan (++++") berhubungan dengan aktor biologi yang ditandai dengan kelemahan otot untuk menelan. %omain "4
<I intrer'ensi anajemen berat badan (1"+)
kepera*atan selama "M": jam, klien
1
Tentukan berat badan ideal klien
menunjukkan peningkatan status nutrisi
"
5erikan obat untuk mengurangi mual
dengan kriteria hasil4 (1++:) 1
"
(1++:+")
Klien
dan nyeri sebelum makan menunjukkan
%iskusikan risiko yang berhubungan
peningkatan masukan makanan4 :
dengan kekurangan berat badan dan
(1++:+3)
kelebihan berat badan
Klien
menunjukkan
peningkatan masukan &airan4 : 3
3
:
(1++:+#) Klien menunjukkan berat badan yang bertambah4 :
%ukung klien untuk mengonsumsi air yang adekuat
#
8en&anakan pemberian hadiah untuk klien ketika men&apai tujuan jangka pendek dan jangka panjangnya.
onitor albumin serum, limosit, dan elektrolit
B
44
%ukung
klien
untuk
menuliskan
tujuan
target
mingguan
masukan
makanan, latihan, dan tempel di lokasi dimana mereka dapat melihat.
%iagnosa 34 ntoleransi akti'itas (+++;") berhubungan dengan kelemahan umum yang ditandai dengan ketidaknyamanan %omain :4 -&ti'ityE8est Ilass :4 Iardi'as&ularEPulmonary 8esponse <$I <I Setelah dilakukan inter'ensi Terapi akti'itas (:31+) kepera*atan selama "M": jam, klien
1
Sediakan
akti'itas
untuk
dapat menunjukkan toleransi akti'itas
meningkatkan rentang perhatian serta
dengan kriteria hasil4 (+++#)
konsultasi dengan ahli terapi yang
1
(+++#1C)
Klien
terdorong
untuk
melakukan -%04 : "
"
(+++#+") Klien mempunyai nilai nadi yang normal saat berakti'itas4 3
3
bersangkutan. enyediakan akti'itas motorik untuk melegakan ketegangan otot. 3
engijinkan
keluarga
untuk
(+++#+3) Klien mempunyai nilai
berpartisipasi dalam akti'itas, bila
pernapasan
memungkinkan.
yang
normal
berakti'itas4 3
saat :
embuat
lingkungan
yang
aman
untuk pergerakan otot, sesuai indikasi. #
Kaji kegiatan pilihan klien untuk men&apai tujuan dengan
akti'itas
isik, psikologi dan kemampuan sosial
nstruksikan
klien
dan
keluarga
bagaimana melakukan akti'itas yang telah ditentukan. B
nstruksikan klien dan keluarga untuk memperhatikan peran akti'itas isik, sosial,
45
spiritual,
kogniti
dalam
mempertahankan
ungsi
kesehatan.
%iagnosa :4 8esiko ketidakseimbangan elektrolit (++1;#) berhubungan dengan mutah %omain " 4
"M":
jam
klien
akses ? line
menunjukkan perubahan le'el serum ". elektrolit ditandai dengan 4 1.
empertahankan
akurasi
intake dan output Keseim
3.
bangan elektrolit (++) ".
NI5 empertahankan kepatenan
onitor adanya maniestasi neurologi ketidak seimbangan
Hiperk alsemia (++B)
elektrolit :.
onitor
adanya
tanda
&ho'stek danEatau trousseaus #.
onitor serum le'el dari elektrolit
.
onitor tanda dan gejala hiperkalsemi 4 kelemahan otot, detak jatung irreguler, atigue, paresthesia, tidak napsu makan, penurunan releks, konstipasi, penurunan motilitas intestinal, bingung, dsbg
B.
