Enfermedades Frecuentes en Atencion Primaria

1

2

Enfermedades Frecuentes en Atención Primaria Grupo de Enfermedades Frecuentes Miembros del Grupo: Eloy González Barbero Coordinador, Médico de Familia, C. Salud Utrera Sur Ana Sánchez Pedrosa Farmacéutica, Distrito A.Primaria Sevilla Sur Juan Carlos Sanguino Fabre Pediatra, C. Salud Doña Mercedes (Dos Hnas) Daniel Benítez Merelo Médico de Familia, C. Salud Olivar de Quinto Mª Carmen Saborido Cansino Farmacéutica, Distrito A. Primaria Sevilla Sur Celia María López Jiménez Médico de Familia, C. Salud Los Palacios Carmen Bettina Berenguer Froehner Farmacéutica, Distrito A. Primaria Sevilla Sur Ana Palma Amaro Médico de Familia, C. Salud Los Montecillos

3

© 2012 Bubok Publishing S.L. 1ª edición ISBN: 978-84-686-0837-2 ISBN Ebook: 978-84-686-0838-9 Impreso en España / Printed in Spain Impreso por Bubok Contacto autoría: Eloy González Barbero Correo electrónico: [email protected] Diseño de logotipo y portada: Fernando Fabiani Rodríguez Correo electrónico: [email protected]

4

PRESENTACIÓN Estimado lector, Si con la edición del manual Infecciones Frecuentes en Atención Primaria (AP) se me encomendó la agradable tarea de hacer la Introducción, en este caso me llena de satisfacción encabezar con unas líneas, muy breves, este manual por varias razones, que trataré de desarrollar a continuación. Para empezar, el empeño del Coordinador del Grupo de Enfermedades Frecuentes del Distrito de Atención Primaria Sevilla Sur, para que este deseo se convierta en realidad gracias a su perseverancia y para que el conocimiento sobre las enfermedades más prevalentes en AP sean difundidos a través de un instrumento como éste que facilite al médico mantener su nivel de competencia profesional. Disponer de un documento de referencia sobre enfermedades frecuentes en AP con metodología de MBE, recogiendo los aspectos más relevantes que se deben tener en cuenta para practicar la medicina ha sido un reto permanente del que su coordinador, el Dr. Eloy González, ha sido plenamente consciente y ha logrado transmitir al grupo y a los autores de todos y cada uno de los capítulos, con su compromiso y entusiasmo. Y aunque este manual pueda ampliarse con futuras ediciones y/o mejorar con las aportaciones de los lectores del Sistema Sanitario Público Andaluz o de otras CCAA, mi enhorabuena por esta iniciativa que pone de manifiesto el enorme talento y el compromiso de algunos profesionales con auténtica vocación y dedicación a mejorar la salud del ciudadano. José Sánchez Blanco Adjunto Dirección de Salud. Unidad de Calidad

5

INTRODUCCIÓN El presente libro pretende ser una fuente de ayuda en el manejo de enfermedades y problemas médicos frecuentes en el ámbito de la atención primaria, no solo en las consultas ambulatorias, sino también en servicios de urgencias, inclusive hospitalarios. Los principios que rigen los distintos temas desarrollados son, la síntesis de la mejor evidencia disponible y su simplicidad. Se han revisado principalmente las más prestigiosas fuentes bibliográficas secundarias, tanto nacionales como internacionales, que figuran al final de cada capítulo para que los profesionales que quieran profundizar más las tengan localizadas. Destaca, a diferencia de otros textos, la síntesis de lo fundamental, evitando lo superfluo, la homogeneidad en el diseño de cada uno de los temas, revisados por un grupo reducido de personas, y su carácter práctico, siendo todos los autores médicos asistenciales. Debajo de cada título o encabezamiento de los temas, aparecen los autores, y la fecha de su redacción, no obstante se han revisado recientemente, lo que garantiza su vigencia. Queremos destacar igualmente, que el presente manual es fruto del trabajo personal de autores, miembros del grupo y revisores, no habiéndose recibido ningún tipo de financiación pública o privada para su elaboración, edición ni difusión. Por último, agradecer a autores y revisores que desinteresadamente han colaborado con nosotros. Esperamos que os sea de utilidad y que entre todos mejoremos la atención a nuestros pacientes. Grupo de Enfermedades Frecuentes

6

ÍNDICE DE AUTORES Aranda Lara, Francisco Javier Médico especialista en medicina familiar y comunitaria, C. Salud Utrera Sur Avilés Vázquez, Inmaculada Médico residente en medicina familiar y comunitaria, C. Salud Los Palacios Bazuzaga Portillo, José Antonio Médico especialista en medicina familiar y comunitaria, C. Salud Arahal Benítez Merelo, Daniel Médico especialista en medicina familiar y comunitaria, C. Salud Olivar de Quinto (Dos Hermanas) Fabiani Rodríguez, Fernando Médico especialista en medicina familiar y comunitaria, C. Salud Montequinto (Dos Hermanas) Fernández Florencio, Carmen Médico especialista en medicina familiar y comunitaria, C. Salud La Oliva (Alcalá de Guadaira) Gallego Piñero, Ana Mª Médico residente en medicina familiar y comunitaria, C. Salud Utrera Norte García Martín, Elvira Médico residente en medicina familiar y comunitaria, C. Salud Utrera Sur García Moreno, Samuel Médico residente en medicina familiar y comunitaria, UGC La Oliva (Alcalá de Guadaira) González Barbero, Eloy Médico especialista en medicina familiar y comunitaria, C. Salud Utrera Sur González Bejines, Vanesa Médico residente en medicina familiar y comunitaria, C. Salud Utrera Sur Guzmán Pueyo, Pablo Médico especialista en medicina familiar y comunitaria, C. Salud Montequinto (Dos Hermanas) Hernández Delgado, José Ángel Médico especialista en medicina familiar y comunitaria, C. Salud Utrera Sur

7

Lario Fernández, Mª Dolores Médico especialista en medicina familiar y comunitaria, C. Salud Utrera Sur López Jiménez, Celia María Médico especialista en medicina familiar y comunitaria, C. Salud Los Palacios Luque Escalante, Mª Luisa Médico residente en medicina familiar y comunitaria, C. Salud Utrera Sur Medrano Sánchez, Mª Isabel Médico residente en medicina familiar y comunitaria, C. Salud Utrera Norte Moreno Borrego, Roberto Médico especialista en medicina familiar y comunitaria, C. Salud Utrera Norte Navarro Suárez, Elia Cristina Médico residente en medicina familiar y comunitaria, C. Salud La Oliva, (Alcalá de Guadaira) Palma Amaro, Ana Médico especialista en medicina familiar y comunitaria, C. Salud Los Montecillos (Dos Hermanas) Palomino Páez, Mónica Médico residente en medicina familiar y comunitaria, C. Salud Utrera Norte Ramos Corpas, Antonio Médico especialista en medicina familiar y comunitaria, C. Salud Utrera Sur Rey Soria, Manuela Médico especialista en medicina familiar y comunitaria, C. Salud La Oliva (Alcalá de Guadaira) Sánchez Blanco, José Médico especialista en medicina familiar y comunitaria, Adjunto Dirección de Salud. Unidad de Calida, Distrito Atención Primaria Sevilla Sur Soriano López, Elizabeth Médico residente en medicina familiar y comunitaria, C. Salud Utrera Norte Urbano Fernández, Víctor Médico especialista en medicina familiar y comunitaria

8

REVISORES EXTERNOS Fernández Romero, Antonio Médico especialista en cardiología, hospital de alta resolución de Utrera. García Jiménez, José Domingo Médico especialista en neumología, hospital de alta resolución de Utrera. López Domínguez, José Manuel Médico especialista en medicina familiar y comunitaria y en neurología, hospital universitario Virgen de Macarena, Sevilla. Muñoz López, Juan José Médico especialista en medicina interna, hospital de alta resolución de Utrera. Nieto Fernández, José Rufino Médico especialista en otorrinolaringología, hospital de alta resolución de Utrera. Poyato Galán, Juan Manuel Médico especialista en medicina familiar y comunitaria y en urología, hospital de alta resolución de Utrera. Pumar López, Alfonso Médico especialista en endocrinología y nutrición, hospital Virgen del Rocío de Sevilla "Los revisores han valorado solamente los temas de su especialidad, mostrando su acuerdo en líneas generales con su contenido, pero no han redactado ni adaptado ninguno de los temas expuestos, por lo que eventualmente pueden existir distintos puntos de vista, especialmente en aspectos terapéuticos" “El orden en que aparecen los fármacos en ciertos temas es por relevancia, pero dentro de un mismo grupo terapéutico suele ser por orden alfabético”

9

ÍNDICE DE CAPÍTULOS 1. ECG normal e interpretación ……………………… 017 Eloy González Barbero y Pablo Guzmán Pueyo 2. Arritmias I, taquiarritmias ………………………... 023 Pablo Guzmán Pueyo y Eloy González Barbero 3. Arritmias II, bradiarritmias ………………………… 032 Pablo Guzmán Pueyo y Eloy González Barbero 4. Fibrilación auricular ……………………………….. 039 Eloy González Barbero y Pablo Guzmán Pueyo 5. Insuficiencia cardiaca ……………………………… 047 Pablo Guzmán Pueyo 6. Cardiopatía isquémica…………………………….. 053 Víctor Urbano Fernández 7. Hipertensión arterial …………………………….. 059 Elvira García Martín y FranciscoJavier Aranda 8. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica…… 068 Eloy González Barbero 9. Asma ………………………………………………... 077 Eloy González Barbero 10. Rinitis alérgica …………………………………….. 086 Mª Isabel Medrano Sánchez 11. S. apnea/hipopnea del sueño ……………………. 090 Ana Mª Gallego Piñero 12. Cefaleas …………………………………………….. 094 Mª Luisa Luque Escalante 13. Vértigo y mareo …………………………………… 100 Vanesa González Bejines 14. Demencia …………………………………………… 108 J Ángel Hernández Delgado y Daniel Benítez Merelo 15. Trastorno de ansiedad ……………………………. 117 Eloy González Barbero y Fernando Fabiani Rodríguez 16. Depresión …………………………………………… 124 Eloy González Barbero y Fernando Fabiani Rodríguez 17. Insomnio …………………………………………….. 130 Mónica Palomino Páez 18. Reflujo Gastroesofágico ………………………….. 135 Samuel García Moreno 19. Dispepsia ……………………………………………. 140 José Antonio Bazuzaga Portillo

10

20. Síndrome de intestino irritable ………………...... Inmaculada Avilés Vázquez 21. Obesidad …………………………………………… Antonio Ramos Corpas 22. Diabetes Mellitus, diagnóstico …………………... Celia Mª de López Jiménez 23. Diabetes Mellitus, tratamiento ………………….. Eloy González y José Sánchez 24. Dislipemias ………………………………………… Celia Mª de López Jiménez 25. Hipotiroidismo ……………………………………... Celia Mª de López Jiménez 26. Enfermedad renal crónica ……………………….. Manoli Rey y Carmen Fernández 27. Urolitiasis y cólico nefrítico …………………….. Mª Dolores Lario Fernández 28. Hiperplasia benigna de próstata ………………... Elisabeth Soriano López y Roberto Moreno Borrego 29. Osteoporosis ………………………………………. Eloy González Barbero 30. Hiperuricemia y gota ……………………………… Elia Cristina Navarro Suárez 31. Acufenos …………………………………………… Ana Palma Amaro

143 147 151 155 165 175 179 185 189 196 204 208

11

GLOSARIO DE TÉRMINOS: A: IECAS o ARA-II (solo en tema de HTA) AAS: Ácido acetilsalicílico AB: Alfabloqueantes adrenérgicos ACO: Anticoagulación/Anticoagulantes orales ACTH: Adenocorticotropina hormona AD: Antidepresivo ADA: American diabetes association ADH: Hormona antidiurética ADT: Antidepresivo tricíclico AF: Antecedentes familiares AI: Aurícula izquierda AINES: Antiinflamatorios no esteroideos AIT: Accidente isquémico transitorio Alb/Cr: Cociente albúmina /creatinina en orina Anti-TG: Anticuerpos anti-Tiroglobulina Anti-TPO: Anticuerpos anti-Tiroperoxidasa AMPA: Automedida domiciliaria de la presión arterial AP: Antecedentes personales ARA-II: Antagonista del receptor de angiotensina II ATB: Antibióticos AVC: Accidente vascular cerebral AVD: Actividades de la vida diaria BAV: Bloqueo auriculo-ventricular BB: Betabloqueantes BD: Broncodilatadores BF: Bifosfonatos BNP: Péptido natriurético BRD: Bloqueo de rama derecha BRDHH: Bloqueo de rama derecha del haz de Hiss BRIHH: Bloqueo completo de rama izquierda del haz de Hiss BZ: Benzodiacepinas C: Contraindicaciones C: Calcioantagonistas (solo en los temas de CI y HTA) cHDL: Colesterol-HDL (High density lipoprotein) CI: Cardiopatía isquémica ClCr: Aclaramiento de creatinina cLDL: Colesterol-LDL (Low density lipoprotein) CN: Cólico nefrítico

12

cp: comprimido CPAP: Continuous positive airway pressure CS: Corticosteroide CT: Colesterol total CV: Cardioversión CVE: Cardioversión eléctrica CVF: Cardioversión farmacológica D: Dosis D: Diuréticos tiazídicos (solo en tema de HTA) DD: Diagnóstico diferencial DHP: Dihidropiridinicos DM: Diabetes Mellitus DMO: Densidad de masa ósea DXA: Dual x-ray absortiometry, densitrometría ósea Dz: Diazepam E2º: Efectos secundarios EA: Enfermedad de Alzheimer EC: Enfermedad coronaria ECV: Enfermedad cardiovascular ECG: Electrocardiograma EEF: Estudio electrofisiológico EPO: Eritropoyetina EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica ERC: Enfermedad renal crónica ERGE: Enfermedad por reflujo gastroesofágico ESC: European Society of Cardiology Escala MRC: Escala Medical Research Council ESV: Extrasístole supraventricular ETV: Enfermedad tromboembólica venosa EV: Extrasístole ventricular F resp: Frecuencia respiratoria F: Fármaco FA: Fibrilación auricular FC: Frecuencia cardiaca FEV1: Volumen espirado máximo en el primer segundo FF: Fractura por fragilidad FG: Filtrado glomerular FR: Factor de riesgo FRCV: Factores de riesgo cardiovascular FRP: Factores de riesgo principales de fracturas

13

FSH: Foliculoestimulante hormona FV: Fibrilación ventricular FVC: Capacidad vital FVc: Fractura vertebral por compresión Fx: Fractura GDS: Global deterioration scale, escala de deterioro global GEA: Gastroenteritis aguda GH: Hormona del crecimiento (Growth Hormone) GI: Gastrointestinal Gr-A: Grado de recomendación A Gr-B: Grado de recomendación B HBAI: Hemibloqueo anterior izquierdo HBP: Hiperplasia benigna de próstata HBPI: Hemibloqueo posterior izquierdo HDA: Hemorragia digestiva alta HSA: Hemorragia subaracnoidea HTA: Hipertensión arterial HVI: Hipertrofia ventricular izquierda Ia: Nivel de evidencia Ia Ib: Nivel de evidencia Ib i.m.: Vía intramuscular i.v.: Vía intravenosa IACE: Inhibidor de la acetilcolinesterasa IAM: Infarto agudo de miocardio IBP: Inhibidor de la bomba de protones IC: Insuficiencia cardiaca ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva ICDS: Insuficiencia cardiaca con disfunción sistólica ICS: Corticosteroide inhalado IECA: Inhibidor de la enzima conversora de angiotensina IMAO: Inhibidor de la monoamino oxidasa IMC: Índice de masa corporal INR: International normalized ratio IPSS: International prostate symptom score IR: Insuficiencia renal IRSN: Inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y noradrenalina ISRS: Inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina K: Potasio LABA: Agonistas beta 2 de acción larga

14

LAMA: Anticolinérgico de acción larga LBD: Broncodilatador de acción larga LDL: Lipoproteína de baja densidad LH: Luteinizante hormona lpm: Latidos por minuto LUTS: Lower urinary tract symptoms (en español STUI) MAP: Médico de Atención Primaria MAPA: Monitorización ambulatoria de la presión arterial MDRD: Modification of diet in renal disease MEC: Miniexamen cognoscitivo MMII: Miembros inferiores MP: Marcapasos ms: milisegundo NASSA: Noradrenérgico y serotonérgico selectivo NDHP: no dihidropiridina NMDA: N-metil D-Aspartato NTG: Nitroglicerina NYHA: New York Heart Association OMS: Organización Mundial de la Salud OP: Osteoporosis P: Precauciones PAC: Presión arterial en consulta PAD: Presión arterial diastólica PaO2: Presión parcial arterial de oxígeno PAS: Presión arterial sistólica PCR: Proteína C reactiva PEF: Flujo espiratorio pico Pte.: Paciente PTH: Hormona paratiroidea RA: Rinitis alérgica RAO: Retención aguda de orina/urinaria. RATU: Retención aguda del tracto urinario RCP: Resucitación cardiopulmonar RCV: Riesgo cardiovascular RGE: Reflujo gastroesofágico RIMA: Inhibidor selectivo y reversible de monoamino oxidasa RMN: Resonancia magnética nuclear RS: Ritmo sinusal Rx: Radiografía s.c.: Vía subcutánea

15

SA: Sino-auricular SABA: Agonista beta 2 de acción corta SAMA: Anticolinérgico de acción corta SAHS: Síndrome de apnea/hipopnea del sueño SAOS: Síndrome de apnea obstructiva del sueño Sat O2: Saturación de oxígeno SBD: Broncodilatador de acción corta SCPD: Síntomas conductuales y psicológicos de la demencia SF: Suero fisiológico SIADH: Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética SII: Síndrome de intestino irritable spm: Sístoles por minuto SpO2: Oximetría de pulso st.: sobre todo STUI: Síntomas del tracto urinario inferior T3L: Hormona tiroidea-3 libre T4L: Hormona tiroidea-4 libre TA: Tensión arterial (tema IC, algoritmo) TAC: Tomografía axial computarizada TAG: Tolerancia alerada a la glucosa TBC: Tuberculosis TEP: Tromboembolismo pulmonar TG: Triglicéridos THS: Terapia hormonal sustututiva TOC: Trastorno obsesivo compulsivo TPSV: Taquicardia paroxística supraventricular TTOG: Test de tolerancia oral a la glucosa TSH: Hormona estimulante del tiroides TSV: Taquicardia supraventricular Tto.: Tratamiento TV: Taquicardia ventricular UIV: Urografía intravenosa v.n.: Vía nasal v.o.: Vía oral VEF1: Volumen espiratorio forzado al primer segundo VI: Ventrículo izquierdo VPPB: Vértigo paroxístico posicional benigno VSG: Velocidad de sedimentación globular

16

1. ECG NORMAL Y SU INTERPRETACIÓN Eloy González y Pablo Guzmán, Febrero 2010

Ondas: Onda P: duración <0.12seg., amplitud ≤ 2.5mm, + en DII y – en aVR El aumento de amplitud refleja un crecimiento auricular derecha (ej: cor pulmonale). Una duración aumentada sugiere crecimiento auricular Izq (ej: valvulopatía mitral). Intervalo PR: isoeléctrico (no más de ±0.5mm), duración: 0.12-0.20 seg (hasta 0.22 seg en ancianos). Ligera depresión del segmento PR pueden darse en taquicardias o en pericarditis (específico, poco frecuente). Un PR corto puede darse en algunas taquiarritmias y un PR largo es característico del bloqueo auriculo-ventricular (BAV) 1º: -BAV 1er grado: todas las P conducen con PR>0.2seg. -BAV 2º: algunas P no conducen previo alargamiento del PR progresivo (Mobitz I o fenómeno de Wenckeback) o sin alargamiento previo del PR (Mobitz II) -BAV 3º: ondas P no conducen y los ventrículos llevan ritmo independiente (ritmicidad PP ≠ RR) QRS: Q (1ª negativa), R (1ª positiva), S (negativa que sigue a R). La onda Q normal debe ser estrecha (duración < 0.04 seg y poco profunda (<2mm y < 25% de la R). Una onda Q aislada en III no es patológica y la ausencia de r inicial en V1 y V2 puede ser normal.