ntruksikan klien danEatau keluarga untuk
memodiikasi
makanan jika perlu
46
dan
%iagnosa #4 8isiko terhadap &idera (+++3#) berhubungan dengan keterbatasan isik akibat demineralisasi tulang %omain 11 4 SaetyEProte&tion Ilass " 4 Physi&al njury N5 NI5 Setelah dilakukan tindakan asuhan 1. anajemen energi (+1C+) kepera*atan
"M":
jam
klien
menunjukkan ketahanan dan adaptasi
a. onitor intake nutrisi untuk
dari resiko &idera ditandai dengan 4
memastikan sumber energi
1. -ngka kejadian jatuh (1;1")
adekuat
". -ngka &edera isik (1;13)
b. onitor lokasi dan alam dari ketidaknyamanan atau nyeri saat beraktiitas &. %ampingi
klien
untuk
menentukan
akti'itas
prioritas sesuai energi yang dimiliki ". anajemen lingkungan 4 aman (:C) a. odiikasi
lingkungan untuk
meghindari
resiko
dan
bahaya b. onitoring
kebutuhan
keamanan klien, bergantung pada le'el ungsi isik dan ungsi kogniti klien
47
3. Pe&egahan jatuh (:;+) a. -jarkan klien &ara men&egah jatuh untuk meminimalisir adaya &edera isik b. 5in&angkan
dengan
klien
tentang &ara berjalan dan berpindah tempat :. dentiikasi aktor resiko (1+)
%iagnosa 4 Konstipasi (+++11) berhubungan dengan kelemahan otot intestinal %omain 3 4 /limination and /M&hange Ilass " 4 =astrointestinal >un&tion N5 NI5 Setelah dilakukan tindakan asuhan 1. anajemen usus besar (+:3+) kepera*atan
"M":
jam
klien
a. Iatat
*aktu
terakhir
menunjukkan deekasi yang normal
melakukan
ditandai dengan 4
haluarannya
1. /kskresiEpengeluaran isi perut
konsistensi, bayaknya)
(+#+1)
serta (*arna,
b. 5erikan supositorial rektal
". >ungsi gastrointestinal (1+1#) 3. Status
5-5,
nutrisi4
intake
nutrien
(1++;)
bila diperlukan &. 5erikan
makanan
tinggi
serat d. 5erikan minuman hangat setelah makan ". anajemen konstipasi (+:#+) a. onitor tanda dan gejala konstipasi b. 9elaskan tantang
48
kepada
klien
masalah
yang
terjadi &. -njurkan
perbanyak
konsumsi &airan d. oni oniro roti ting ng suar suaraa per perut ut e. 5erikan
tindakan
enema
bila perlu 3. ana anaje jeme men n nutri nutrisi si (11 (11++) ++) a. 9ela 9elask skan an kond kondis isii kebu kebutu tuha han n nutrisi klien b. 9elaskan
nutrisi
yang
penting dan dibutkan tubuh &. 5erikan kan lingkun kungan gan yang mendukung napsu makan d. Pasti Pastika kan n makan makanan an disa disaji jika kan n dalam kondisi yang baik e. %ampingi
klien
saat
menyantap makanan . Konsu nsultasikan
kebutuhan
nutrisi dengan ahli giDi
49
BAB III A+UHAN (EPERAA&AN (A+U+ 3.1 Asuhan (e0eraatan (e0eraatan H-00arat-r H-00arat-r-/ -/ 3.1.1 (asus Tn. - usia 3+ tahun datang ke rumah sakit 7ni'ersitas -irlangga
dengan dengan keluhan keluhan sering sering mengal mengalami ami kejang kejang 1 minggu minggu terakhi terakhirr ini. ini. Saat Saat pengukuran TT? didapatkan T% 4 ;+EB# mmHg, suhu 4 3C ℃ , H8 4 ##MEmenit, 88 4 "+MEmenit dan suara napas stridor. Hasil uji laboratorium menunjukkan kalsium 3 mgEd0, kadar osat mgEd0, PTH C pgEml, kadar T: (3mgEd0 (3mgEd0)) T3 (:+mgE (:+mgEd0), d0), dan kadar kadar Hb 4 1:grEd 1:grEd0. 0. Pasien Pasien tampak tampak rambut rambut nya tipis tipis dan turgor turgor kulit kulit kering kering.. stri stri pasien pasien juga juga mengata mengatakan kan bah*a saat dirumah pasien sering mengeluh sakit kepala, emosi nya tidak stabil stabil,, sulit sulit bernapa bernapass saat saat kejang kejang,, kejang kejang dirasa dirasakan kan pada pada daerah daerah muka, muka, terkada terkadang ng pada tangan dan kaki, kaki, dan akhir akhirakh akhir ir ini pasien tidak mau makan makan dika dikare rena naka kan n saat saat maka makan n untuk untuk mene menela lan n susa susah h sehi sehingg nggaa 55 menuru menurun n dari dari B Kg menjad menjadii #kg. #kg. Saat dilakukan dilakukan pemeri pemeriksa ksaan an isik isik pasien terdapat tanda Ih'osteks (Q). 3.1.2 Pengka'-an a) dentitas
50
B. R-a=at R-a=at Pen=akPen=ak-tt +eka +ekarang rang Tn. - sering mengalami kejang pada 1 minggu terakhir. Tn.-
sering mengeluh sakit kepala, emosi nya tidak stabil, sulit bernapas saat kejang, kejang dirasakan pada daerah muka, terkadang pada tangan dan kaki, dan akhirakhir ini Tn.- tidak mau makan dikarenakan sulit untuk menelan mengakibatkan berat badan Tn.- dari B Kg turun menjadi #
3.1. 3.1.3 3
3.1. 3.1.4 4
3.1 3.1.