17

Una Q patológica debe estar presente en al menos dos derivaciones contiguas, suele aparecer en el infarto de miocardio (IAM) que traduce una necrosis transmural, aunque también puede darse en la miocardiopatía hipertrófica. Amplitud QRS variable (R en V5 + S en V2 ≤35 mm), pero en jóvenes y delgados sanos pueden ser mayores. Un aumento de amplitud suele darse en la hipertrofia V. y bajo voltaje en obesos, derrame pericárdico, miocardiopatías infiltrativas y cardiopatía dilatada evolucionada Duración total: 0.06 seg< QRS <0.10 seg. Un QRS>0.12 seg. suele darse en bloqueos de rama y en crecimientos ventriculares. ST: ± 0.5 mm de desnivelación. En las taquicardias puede descender hasta 1 mm y en vagotónicos un ascenso de hasta 3 mm con concavidad superior con T+, denominándose repolarización precoz. Un ascenso del ST es típico de lesión subepicárdica en el IAM o angina vasoespástica (ST en ciertas derivaciones) y en la pericarditis aguda (ST de concavidad superior y difuso) Onda T: asimétrica (ascenso lento y descenso más rápido), positiva, salvo: aVR (siempre −), DIII, aVL, aVF, V1 y V2 (puede ser +,−, plana). En general tiene la misma polaridad que el QRS precedente. Una T simétrica híper-aguda (+ ó −) debe hacer sospechar isquemia o trastornos hidro-electrolíticos. Una T negativa asimétrica puede indicar sobrecarga ventricular o vagotonía.

18

QT: 0.35-0.42 seg, aunque su duración depende de la FC (QT Corregido QTc): QT en relación a la frecuencia < 0.44 seg. (QT= QT/√RR), suele usarse una regleta. Las causas de QT corto son: isquemia, miocardiopatía, hipotiroidismo y antiarrítmicos clase I. El QT largo tiene mayor trascendencia pues puede ser un hallazgo útil para detectar arritmias graves o intoxicaciones. Onda U: normalmente no apreciable. Un aumento de su amplitud + puede verse en bradicardias sobre todo en ancianos, en intoxicación digitálica y en hiperK o hipercalcemia. Una U negativa puede verse en hipertrofia VI y cardiopatía isquémica. Derivaciones: Der. de los miembros: DI: de brazo D (+) a brazo Izq (–), DII: de BD (+) a pierna (–) y DIII: de BI (+) a pierna (–). Der. ampliadas de los miembros: aVR: del centro al brazo D (+), aVL al brazo Izq (+), y aVF a la pierna (+). Precordiales: V1, V2, V3, V4, V5, V6

Interpretación y lectura: Ritmo: el ritmo sinusal normal (RS) se caracteriza por ser regular, P normales (+II, -aVR) y similares en todas las derivaciones, seguidas de QRS a intervalos regulares y con frecuencia cardiaca (FC) normal (60-100). Arritmia respiratoria: variante de la normalidad, en la que la frecuencia cardiaca (FC) varía con la respiración (↑inspiración/ ↓espiración).

19

Frecuencia: normal entre 60-100/min. En el trazado normal el papel se desplaza a 25 mm/seg. de forma que si entre dos ondas homólogas consecutivas hay 25mm (5 cuadros de 5mm) la FC será de 60/min. Del mismo modo podemos calcular la FC dividiendo 300/nº de cuadros de 5mm entre 2 ondas R consecutivas: FC de 300-150-100-75-60-50 corresponde a intervalos R-R de 1-2-3-4-5-6 cuadros de 5 mm respectivamente. Ondas P: su morfología, tamaño y relación con el QRS. Intervalo PR: isoeléctrico y de 0.12-0.2seg. QRS: amplitud (1 mv=10 mm, vertical), duración 0.06 seg < normal <0.10 seg, morfología y determinación del eje QRS: que se mide trazando unos vectores en el eje de coordenadas proporcional a la amplitud.

-90º aVL -30º I +0º

aVR

III

aVF +90º

II

Para el eje frontal se suele elegir DI (eje X, + a la decha) y aVF (eje Y, + abajo); el eje normal está entre −30º y +100º. Sus alteraciones traducen hipertrofia (amplitud) o bloqueos de rama (mayor duración, desvío del eje,…) ST, onda T: sus alteraciones denotan trastornos de repolarización ventricular (isquemia, sobrecarga, etc.) Segmento QT: importancia si está alargado o acortado por probabilidad de arritmias, varía con la FC (QTc).

20

Ejemplo de ECG normal de 12 derivaciones:

Interpretación: Ritmo Sinusal (RS) a 60 Latidos por minuto (lpm). Eje QRS a +45º aproximadamente. PQ o PR de 160 milisegundos (ms) o 0.16 seg.QRS de 80 ms (0.08 seg) y de amplitud normal. QT= 360 ms (0.36 seg), QTc= 380 ms (0.38 seg) Ondas P y T de morfología y duración normales, con ST isoeléctrico en todas las derivaciones. Bloqueos de rama y bases para su interpretación: Bloqueo de rama derecha del haz de His (BRDHH):

QRS≥0,12seg; patrón habitual rSr’ o rSR’ en V1-V2; ocasionalmente qRs, qRS en I y V6. Eje QRS normal o derecho. Un rSr’ en V1 con QRS<0,12 seg puede ser normal. Bloqueo completo de rama izquierda (BRIHH):

21

QRS≥0,12seg; S profunda-mellada en V1-V2; R alta-mellada en V6; eje desviado a la izquierda; ST y T inversas al QRS (ST-T + si QRS – y viceversa). Hemibloqueo posterior izquierdo (HBPI):

Patrón qR en II, III y aVF, desvío del eje a la derecha. Hemibloqueo anterior izquierdo (HBAI):

Patrón rS en II, III y aVF, desvío del eje a la Izq Bloqueos bifasciculares: no son excepcionales. Más frecuente es BRD +HBAI (QRS ancho, patrón de BRD+HBAI, eje Izq). Más raro el BRD+HBPI. Ambos suelen precisar valoración cardiológica: sugieren lesión cardiaca extensa, pueden evolucionar a BAV completo. Patrón ECG del Síndrome de Brugada:

Elevación del ST (V1-3), patrón de pseudo-BRD. Se relaciona con muerte súbita (ojo!!!)

22

2. ARRÍTMIAS I, TAQUIARRÍTMIAS Pablo Guzmán y Eloy González, Febrero 2010 Definición: Arritmia es cualquier cambio del ritmo sinusal normal (RS); cambios de frecuencia cardiaca (FC) o en la duración de los 1 intervalos . Epidemiología y significado clínico: Existe una gran variedad de arritmias y su significado clínico es muy diverso, lo que precisa habilidades clínicas y conocimientos de electrocardiografía (ECG). Las arritmias más frecuentes afectan a gran cantidad de personas (1/3-2/3) y carecen de significado patológico:  La extrasistolia supraventricular (ESV) es la más común 1 en todos los grupos de edad .  La extrasistolia ventricular (EV), también muy común. En ausencia de cardiopatía excepcionalmente tiene reper1 cusión sintomática o de expectativa de vida .  La bradicardia sinusal (FC<60 sístoles/minuto -spm-) acontece en reposo y durante el sueño de individuos de 1 todas las edades, y en atletas bien entrenados .  La taquicardia sinusal (FC>100 spm) representa una respuesta cardiaca ante el aumento de las demandas y hay que indagar cuál es la causa: ejercicio, fiebre, 1 hipertiroidismo, insuficiencia cardiaca, etc . Otras arritmias ocasionan síntomas por sí mismas y pueden ser potencialmente peligrosas. Su incidencia es mucho menor que las anteriores, pero relativamente frecuentes. La fibrilación auricular (FA) por ejemplo afecta al 5-10% de los mayores de 70 años, es con mucho la más frecuente y se abordará en otro tema. La taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) tiene una incidencia de 35 por 100.000 personas-año. La taquicardia ventricular (TV) es menos frecuente en la población general, pero su incidencia es alta 1 en pacientes con cardiopatía (aprox. 5%) . Clínica: La mayoría de las veces se detectan trastornos del ritmo cardiaco en pacientes asintomáticos como hallazgo casual ante un examen físico o la realización rutinaria de un ECG.

23

En estos pacientes las arritmias detectadas carecen en general de significado clínico relevante. Excepción a esta regla es el descubrimiento de una FA, que precisa una valoración de aspectos como: 1- controlar la frecuencia ventricular; 2- revertir a RS (normalmente no planteable en pacientes asintomáticos) y 3- valorar tratamiento antitrom1,2 bótico . En otras ocasiones el paciente relata síntomas previos o actuales cuya relación con la arritmia hay que analizar con cautela, tales como palpitaciones, mareo, síncope, disnea o disconfort torácico. Estos síntomas pueden ser mimetizados 1 por otros problemas médicos . Más raramente el paciente sufre bruscamente síntomas que suponen una auténtica emergencia, como una parada cardio respiratoria que en adultos obedece con frecuencia a una arritmia maligna (fibrilación ventricular o TV). Manejo: La actitud ante un paciente con una arritmia sintomática 1-5 debe ser la siguiente :  Monitorización: ECG, TA, FC, FR y pulsioxímetro.  Oxigenoterapia.  ECG de 12 derivaciones y tira de ritmo en II y V1  Vía sanguínea A partir de aquí valoraremos su estado hemodinámico. Si está inestable (shock) y/o peligro potencial de la vida desfibrilación y/o maniobras de RCP. Si hay estabilidad hemodinámica procederemos a realizar una historia clínica: antecedentes, ECG previos, arritmias anteriores, enfermedades asociadas y sus tratamientos, situaciones favorecedoras y síntomas asociados: cómo empezó, si se acompaña de dolor torácico y/o disnea, mareos, síncopes, palpitaciones. Exploración completa: inspección, constantes, auscultación cardio-respiratoria (soplos, extratonos, roces, crepitantes, etc.). Diagnóstico: El diagnóstico de las arritmias es electro-cardiográfico. La semiología (historia y examen físico) pueden hacer sospechar algún tipo de arritmia, pero para su diagnóstico es

24

necesario constatarla con un trazado ECG patológico y 1-3 específico para cada arritmia . Con frecuencia los síntomas relatados son previos a la consulta y el ECG basal es normal. En este caso la monitorización ECG continua, Holter, puede ser una ayuda. Se recomienda su uso para la valoración de síncopes o palpitaciones recurrentes o inexplicadas. El estudio electro-fisiológico (EEF) está indicado con fines 1,2 diagnóstico-terapéuticos en casos muy concretos . Criterios de derivación: 1-5 Derivación urgente al hospital :  Pacientes con cardiopatía descompensada (angor o insuficiencia cardiaca)  Arritmia que requiere rápida reversión por mala tolerancia hemodinámica.  Cuando la arritmia es muy sintomática e incontrolada.  Pacientes con diagnóstico incierto, especialmente ancianos con comorbilidad o síncopes de repetición.  Ciertas arritmias: TV, Q-T largo, bloqueo AV de 2º o 3er grado.  Síncope en pacientes con cardiopatía isquémica. Derivación selectiva a consultas de cardiología:  Episodios de TPSV repetidos.  FA no conocida/estudiada.  Palpitaciones recurrentes inexplicadas.  Síncopes con sospecha de cardiopatía.  Bloqueos bi-fasciculares o Bloqueo AV de 2º.  Bradicardia sintomática.  Pacientes con marcapasos y arritmias incontroladas.  Patrón ECG compatible con S. Brugada. Taquicardia sinusal:

FC>100/min, regular. Respuesta normal a estímulos fisiológicos (ejercicio, estrés) o patológicos (fiebre, hipoxia, etc.). Tratar la causa.

25

Extrasístoles supraventricular (ESV) y ventricular (EV):

Complejos QRS adelantados seguidos de pausa compensadora de QRS estrecho (ESV) o ancho (EV). Taquicardia supraventriculares (TSV): Se originan en la aurícula o en el nodo AV, suelen ser paroxísticas y normalmente de QRS estrecho (<0,12seg, salvo TSV con aberrancias). Pueden ser regulares/ irregulares. De las TSV regulares el 60% por reentrada en el nodo AV, el 30% tienen vía accesoria y el 10% son auriculares (taquicardia auricular). Taquicardia paroxística supraventricular:

FC 150-250/min, onda P no visible u oculta en el QRS (puede verse –). Suele responder a adenosina IV. Taquicardia auricular:

P dismórficas a 140-220/min, algunas no conducen. Suele deberse a otras enfermedades (st pulmonares) o a fármacos (catecolaminas o xantinas). Se recomienda tratar la causa y betabloqueantes (BB) o amiodarona. Flutter auricular:

Ritmo auricular regular a 250-350/min (ondulaciones en dientes de sierra “ondas F”), ritmo ventricular regular en general, relación F-QRS 2:1, menos frecuente 3:1 ó 4:1. Precisan control de FC, cardioversión en ciertos casos y valorar anticoagulación.

26

TSV QRS estrecho irregulares: Taquicardia auricular multifocal:

Ritmo irregular con P polimórficas. Suele precisar tratamiento de la causa y control de la frecuencia. Fibrilación auricular (FA):

Ausencias de ondas P, actividad auricular caótica, ritmo ventricular irregular. Taquicardias QRS ancho: (QRS>0,12seg.) Ocurren cuando la activación ventricular es más lenta de lo normal, bien porque se origine fuera del sistema de conducción (taquicardia ventricular TV) o por anormalidades del sistema His-Purkinge (TSV con aberrancias). Diferenciar TV/TSV no siempre es posible y hay que tener presente que:  La estabilidad hemodinámica no excluye una TV.  La TV es más frecuente (80% de los casos de T. de QRS ancho rítmicas y ≥ 95% si IAM previo).  Usar fármacos como adenosina, calcioantagonistas o betabloqueantes (útiles en una TSV) puede causar una parada cardiaca si se trata de una TV.  Tratar una TSV como si fuera una TV (amiodarona, procainamida, lidocaína) es seguro. Criterios de Brugada que sugieren TV: 1. Ausencia de RS en todas las precordiales. 2. Interv RS (inicio R fin S) >0.1seg en alguna precordial. 3. Disociación auriculo-ventricular (A-V). 4. Criterios morfológicos de QRS en V1-2 y V6 (difícil) Otros criterios clásicos que sugieren origen ventricular:  Presencia de capturas o latidos de fusión.  QRS>0,14 segundos.  Patrón de Bloqueo de rama ≠ al presente en RS.  Concordancia del QRS en precordiales (todos + ó −).

27

Taquicardia Ventricular:

TV rítmica sostenida (>30 seg)

TV no sostenida (≥3 ESV, FC>100 y duración<30 seg.)

TV irregular, “torsade de pointes” TSV de QRS ancho regulares: TSV con aberrancia; TSV antidrómica; TSV con bloqueo de rama funcional o fijo. TSV QRS ancho irregulares: FA con bloqueo de rama y por síndrome de WPW.