Kg 5. R-a=at R-a=at Pen=akPen=ak-tt Dahul Dahulu u Tn. - tidak tidak mengalami penyakit pen yakit ini sebelumnya D. R-a=at R-a=at Pen=akPen=ak-tt (eluar (eluarga ga Tidak ada data Pemer emer-k -ksa saan an -s -s-k -k 1) 51 (5re (5reat athi hing ng)) Suara napas stridor, sulit napas (5ronkospasmeEspasme laring) ") 5" (5 (5lood) od) Hipotensi (;+EB# mmHg), bradikardi nadi ##MEmenit, akral dingin 3) 53 (5 (5rain) Sakit Sakit kepal kepala, a, kehi kehila lang ngan an kese keseim imban banga gan, n, pende pendeng ngar aran an menur menurun un,, berbi&ara agak lambat :) 5: (5lad 5ladde der) r) Hiperosatemia # mgEd0, penurunan output urin (#++ mlEhari) #) 5# (5 (5o*el) Sulit menelan, nasu makan menurun ) 5 (5one) Kejang otot dimuka, tangan dan kaki, tanda Iho'steks Peme Pemerr-ks ksaa aan n Pen Penun un'a 'ang ng a La6r 6ratr tr-um > Kalsium dalam serum rendah yaitu 3 mgEd0, kadar osat mgEd0, kadar T: (3mgEd0) T3 (:+mgEd0), kadar Hb 1: grEd0 Anal-s l-sa Data N 1
Masalah
Data
Et-lg=
D+ > stri mengatakan
Penurunan Kalsium (Ia)
(e0eraatan Pola
bah*a
dan peningatan >osat (P)
/ekti
mengalami
Tn.
sulit
dalam serum
bernapas saat terjadi kejang
ritabilitas neuromuskuler
51
Tetani D
>
Suara
stridor,
napas tanda
Iho'steks (Q), kadar
5ronko spasme dan
Kalsium 4 3 mgEd0,
spasme laring
kadar >osat 4 mgEd0 Sesak napas
"
D+ > stri mengatakan
bah*a
Tn.
mengalami menelan,
sulit
dan
Pola napas tidak eekti Penurunan kalsium sama dg atas ritabilitas neuromuskuler
tidak
bisa makan
Ketidakseimban gan
4
Kurang
dari
Kebutuhan Kejang otot pada aring (spasme aring)
D > A> 55 menurun dari
Sulit menelan
B Kg menjadi #Kg B> kadar Hb4 1: grEdl
%isagia
5> kulit kering, rambut
tipis D>
makan
menurun
Penurunan intake nutrisi
D+ > stri mengatakan
bah*a
Tn.
-
mengalami kejang di otot tangan dan kaki
kebutuhan %eisiensi Parathormon
Peningkatan kadar osat dalam darah dan penurunan
52
8isiko Iidera
kalsium dalam darah
D > Kadar Kalsium 4
ritabilitas system
3
mgEd0,
kadar
>osat 4 mgEd0 Tetani
Kejang
8isiko Iidera 3.1.!
D-agnsa (e0eraatan 1 Pola
bronkospasme dan spasme laring (+++3") 2 Ketidakseimbangan nutrisi4 kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kesulitan menelan akibat kejang otot pada aring (++++") 3 8isiko &idera berhubungan dengan kejang akibat iritabilitas system 3.1."
neuromus&ular (+++3#) Inter9ens- (e0eraatan 1 Pola
NI5 Res0-ratr= Mn-tr-ng <33%
kepera*atan
1
selama
1M":
jam,
status pola naas pasien menjadi normal dan tidak mengalami sesak naas Kriteria Hasil 4 a. Suara naas klien normal (tidak
ada
suara
naas
53
onitor rekuensi pernaasan, ritme, kedalaman serta usaha bernaas pada klien " onitor pola naas klien (seperti adanya bradypnea, takipnea, kussmaul respiration, Iheynestokes) 3 onitor adanya dispnea
stridor) b. Klien tidak mengalami sesak naas &. >rekuensi naas klien normal (8841""+MEmenit) Domain-Physiologic Health (II) Class-Cardiopulmonary () Respiratory Status ! "entilation (#$#%)
1
(+:+3+1) 8espiratory 8ate
"
(+:+3+") 8espiratory 8hythm
3
(+:+31+) -d'entitious breath sounds
maupun kejadian yang dapat memi&u maupun memperburuk : onitor rekuensi status pernaasan pada klien yang beresiko (terapi opioid, 'entilasi mekanis, *ajah atau dada yang terasa terbakar, gangguan neuromuskular) # onitor kelelahan, ansietas, dan kondisi kekurangan oksigen -uskultasi suara naas klien dan men&atat area yang mengalami penurunan 'entilasi dan adanya suara naas tambahan B -tur posisi klien sesuai dengan indikasi untuk men&egah terjadinya aspirasi C embuka jalan naas klien dengan teknik mengangkat dagu atau mendorong rahang (posisi semio*ler) ; 5erikan terapi oksigen sesuai dengan indikasi
") Ketidakseimbangan nutrisi4 kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kesulitan menelan akibat kejang otot pada aring (++++") %omain " 4
NI5 Nutr-t-n &hera0= <112%
kepera*atan
Nutr-t-n Management
selama
1M":
jam,
54
pemenuhan intake nutrisi klien dapat ter&ukupi Kriteria Hasil 4 a
ntake
kebutuhan
nutrisi
adekuat (nasu makan yang meningkat) b
Tidak mengalami kesulitan menelan (disagia)
&
5erat badan dalam batas normal
Domain-Physiologic Health (II) Class-Digestion & 'utrition () 'utritional Status (##$)
1
(1++:+1) ntake
"
(1++:+") ntake akanan
3
(1++:+C) ntake Iairan
:
(1++:11) Hidrasi
55
1) enentukan status nutrisi dan kemampuan klien dalam men&erna nutrisi yang diperlukan oleh tubuh ") onitor adanya penurunan maupun penambahan berat badan klien 3) dentiikasi adanya alergi makanan dan intoleransi makanan pada klien :) onitor kalori dan intake nutrisi klien #) %ukung lingkungan klien yang optimal dalam mengonsumsi makanan seperti lingkungan yang bersih, 'entilasi udara yang sirkulasinya lan&ar, bebas dari bau yang tajam) ) %orong klien untuk memilih makanan yang lunak untuk memudahkan proses menelan B) -jarkan klien untuk memilih makanan yang halus, lunak serta tidak mengandung asam C) emilih suplemen nutrisi yang tepat ;) enentukan nilai kalori dan jenis nutrient yang diperlukan oleh klien sesuai indikasi kepada ahli giMi 1+) 5eritahu klien dan keluarganya mengenai diet yang dianjurkan sesuai dengan indikasi klien.
3) 8isiko &idera berhubungan dengan kejang akibat iritabilitas system neuromus&ular (+++3#) %omain 11 4 Saety E Prote&tion Kelas " 4 Physi&al njury N5 Setelah dilakukan tindakan asuhan
kepera*atan selama 1M": jam, klien terhindar dari resiko &idera Kriteria Hasil 4 Klien terhindar dari risiko &idera Domain-Health
nowledge
&
*ehaviour (I") Class-Health *ehaviour (+) Sei,ure Self-Control (.#)
1. (1"++1) enjelaskan aktor penyebab kejang ". (1"++")
enggunaan
obat
yang diresepkan 3. (1"++) enghindari aktor pemi&uErisiko
yang
mengakibatkan kejang :. (1"+1B) Segera memberikan pertolongan medis jika akti'itas kejang terjadi #. (1"+1#) engimplementasikan
praktik
keselamatan lingkungan
56
NI5 +e-:urue Management <2!#%
1) onitor tandatanda 'ital klien ") onitor status neurologis klien 3) onitor arah kepala dan mata saat terjadi kejang :) engurangi atau menghilangkan objek berbahaya yang berada disekitar lingkungan klien #) endampingi pergerakan klien dalam berakti'itas untuk menghindari terjadinya &idera ) en&atat karakteristik kejang (Pergerakan tubuh, akti'itas motor, dan progress dari kejang) B) en&atat lama kejang C) onitor le'el obat antiepilepti& ;) 5erikan obat yang sesuai 1+) 5erikan anti&on'ulsant 11) -jarkan kepada keluarga mengenai pertolongan pertama pada klien saat terjadi kejang 1") 5eritahukan kepada klien mengenai eek terapeutik maupun eek samping dari obatobatan yang dikonsumsi klien
3.1.#
E9aluas1) Pola napas klien kembali eekti ") ntake nutrisi klien adekuat dan seimbang dengan keluaran nutrisi klien 3) Klien terhindar dari risiko &idera
3.2 Asuhan (e0eraatan H-0er0arat-r-/ 3.2.1 (asus
psy&oti& yang aneh. Keadaannya telah membaik dalam " tahun terakhir. %atang ke 8S dengan keluhan mual, kelemahan isik, muntah, dan konstipasi. Pemeriksaan isik4 tingginya 1+ &m dan berat badannya #B kg (turun "kg dalam #hari terakhir), detak jantung nya ;B (tidak teratur) dan tekanan darahnya 1#+E;# mmhg. 7jian isik dinyatakan normal ke&uali bah*a dia bingung untuk lokasi, tanggal, dan tahun. 7ji labolatorium hematologi rutin dan tes kimia normal ke&uali 4
3.2.2
a. kalsium (s) 13.C mgEdl
(<4 C.:1+.1)
b. Phoshorus (s) ".C mgEdl
(<4".#:.#)
&. khlorideEphos ratio 3C41
(<4 ";41)
d. PTH, inta&t mole&ule (p)# pgEml
(<4 ;#1)
e. kalsium, total (s) 13, mgEdl
(<4 C.:1+.1)
.
(<4 :.:##)
kalsium, ioniDed (s) .; mgEdl
(S4 serum, P 4 plasma) Pengka'-an 1 dentitas 4
57
Klien pernah memiliki ri*ayat penyakit mental dan saat ini memiliki perilaku baru psy&oti& yang aneh. Keadaannya telah membaik dalam "
3.2.3
tahun terakhir. D. R-a=at Pen=ak-t (eluarga Tidak ada data Pemer-ksaan -s-k 1) Sistem neurologis 4 perilaku psy&oti& (tidak mampu menilai kenyataan), bingung lokasi, tanggal, dan tahun. ") Sistem mus&uloskeletal 4 Kelemahan otot (proksimal),
3.2.4
buruk. Pemer-ksaan D-agnst-k a.