Ejemplo de FA con QRS ancho por bloqueo de rama. Fibrilación ventricular:

Ritmo caótico ventricular

28

Algoritmo 2.1. Manejo de las taquiarrítmias Apoyo ABC: O2, vía venosa Moniotorizar: ECG, PA, SpO2 ECG 12 derivaciones/tira ritmo Identificar y tratar causas reversibles Cardioversión eléctrica* • Choques sincronizados de 100-200 Jul (x3) • Sedación y monitorización Si no respuesta Amiodarona 300mg IV (15’) Repetir choque Amiodarona 900mg IV (24h)

Si

Signos de inestabilidad? (Nivel de conciencia ↓, PAS < 90 mm Hg, dolor torácico, fallo cardiaco)

No Amplitud del QRS y regularidad QRS>0,12seg Regular

QRS>0,12seg Irregular

QRS<0,12seg Regular

QRS<0,12seg Irregular

FA + BRHH Tto como otra FA FA con preexcitación Amiodarona 300mgIV (15 min)

TV o rítmo incierto Amiodarona 300mgIV (30min) →900mg (24h) TSV + BRHH Adenosina

1.Maniobra vagales 2.Adenosina 6 mg IV 3.Adenosina 12 mg IV 4.Adenosina 12 mg IV

Causas frec: FA, taquicar auricular multifocal. Tto etiológico, control FC, valorar ACO

TV polimorfa

Magnesio (2g IV 10 m)

Revierte RS: TPSV muy probable

No revierte: Flutter A probable

29

Tabla 2.1. Antiarrítmicos: clasificación y posología Clase IA Clase IB Clase IC Clase II

Clase III

Clase IV Otros

7,8

Disopiramida Procainamida Quinidina Lidocaina Mexiletina Flecainida Propafenona Esmolol

IV: 2 mg/kg/5 min hasta 150 mg IV: 10-15mg/kg a 25mg/min1-4mg/min Oral IV: 50 mg/bolo 2-4 mg/min IV: 2-3 mg/kg (8-10 min)2mg/kg/h IV: 2 mg/kg (10-30 min)1.5 mg/kg/h. IV: 1-2 mg/kg/3-5 min IV:500g/kg/min(1’)50g/kg/min(4min) aumentandomantenim 200g/kg/min Propanolol IV: 0,1 mg/kg(en dosis de 1 mg) Amiodarona IV:150mg/10min1mg/min/6h0.5mg/ min de mantenimiento Bretilio IV: 5-10 mg/kg (1-2 mg/min) 0.5-2.5 mg /min Sotalol IV: 20-120 mg en 10 min al menos. Ditiazen IV: 0.25 mg/k en 2 min Verapamilo IV: 5-10 mg en 1-2 min Adenosina IV: 6 mg/bolo(1-2 min) 12 mg/bolo Atropina IV: 0.5-1mg/5 minMáximo 3 mg (a dosis menor auementa bradicardia) Digoxina IV: 0.5 mg/10 min Fenitoina IV: 50-100 mg/10-15 min, máxi 1 gramo Isoproterenol IV: 1-3 mg/min,puede aumentar 20g/min Sulfato de Mg IV: 2g/10-20 min

Bibliografía: 1. UpToDate Medicine 16.1. “Arrhythmia management for the primary care clinician”. January 2008. http://www.uptodate.com/ (consultado el 10/01/10) 2. Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias: executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients with Supraventricular Arrhythmias) developed in collaboration with NASPE-Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2003;42: 1493-531.

30

3. Almendral J, Martín E, Medlina O, Peinado R, Pérez L, Ruiz R, Viñolas X. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología. En arritmias cardiacas. Rev Esp Cardiol 2001; 54: 307-367. 4. National Guideline Clearinhouse (NGC). ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. 5. Guías de Práctica Clínica del ACC/AHA/ESC 2006 sobre el manejo de pacientes con arritmias ventriculares y la prevención de la muerte cardiaca súbita. Versión resumida. Revista Española de Cardiología, 2006; 59: 1328.e1-e51. 6. European Resucitation Council. Guideline for Resucitation 2005. https://www.erc.edu/index.php/guidelines_download_2005/en/ (consultado el 25/02/2010). 7. Woosley RL, Indik JK: Antiarrhythmic drugs. En: Fuster V, Alexander RW, O´Rourke RA, Et al (eds): Hurst´s The Heart, 11th ed. New York: McGraw-Hill 2004: 899-924. 8. Guía de Prescripción Terapéutica, primera edición española adaptada de la 51ª edición de British National Formulary, BMJ Marzo 2006: 71-84.

31

3. ARRITMIAS II, BRADIARRITMIAS Pablo Guzmán y Eloy González, Mayo 2010 Definición: Son ritmos lentos, frecuencia cardiaca (FC) < 60/min, de causa fisiológica o por alteraciones en la generación y/o 1-6 conducción de impulsos eléctricos . Epidemiología y causas: La frecuencia y causas de éstas son variadas, dependiendo del tipo particular. Ante una bradicardia hay que pensar en 7 problemas cardiacos y extracardiacos :  Causas fisiológicas: edad, entrenamiento físico, etc.  Fármacos: digital, amiodarona, verapamilo, diltiazem, betabloqueantes, opiáceos, litio, clonidina, espasmolíticos, ivabradina, etc.  Intoxicaciones: opiáceos, organofosforados, antidepresivos tricíclicos.  Alteraciones metabólicas: hipoxia, hipocalcemia, hiperpotasemia.  Enfermedades extracardiacas: hipotiroidismo, fiebre tifoidea, fiebre Q, hipertensión intracraneal, etc.  Causas cardiacas: IAM inferior, enf. del seno, etc. Clínica: Dependiendo del tipo de arritmia, puede cursar asintomática u ocasionar síntomas según lo que comprometa el gasto 7,8 cardiaco, desde mareo o cansancio hasta síncope . Bradicardia sinusal:

Ritmo sinusal (RS) con “p” sinusal (+en II y – en aVR) a FC < de 60/min. Paro sinusal:

32

Hay ausencia de una o más P esperadas y el intervalo PP no es múltiplo del basal. La pausa puede ser interrumpida por el RS normal o por un ritmo de escape. Bloqueo sino-auricular (SA): Se trata de un trastorno de conducción del impulso eléctrico desde el nodo sinusal a la aurícula. Son difíciles de diagnosticar con el ECG de superficie, pues la activación del estímulo en el nodo sinusal no tiene traducción en el ECG. Suelen traducirse en ritmos lentos y con frecuencia se aprecian ritmos de escape. Se dividen en bloqueo SA de 1er grado (↑ intervalo SA), de 2º grado (con fallos ocasionales SA) y de 3er grado (todos los estímulos SA están bloqueados). Ritmos de escape: Aparecen ante fallos en la generación de estímulos normales en el nodo sinusal. La frecuencia de estos ritmos es más lenta mientras más se aleje del nodo sinusal.

Ritmo de escape de la unión AV: P no sinusal y FC 55.

Ritmo de escape Ventricular: sin P, QRS ancho, FC 35. Enfermedad del seno (Síndrome Bradi-Taqui):

Ocurre cuando el nodo sinusal deja de funcionar correctamente. Las principales causas son: degeneración/ fibrosis relacionada con el envejecimiento, isquemia (coronaria derecha), y alteraciones hereditarias. Se manifiesta con bradicardia importante o inapropiada (la FC no aumenta ante las demandas fisiológicas), paro sinusal y/o bloqueos SA, bloqueos AV, alternancia de bradicardia/taquicardia (50%),

33

fibrilación auricular lenta. Las manifestaciones ECG inicialmente son intermitentes y suelen desarrollarse lentamente en el tiempo. Es la 1ª causa de bradiarritmia en 7 ancianos y suele manifestarse con mareos y síncopes . Suele requerir marcapasos. Bloqueos auriculo-ventriculares (BAV): BAV Primer grado: PR > 0,2 seg. Es benigno.

BAV Segundo grado Mobitz I (Wenckeback):

Alargamiento progresivo de PR, algunas P no conducen. Es benigno. BAV Segundo grado Mobitz II:

Algunas P no conducen, PR constante. BAV Tercer grado:

Las ondas P no conducen y los ventrículos llevan ritmo independiente (ritmicidad PP ≠ RR). El QRS será estrecho o ancho según el escape sea supraventricular o ventricular. Criterios de derivación:  Bradicardia sinusal: solo casos sintomáticos o bradicardias extremas (FC<40).  BAV 2º Mobitz I si no es joven o provoca síntomas.  BAV 2º Mobitz II y BAV 3º: de urgencias.

34

Algoritmo 3.1: Manejo de las bradiarrítmias

Signos adversos: PAS < 90 mm Hg, FC < 40, sospecha de origen ventricular (QRS ancho)

SI

Atropina 0,5-1 mg/5 min. Máximo 3 mg

NO

Responde

Riesgo asistolia Asistolia previa BAV 2º movitz 2 BAV 3º o compl Pausa Ventr>3’’

No responde

SI

MP trascutáneo Isoproterenol 1-3mg/min Atropina 2-10 mg/min

NO

Observación

35

Tabla 3.1. Marcapasos (MP): indicaciones, denominación 7,9,10 : y sus disfunciones Indicaciones

Denominación

El MP es el tto definitivo para algunas bradiarritmias. Las principales indicaciones son: 1. Bradicardia sintomática no debidas a fármacos o intoxicaciones en el contexto de enfermedad del seno 2. BAV de 3er grado 3. BAV de 2º sintomático

Los MP se denominan con varias letras mayúsculas, habitualm 3 ó 4 - Posición I: cámara estimulada; A (aurícula), V (ventrículo), D (dual, ambos) - Posición II: cámara registrada: A, V, D - Posición III: modo de respuesta; I (inhibida: un estímulo recibido normal inhibe el MP), D (dual bicameral, por ejemplo un estímulo normal en A inhibe la espiga del MP en A, pero si tras un retraso de 0,2 seg. no se genera un estímulo en V se generará por el MP) - Posición IV: R (si existe modulación de FC según la actividad física, detecta frecuencia respiratoria, vibración, temperatura, etc.) - Posición V: función antitaquicardia (raramente usada) Ejem: VVI (estimula y censa en V, es inhibida por generación de estímulo en V) DDDR (estimulación y censado en A y V, puede inhibirse o estimularse según las circunstancias y dispone de mecanismo de modulación de frecuencia)

36

Tabla 3.1 (continuación)

Ejemplos de ECG con MP En pacientes con MP es importante fijarse en el ritmo propio del paciente y no solo en las espigas del MP, pues si por ejemplo tenemos una fibrilación auricular de base tenemos que tratarla correctamente (antiagregar/anticoagular)

MP normofuncionante VVI: observamos espigas de MP que preceden al QRS a FC fija, las P no conducen

MP normofuncionante DDD: espicas en A seguidas de espigas en V (seguidas de QRS)

MP VVI con fallo de captura: vemos que la 3ª espiga no se sigue de QRS

MP VVI con fallo de censado: vemos algunas espigas tras algunos QRS que deberían haber inhibido la descarga del MP

37

Bibliografía: 1. Torres Murillo JM, Jiménez Murillo L, Degayón Rojo H, Segura Saint-Gerons J, Paulovic D, Montero Pérez FJ. Bradiarritmias. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Medicina de Urgencias y Emergencias (3 edición). Madrid: Elsevier, 2004: 162-168. http://www.elsevierinstituciones.com/libros/ctl_servlet?_f=1008& pident=978848 174672 (consultado 02/03/10) 2. Marín Ruiz MA, Castellanos Martínez E, Leal Sanz P. Manejo de las arritmias en Urgencias. En: Julián Jiménez A. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias (2ª edición). Complejo Hospitalario Toledo, 2005: 215-232. http://www.cht.es/mir2006/MANUAL/manual%20protocolos%20u rgencias.pdf (consultado 09/03/10) 3. Andreu Ballester JC, Loscos López A, Tormo Calandín C, Almela Quilis A. Arritmias. En: Andreu Ballester JC, Tormo Calandín C. Algoritmos de medicina de urgencias: Diagramas de flujos a aplicar en situaciones de urgencia (2ª edición). Hospital Arnau de Vilanova de Valencia, 2007: 28-31. 4. Braunwald, D. P. Zipes, P. Libby. Marban Libros, S.L. 2004. 5. ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implatation of Cardiac Pacemakers and Antiarrytmia Devices. Gregoratos G. et al. Circulation 2002; 106: 2145 -2161. 6. SEC. Arritmias cardiacas. Almendral J, Martín E, Medlina O, Peinado R, Pérez L, Ruiz R, Viñolas X. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en arritmias cardiacas. Rev Esp Cardiol 2001; 54: 307-367. (consultado 12/03/10) http://www.acc.org/clinical/guidelines/pacemaker/pacemaker.pdf 7. UpToDate Medicine. On-line Book, 16.1, January 2008. http://www.uptodate.com (consultado 12/03/10). 8. Baquero Alonso M, Rodríguez Martín AM, González Carnero R, Gómez Santana JC, De Haro Muñóz J. Recomendaciones de buena práctica clínica en arritmias. SEMERGEN. 2010;36(1)3143 9. Navarro Gil E, Expósito Coll I, Falzoi Alcantara M. Arritmias cardiacas. Marcapasos y desfibriladores. En: Brasó Aznar JV, Balaguer Martínez JV, Cortés Barceló T. Diagnóstico y Terapéutica en Urgencias. Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias de la Comunidad Valenciana, 2005: 423-445. 10. Google Imágenes, Bradiarrítmias. 11. Deakin CD, Nolan JP. European Resuscitation Council. PMID: 16321714 [PubMed - indexed for MEDLINE] 2000.

38

4. FIBRILACIÓN AURICULAR Eloy González y Pablo Guzmán, Febrero 2011 (rev 2012) Definición/ Epidemiología: La fibrilación auricular (FA) es la arritmia, con repercusiones 1 clínicas, más frecuente y la que genera mayor número de consultas, fundamentalmente de urgencias. Afecta al 1-2% de la población general, y su prevalencia se incrementa con 1 la edad (0,5% de 40-50 años, 5-15% a los 80 años) . Se caracteriza por una actividad auricular caótica, que se traduce en el ECG por ausencias de ondas P y un ritmo ventricular irregular. La FA provoca dilatación de la aurícula izquierda (AI) y viceversa. Su importancia radica en que produce un deterioro de la función cardiaca y puede condicionar la formación de coágulos y su eventual embolización sistémica, con riesgos 2 fundamentalmente de ictus isquémicos . La FA incrementa unas 5 veces el riesgo de ictus y 1/5 de los ictus son 1 atribuidos a esta arritmia . Causas: 1,3 La mayoría (70-80%) se asocian a cardiopatías :  Cardiopatía hipertensiva: es de las más frecuentes.  Enfermedad coronaria (EC): infrecuente salvo cuando se complica con IAM o con insuficiencia cardiaca (IC).  IC: la FA ocurre en el 10-30% de los pacientes con IC.  Valvulopatías: sobre todo mitral (estenosis/insuf dilatan AI).  Otras cardiopatías: congénitas, hipertróficas, miocarditis, pericarditis, etc. 1,3 FA no asociada a cardiopatía (15-30%) : tromboembolismo pulmonar, S apnea del sueño, EPOC, hipertiroidismo, obesidad, alcoholismo, enfermedad renal crónica, etc. A veces no se detecta ninguna causa. 1,2,4

Clasificación :  FA paroxística: si el episodio termina espontáneamente en menos de 7 días, usualmente en <48h.  FA persistente: duración > 7 días, tiempo tras el cual la reversión espontánea es poco probable, por lo que puede plantearse la cardioversión (CV).

39

 FA permanente: prolongada, habitualmente > 1 año, y la CV se desestima (fallos de CV o FA aceptada).  FA de cronología incierta. Clínica: Con frecuencia los episodios de FA son asintomáticos, pero la valoración clínico-terapéutica siempre es necesaria. Los síntomas y signos que deben hacer pensar en una FA son: pulso irregular, palpitaciones, disconfort torácico, mareo, debilidad, disnea, poliuria, etc. o la eventual complicación de 1,2,4 . un ictus Valoración clínica: Hª clínica: antecedentes personales, toma de fármacos, síntomas y su cronología (importante ±48h? semanas?) Examen físico: PA, pulso, auscultación. ECG: confirma el diagnóstico (ausencia de P con QRS irregular). Si alta sospecha de FA con ECG normal puede 1 usarse la monitorización ECG holter 24h . 2,4 Analítica: general y hormonas tiroideas . 4 Rx tórax: si la Hª o examen físico sugieren cardiopatía . Ecocardiografía: necesaria, valorara valvulopatias, tamaño 1,2,4 de la AI, función ventricular, etc . Valoración del riesgo embólico: recomendamos usar la 1,5 escala CHA2DS2-VASc en pacientes sin valvulopatías . CHA2DS2-VASc C “Congestive heart faillure” (IC) 1 H “Hypertension” 1 Valoración: A2 “Age” edad>75 años 2 0 puntos: bajo riesgo D “Diabetes” 1 (No tto. ó AAS) S2 “Stroke” AVC 2 1: riesgo moderado V “Vascular disease” enf vasc. 1 (ACO o AAS) A “Age” edad 65-75 1 ≥2: riesgo elevado S “Sex category” female, mujer 1 (ACO) c

El riesgo es de por sí elevado en pacientes con prótesis 1 valvular, estenosis mitral, embolia previa o >75 años . Tratamiento: (ver tabla 3) Hay tres aspectos básicos: revertir o no la FA, control del 1,2,4,6-8 . ritmo o frecuencia y prevención de embolias