Pada
pemeriksaan
radiologi,
akan
tampak
penipisan tulang dan berbentuk kista dan trabekula pada tulang. b.
Hasil tes laboratorium adalah sebagai berikut 4 1) kalsium (s) 13.C mgEdl
(<4 C.:1+.1)
") Phoshorus (s) ".C mgEdl
(<4".#:.#)
3) khlorideEphos ratio 3C41
(<4 ";41)
:) PTH, inta&t mole&ule (p)# pgEml (<4 ;#1) #) kalsium, total (s) 13, mgEdl
(<4 C.:1+.1)
) kalsium, ioniDed (s) .; mgEdl
(<4 :.:##)
(S4 serum, P 4 plasma) 58
3.2.
Anal-sa Data
Data %S 4
Et-lgHiperparatiroid
dan muntah %$ 4 55 turun "kg, T%
Penurunan absorbsi kalsium
1#+E;#
mmHg,
H8
;BMEmenit
Masalah (e0eraatan 8esiko ketidakseimbangan
elektrolit
/ek di =astrointestinal Kontraktilitas dinding otot menurun otilitas usus menurun =erakan peristaltik usus menurun -sam lambung meningkat ual untah Pengeluaran makanan dan Dat elektrolit berlebih 8esiko ketidakseimbangan
%S 4
(tidak
napsu
makan), mual dan muntah %$ 4 55 turun "kg, T% 1#+E;# ;BMEmenit
mmHg,
H8
elektrolit Hiperparatiroid /ek di =astrointestinal enekan akti'itas otot Kontraktilitas dinding otot menurun otilitas usus menurun =erakan peristaltik usus menurun
59
Ketidakseimbangan nutrisi4 kurang dari kebutuhan
-sam lambung meningkat ual -noreksia ntake nutrisi inadekuat Ketidak seimbangan nutrisi4 %S 4
kelemahan
se&ara isik %$ 4 Hasil 0ab 4 a. kalsium
kurang dari kebutuhan Hiperparatiroid
8isiko terhadap &idera
8eabsorbsi tulang meningkat $steitis ibrosa
13.C
mgEdl
%emineralisasi tulang
Phoshorus ".C mgEdl b. PTH, inta&t mole&ule # pgEml &. kalsium,
8isiko terhadap &idera total
13,
mgEdl %S 4
kelemahan
se&ara isik %$ 4 Hasil 0ab 4 a. kalsium
8esiko raktur isiologis
Hiperparatiroid
ntoleransi akti'itas
$steitis ibrosa &ysti& Kelemahan otot
13.C
mgEdl
Phoshorus ".C mgEdl
=erakan tubuh terhambat ntoleransi akti'itas
b. PTH, inta&t mole&ule # pgEml kalsium, total 13, mgEdl %S 4
Hiperparatiroid =angguan gastrointestinal
60
Konstipasi
Kelenjar PTH otonom Hiperplasia -bsorbsi kalsium di otot Konstipasi
3.2.!
D-agnsa (e0eraatan
1) 8esiko ketidakseimbangan elektrolit berhubungan dengan mutah ") Ketidak seimbangan nutrisi 4 kurang dari kebuthan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi inadekuat akibat anoreksia 3) 8isiko terhadap &idera yang berhubungan dengan keterbatasan isik akibat demineralisasi tulang. :) ntoleransi askti'itas berhubungan dengan kelemahan otot #) Konstipasi berhubungan dengan kelemahan otot intestinal 3.2."
Inter9ens- (e0eraatan
1) 8esiko ketidakseimbangan elektrolit (++1;#) berhubungan dengan mutah %omain " 4
N5 dilakukan tindakan
NI5 asuhan &-n/akan 6ser9as- >
kepera*atan "M": jam klien menunjukkan 1. onitor adanya maniestasi neurologi perubahan le'el serum elektrolit ditandai
ketidak seimbangan elektrolit
dengan 4 ". onitor adanya tanda & ho'stek 1. Keseimbangan elektrolit (++) danEatau trousseaus ndikator4 Penurunan kalsium serum hingga 3. onitor serum le'el dari batas normal (+++B) elektrolit ". Hiperkalsemia (++B) :. onitor tanda dan gejala ndikator4 Terjadi penurunan T% (++B+:) hiperkalsemi 4 kelemahan otot, detak Tidak terjadi kelemahan otot jatung irreguler, atigue, paresthesia,
61
(++B+#) Tidak konstipasi (++B+C) Tidak dehidrasi (++B1) Tidak bingung (++B"1)
tidak
napsu
releks,
makan,
penurunan
konstipasi,
penurunan
motilitas intestinal, bingung, dsb. &-n/akan Ma/-r- >
#.
empertahankan
kepatenan
akses ? line .
empertahankan akurasi intake dan output
Health E/u7at-n >
B.
ntruksikan keluarga
klien
untuk
danEatau
memodiikasi
makanan jika perlu ") Ketidakseimbangan nutrisi 4
kurang dari kebuthan tubuh
(++++")
berhubungan dengan intake nutrisi inadekuat akibat anoreksia %omain " 4
NI5
Setelah dilakukan tindakan asuhan &-n/akan 6ser9as- > kepera*atan
"M":
jam
menunjukkan
ke&ukupan
klien 1. onitoring intake
nutrisi ditandai dengan 4 1.