40

Cardioversión (CV con monitorización ECG/hospital): se recomienda proponer para CV todo paciente con FA de inicio reciente, especialmente de < 48 horas o si existe deterioro hemodinámico. En el caso de FA >48h o de cronología incierta, se debe controlar la FC, y valorar ACO/AAS, así como la pertinencia de CV, que no debe realizarse hasta que lleve 1 mes con ACO. El control del ritmo supone CV y posterior uso de antiarrítmicos para evitar recurrencias de la FA. Como antiarrítmicos para mantener el RS se recomiendan: flecainida en pacientes sin cardiopatía estructural, sotalol en pacientes con cardiopatía isquémica y amiodarona en los restantes 10 casos o cuando tengamos dudas . En los casos de FA paroxística se recomienda tratamiento con antiarrítmicos en general, a partir del 2º episodio. Control de la FC: supone usar fármacos (betabloqueantes/calcioantagonistas no DHP/digoxina) para mantener FC < 100-110/min. Preferible control ritmo Preferible control FC FA corta duración FA prolongada Primer episodio de FA Múltiples episodios FA Pacientes muy sintomáticos Asintomáticos Jóvenes (<65 años) >65 años ICC en relación con la FA IC estable ▲ Sin cardiopatía estructural Cardiopatía FA 2ª enfermedad/desencaden. Contraindicac. fármacos♦ ▲ Cardiop. isquémica o estructural (AI>5,5cm, estenosis Mi) ♦ Contraindicación de antiarrítmicos o ACO Prevención de embolias: CHA2DS2-VASc = 0: no tto. (preferible) o AAS; = 1: AAS (antiagregar) o ACO (anticoagular); ≥ 2 ACO. Valorar en cada caso preferencias del paciente y riesgo hemorrágico. En caso de flutter auricular, menos frecuente, deben seguir9 se las mismas recomendaciones . En general recomendamos dicumarínicos (acenocumarol o warfarina) cuando existe 1 ó más factores de riesgo embólicos. La aspirina no ha demostrado disminuir el riesgo de ictus más allá del debido a disminución de eventos isqué-

41

micos por sus efectos en pacientes con riesgo cardiovascular elevado, independientemente de la asociada a FA. Recientemente se han comercializado varios anticoagulantes orales nuevos, que actúan de forma diferente a los clásicos. Dabigatran, actúa como inhibidor de la trombina, mientras que apixaban, betrixaban, edoxaban rivaroxaban 1 actúan como inhibidores del factor Xa . En FA, dabigatran está autorizado para las siguientes indicaciones: prevención de ictus y la embolia sistémica en la FA no valvular con uno o más de los siguientes FR: ictus isquémico/ embólico previo, IC grado funcional ≥2 de la NYHA ó con fracción de eyección <40%, edad ≥75 años, ó ≥65 años asociado a alguno de los siguientes: DM, HTA, enfermedad coronaria. Las dosis recomendadas son 110mg/12 horas para pacientes de edad muy avanzada, 2 <50kg de peso, ó FG de 30-50/ ml/1.73m ; y 150mg/12h para el resto. Está contraindicado en pacientes con enfermedad renal crónica estadio 4-5, es decir con 2 FG<30ml/min/1.73m . Entre las interacciones destacan fármacos que pueden incrementar sus niveles como verapamil, amiodarona y dronedarona. Como en otros fármacos novedosos hay que extremar las precauciones y tener en cuenta el balance coste/ beneficio/ riesgo. En general podrían ser una opción razonable, para pacientes con dificultades importantes para cumplir con los controles de INR, necesarios con el tratamiento con dicumarínicos, y/o en los que tienen grandes oscilaciones de los tiempos de coagulación (INR), principalmente por problemas de cumplimiento terapéutico. 4

Criterios de gravedad/derivación/ingreso hospital Derivación urgente: inestabilidad hemodinámica (PAS<90 mmHg); FC>150 spm; síntomas graves (ángor, confusión mental, mareo o disnea importantes); complicaciones de la FA (AVC, IC); FA paroxística de <48 horas. Derivación programada a cardiología: jóvenes (<50 años); sospecha de FA paroxística; preferencia de controlar el ritmo; sospecha de valvulopatía o de IC; difícil control. En general casi todos los no valorados previamente. ICD-9: 427.31 Fibrilación auricular

42

Tabla 4.3. El ABC de la FA A) Antiagregar/Anticoagular Independiente del tipo de FA (paroxística, persistente, permanente). Valorar R embólico: CHA2DS2VASc. 0 p: nada (preferible) o AAS; 1 punto: AAS ó ACO; ≥2 puntos: ACO Valorar R de sangrado: HAS-BLED: H: HTA mal controlada, PAS>160 (1p) A: Anormal función renal/hepática:1-2p S: Stroke (ictus): 1p B: Bleeding hemorragia previa o riesgo (trombopenia): 1p L: Lábil INR (mal control/rango): 1p E: Elderly (>65 años): 1p; D: Drug o alcohol: (1-2p) R elevado ≥ 3 puntos. Estos casos requieren más control B) Bradicardizar (control FC) 1) Betabloqueantes: 1ª elección salvo contraind. Iniciar dosis bajas (atenolol 12,5-50mg/ 12h, bisoprolol 2,510mg/d, etc.) y titular en 1 semana, objetivo FC:55-110 2) Calcioantagonistas no DHP: 2ª opción. Diltiazem 120360 mg/día (en 1-2tomas). 3) Digoxina: si FA+ICC. Opción en tto combinado con BB o diltiazem, o paciente sedentario Contraindicaciones: 1) BB: asma/EPOC, BAV2º-3º, arteriop. periférica grave 2) Calcioantagonistas NDHP: bloqueoAV 2º-3º, IC 3) Digoxina: insuficiencia renal, bloqueoAV 2º-3º C) Cardioversión de la FA A) Sin necesidad de ACO previa:  Si deterioro hemodinámico; • FA<48 horas Heparina 5000 UI i.v./s.c. CVF farmacológica/CVE eléctr B) Necesita ACO previa ≥3 semanas y post-CV ≥4 semanas (INR 2-3):  FA>48 horas, cronología incierta, o alto riesgo embólico CVE (CVF no suele ser eficaz) CVF: - Flecainida: 1ª elección si no hay cardiopatía. 200300mg v.o.; 2mg /kg i.v en 100 mg SF en 15min. - Amiodarona: lenta pero segura en toda arritmia; i.v. 300mg en 100ml SF en 30min → 1mg/min 6h; v.o. 800 mg CVE: Pre-medicación: propofol 0,5-1mg/ Kg i.v. Choque bifásico de 100-150J sincronizado

43

Algoritmo 4.1: Manejo del paciente con FA

44

45

Bibliografía: 1. European Society of Cardiology. Guidelines for the management of atrial fibrillation. European Heart Journal. 2010;1-61. www.escardio.org/Pages/index.aspx (consultado 3/2/11) 2. Podrid PJ. Overview of the presentation and management of atrial fibrillation. UpToDate. Last literature review version 18.3, September 2010. http://www.uptodate.com/ (30/11/10) 3. Ganz LI. Epidemiology of and risk factors for atrial fibrillation. UpToDate. Last literature review version 18.3, September 2010. http://www.uptodate.com/ (consultado el 30-11-10) 4. Clinical Knowledge Summary (CSK). National Library of Health, National Health Service (NHS). Atrial fibrillation. Last revised August 2009, uptodated October 2010. www.cks.nhs.uk/home (consultado 30/11/10) 5. Olesen JB, Lip GYH, Hansen ML, Hansen PR, Tolstrup JS, Lindhardsen J, et al. Validation of risk stratification schemes for predicting stroke and thromboembolism in patients with atrial fibrillation: nationwide cohort study. BMJ 2011;342:d124 6. National Institute for Clinical Excellence (NICE). National Collaborating Centre for Chronic Conditions. Atrial fibrillation: national clinical guideline for management in primary and secondary care. London, Royal College of Physician. 2006;1171. http://guidance.nice.org.uk/CG36/Guidance/pdf/English (consultado 10/02/2011). Quick reference guide;1-20. http://guidance.nice.org.uk/CG36/QuickRefGuide/pdf/English 7. Welsh Medicine Resource Centre. Atrial fibrillation. National Health Service of Wales. May 2010: 1-6. http://www.wemerec.org/Documents/Bulletins/AFBulletin2010On line.pdf (consultado 10/02/2011) 8. Manning WJ, Singer DE, Lip G. Antithrombotic therapy to prevent embolization in nonvalvular atrial fibrillation. UpToDate. Last literature review version 18.3, September 2010. http://www.uptodate.com/ (consultado el 30-11-10) 9. American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Performance Measures and the Physician Consortium for Performance Improvement (Writing Committee to Develop Clinical Performance Measures for Atrial Fibrillation). ACC/AHA/Physician Consortium 2008 Clinical Performance Measures for Adults With Nonvalvular Atrial Fibrillation or Atrial Flutter. Circulation. 2008;117:1101-20. http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/117/8/1101 (30/11/10) 10. Kapil K. Antiarrhythmics drugs to maintain sinus rhythmus in patients with atrial fibrillation. UpToDate. 2012, February 2012. http://www.uptodate.com/ (consultado el 20/04/2012).

46

5. INSUFICIENCIA CARDIACA Pablo Guzmán y Eloy González, Mayo 2010 Definición: Síndrome complejo, que resulta de un deterioro de la habilidad del corazón para mantener un bombeo sanguíneo adecuado a las necesidades del organismo, que se acompaña 1,2,3 de intolerancia al ejercicio y retención hidrosalina . Etiología y epidemiología: La causa más común de IC es la cardiopatía isquémica (CI, 2/3). El resto corresponden a miocardiopatía no isquémica, por HTA, valvulopatías, enf. tiroideas, alcoholismo, etc., o de 4,5 causa desconocida (miocardiopatía idiopática) . Cerca del 1-2% de la población mayor de 40 años presenta IC, aumenta con la edad (10% en mayores de 70 años) y es 4,6 la primera causa de hospitalización en > 65 años . La supervivencia es de aproximadamente 50% a los 5 años del diagnóstico y es la 3ª causa de muerte cardiovascular en 6 España, tras la CI y la enfermedad cerebrovascular . Clínica: Los síntomas más frecuentes, aunque inespecíficos de IC son: disnea (acentuada con el ejercicio y el decúbito “disnea paroxística nocturna”), fatigabilidad, y por retención hidrosalina: edemas maleolares, aumento de peso. Otros menos comunes: sensación de plenitud gástrica, tos 1-5 de predominio nocturna, palpitaciones, nicturia . El examen físico puede mostrar signos de retención de líquidos (edemas, hepatomegalia, ascitis, crepitantes en bases pulmonares, etc.), estasis yugular y auscultación 1-5 cardiaca patológica (arritmias, soplos, etc.) . Clase funcional NYHA (New York Heart Association) La actividad física ordinaria no ocasiona disnea o fatigabilidad (asintomático o sin limitaciones) II La actividad física ordinaria ocasiona síntomas (disnea, fatigabilidad, palpitaciones o ángor) III Actividades físicas menores de la ordinaria ocasionan síntomas (limitación marcada en actividad física) IV Síntomas presentes en reposo (incapacidad de realizar cualquier actividad física sin disconfort) I

47

2

La ACC/AHA propone otra clasificación para reforzar las recomendaciones preventivas en los grupos A y B, estadios pre-sintomáticos que no conducen inexorablemente a IC, si se toman medidas (cambios estilo de vida y tto.). A Ptes con factores de riesgo de IC (CI, HTA, DM) pero sin alteraciones estructurales cardiacas y sin síntomas de IC B Con alteraciones estructurales cardiacas, sin síntomas IC C Alterac cardiacas y síntomas actuales o pasados de IC D Pacientes con IC refractaria Diagnóstico: Se basa en la combinación de síntomas y signos compatibles, y el uso adecuado de pruebas complementarias (no 2,5 existen síntomas o signos específicos) . 1,4,5,7 Test básicos :  Analítica general: hemograma, glucemia, urea, creatinina, iones, hormonas tiroideas, función hepática.  ECG ● Rx de Tórax 1,4,5,7 : Otras pruebas complementarias  Péptido Natriurético (BNP): niveles elevados (>100 pg/ml), apoya el diagnóstico de IC. Su valor predictivo negativo es muy alto (98%).  Ecocardiografia: es la prueba más sensible y específica, permite determinar causas cardiacas, así como la diferenciación entre IC sistólica o diastólica. Todos los pacientes con IC deben tener al menos una ecocardiografía hecha. Diagnóstico diferencial: Otros problemas médicos que pueden simular IC: enfermedades respiratorias (EPOC, etc.), enferm. renal o hepática, insuf. venosa, edemas por fármacos (AINEs, calcioantagonistas dihidropiridínicos), TEP, enferm. tiroideas, anemia, 1 obesidad, hipoalbuminemia, depresión y/o ansiedad . Tratamiento: Recomendaciones no farmacológicas: ejercicio aeróbico regular y evitar esfuerzos. Restricción absoluta de tabaco y moderación en el consumo de alcohol. Limitar ingestión de sal. Restringir líquidos a 1,5-2 L/día en IC avanzada. Evitar 3,4,6 AINES. Vacuna antigripal y anti-neumocócica . 1-6,8,9 Tratamiento farmacológico : (tabla 5.5)

48

Tabla 5.5: Tratamiento farmacológico de la IC Gr Recom. Diuréticos de Asa Mejoran síntomas de retención hídrica (edemas declives B o pulmonar, ascitis), pero no mejoran la mortalidad. Furosemida: 20-80 mg/d; Torasemida: 10-20 mg/d Ajustar hasta la mínima necesaria os E2 : ↓K ,↓TA, IR; C: gota, IR (Cr>2,5mg/dl) IECAS (Inhibidores Enzima Conversora Angiotensina) Tto. de 1ª línea en ICDS independientemente de su A grado funcional (NYHA). Enalapril: 2,5 mg/d (10-20mg/12h); Lisinopril: 2,5 mg/d (5-20mg/d); Ramipril: 1,25 mg/d (2,5-5mg/12h); Captopril: 6,25 mg/8h (25-50mg/8h) o E2 : Tos, angioedema, ↓TA, ↑K C: embarazo, estenosis a. renal bilateral ARA II (Antagonistas Receptor de Angiotensina) A Se recomiendan en caso de intolerancia a IECAS. Candesartán: 4-8 mg/d (32 mg/d); Losartán: 25-50 mg/d (100 mg/d); Valsartán: 20-40 mg/12h (160/12h) E2º: ↓TA, ↑K; C: similar a IECA Betabloqueantes (BB) Los pacientes con ICDS deben recibir BB (salvo contraA indicaciones), cuanto estén estables, y con tto estándar (IECAS+ Diuréticos). Iniciar dosis bajas y titular en sem. Bisoprolol: 1,25 mg/d (10mg/d); Carvedilol: 3,12mg/d (25-50mg/12); Metoprolol: 12,5-25mg/d (200mg/d); Nebivolol: 1,25 mg/d (10mg/d) os E2 : ↓FC, ↓TA, impotencia, broncoespasmo C: EPOC/Asma severo, BAV 2º-3º, isquemia MMII Antagonistas de la aldosterona B Pacientes con clínica severa de ICDS (g. funcional IIIIV), salvo deterioro signif. de función renal o ↑ potasio. Espironolactona: 25 mg/d; Eplerenona: 25 mg/24-48 h os E2 : ↓K ,↓TA, IR; C: gota, IR (Cr>2,5mg/dl) Digoxina: 0,125-0,25 mg/d FA para control de frecuencia. Pacientes en RS que A permanecen sintomáticos a pesar de tto estándar. os E2 : arritmias, náuseas, vómitos, diarrea, confusión, alteración visual, etc. Rango tto estrecho: 0,5-0,9ng/ml

49

Sospecha d Disnea, tos, edemas,FR: C

Evaluación inicial: •Historia Clínica: Antecedentes (FR), síntomas, •Laboratorio: Hemograma, Bioquímica básica, T •ECG y BNP si está disponible [Péptido Natriuré •Rx de Tórax: cardiomegalia, redistribución vas

NO

Criterios de grav Hospitalización?

Tratamiento inicial: (IC sospechada o confirmada pero sin Ec • Comenzar tto con Diuréticos de Asa: Furosemida • Digoxina si existe FA con frecuencia ventricular rápida • Controlar TA si está elevada a pesar del tto con diuréticos • Derivación para realización de Ecocardiografía

Tratamiento de la IC por Disfunción Sistólica VI (Ecocard • Diuréticos de Asa: continuar para controlar los síntomas (edem • IECAS: 1ª Opción terapéutica (iniciar con dosis bajas y ↑ dosis • Si existe intolerancia a IECAS (tos, más raramente angioedema • Pte estabilizado con tto previo: Betabloqueantes (Di baja y ↑ len • Si IC grado funcional III-IV a pesar de tto correcto: añadir Espir • Digoxina: indicada en casos de IC en FA, aunque es preferible

Tratamiento de la IC con función sistólica • Reducir la congestión: restricción de sal y Diuré • ↓FC para ↑t diastólico y ↑llenado ventricular: Be • Control estricto de la TA: añadiendo IECAS si e • Recuperar y mantener el ritmo sinusal en pacie

50

de ICC: CI, HTA, DM, Edad

s, signos (exploración) TSH, Proteinemia y Proteinuria réico Central (Brain en ingles)]. scular, derrame pleural, líneas B Kerley avedad? n?