". $bser'asi apakah klien mengalami
nutrisi (1++:)
3.
alergi terhadap makanan tertentu &-n/akan ma/-r- >
Status 3. enyediakan
pilihan
makanan
nutrisi 4 makanan dan minuman
untuk
(1++C)
menggunakan pilihan yang lebih Status
nutrisi 4 intake nutrien (1++;) :.
berat badan yang signiikan
Status
".
kenaikanEpenurunan
dita*arkan
dengan
sehat, apabila memungkinkan. :. enyediakan
5erat
optimal
62
lingkungan
untuk
yang
mengonsumsi
badan 4 massa tubuh (1++)
makanan
seperti
kebersihannya,
menjaga
'entilasinya,
dan
bebas dari baubau menyengat. #. %ukung klien untuk duduk tegak di kursi, bila memungkinkan. Health e/u7at-n >
. 5erikan
penjelasan
education)
(health
kepada klien tentang
kebutuhan nutrisi B. %ukung
keluarga
klien
untuk
memba*a makanan kesukaan klien ketika
di
8umah
Sakit,
bila
ahli
giDi
memungkinkan. &-n/akan kla6ras- >
C. Kolaborasikan
dengan
tentang kalori dan tipe nutrisi yang dibutuhkan
untuk
memenuhi
kebutuhan nutrisi klien 3) 8isiko terhadap &idera (+++3#) berhubungan dengan keterbatasan isik akibat demineralisasi tulang %omain 11 4 SaetyEProte&tion Ilass " 4 Physi&al njury
Setelah
N5 dilakukan tindakan
NI5 asuhan &-n/akan 6ser9as- >
kepera*atan "M": jam klien menunjukkan 1. onitor intake nutrisi untuk memastikan ketahanan dan adaptasi dari resiko &idera ditandai dengan 4
sumber energi adekuat (+1C+) ". onitor
1. -ngka kejadian jatuh (1;1")
63
lokasi
dan
alam
dari
ketidaknyamanan
atau
nyeri
saat
ndikator 4
beraktiitas (+1C+)
Tidak jautuh ketika berjalan (1;1"+")
3. onitoring kebutuhan keamanan klien,
". -ngka &edera isik (1;13)
bergantung pada le'el ungsi isik dan
ndikator 4 Tidak
ungsi kogniti klien (:C)
terjadi
raktur
ekstremitas :. dentiikasi aktor resiko (1+)
(1;13+B) Peningkatan mobilitas (1;131)
Inter9ens- Man/-r- >
#. %ampingi
klien
untuk
menentukan
akti'itas prioritas sesuai energi yang dimiliki (+1C+) . odiikasi lingkungan untuk meghindari resiko dan bahaya (:C) B. 5in&angkan dengan klien tentang &ara berjalan dan berpindah tempat (:;+)
Health E/u7at-n >
C. -jarkan klien &ara men&egah jatuh untuk meminimalisir adaya &edera isik (:;+)
&-n/akan (la6ras- >
;. Kolaborasikan dengan tenaga isioterapis untuk
melatih
klien
berjalan
dan
meminimalkan &idera 1+. Kolaborasikan
dengan
dokter
untuk
pemberian obat peningkatan massa tulang :) ntoleransi askti'itas (+++;") berhubungan dengan kelemahan otot %omain : 4 -&ti'ityE8est Ilass 4 : 4 Iardio'as&ularEPulmonary 8esponses N5
NI5
64
Setelah
dilakukan
tindakan
asuhan &-n/akan 6ser9as- >
kepera*atan "M": jam klien menunjukkan 1. onitor intake nutrisi untuk memastikan ke&ukupan kebutuhan energi isik untuk melalukan -%0 ditandai dengan 4
". onitor
1. Toleransi akti'itas (+++#) ndikator 4 Saturasi oksigen dalam batas normal (+++#+1) 88 klien
saat
sumber energi adekuat (+1C+)
berakti'itas
normal
(+++#+3) %apat melakukan -%0 (+++#1C) ". Kekuatan (+++1)
lokasi
dan
alam
dari
ketidaknyamanan
atau
nyeri
saat
beraktiitas (+1C+) 3. onitor klien untuk limitasi isiologi (#1") &-n/akan Man/-r- >
:. Sediakan
mesin
aktiitas
untuk
meringankan ketegagan otot (:31+)
ndikator 4 -kti'itas isik baik (+++1+") Ketahanan otot meningkat (+++1+) Serum elektrolit dalam batas normal
#. 9elaskan
(+++11)
. %ampingi klien saat melakukan akti'itas
3. /nergi psikomotor (+++)
komitmen
meningkatkan
klien
rekuensi
dan
untuk jarak
akti'itas (:31+)
isik (:31+)
ndikator 4 B. %ampingi klien untuk menentukan enunjukkan le'el energi yang stabil akti'itas prioritas sesuai energi yang (++++C) dimiliki (+1C+) enunjukkan kemampuan melakukan C. nstruksikan klien untuk mengukur tugas seharihari (++++;) intoleransi akti'itasnya (#1") ;. nstruksikan
klien
untuk
melakukan
pemanasan dan pendinginan pada setiap akti'itas isik (#1") Health E/u7at-n >