SI Criterios de Hospitalización:

Ecocardio)

•Edema agudo de pulmón •Enfermedad grave asociada •Isquemia miocárdica aguda •Intoxicación digitálica •Arritmia grave •Soporte familiar inapropiado

rdio) mas), ↓ posteriormente a dosis mínima necesaria s lentamente hasta max tolerada) ma) cambiar a un ARAII ento hasta max tolerado), salvo contraindicaciones ironolactona e usar Betabloqueantes para control de la FC

a preservada (FE>50%)(Los objetivos son empíricos) réticos con precaución Betabloqueantes (o Calcioantagonístas bradicardizantes) es necesario (ARAII si intolerancia a IECAS) entes con Fibrilación o Flúter Auricular (Amiodarona)

51

En pacientes con IC y FA se prefiere el uso de BB, pues la digoxina, al igual que los diuréticos, no mejora la supervivencia y su margen terapéutico es muy estrecho. Los pacientes con IC y función sistólica preservada (FE> 50%) deben recibir tto para controlar sus causas (HTA, C. isquémica, etc.) y los síntomas. Ningún fármaco ha probado 2,6 disminuir la morbi-mortalidad . ICD9: 428 Insuficiencia cardiaca Bibliografía: 1. Clinical Knowledge Summary (CSK). National Health Service (NHS). Heart failure. May 2006, uptodated in September 2007. http://www.cks.nhs.uk/home (cons 1-1-10) 2. American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA). 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult. Circulation, 2005. 3. National Institute for Clinical Excellence (NICE). Management of chronic heart failure in adults in primary and secondary care. June 2003. NICE guidance n 5: 1-157. http://www.nice.org.uk/ (3-3-10) 4. European Society of Cardiology. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal. 2008; 29: 2388-2442. www.escardio.org/Pages/index.aspx (consultado 3/2/10) 5. The Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Management of chronic heart failure, February 2007. Guideline Nº 95: 1-59. http://www.sign.ac.uk/guidelines/fulltext/95/index.html (c. 2-4-10) 6. INFAC (Información Fármaco terapéutica de la Comarca). Osakidetza. Insuficiencia cardiaca, Agosto 2007; 15(7):29-34. http://www.osakidetza.euskadi.net/v19-osk0002/es/ contenidos/informacion/infac/es_1223/adjuntos/INFAC_v15n7.pdf 7. UpToDate Medicine 16.1. “Heart failure”. January 2008. Web: www.uptodate.com/ (consultado el 10-03-10) 8. National Prescribing Service (NPS). Improving outcomes in chronic heart failure by early detection, drug therapy and patient support. April 2008. Web: (consultado el 12-03-10) http://www.nps.org.au/health_professionals/publications/nps_news /current/nps_news_57/improving_outcomes_in_chronic_heart_fail ure_by_early_detection,_drug_therapy_and_patient_support 9. National Prescribing Centre (NPC). Chronic heart failure: overview of diagnosis and drug treatment in primary care. February 2008. MeReC Bulletin, nº 3: 1-9. Web: http://www.npc.co.uk/MeReC_ Bulletins/MeReC_Bulletin_Vol18_No3_main.html (cons 1-1-10)

52

6. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Víctor Urbano Fenández, Abril 2011 Definición: Es un trastorno de la función cardiaca originado por una perfusión miocárdica insuficiente, secundaria a un desequi1 librio entre el aporte y la demanda de oxígeno . Etiología y epidemiología: La causa más frecuente de cardiopatía isquemia (CI) es la arteriosclerosis de las arterias coronarias, aunque puede ser debida, más raramente, a otras causas (vasoespástica, 1 cardiopatía hipertrófica o dilatada, estenosis aórtica, etc.) . La CI es la principal causa de mortalidad y morbilidad por enfermedad cardiovascular (ECV) en Andalucía, siendo la prevalencia de angina encontrada en la población andaluza 2,3 de 45 a 74 años superior al 8% . Es más frecuente en mujeres, y su prevalencia aumenta con la edad, estimándose en los países europeos, una prevalencia de angor de 0,11%/2-5% en mujeres/hombres de 45-54 años y de 10-15%/ 1 10-20% en mujeres/hombres de 65-74 años . Clínica: Aunque puede cursar de forma silente, las formas clínicas de presentación más frecuentes de la CI son angina de pecho, infarto agudo de miocardio (IAM) y muerte súbita. El dolor torácico de etiología coronaria es definido como opresivo. Su localización habitual es centrotorácica, aunque puede irradiarse o localizar en cualquier zona desde epigastrio a mandíbula, hombros, brazos (preferentemente izquierdo), o espalda. Puede acompañarse de disnea, sudoración, náuseas, vómitos, mareo, así como de otros síntomas de insuficiencia cardiaca (IC), arritmias o síncope. Suele desencadenarse por esfuerzos u otros factores estresantes (emociones, frío, comidas copiosas, etc.); y se alivia con el reposo y los nitratos. La duración habitual es de 1,4-7 . pocos minutos (5-10), excepto IAM (>20 min) En ocasiones se presentan síntomas atípicos, como disconfort gastrointestinal, disnea, fatiga, que hay que considerar anginosos si se relacionan con ejercicio/estrés, sobre todo en pacientes con factores riesgo cardiovascular (FRCV).

53

1

Tabla 1: clasificación de la severidad de la angina estable Severidad de la angina (Canadian Cardiovascular Society) I La actividad física ordinaria no produce angina. Dolor solo con el ejercicio extenuante, rápido o prolongado. II Limitación ligera de la actividad ordinaria. Dolor al subir cuestas/escaleras rápido, o ante ejercicio tras las comidas, con frío o viento, bajo estrés emocional o sólo durante las primeras horas del día. III Limitación manifiesta de la actividad física ordinaria; andar por llano o al subir un piso de escaleras, IV Incapacidad para ninguna actividad física sin clínica de angina ó en reposo. 1,4

El examen físico es anodino . Diagnóstico: El diagnóstico de angor es clínico, puede asegurarse si cumple 2 de 3 criterios: a) dolor típico, b) desencadenado 1 con ejercicio, c) se alivia con reposo o nitroglicerina (NTG) . Excepciones: el IAM (puede aparecer en reposo y no ali1 viarse con NTG) y la angina vasoespástica (en reposo) . La coexistencia de factores de riesgo coronarios, así como la presencia de arteriosclerosis en otros territorios incre1,4-7 . mentan la probabilidad de que el dolor sea anginoso 1,4-7 Los test básicos que deben pedirse de rutina son :  Analítica: hemograma, glucemia, urea, creatinina, iones, lípidos, h tiroideas si clínica, (enz. card. si sospecha IAM).  ECG: durante crisis anginosas, sensibilidad>90%. Un ECG normal durante el dolor no excluye su origen coronario.  Rx de Tórax: suele ser normal, aconsejada si existen datos de IC o de enfermedad pulmonar. 1,4-7 : Test diagnósticos  Ergometría: útil para determinar la probabilidad de CI, establecer un pronóstico y evaluar los efectos terapéuticos.  Ecocardiograma: permite la valoración funcional y estructural del corazón. La función sistólica del VI es probablemente el mejor predictor pronóstico en CI.  Test de estrés farmacológico: Gammagrafía, Angio-RMN tras estrés (dobutamina), de utilidad en casos concretos.  Coronariografía/revascularización: en casos indicados.

54

Diagnóstico diferencial: El dolor anginoso puede confundirse con otras causas: pericarditis, aneurisma disecante de aorta, tromboembolismo pulmonar, neumonías, neumotórax, afectación de la pared torácica (costocondritis, herpes zoster), enferm. digestivas (reflujo gastroesofágico, espasmos de esófago, ulcus, 8 pancreatitis), causas psicógenas (crisis de ansiedad), etc . Tratamiento: El paciente debe recibir instrucciones para la crisis de angor: reposo, tomar NTG sublingual (sl), que puede repetir cada 5 minutos hasta 3 y llamar/acudir al servicio de emergencias si persiste el dolor, se encuentra muy mal o el dolor es inusual1,8 mente intenso . Recomendaciones no farmacológicas: dieta pobre en sal y saludable (rica en fruta y verduras, pobre en grasas saturadas), evitar el sobrepeso, ejercicio aeróbico regular (el que le permita libre de síntomas), evitar esfuerzos, no fumar y 1,4-9 . moderación en el consumo de alcohol Actuación sobre FRCV: todo paciente con CI se considerará de alto RCV y se intervendrá para corregir/optimizar los FRCV modificables, además de las recomendaciones no 8 farmacológicas, control de HTA, DM y dislipemia . Tratamiento farmacológico: los pacientes con CI estable deben recibir salvo contraindicaciones los siguientes: 1) Tto antianginoso: 7 a) Nitritos acción rápida: NTG sl en las crisis (Gr-A) . 7 b) Betabloqueantes(BB): tto de elección (Gr-A) . c) Calcioantagonistas (C): cuando BB están contrain7,8 dicados o no tolerados (Gr-A) . Publicaciones reciéntes recomiendan C o BB indistintamente, a elegir según contraindicaciones, comorbilidades, o prefe6,9 rencias personales . d) Nitratos de acción prolongada: orales o transdermicos. Si contraindicación de BB/C, y opción terapéutica como tto aditivo, no obstante no han demostrado 1,6,8,9 . diferencia respecto al tto con BB±C sin nitratos e) Nuevos antianginosos: ivabradina, nicorandil y ranolazina suponen opciones terapéuticas con menor 6,8,9 experiencia , a valorar por cardiólogo.

55

Algoritmo 1: Manejo Terapéutico de la Angina Estable Alivio sintomático a corto plazo

Nitratos de acción corta (NTG)

Clopidogrel 75mg/d Si AAS contraind

AAS 75-150mg

Tratamiento que mejora el pronóstico

+ Estatinas IECAS (ECV*) BB (post-IAM)

Tratamiento que alivia los síntomas

BB

+ + Calcioant (C) Si BB contraind o no tolerado

Síntomas no controlados 1ª poción: BB + C* 2ª: BB ó C + Nitratos acc prolongada 3ª: Otros antianginosos ± Nitratos

Síntomas no controlados

Valorar revascularización NTG: nigroglicerina, AAS: ácido acetil salicílico, IECAS: inhibidores de la enzima conversora de angiotensina, ECV: enfermedad cardiovascular, BB: betabloqueantes adrenérgicos, C: calcioant *La asociación BB + verapamilo no debe realizarse (habitualmente contraindicada) y BB + diltiazem solo por consejo especializado. La asociación habitual es BB + C dihidropiridínicos (amlodipino, etc)

56

2) Antiagregantes: AAS a dosis bajas como elección y 1,6,8,9 clopidogrel si contraindicación de AAS (Gr-A) . El tto combinado (AAS + clopidogrel) está indicado en los primeros 12 meses tras un S coronario agudo/IAM. 3) IECAS: para pacientes con indicación coincidente por IAM anterior, IC por disfunción sistólica, HTA, DM, o 1,6,8,9 enfermedad renal crónica(Gr-A) . 4) Estatinas: indicadas en todos los pacientes con ECV, 1,7 independiente de los niveles lipídicos(Gr-A) . La angina vasoespástica se trata con “C” o nitratos acción 1 prolongada, estando contraindicados los BB . Criterios de gravedad/derivación/ingreso hospital: Derivación urgente: dolor torácico con compromiso hemodinámico, sospecha de IAM o de angina inestable. Considerar angina inestable si clínica compatible con, dolor en reposo, con mínimo esfuerzo, con progresión de los 8 síntomas (dolor cada vez con menor esfuerzo) . Derivación programada a Cardiología: angina típica con FRCV con o sin evidencia en el ECG para valoración (pronóstico y capacidad funcional); angina típica o atípica sin FRCV para ayuda diagnóstica; siempre que existan dudas 8 diagnósticas . El paciente debe ser derivado con tto. farmacológico: BB (si se tolera y suspender si es posible 2 días antes de la visita al cardiólogo), NTG, AAS y estatinas. Controles/revisiones: Es importante, sobre todo en atención primaria, controlar y ajustar el tto farmacológico con los siguientes objetivos: a) Estabilidad clínica: con la mejor calidad de vida y 8 menores síntomas posibles . b) Revisión terapéutica: asegurase de que toma salvo contraindicaciones: AAS, BB ó C, estatinas, IECAS. c) Control de PA entre 130/80 y 140/90, pues PA más elevadas es perjudicial y PA más bajas suponen riesgo de eventos isquémicos (curva de mortalidad en J, se piensa 10 que PA muy bajas disminuyen la perfusión coronaria) . d) FC <70 spm y <60 si persisten síntomas. e) Niveles lipídicos de prevención 2ª (LDL-c<70mg/dl), ver tema 24. CIE-9: 410-414 Cardiopatía isquémica

57

Bibliografía: 1. Fox K, García MA, Ardissino D, Buszman P, Camici PG, Crea F, et al. Guidelines on the management of stable angina pectoris: executive summary: The Task Force on the Management of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2006 Jun;27(11):1341-81. (consultado 2/4/12) http://www.escardio.org/guidelines-surveys/escguidelines/GuidelinesDocuments/guidelines- angina-FT.pdf 2. Instituto Nacional de Estadística. Ministerio de Economía y Hacienda de España. INEbase. Defunciones según la causa de muerte. Resultados nacionales y por comunidades autónomas 2008. [consultado 30 Mar 2012]. http://www.ine.es/jaxi/menu.do?type=pcaxis&path=/t15/p417&fil e=inebase&L=0 (consultado 2/4/12) 3. López-Bescos L, Cosín J, Elosua R, Cabadés A, De los Reyes M, Arós F, et al. Prevalencia de angina y factores de riesgo cardiovascular en las diferentes comunidades autónomas de España: estudio PANES. Rev Esp Cardiol 1999;52:1045-56. 4. A. Martín Zurro. Atención Primaria: conceptos, organización y práctica clínica. Sexta edición, 2008. 5. Fraker TD Jr, Fihn SD, Gibbons RJ, Abrams J, Chatterjee K, Daley J, et al. 2007 chronic angina focused update of the ACC/AHA 2002 Guidelines for the management of patients with chronic stable angina: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines Writing Group to develop the focused update of the 2002 Guidelines for the management of patients with chronic stable angina. Circulation. 2007 Dec 4;116(23):2762-72. 6. National Institute for Clinical Excellence (NICE). Management of stable angina. July 2011. NICE guidance n 126: 1-157. http://guidance.nice.org.uk/CG126/NICEGuidance/pdf/English 7. The Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Management of stable angina, February 2007. Guideline Nº 96: 1-63. http://www.sign.ac.uk/guidelines/fulltext/96/index.html (2/4/12) 8. Clinical Knowledge Summary (CSK). National Health Service (NHS). Angina stable. Last revised September 2009; Uptodated October 2010. http://www.cks.nhs.uk/home (consultado 10-4-12) 9. Kannam JP, Aroesti JM, Gersh BJ. Overview of the management of stable angina pectoris. UpToDate, 2012. www.uptodate.com (consultado 13-4-12) 10. George LB and Guy SR. Blood pressure management in patients with atherosclerotic cardiovascular disease. UpToDate, 2012. www.uptodate.com (consultado 13-4-12)

58

7. HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA) Elvira García Martín y Javier Aranda Lara, Marzo 2012 Definición y clasificación: La hipertensión arterial (HTA) se define como la elevación persistente de la presión arterial (PA) por encima de límites considerados como “normales”. Los límites para su clasificación fueron elegidos por comités de expertos por su trascendencia en el riesgo cardiovascular (RCV), siendo para adultos PA sistólica (PAS) ≥ a 140 mmHg y/o PA diastólica 1,2,3 . (PAD) ≥ a 90 mmHg en consulta Las sociedades Europeas de HTA y de Cardiología clasifican la HTA dependiendo de los niveles de PA en consulta 1 (PAC) como se muestra en la tabla 7.1. 3 Recientemente la NICE ha publicado una GPC sobre HTA, que hace una clasificación atendiendo no solo a la PAC, sino 4 también a la monitorización ambulatoria de la PA (MAPA) , y 4,5 a la auto-medida domiciliaria de la PA (AMPA) , como podemos ver en la tabla 7.2. En niños y adolescentes, la HTA se define por cifras de PA > 6 percentil 95, por grupos de edad, peso y sexo (tabla 7.3). 1,2

Tabla 7.1: Clasificación HTA. SEH-SEC Categoría Sistólica Óptima < 120 y Normal 120-129 y/o Normal Alta 130-139 y/o HTA Grado 1 140–159 y/o HTA Grado 2 160–179 y/o HTA Grado 3 ≥180 y/o HTA sistólica aislada ≥140 y

Diastólica < 80 80-84 85-89 90–99 100–109 ≥110 < 90 3

Tabla 7.2: Clasificación HTA según Guía NICE PA consulta MAPA AMPA Hipertensión ≥140/90 ≥135/85 ≥135/85 estadio 1 Hipertensión ≥ 160/100 ≥ 150/95 ≥ 150/95 estadio 2 Hipertensión ≥180/110 ------------------grave 3

59

Tabla 7.3: Promedio del percentil 95 de PA (en mmHg.) 4 en los niños españoles Grupos de edad PAS/D hombres PAS/D mujeres ≤ 2 años 3-5 años 6-9 años 10-12 años 13-15 años 16-18 años

110/66 114/70 124/78 128/80 136/82 142/84

110/66 114/68 124/76 130/80 132/80 134/84

Epidemiologia y etiología: En España la prevalencia de HTA en adultos es aproximada7 mente del 35%, 40% en edades medias y 68% en>60 años . La HTA es uno de los problemas más importantes de salud pública mundial y se asocia a tasas de morbilidad y mortalidad elevadas, especialmente en países desarrolla1,7 dos, afectando a cerca de mil millones de personas . La etiología de la HTA es muy variada, podemos clasificarla 8,9 como esencial (95%) y secundaria (5%) (tabla 7.4). 4

Clínica : La HTA suele cursar asintomática, pero puede ocasionar complicaciones graves y letales si no se trata a tiempo. Es uno de los factores de riesgo cardiovascular (FRCV) modificables más importantes. Los órganos que pueden dañarse y sus consecuencias son: corazón (hipertrofia ventricular, fibrosis, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca), vasos sanguíneos (arteriosclerosis), riñón (fibrosis túbulo-intersticial, glomerulosclerosis, isquemia renal, insuficiencia renal crónica), ojos (retinopatía hipertensiva), cerebro (ictus). Diagnóstico: Medida de PA en consulta (PAC): Considerar el diagnóstico de HTA si la PAS ≥ 140 mmHg, o PAD ≥ 90 mmHg. Conviene, al menos en la primera ocasión, repetir la toma de PA en el otro brazo, si la diferencia es >20mmHg, repetirlas, y si sigue existiendo diferencias >20 mmHg, las medidas posteriores se harán en el brazo con mayor medida. Si la PA en consulta ≥ 140/90 se hará una 2ª medida, repitiéndose, 3ª toma, si hay diferencias significati3 vas. Se anotará la cifra más baja de las 2 últimas .