1+. Sarankan
metodemetode
untuk
meningkatkan -%0 (:31+) 11. 5eritahu klien tetang manaat, tujuan, dan perjalanan pelatihan (#1") 1". -njurkan klien untuk tidak tidur saat
65
siang hari dan lebih baik berakti'itas, agar dapat istirahat &ukup di malam hari. (1C#+) 13. 9elaskan pada klien tentang pola akti'itas dan istirahatEtidur (1C#+) 1:. 9elaskan pentingnya tidur yang &ukup selama sakit (1C#+) &-n/akan (la6ras- >
1#. Kolaborasikan
tindakan
pelatihan
kekuatan otot dengan tenaga isioterapis 1. Kolaborasikan
dengan
dokter
pemberian obat ketahanan otot
#) Konstipasi (+++11) berhubungan dengan kelemahan otot intestinal %omain 3 4 /limination and /M&hange Ilass " 4 =astrointestinal >un&tion N5 NI5 Setelah dilakukan tindakan asuhan &-n/akan 6ser9as- >
kepera*atan
"M":
jam
klien
1. Iatat *aktu terakhir melakukan
menunjukkan deekasi yang normal
5-5, serta haluarannya (*arna,
ditandai dengan 4 1. /kskresiEpengeluaran
isi
perut
(+#+1) ndikator 4 Pola
eliminasi
ali
teratur
konsistensi, bayaknya) (+:3+) ". onitor tanda dan gejala konstipasi (+:#+) 3. oniroting suara perut (+:#+) &-n/akan Man/-r:. 5erikan supositorial rektal bila diperlukan (+:3+) #. 5erikan makanan tinggi serat
(+#+1+1) Suara perut normal (+#+1";) Tidak merasa nyeri saat deekasi (+#+1"C)
(+:3+) . 5erikan
minuman
setelah makan (+:3+)
66
hangat
untuk
". >ungsi gastrointestinal (1+1#)
B. 5erikan tindakan enema bila
ndikator 4 Tidak
ada
nyeri
abdomen
terjadi
perdarahan
saat
deekasi (1+1#"+) 3. Status
nutrisi4
yang
mendukung nasu makan (11++) ;. %ampingi klien saat menyantap
(1+1#13) Tidak
perlu (+:#+) C. 5erikan lingkungan
intake
nutrien
(1++;) ndikator 4
makanan (11++) 1+. Pastikan makanan
disajikan
dalam kondisi yang baik (11++) Health E/u7at-n 11. 9elaskan kepada klien tantang masalah yang terjadi (+:#+) 1". -njurkan perbanyak konsumsi
ntake nutrisi (1++:+1) ntake &airan (1++:+C)
&airan (+:#+) 13. 9elaskan kondisi
kebutuhan
nutrisi klien (11++) 1:. 9elaskan nutrisi yang penting dan dibutkan tubuh (11++) &-n/akan kla6ras1#. Konsultasikan kebutuhan nutrisi dengan ahli giDi (11++) 3.2.#
E9aluas1) Klien tidak mengalami muntah dan kehilangan elektrolit berlebih ")
67
BAB I? PENU&UP 4.1 +-m0ulan Kelenjar paratiroid adalah sebuah kelenjar endokrin di leher yang
memproduksi hormon partaroid. Kelenjar paratiroid tumbuh dari jaringan endoderm, yaitu sulcus pharyngeus ketiga dan keempat. Se&ara normal ada empat buah kelenjar paratiroid pada manusia, yang terletak tepat dibelakang kelenjar tiroid, dua tertanam di kutub superior kelenjar tiroid dan dua di kutub ineriornya. Se&ara normal ada empat buah kelenjar paratiroid pada manusia, yang terletak tepat dibelakang kelenjar tiroid, dua tertanam di kutub superior kelenjar tiroid dan dua di kutub ineriornya. Kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid (parathiroid hormone, PTH) yang bersama sama dengan ?it %3, dan kalsitonin mengatur kadar kalsium dalam darah. Sintesis PTH dikendalikan oleh kadar kalsium plasma, yaitu dihambat sintesisnya bila kadar kalsium tinggi dan dirangsang bila kadar kalsium rendah. PTH akan merangsang reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal, meningkatkan absorbsi kalsium pada usus halus, sebaliknya menghambat reabsorbsi osat dan melepaskan kalsium dari tulang. Hipoparatiroid adalah hipoungsi dari kelenjar paratiroid sehingga hormon paratiroid tidak dapat disekresi dalam jumlah yang &ukup, dengan gejala utamanya yaitu tetani. Hipoparatiroidisme terjadi akibat hipoungsi paratiroid atau kehilangan ungsi kelenjar paratiroid. Penyebab spesiik dari penyakit hipoparatiroid belum dapat diketahui se&ara pasti. Penyebab yang 68