60

Confirmación diagnóstica: Se recomienda monitorización ambulatoria de presión arterial (MAPA) para confirmar valores elevados tomados en consulta, y auto-medición de presión arterial (AMPA) como 3 alternativa . Para AMPA se tomarán 3 medidas consecutivas, separadas ≥ 1 minuto, con el paciente sentado, 2 veces/día, idealmente mañana y tarde, durante 5-7 días consecutivos, idealmente laborables. Desechar las medias del 1er día y la 1ª de cada vez, usando los valores restantes para calcular las medias, usando siempre equipos de automedida homologados y cali1-7 brados, con manguito adecuado al brazo del paciente . Numerosos estudios han corroborado que MAPA y AMPA se 9 correlacionan mejor con el daño orgánico que la PAC . 1,9 Valoración clínica : Historia clínica: determinaciones previas de PA, síntomas que sugieran HTA 2ª, estilo de vida (alcohol, tabaco, sedentarismo, etc.), enfermedades (previas/actuales), fármacos utilizados. Exploración física: peso/talla/IMC, perímetro abdominal (obesidad visceral ♂> 102 cm, ♀> 88cm), auscultación (cardíaca, carótidas, abdomen), palpación del cuello, abdomen, fosas renales, pulsos en extremidades, índice brazo-tobillo, signos de HTA 2ª y daño orgánico (Cushing, neurofibromatosis, retinopatía mediante fondo de ojo, etc.). Valoración del RCV: Se recomienda usar escalas validadas, FRAMINGHAM (indica RCV a los 10 años, considerándose elevado >20%, moderado 10-20%, bajo <10%), REGICOR (tablas por edad/sexo/tabaquismo/DM, validada para españoles, interpretación igual que la anterior), SCORE (no validada para españoles, solo estima la probabilidad de muerte CV, sin datos para >65 años ni para DM, RCV elevado >5%). 1,9 Pruebas complementarias : Analítica básica: glucosa, lípidos, ionograma, uricemia, urea, creatinina, hemograma, orina elemental y sedimento. ECG: valorar HVI (Sokolow: S en V1+R en V5-6>3.5mvol, R aVL>1.1-1.3mvol; Cornell S en V3+R en aVL >2.8mv ♂, 2 ♀). Pruebas adicionales: en menores de 40 años, se recomiendan estudios adicionales para despistaje de HTA 2ª y valo-

61

ración de daño orgánico, pues las escalas de valoración del 1,2,3 RCV lo infraestiman . En estos casos se aconseja ecocardiografía, ecografía abdominal, y determinaciones varias (cortisol, aldosterona, catecolaminas, etc.). 8,10

Tabla 7.4: Causas de HTA secundaria Patología Claves para su sospecha Causas varias, HTA grave, resistente, o inicio/emsospecha genérica peoramiento brusco, edad de inicio < 30 años sin AF Nefropatía ↑ Creatinina, proteinuria, hematuria Enf vasculorenal ↑≥30% Creatin tras tto IECA/ARAII HTA moderada/grave en pacientes con arteriosclerosis, riñón atrófico unilateral Hiperaldosteronismo ↓K, ↑Na primario Feocromocitoma Elevaciones paroxísticas de PA, con sudoración, cefalea, palpitaciones Cushing Obesidad troncular, facies, etc. Alcohol, cocaína, anovulatorios, Fármacos/drogas AINES, corticoides, venlafaxina, simpaticomiméticos, ciclosporina, eritropoyetina Otras causas: Hipo/hipertiroidismo, hiperparatiroidismo 1º, SAHOS, fibrosis retroperitoneal, acromegalia AF: antecedentes familiares, IECA: inhibidores enzima conversora de antiotensina, ARAII: antagonistas receptores angiotensina, K: potasio, Na: sodio, AINES: antiinflamatorios no esteroideos

Tratamiento: 1,2,3,7 : útiles para descender la PA y Cambios en estilo de vida reducir el RCV: abandono del tabaco, reducir peso en obesos/sobrepeso, reducir el consumo de alcohol, ejercicio físico aérobico, disminuir el consumo de sal, aumentar el consumo de frutas y verduras, y reducir el consumo de grasas saturadas/totales. Ofrecer estas recomendaciones como estrategia terapéutica inicial durante 4-6 meses, en pacientes con HTA estadio 1, sin evidencia de afectación orgánica, con RCV no elevado.

62

3,11

Tratamiento farmacológico : a ser posible 1 dosis diaria. Los objetivos de control son:  PAC <140/80 y MAPA/AMPA <135/75 para < 80 años.  PAC <150/90 y MAPA/AMPA <145/85 para >80 años. Algoritmo 7.1: niveles de intervención farmacológica (modificado de la guía NICE y British Hypertension Soc)

Nivel 1 Nivel 2 Nivel 3

Nivel 4

< 55 años

>55 años ó raza negra

A

C

A+C

A + C+ D

A: IECA ó ARA-II C: calcioantagonista dihidropiridinico D: diurético tiazídico

HTA resistente: A+C+D+ Espironolactona (Dosis ↓) ó Alfabloqueante ó Betabloqueante

Nivel 1: A ó C. Puede optarse por otro fármaco, preferentemente tiazidas, si contraindicación, intolerancia, o en pacientes bien controlados previamente con estos. Los betabloqueantes (BB) no son de elección en este nivel, salvo en jóvenes si intolerancia/contraindicación de “A” o en mujeres fértiles, o pacientes con síntomas adrenérgicos marcados. Se recomienda inciar fármacos sin esperar el efecto de los cambios de estilo de vida en los siguientes casos, y si no se controla pasar a nivel 2. a) < 80 años, con estadio 1 de HTA + presencia de daño orgánico, o enfermedad cardiovascular establecida, o enfermedad renal, diabetes mellitus, RCV elevado. b) Pacientes con estadio 2 de HTA.

63

Nivel 2: A+ C. Considerar alternativas como en el nivel 1. En pacientes raza negra de preferencia ARA-II sobre IECA. Si se usó un BB en nivel 1, añadir “C” dihidropiridínico, (contraindicada asociación BB+”C” no dihidropiridinico, verapamilo o diltiazem). Antes de pasar al nivel 3 revisar el tto y asegurar su optimización. Nivel 3: A+C+D. Si no se alcanzan objetivos, a dosis óptimas, considerar HTA resistente, pasar a nivel 4 o derivar. Nivel 4: Añadir a lo anterior, adicional diurético, espironolactona a bajas dosis (25mg/día) si el K ≤ 4.5 mmol/l, monitorizando función renal e iones. Como alternativa alfabloqueante (AB) o BB. Si no se alcanzan objetivos derivar si no se ha hecho con anterioridad. HTA estadio 3, grave, y urgencias hipertensivas: cuando nos encontramos cifras de PA>180/110 sin datos de daño orgánico. En el paciente sin diagnóstico previo de HTA se recomienda repetir una nueva toma de PA tras reposo en una habitación tranquila, e iniciar tto. convencional (oral) tras una 2ª toma si sigue en cifras similares. El paciente ya diagnosticado solo requiere ajuste de su tto farmacológico e indagar desencadenantes. La reducción de la PA debe ser paulatina en varias horas o días. No existen pruebas del beneficio de una reducción rápida de la PA en estas circuns13 tancias y por el contrario puede desencadenar ictus o IAM . Emergencias hipertensivas: elevaciones bruscas de PA asociadas a daño orgánico, que precisa un manejo especial de las cifras de PA y habitualmente ingreso hospitalario, con uso de fármacos ocasionalmente intravenosos. Necesitan descenso rápido de PA con monitorización: la encefalopatía hipertensiva, edema agudo de pulmón, S. coronario agudo, disección aórtica, preeclampsia/eclampsia, supresión brusca 14 de BB y las crisis adrenérgicas del feocromocitoma . Mención aparte especial merece el manejo en pacientes con ictus. El aumento de PA en un ictus isquémico es reflejo y pretende preservar la perfusión cerebral, por lo que solo deben tratarse en la fase inicial PA>220/120. Para pacientes con ictus hemorrágico las cifras para iniciar tto son variables 14 según circunstancias, en general PAS>180-200 . ICD9: 401 Hipertensión arterial.

64

Tabla 7.5: Fármacos antihipertensivos Fármaco, grupo (D mín/max mg/día) IECAS: Benazepril (10-40) Captopril (25-150) Cilazapril (1-5) Delapril (15-60) Enalapril (5-40) Fosinopril (10-40) Imidapril (2.5-10) Lisinopril (5-40) Perindopril (2-8) Quinapril (10-80) Ramipril (1.25-20) Trandolapril (0.5-4) ARA II Candesartan (8-32) Eprosart (600-1200) Irbesartan (75-300) Losartan (25-100) Olmesartan (20-40) Telmisartan (40-80) Valsartan (80-320) Calcioant. DHP Amlodipino (2.5-10) Barnidipino (10-20) Felodipino (2.5-20) Lacidipino (2-6) Lercanidipino (5-20) Manidipino (10-20) Nifedipino (30-90) Nitrendipino (10-40) Calcioant. no DHP Diltiazem (120-360) Verapamil(120-480) Diuréticos tiazidas Hidroclorotiazida (12.5-50) Clortalidona 12.5-25 Indapamida1.25-2.5 Diuréticos de asa Furosemida(20-240) Torasemida (2.5-20)

Interv D (h) . 12-24 8-12 12-24 12-24 12-24 24 24 24 12-24 24 24 24 24 12-24 24 12-24 24 24 24 24 24 24 24 24 24 24 12-24 8-24 12-24 24 24-48 24 8-12 12-24

E 2º/Contraindicaciones/ Precauciones E 2º: tos (20%), hiperpotasemia, edema angioneurótico, deterioro agudo función renal (en estenosis arteria renal bl o unilateral en monorreno), rash, disgeusia C: embarazo, estenosis a. renales, hiperpotasemia P: controles Cr, K a los 7-14 días en ancianos, diabéticos, insuficiencia renal, arterioscleróticos. En deplecionados de volumen riesgo de estenosis a. renal E 2º: similares a IECAS, con menor incidencia de tos y de angioedema Contraindicaciones y Precauciones idénticas a IECAS

E 2º: edemas, cefaleas, sofocos, rash facial, palpitaciones, nicturia. C: taquiarritmias, IC P: usar preparados de acción prolongada, evitar nifedipino de acción corta especialmente en urgencias hipertensivas E 2º: estreñimiento C: Bloqueo A-V 2º y 3º, IC por disf sistólica. P: no asociar con BB E 2º: alt hidroelectr (K, Na, Mg, Ca) y metab (uricemia, glucemia, LDL-c, TG), menos alt. a dosis↓ y con indapamida. Rash, depresión, disfunción eréctil D. asa: ototoxicidad y discr sangu C: gota, embarazo, insuficiencia renal (Cr>2.5mg/dl)

65

Diuret ahorrador K Espironolactona (25-100) Amiloride (2.5-5) Betabloq (BB) Acebutolol200-1200 Atenolol (25-100) Bisoprolol (2.5-10) Metoprolol (50-200) Nevibolol (2.5-5) Propanolol (40-240) Sotalol (80-960) Alfa-betabloqueant Carvedilol (6.25-50) Labetalol (200-1200 Alfabloqueantes Doxazosina (1-8) Parazosina (1-20) Terazosina (1-20) Simpaticomimétic os de acc central Metildopa (2501500)

12-24

E 2º: hiperpotasemia C: embarazo, IRC

24 12-24 12-24 24 24 24 8-24 12-24 12 12 24 8-12 12-24

8-12

E 2º: bradicardia, bloqueo AV, ↓tolerancia ejercicio, brocoespasmo, dislipidemia, disfunción eréctil, depresión. C: asma/EPOC moderado-grave, isquemia MMII (exc D↓cardioselec) P: enmascara hipoglucemia, no supresión brusca (rebote) E 2º: similar a BB C: similar BB, puede usarse en isquemia MMII E 2º: hipotensión 1ª dosis y ortostática, cefalea, mareo, impotencia, somnolencia, palpitaciones, incontinencia urinaria, congestión nasal C: hipersensibilidad al fármaco P: usar retard, 1ªD al acostarse E 2º: hepatotoxicidad, anemia hemolítica, LES inducido, parkinsonismo, rash, cefalea, sedación, insomnio, bradicardia, hipotensión, et. C: depresión, hepatopatía activa, feocromocitoma, porfiria

Bibliografía: 1. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifkova R, Fagard R, Germano G, et al. Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension. European Society of Cardiology. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens. 2007;25(6):1105-87. 2. Mancia G, Laurent S, Agabiti-Rosei E, Ambrosioni E, Burnier M, Caulfield MJ, et al.; European Society of Hypertension. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document. J Hypertens. 2009;27(11):2121-58.

66

3. National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE). Hypertension: clinical management of primary hypertension in adults (update) 2011 [Internet]. NICE Clinical Guideline 127. Disponible en: http://guidance.nice.org.uk/CG127 (cons 1/3/12) 4. O’Brien E, Asmar R, Beilin L, Imai Y, Mancia G, Mengden T, et al on behalf of the European Society of Hypertension Working Group on Blood Pressure Monitoring. Practice guidelines of the European Society of Hypertension for clinic, ambulatory and self blood pressure measurement Journal of Hypertension 2005;23:697–701. 5. Coca, A. Bertomeu, V. Dalfó, A. Esmatjes E, Guillen F, Guerrero L, Listerri JL, Marin-Iranzo R, Mengía C, Rodriguez –Mañas L, Suarez C. Automedida de la Presión Arterial. Documento de Consenso Español 2007 6. Lurbe E, Cifkova R, Cruickshank JK, Dillon MJ, Ferreira I, Invitti C, et al. Manejo de la hipertensión arterial en niños y adolescentes: recomendaciones de la Sociedad Europea de Hipertensión. Hipertensión. 2010;27(2):47-74 7. De la Sierra A, Gorostidi M, Marín R, Redón J, Banegas JR, Armario P, et al. Evaluación y tratamiento de la hipertensión arterial en España. Documento de consenso. Med Clin (Barc). 2008;131(3):104-16 8. Clinical Knowledge Summary (CSK). National Health Service (NHS). Hypertension. Last revised in July 2009. http://www.cks.nhs.uk/home (consultado 18-3-12) 9. Kaplan, Norman M., Víctor Ronald G. Hipertensión Clínica de Kaplan. 6º edicción en español (10º Inglés) .Lippincott Williams &Wilkins 2010. ISBN-13:978-1-60547-503-5; ISBN-10:1-47-5033 10. Textor S. Who should be evaluated for renovascular or other causes of secondary hypertension? UpToDate, 2012. www.uptodate.com (consultado 12/3/12) 11. Mann J. Choice of therapy in essential hypertension: Recommendations. UpToDate, 2012. www.uptodate.com (consultado 1/3/12) 12. Chobanian AV, Barkis GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL Jr, et al. National Heart, Lung and Blood Institute; National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee. Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension 2003;42:1206-52 13. Bakris GL. Management of severe asymptomatic hypertension (hypertensive urgencies). UpToDate, 2012. www.uptodate.com 14. UpToDate. Treatment of specific hypertensive emergencies. 2012. www.uptodate.com (consultado 18/3/12)

67

8. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC) Eloy González Barbero, Abril 2011 Definición: Enfermedad caracterizada por una obstrucción crónica, progresiva y no del todo reversible del flujo aéreo, sin 1 cambios marcados durante meses . Causada por la combinación de inflamación de la vía aérea (bronquiolitis) y destrucción del parénquima pulmonar (enfisema), y se asocia a una respuesta inflamatoria anormal a partículas 2 nocivas, especialmente al humo del tabaco . Epidemiología y causas: La prevalencia en España se estima en 9% en pacientes de 3,4 40-70 años . Es más frecuente en hombres, pero en las 4-6 últimas décadas ha aumentado en mujeres . El principal factor de riesgo es la exposición crónica al humo del tabaco, 90% de los pacientes con EPOC son o han sido 5,6 fumadores . La polución atmosférica y ocupacional (químicos, gases y polvo) es causa poco frecuente de EPOC en 4 nuestro medio . El déficit de α1-antitripsina (factor genético) supone <1% de los casos, debiendo sospecharse en 5,6 pacientes jóvenes con EPOC moderado o grave . Clínica: Los síntomas típicos son tos crónica con expectoración, disnea y ruidos respiratorios (roncus/sibilancias), así como 1,4-6 exacerbaciones (“bronquitis”) durante el invierno . Otros síntomas como pérdida de peso, cansancio, despertares nocturnos, edemas maleolares o hemoptisis, deben 5 hacernos sospechar EPOC en fumadores . El examen físico puede ser normal hasta estadios avan2 zados . A veces hay alteración de sonidos respiratorios (disminución, roncus, sibilancias). Otros hallazgos posibles 5 son: hiperinsuflación torácica, cianosis, etc . La disnea suele ser persistente, progresiva y aumenta con el 2 ejercicio , puede cuantificarse con la escala MRC (Medical 2-5 Research Council) :

68

Grado Dificultad respiratoria 0 Disnea solo al realizar ejercicios extenuantes 1 Disnea al andar deprisa o subir una cuesta 2 Incapaz de andar al mismo paso que una persona de misma edad o tiene que descansar por la disnea 3 Tiene que parar andando a <100 m. o en pocos min. 4 Disnea impide salir o dificulta vestirse/desvestirse Pruebas complementarias: Espirometría forzada: es necesaria para el diagnóstico, y 2-8 sirve para valoración de la gravedad y seguimiento . Un FEV1/FVC < 0.7, obtenido tras prueba broncodilatadora y en fase de estabilidad clínica es la base del diagnóstico de 4,7 EPOC , (tabla 8.3). FEV1 (normal >80%) sirve para determinar la gravedad. Rx tórax: sirve para descartar otras enfermedades y para 2,4,5 valorar comorbilidad . 2 Gasometría arterial: indicada si FEV1<50% o SatO2 5,7 <92% . El pulsioxímetro es importante en AP. Niveles de α1-antitripsina: EPOC menores de 45 años o con Hª familiar. Nivel < 15-20% sugiere déficit homocigótico 2 y tiene trascendencia para el consejo familiar . Valoración de la gravedad: Se basa en la espirometría, según el FEV1, pero es conveniente tener en cuenta otras variables: disnea MRC, prueba 4 de la marcha en 6min y el IMC . 2

Gravedad (GOLD) Leve (estadio 1) Moderada (estadio 2) Grave (estadio 3) Muy grave (estadio 4)

FEV 1 ≥ 80% >50 y <80% >30 y < 50% <30% ó <50% con PaO2 <60mmHg

Diagnóstico y diagnóstico diferencial (DD): El diagnóstico se sospecha en expuestos a factores de riesgo con clínica compatible y se confirma con la espi1-7 rometría . En el DD tener presentes otras enfermedades respiratorias: neumonía, cáncer de pulmón, asma, 4-6 neumotórax, derrame pleural, TBC, TEP, IC, etc .

69

Tratamiento: (ver tabla 8.4) Intervención antitabaco: es la única medida eficaz para el 1-7 tratamiento y la prevención de la EPOC . Fármacos broncodilatadores (BD): suponen el tratamiento 1-7 de elección en fases iniciales de la enfermedad . a) De corta duración (SBD): antimuscarínicos (SAMA): ipratropio o β2-adrenérgicos (SABA): salbutamol o terbutalina. A demanda o pautados cada 6 horas. b) De duración prolongada (LBD): antimuscarínicos (LAMA) tiotropio (1 dosis/día) o β2-adrenérgicos (LABA): salmeterol, formoterol (1 dosis/12 horas), e indacaterol (1 dosis/24 horas). Corticosteroides inhalados (ICS): suelen usarse en combinación con los LBD en el EPOC grave (FEV1<50%) que no mejora con BD solos o cuando con este tratamiento 1,2,8,9 se dan exacerbaciones frecuentes (>2/año) . 1-8 Otros fármacos : a) Teofilinas: es una alternativa terapéutica si los BD no se toleran o en combinación con estos. Tener en cuenta las interacciones (st quinolonas y macrólidos), y su margen terapéutico estrecho (solicitar niveles). b) Corticoides orales: indicados según el grado de 10 exacerbación y la gravedad de la EPOC . c) Mucolíticos: su uso rutinario no está recomendado, considerar en pacientes con expectoración persistente si 2 mejora los síntomas . d) Antibióticos: en exacerbaciones con aumento de la disnea y la cantidad y/o purulencia del esputo (criterios 10,11 de Anthonisen), con o sin fiebre . e) Vacunas recomendadas: antigripal anual y pneumocócica cada 5 años, en >65 años y EPOC grave <65 años. f) Oxigenoterapia domiciliaria: si PaO2<55 mmHg (<60 si 7 existe poliglobulia o cor pulmonale, PaO2 60≈SatO2 90) . Criterios de derivación: Dudas diagnósticas, inicio sintomático antes de los 40 años o historia familiar de déficit de α1-antitripsina, mal control de los síntomas, exacerbaciones frecuentes, rápido deterioro 1,4,5 clínico o del FEV1, EPOC grave, hemoptisis, etc .

70

12,13

Tabla 8.3: espirometría forzada y su interpretación Indicaciones: 1. Evaluar la función pulmonar ante síntomas respiratorios (tos, disnea, sibilancias, etc.) o signos de enfermedad (radiografía de tórax anormal, acropaquias, etc.) 2. Diagnóstico y seguimiento de pacientes con asma, EPOC y otras enfermedades respiratorias. 3. Evaluar la respuesta terapéutica. 4. Otros: estudios, etc. Contraindicaciones: Absolutas: neumotórax, hemoptisis, aneurisma tórax/abdomen/cerebral, desprendimiento retina, ángor inestable, IAM reciente, cirugía reciente. Relativas: falta comprensión/colaboración, problemas bucodentales/faciales, traqueotomía, nauseas por la boquilla. Ejecución: 1. Explicar al paciente, incluso demostrarle como. 2. Adaptar la boquilla a la boca que debe morder suavemente y sellarla con sus labios, colocar pinza nasal. 3. Inspiración máxima, pulmones totalmente llenos. 4. Expulsar el aire súbitamente hasta que no quede más aire y animar a que prosiga la espiración aunque quede poco aire hasta al menos 6 seg. 5. Chequear si se obtuvo una curva aceptable. 6. Repetir la maniobra: se necesitan 3 maniobras aceptables y reproducibles (<0,15L,<5% diferencia) Elegir la mejor lectura de FEV1 y FVC Bases para su interpretación: 1. Aceptabilidad: inicio espiratorio brusco, que se traduce en un ascenso rápido de la curva, duración de la espiración ≥6 seg, curva convexa hacia fuera y libre de artefactos (sin muescas, melladuras o escalones) 2. Reproductibilidad: si en 2 de 3 maniobras aceptables hay una diferencia en FVC o FEV1 menor de 0,15L o 5%. Si no se cumple se debe repetir hasta 8 intentos. 3. Valorar características del paciente: edad, peso y talla. 4. Valoración de los parámetros espirométricos principales  FEV1/CVF: normal≥0.7, <0.7(<70%) indica obstrucción  FEV1: indica gravedad de la obstrucción: normal≥80%  FVC: su ↓ indica patrón restrictivo (normal≥80%)  FEF25-75: flujo entre 25-75% espiración (normal≥60%)

71

Representación gráfica de espiromatría forzada:

Curva flujo/volumen

Curva volumen/tiempo

Espirometría normal (los cuadraditos marcan referencias normales)

72

Patrón obstructivo: FEV1/FVC<0,7 FEV1 indicará la severidad de obst FVC normal ≥80% o ligeramente↓

Patrón mixto: FEV1/CVF Patrón restrictivo: FEV1/CVF <70%, FVC <80% y FEV1 normal ≥70%, FVC <80% y <80% FEV1 <80% Espirometrías no valorables: 1) Curva no válida: morfología mellada, interrumpida, no alcanza el pico rápidamente, duración < 6 seg. 2) Curvas no reproducibles: diferencias entre curvas superiores a 0.15L o 5%. Ejemplos:

No válida, artefactada por tos o cierre de glotis

No valida, espiración no brusca sino progresiva

No reproducible, la roja no es No válida y no reproducible válida Test broncodilatador: 1) Realizar espirometría basal (6h sin SAMA o SABA, 12h sin LAMA o LABA). 2) Administrar salbutamol 400µg 4puff con cámara, o terbutalina th 2 inhal y esperar 15 min. 3) Repetir espirometría. 4) El test es positivo si la diferencia pre/post ≥12% y 0,12L en FEV1. En el EPOC FEV1/FVC es <0,7 en el post, y la variación suele ser <12%, aunque valores post >12% no descartan EPOC, mayores cambios hace más probable el diagnóst de asma.

73

2,4,7

Estadio 2

Estadio 3

Estadio 4

74

Ninguna medicación ha demos- LBD asociados: LAMA+LABA (si sintomático con uno solo) trado modificar el deterioro proValorar +ICS (triple terapia): si no mejoría con LBD o gresivo de la EPOC, pero se usa para disminuir exacerbaciones repetidas (>1/año x 2 años los síntomas y/o exacerbaciones. SDB: broncodilatadores de acción corta: Teofilinas: en ciertos casos SAMA: anticolinérgicos, SABA: β2-adrenérgicos. O2 si I. Respiratoria. LBD: broncodilatadores acc. Prolongada: LAMA: anticolinergicos, LABA: β2-adrenérgicos. Valorar trasplante ICS: corticosteroides inhalados Exacerbaciones: SBD es preferible a LBD, ↑ dosis. Antibióticos en exacerbaciones con aumento en cantidad/purulencia del esputo. Corticoide oral (prednisona 25-50mg/d x 7-10 días) en EPOC moderado/grave.

LBD: LAMA o LABA (el uso regular de LBD es preferible al de SBD)

SBD: SAMA o SABA para uso a demanda

Abstención del tabaco (única medida que puede modificar el curso natural de la EPOC). Ejercicio progresivo según posibilidades, hábitos saludables. Valorar ejercicios respiratorios. Vacunación antigripal. Valorar vacunación anti-neumocócica.

Estadio 1

Tabla 8.4: Manejo del EPOC

Exacerbación de EPOC: Empeoramiento agudo, más allá de la variación diaria, de los síntomas respiratorios de un paciente conocido o con criterios clínicos de EPOC, que habitualmente requiere una 1,2 modificación terapéutica . Las causas más comunes son las infecciones respiratorias y la polución atmosférica, pero la etiología de 1/3 de las 2 exacerbaciones severas no puede ser identificada . Los gérmenes aislados más frecuentemente en exacerbaciones ambulatorias leves o moderadas son: H. Influenzae, S. 3 Pneumoniae y M. Catarrhalis . Los virus son responsables 3 del 30% de las agudizaciones por infecciones . Los criterios de Anthonisen se utilizan desde 1987 para la descripción de un episodio de exacerbación de la EPOC, 2 tienen implicación para el tratamiento antibiótico (ATB) . Tabla 8.5: Criterios de Anthonisen/ Recomendación tto ATB Tto ATB si 3 criterios (B), 2 criterios  ↑ Disnea si uno es ↑ purulencia esputo (C),  ↑ Expectoración  ↑ Purulencia esputo o necesita ventilación mecánica (B) CIE-9: 496 Obstrucción crónica de vía aérea Bibliografía: 1. National Institute for Clinical Excellence (NICE). Chronic obstructive pulmonary disease: management of chronic obstructive pulmonary disease in adults in primary and secondary care, 2010: 1-673. http://guidance.nice.org.uk/CG101/Guidance/pdf/English (consultado el 8/12/10). Quick reference guide: 1-20. 2. Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. 2009: 1-109. http://www.goldcopd.com/Guidelines/guidelines-resources.html (consultado el 8/12/10). 3. Guía de práctica clínica de diagnóstico y tratamiento de la EPOC, SEPAR (Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica)-ALAT (Asociación Latino-Americana del Tórax), 2007. www.guiasalud.es/newCatalogo.asp?idEnfermedad=11

75

4. Grupo de trabajo del consenso EPOC Neumosur, SEMERGEN Andalucía y SAMFYC. Documento de consenso sobre la enfermedad pulmonar obstructiva crónica en Andalucía 2010. Rev Esp Patol Tora 2010;22 (4):275-309. 5. Grupo de trabajo de la guía de práctica clínica sobre Atención Integral al paciente con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC). Desde la Atención Primaria a la Atención Especializada. Sociedad Española de Medicina de Familia (semFYC) y Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR); 2010: 1-95. http://portal.guiasalud.es/web/guest/catalogo-gpc (consultado el 10/12/10). 6. Clinical Knowledge Summary (CSK). National Health Service (NHS). Chronic obstructtive pulmonary disease. Exacerbation of COPD. Last revised in August 2007, updated in March 2009. http://www.cks.nhs.uk/home (consultado el 11/12/10). 7. British Columbia Medical Association. Guidelines and Protocols; Advisory Committee. Chronic obstructive pulmonary disease. January 2011. http://www.bcguidelines.ca/ (consultado 2-12-10) 8. The COPD-X Plan: Australian and New Zealand Guidelines for the management of chronic obstructive pulmonary disease, 2009: 1-71. http://www.nzgg.org.nz/ (consultado el 11/12/10). 9. Stephen I Rennard. Chronic obstructive pulmonary disease: definition, clinical manifestations, diagnosis, and staging. UpToDate Medicine, version 18.3, September 2010. http://www.uptodate.com (consultado el 10/12/10) 10. Osakidetza, Información Fármaco terapéutica de la Comarca (del gobierno Vasco) (INFAC). Seguridad de los tratamientos inhalados en el asma y EPOC. INFAC; 2009: 17(9): 1-6. http://www.osasun.ejgv.euskadi.net/r5220738/es/contenidos/informacion/infac/es_1223/adjuntos/Infac_ v17_9nuevo.pdf (consultado el 10/12/10) 11. UpToDate Medicine. Management of acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Online 17.1, 2009. http://www.uptodate.com 12. Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Spirometry for health care providers: quick guide. http://www.goldcopd.com/Guidelines/guidelines-resources.html (consultado el 23/03/11) 13. NEUMOSUR, SAMFyC y SEMERGEN-Andalucía. Documento de consenso sobre espirometría en Andalucía. http://www.neumosur.net/files/consenso_ESPIROMETRIA.pdf (consultado el 20/03/11)

76

9. ASMA Eloy González Barbero, Abril 2011 Definición: Enfermedad inflamatoria de las vías respiratorias, en cuya patogenia intervienen células y mediadores de la inflamación, que tiene un componente genético y que se caracteriza 1,2 por una obstrucción variable y reversible del flujo aéreo . Epidemiología y causas: Su prevalencia es muy variable según las áreas geográficas y la edad. En España se estiman cifras de aproximadamente 1 9% en niños, y de 1 a 5 % en adultos . El asma tiene un componente hereditario, que parece ser 1 multifactorial . La mayoría de los asmáticos tienen antece3 dentes familiares/personales atópicos (asma, rinitis alérgica, dermatitis atópica) que comparten mecanismos fisiopatológicos (↑eosinófilos, activación mastocitos, liberación IgE, 2 histamina, etc.) . Existen factores ambientales desencadenantes: neumoalergenos (ácaros, pólenes, epitelio de animales, etc.), virus respiratorios, frio y humedad, contaminantes atmosféricos, 1,2 tabaco, ejercicio físico, AINES, etc . Clínica: Episodios recurrentes de tos, disnea y sibilancias; habitualmente episódicos, variables, de predominio nocturno, desencadenados por agentes ambientales y responden bien 1,2 al tratamiento . El examen físico puede ser normal fuera de 1 las crisis . Diagnóstico: (ver tabla 9.1) 3 El diagnóstico del asma es clínico ; síntomas típicos, antecedentes atópicos, examen físico en las crisis y respuesta al tratamiento. Las pruebas complementarias nos ayudan pero tienen sus limitaciones especialmente en niños. Pruebas complementarias: Espirometría forzada: útil en el diagnóstico, valoración funcional y seguimiento. Se recomienda en todos los pacientes colaboradores. El asma se caracteriza por patrón

77

obstructivo (FEV1/FVC< 0,7), reversible (↑FEV1 post2 broncodilatación>12% y >200 ml en adultos) . Peek-flow meter: una variación en el flujo espiratorio máximo o pico (PEF) ≥ 20% en distintos momentos, realizada por el mismo paciente en domicilio apoya el 2 diagnóstico de asma . Es además útil para la monitorización del propio paciente y puede servirle para modificar el tratamiento o solicitar ayuda médica. Pruebas alérgicas: sirven para apoyar el diagnóstico, y para identificar desencadenantes. Disponemos de los tests cutáneos clásicos, y de la determinación de IgE sérica específica. Hay que interpretarlas con cautela y en el 2 contexto clínico del paciente . La determinación de IgE 1 sérica total no tiene valor diagnóstico de atopia . 3

Tabla 9.1: probabilidad diagnóstica de asma Datos que incrementan la Datos que disminuyen la probabilidad de asma probabilidad de asma Síntomas típicos de asma Síntomas atípicos: solo tos, Auscultación de sibilancias tos productiva solo, no variadiseminadas en las crisis bilidad. Síntomas inespecíAntecedentes familiares o ficos: mareos, parestesias, personales de atopia trastorno cefálico. Pruebas funcionales: ↓ Examen físico normal FEV1 reversible, PEF repetido ante síntomas. variable ≥ 20% Pruebas función. normales Mejoría de síntomas y/o Ausencia de mejoría de los función pulmonar con tto. síntomas con el tto del asma Otros: eosinofilia, pruebas Otros: Hª de cardiopatía, alérgicas positivas fumador, disfonía, etc. En niños se aconseja una valoración clínica y ensayar tto. si la probabilidad de asma es alta, recomendándose realizar pruebas funcionales (espirometría o PEF) si la probabilidad es moderada. En adultos la estrategia es similar pero se aconseja siempre realizar espirometría (PEF si no disponible) Una espirometría normal o un PEF sin variabilidad ≥ 20% no excluye el diagnóstico de asma Si la probabilidad de asma es baja se aconseja investigar otras causas, realizar pruebas complementarias y/o derivar

78

Diagnóstico diferencial: El asma pude ser confundido con otras enfermedades respiratorias (bronquiolitis, bronquitis, bronquiectasias, 5 neumonía, EPOC, cáncer de pulmón, IC, etc.) . A veces solo 3,5 podemos definir el asma como muy o poco probable . Tratamiento: Los objetivos del tratamiento son conseguir controlar los síntomas y evitar exacerbaciones. 1 Tabla 9.2: Cuestionario/valoración control asma (GINA) Durante el último mes, ¿ha tenido debido al asma y sus síntomas (tos, disnea, sibilancias): SI/NO  Síntomas diurnos ≥ 2 veces/semana?  Limitación actividades (laborales, sociales o ejercicio)?  Despertares nocturnos ≥ 2 veces/mes?  Necesidad inhaladores de rescate ≥ 2 veces/semana?  Si monitoriza peek flow, es <80% de su mejor registro? NO a todas: asma controlado SI a 1-2 cuestiones: asma parcialmente controlado SI a ≥3 asma no controlado Medidas de control ambiental: en alérgicos disminuir la exposición a los alergenos desencadenantes, aunque no es posible su eliminación completa y la eficacia de medidas concretas no se ha demostrado. Es beneficioso evitar la exposición al humo del tabaco y de ciertos neumoalergenos 1 ocupacionales . Fármacos: (ver tabla 9.4) a) β2-adrenérgicos de corta duración (SABA): salbutamol o terbutalina. Suponen el tratamiento inicial en el asma 1-6 intermitente y en las crisis . b) Corticosteroides inhalados (ICS): beclometasona, budesonida, fluticasona. Son el tratamiento básico y de 1-6 elección en el asma persistente . c) β2-adrenérgicos de larga duración (LABA): salmeterol, formoterol. Suelen usarse asociados a ICS en el asma persistente no controlado con dosis bajas de ICS. Su uso 1-9 sin ICS no es recomendado en el asma . d) Antileucotrienos: montelukast, zafirlukast. Son una alternativa a los ICS en pacientes que no pueden o no 1,5,6,10 desean recibir ICS, aunque son menos eficaces .