paling umum dari hipoparatiroidisme adalah ketidakadekuatan hormon paratiroid setelah terjadinya gangguan suplai darah atau pengangkatan jaringan kelenjar paratiroid selama tiroidektomi, paratiroidektomi, atau diseksi leher radikal atau terdapat luka pada kelenjarkelenjar paratiroid, seperti selama operasi kepala dan leher. Hipoparatiroidisme hadir *aktu kelahiran atau mungkin berhubungan dengan penyakit autoimun yang mempengaruhi kelenjarkelenjar paratiroid bersama dengan kelenjarkelenjar lain dalam tubuh, seperti kelenjarkelenjar tiroid, o'ari, atau adrenal. Hipoparatiroid diklasiikasikan menjadi hipoparatiroid neonatal, simple idiopatik hipoparatiroid, dan hipoparatiroid pas&abedah. =ejala klinis hiperparatiroidisme men&erminkan gangguan metabolik yang disebabkan oleh deiseinsi PTH. =ejala klinis hiperparatiroidisme men&erminkan gangguan metabolik yang disebabkan oleh deiseinsi PTH. =ejala hipotiroid adalah4 tetani laten2 tetani nyata2 ansietas peka rangsang, depresi, delirium2 gangguan emosional4 &emas, mudah marah, depresi2 perubahan pada e&toderm4 rambut jarang dan &epat putih, kulit kering, dan permukaan kasar kuku tipis. Pemeriksaan diagnostik yang bisa dilakukan pada hipotiroid antara lain4 pemeriksaan tanda trousseau, tanda &h'ostek, erbLs sign, ekg, oto rontgen. Penatalaksanaan
yang
bisa dilakukan
bagi penderita
hipoparatiroid antara lain4 penatalaksanaan medis hipotiroid akut4 koreksi kalsium,
suntikan
hormon
paratiroid,
emberian
'itamin
%"2
pada
hiperparatiroid kronik4 diet, pemberan alumunium hidroksida, suntikan hormon paratiroid, ?it %". Komplikasi yang dapat mun&ul akibat dari hipotiroid adalah hipokalsemia, insuisiensi ginjal kronik, pertumbuhan terhambat, anemia, penyakit addinsonLs, penyakit parkinson, dan katarak. Hiperparatiroidisme adalah berlebihnya produksi hormon paratiroid oleh kelenjar paratiroid yang ditandai dengan erosiEdekalsiikasi tulang dan terbentuknya batu ginjal yang mengandung kalsium. /tiologi hiperparatiroid berma&am – ma&am diantaranya4 hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma tunggalE adenoma soliter ( penyakit 'on 8e&klinghausen), herediter
69
dan rekuensinya berhubungan dengan kelainan endokrin lainnya, yaitu ultiple /ndo&rine
diklasiikasikan
menjadi4
hiperparatiroid
primer,
hiperparatiroid sekunder, dan hiperparatiroid tersier. aniestasi klinis dari hiperparatiroid yaitu4 gejala apatis (mudah lelah, kelemahan otot, mual, muntah, konstipasi, hipertensi, dan aritmia jantung), gejala muskuloskeletal (dimeniralisasi tulang atau tumor tulang), nyeri skeletal dan nyeri tekan pada daerah punggung dan persendian, pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal, ulkus peptikum dan pankreatis. Pemeriksaan diagnostik yang bisa dilakukan pada hipertparatiroid adalah4 pemeriksaan radioimmunoassay, tes darah, sinar pada abdomen, pemeriksaan antibodi ganda hormon paratiroid. Penatalaksanaan bedah (Paratiroidektomi), >armakologi (>osat, 5isphosphonates, /strogen, Ial&imimeti&),
menyebabkan
janin
mengalami
hipokalsemia,
gangguan
keseimbangan elektrolit darah janin dan menimbulkan tetani otot yang berakhir pada kematian akibat gangguan kontraktilitas jantung janin. 1.2 +aran Sebagai seorang pera*at diharapkan mampu memahami dan mengetahui masalah yang berhubungan dengan gangguan sistem endokrin pada pasien, agar pera*at mampu melakukan asuhan kepera*atan pada klien tersebut. Sebagai salah satu tenaga kesehatan yang sering berinteraksi dengan pasien, pera*at harus mampu memenuhi kebutuhan pasien, salah satunya adalah kebutuhan yang berhubungan dengan sistem endokrin. Penyusunan makalah ini belum sempurna, untuk itu diperlukan peninjauan ulang terhadap isi dari makalah ini.
70