79

e) Teofilinas: a considerar como terapia adicional a 1,3,5,6 ICS+LABA en el asma persistente grave . f) Antimuscarínicos: el ipratropio es menos eficaz que SABA, aunque es una alternativa en niños y en los que no toleran SABA (taquicardia, temblores, etc.). También 1-6,11 . puede emplearse en la crisis asmática g) Cromonas (cromoglicato y nedocromil): su efecto es débil. Alternativa en el asma persistente leve, pudién1,5,6 dose usar pre-exposición a alergenos/ejercicio . h) Corticoides orales: exacerbaciones graves (0.5-1mg/ 1-5 kg/día x3-7días) o en el último escalón terapéutico . i) Sulfato de Magnesio: en crisis graves con escasa res3 puesta a broncodilatador en adultos (1,2-2 g i.v.) . j) Inmunoterapia: su rol en el asma es limitado (eficacia modesta), debe considerarse solo tras el fracaso de las medidas de control ambiental y tto. estándar. Precisa demostrar sensibilización simple a un alergeno con relevancia clínica. La inmunoterapia con múltiples 1 alergenos no ha demostrado utilidad . k) Omalizumab (anti-IgE): opción terapéutica en casos graves de asma de difícil control con tto. estándar, y con 1 niveles séricos elevados de IgE (especializada) . Las gestantes deben seguir el mismo tratamiento para adul3,5 tos, montelukast puede ser continuado pero no iniciado . Tabla 9.3: Valoración de la gravedad en crisis asmáticas Leve↑ Síntomas sin datos de gravedad. PEF>50moderada 75% del mejor del pte o estimado. SatO2>93% Crisis Incapacidad de completar una frase con 1 grave respiración, dificultad para alimentarse (niños pequeños), tiraje (intercostal, supraclavicular), taquipnea (FR>25/min adultos; >30/min niños > 5 años; >50 niños de 2-5 años), taquicardia (FC>110/min adultos; >120/min en > 5 años; >130 niños 2-5 años), PEF<50%; SatO2<95% Crisis Descenso del nivel de conciencia, cansancio, muy débil esfuerzo respiratorio, ↓ruidos respiratograve rios, bradicardia, hipotensión, cianosis, PEF<33%; SatO2<92%; PaCO2 normal o ↑

80

2,4

Tabla 9.4: clasificación por gravedad y tto. inicial Tto inicial recomendado Intermite Síntomas diurnos ≤2 veces/ SABA según nte sem, despertares nocturnos necesidades ≤2veces/mes, sin limitación de la actividad física, FEV1> 80%, sin exacerbaciones Persiste Síntomas diurnos > 2 veces/ ICS dosis bajas nte leve sem., despertares nocturnos SABA de >2veces/mes, limitación de rescate actividad física ligera, FEV1> 80%, exacerbaciones≤1/año Persiste Síntomas diurnos diarios, ICS a dosis nte despertares nocturnos >1vez estándar + moderad /sem., bastante limitación de LABA a la actividad física, FEV1:60- SABA de 80%, exacerbaciones≥2/año rescate Persiste Síntomas continuos día, ISC 800 μg/d nte despertares nocturnos fre- (400μg/d niños) grave cuentes, gran limitación de la + LABA actividad física, FEV1< 60%, SABA de ≥2 exacerbaciones/año rescate Las gestantes deben recibir el mismo tratamiento farmacol. 1,2 Dosis de ICS equivalentes (μg/día) en adultos (niños aproximadamente ½) : D. beclometasona ≈ budesonida ≈ ½ 11 fluticasona a) Dosis bajas: beclometasona 200-500 = budesonida 200-400 = fluticasona 100-250 b) D. medias: beclometasona 500-1000 = budesonida 400-800 = fluticasona 250-500 c) D. altas: beclometasona 1000-2000 = budesonida 800-1600 = fluticasona 500-1000 SABA: β2-adrenérgicos de acción corta. ICS: corticosteroides inhalados LABA: β2-adrenérgicos de acción prolongada

81

MANEJO DEL ASMA EN BASE A SU CO NIVEL DE CONTROL Controlado: síntomas diurnos ≤2/sem, nocturnos ausentes, sin limitaciones físicas, FEV1 o PEF normal Parcialmente controlado Incontrolado Exacerbación

ICS a bajas dosis SABA según las necesidades

Escalón 1

Comenzar a la dosis necesaria según gravedad de los síntomas, preferentemente a dosis bajas

Escalón 2

ICS a baj + LABA Control en Buena res continuar Respuesta ↑ dosis d Mala resp suspende

Escal Tto. ad

Tto. preventivo Leve intermitente

SABA: β2-adrenérgicos de cort LABA: β2-adrenérgicos de larg

82

ONTROL Y TRATAMIENTO ESCALONADO PLAN DE TRATAMIENTO Mantener y encontrar el escalón terapéutico más bajo Considerar subir escalón terapéutico Subir escalón terapéutico Tratar la exacerbación

Oral CS: dosis aja dosis en 1 mes: espuesta: ar ta parcial: de ICS puesta: er LABA

alón 3

ICS D. media-↑ + LABA Considerar la adición de antileucotrienos o teofilinas

Escalón 4

más baja posible Mantener ↑dosis ICS + LABA ± 4º fármaco Considerar tto. adicional con antiIgE (omalizumab) Derivar neumólog

Escalón 5 Frec. uso oral CS

Pobre control

aditivo

rta duración, ICS: Corticosteroides inhalados ga duración, CS: Corticosteroides

83

5

Criterios de derivación : Dudas diagnósticas. Sospecha de asma ocupacional. Mal control de los síntomas con tratamiento estándar. Historia familiar de enfermedad pulmonar inusual. Otros: retraso de crecimiento en niños, ansiedad de los padres, necesidad de otras pruebas diagnósticas, etc. Derivar de urgencias crisis muy graves o las graves sin respuesta al tratamiento (ver tabla 9.3). CIE-9: 493 Asma Bibliografía: 1. Global Initiative for Asthma (GINA).Global strategy for asthma management and prevention. 2009. http://www.ginasthma.org (consultado el 10/12/2010) 2. Guía Española del Manejo del Asma (GEMA), 2009: 1-114. http://www.gemasma.com/images/stories/GEMASMA/Document os/GEMA%202009/index.html (consultado el 10/12/2010) 3. Scottish Intercollegiate Guideline Network (SIGN) and British Thoracy Society. British guideline on the management of asthma, May 2008, revised June 2009: 1-132. http://www.sign.ac.uk/guidelines/fulltext/101/index.html (consultado el 10/12/2010) 4. Fanta CH and Fletcher FW. An overview of asthma management. UpToDate online 18.3, September 2010. http://www.uptodate.com/ (consultado el 11/12/2010) 5. Clinical Knowledge Summary (CSK). National Library of Health, National Health Service (NHS). Asthma. Last revised in December 2007, updated in October 2010. http://www.cks.nhs.uk/home (consultado el 11/12/2010) 6. National Asthma Education and Prevention Program (NAEPP). Expert panel report 3: guidelines for the diagnosis and management of asthma. Bethesda (MD): National Heart, Lung, and Blood Institute; 2007 Aug; 213-76. Available from: National Guideline Clearinhouse CGC-6023: http://www.guideline.gov/content.aspx?id=11674&search=asthm a (consultado el 10/2/2011) 7. Osakidetza, Información Fármaco terapéutica de la Comarca (del gobierno Vasco) (INFAC). Seguridad de los tratamientos inhalados en el asma y EPOC. INFAC; 2009: 17(9): 1-6. http://www.osasun.ejgv.euskadi.net/r5220738/es/contenidos/informacion/infac/es_1223/adjuntos/Infac_ v17_9nuevo.pdf (consultado el 10/12/10)

84

8. National Prescribing Service (NPS). Inhaled corticosteroids and long-acting beta-2 agonists in asthma and COPD. June 2008: 14. http://www.nps.org.au/health_professionals/publications/nps_ne ws/current/nps_news_58_inhaled_corticosteroids_and_longacting_beta-2-agonists_in_asthma_and_copd (consultado el 10/2/2011) 9. Kramer JM. Balancing the Benefits and Risks of Inhaled LongActing Beta-Agonists, the Influence of Value. New England J Med 2009; 360:1592-1595. 10. National Prescribing Centre (NPC). Inhaled corticosteroids more effective than oral montelukast in reducing asthma exacerbations in children. MeReC nº 32. November 2010. http://www.npc.co.uk/ebt/merec/resp/asthma/resources/merec_ monthly_no32.pdf (consultado el 7/3/2011) 11. Global Initiative for Asthma (GINA).Global strategy for the diagnosis and management of asthma in children 5 years and younger. 2009. http://www.ginasthma.org (consultado el 12/12/2010) 12. National Prescribing Centre (NPC). Current issue in the drug treatment of asthma. MeReC 19(2):1-6. September 2008. http://www.npc.co.uk/ebt/merec/resp/asthma/resources/merec_b ulletin_vol19_no2.pdf (consultado el 7/3/2011)

85

10. RINITIS ALÉRGICA Mª Isabel Medrano Sánchez, Octubre 2011 Definición/Epidemiología: La rinitis alérgica (RA) es un cuadro clínico caracterizado por una inflamación de la mucosa nasal secundaria a una reacción de hipersensibilidad a neumoalergenos mediada 1 por IgE . Es la rinitis no infecciosa más prevalente en nuestro país (21,5% de la población general, con media de edad 31,3 1 años); en niños afecta al 7,9% y en adolescentes al 15% . En el 72% de los casos es posible confirmar la etiología alérgica: el 51,9% de estos pacientes estaban sensibilizados 1 al polen y el 40,2% a los ácaros . Otros alérgenos comunes son el epitelio de animales (sobre todo gato y perro) y la exposición ocupacional (polvo de madera, látex, etc.), existiendo a veces sensibilización múltiple. La RA se asocia con otras enfermedades alérgicas: el 37,7% de los 1 españoles con RA tienen también asma . Clínica: La triada clásica: rinorrea acuosa, estornudos en salva, congestión y/o prurito nasal, y con frecuencia se acompaña de síntomas conjuntivales (rinoconjuntivitis). 1,2 Podemos clasificarla de la siguiente manera :  Según la gravedad: Leve: si no existe alteración del sueño, afectación de las actividades de la vida diaria, ocio o deporte, laborales o escolares, síntomas molestos (mucosidad retro-faríngea, estornudos frecuentes, etc.), moderada: si cumple alguno de los criterios anteriores, o grave: cumple los 4 criterios.  Según la duración de los síntomas: intermitente: 4 días/semana y/o durante ≤ 4 semanas consecutivas; o persistente: > 4 días y/o > 4 semanas consecutivas. Diagnóstico: El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Las pruebas complementarias se reservan para establecer etiología o en 3 casos de duda diagnóstica . Pueden solicitarse pruebas alérgicas, disponibles actualmente para neumoalergenos con una simple muestra de sangre.

86

1,3-5

Tabla 10.1: Diagnóstico diferencial Rinitis Inicio agudo (≤1semana), otros síntomas infecciosa de infección respiratoria (tos, fiebre, etc.) Rinitis mediPor uso de vasoconstrictores nasales >5 camentosa días, predomina la obstrucción nasal. Rinitis crónica Síntomas perennes, inicio a edad no alérgica avanzada, predomina congestión nasal agravada por cambio térmico, olores, etc. Sin AF de RA. Rinitis Por cambios de temperatura/humedad, vasomotora o irritantes químicos. Produce obstrucción por irritantes nasal intensa y goteo post-nasal sin estornudos. Otras causas  2ª a fármacos: inicio de síntomas con el inicio de ttos con IECAS, BB, etc.  Hormonal: inicio con gestación, uso ACO, hipotiroidismo.  Obstrucción por cuerpo extraño o pólipos nasales: clínica unilateral. Tratamiento: Educación del paciente, medidas para evitar el alergeno o 6 los factores ambientales , farmacoterapia e inmunote1,2,6 rapia . Las soluciones salinas vía nasal (v.n.) pueden ser útiles, especialmente antes de usar un fármaco v.n. para 5 limpiar/descongestionar las fosas nasales . 4,5,6,7 Fármacos y dosis a) Antihistamínicos H1 no sedativos (cetirizina, ebastina, loratadina, rupatadina, olopatadina, etc.): de elección en síntomas intermitentes, niños pequeños (<3-5 años), o pacientes con rinoconjuntivitis. Preferiblemente oral (v.o.) por comodidad, pueden usarse intranasal (v.n.). b) Corticosteroides v.n. (beclometasona, budesonida, fluticasona, mometasona, etc). Es el tto. más eficaz, especialmente cuando predomina la congestión nasal. c) Antileucotrienos (montelukast): de eficacia similar a antiH1, se recomienda cuando la RA se asocia a asma o pólipos nasales, y como 2ª opción terapéutica o como tratamiento aditivo a los anteriores.

87

d) Cromonas v.n. (cromoglicato): alternativa o tto. aditivo por menor eficacia. e) Anticolinérgicos v.n. (ipratropio): menos eficaz, alternativa, especialmente cuando predomina rinorrea. f) Otros: vasoconstrictores nasales (fenilefrina, oximetazolina) y corticoides orales son muy efectivos, pero se recomienda un uso prudente, valorando riesgo/beneficio, por periodos no superiores a 1 semana. g) Inmunoterapia: recomendable si se demuestra sensibilización mediada por IgE a un antígeno o grupo reducido de éstos, cuando los síntomas no se controlan con medidas ambientales o tto. farmacológico, o el paciente lo rechaza a medio-largo plazo, o aparecen efectos secundarios de estos. La inmunoterapia debe ser 3,5,9-11 indicada/supervisada por el especialista Una vez instaurado el tratamiento se reevaluará al paciente 4 en varias semanas, modificándolo si es necesario : Algoritmo 10.1: Tratamiento de la RA Anti-H1 v.o.

+ Corticoide v.n.

Corticoide v.n.

Corticoide v.n. ↑Dosis máx

Anti-H1 v.o. + Corticoide v.n. rinorrea +Ipratropio v.n. congestión nasal

+ Anti-H1 v.o.

+Desconjestionan te v.n. 1 sem max

Criterios de derivación: Si sospecha de patología estructural (pólipos nasales, desviación tabique nasal, etc.), derivar ORL. Si no respuesta al tratamiento tras 4-6 semanas, existen síntomas prolongados/importantes a pesar del tto. o efectos secundarios significativos, así como para valoración de inmunoterapia, derivar a alergología. CIE-9: Rinitis alérgica 477

88

Bibliografía: 1. Guía española para el manejo del asma (GEMA), 2009. http://www.gemasma.com/images/stories/GEMASMA/Document os/GEMA%202009/index.html. (consultada el 01/09/2011) 2. Tratamiento de la rinitis alérgica y su impacto en el asma. Guía Aria 2008. http://www.ariaenespanol.org/textos/guia_de_bolsillo.pdf. (consultada el 01/05/2011) 3. Romero Sánchez, Esperanza et al. Guía clínica para Atención Primaria: rinitis. 2006. http://www.fisterra.com/guias2/rinitis.asp. (consultado el 01/09/2011) 4. Clinical knowledge summaries (CKS). Allergic rhinitis. January 2011. http://www.cks.nhs.uk/home (consultado el 13/09/2011) 5. DeShazo RD and Kemp SF. Pharmacotherapy of allergic rhinitis. UpToDate 19.2. June 2011. http://www.uptodate.com/ (consultado el 10/09/2011) 6. Brozek JL, Bousquet J, Baena-Cagnani CE, Bonini S, Canonica GW, Casale TB, et al. Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA) guidelines: 2010 revision. The Journal of Allergy and Clinical Immunology. September 2010; 126 (3): 466-76 7. Guía de Prescripción Terapéutica. Junio 2008. http://www.imedicinas.com/GPTage/Obrir.php?ident=ca12se02s b01 (consultado el 13/09/2011) 8. Nasser M, Fedorowicz Z, Aljufairi H, McKerrow W. Antihistamines used in addition to topical nasal steroids for intermittent and persistent allergic rhinitis in children. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 7. Art. No.: CD006989 9. Calderon MA, Alves B, Jacobson M, Hurwitz B, Sheikh A, Durham S. Inmunoterapia con inyección de alérgenos para la rinitis alérgica estacional (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 2. Oxford: Update Software. http://www.update-software.com (consultado el 01/09/2011) 10. Radulovic S, Calderon MA, Wilson D, Durham S. Sublingual immunotherapy for allergic rhinitis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 12. Art. No.: CD002893 11. Nieto A, Del Pozo J, Hernández J. Inmunoterapia con alérgenos: vacunas terapéuticas para las enfermedades alérgicas. Julio 2000. http://www.geosalud.com/alergias/libro.pdf (consultado el 10/09/2011)

89

11. S. APNEA/HIPOPNEA DEL SUEÑO Ana Mª Gallego Piñero, Abril 2012 Definición: El síndrome de apnea/hipopnea del sueño (SAHS) se define por la coexistencia de alteraciones respiratorias nocturnas y 1-3 excesiva somnolencia diurna . Epidemiología / Etiología: El SAHS afecta a 4% de los hombres y al 2% de las mujeres de edad media (30-60 años), aunque con menor frecuencia 3 puede darse en cualquier grupo de edad . El 50% de los 4 pacientes con SAHS tienen hipertensión arterial , y estudios epidemiológicos sugieren que existe un incremento del 5 riesgo cardiovascular en pacientes con SAHS . Los principales factores de riesgo son: la obesidad y el sobrepeso como más importantes, una circunferencia del 2 cuello aumentada, y la historia familiar de SAHS . 3,6

Clínica :  Los síntomas guía son: ronquidos nocturnos (síntoma muy sensible, poco específico), apneas observadas durante el sueño (síntoma con mayor especificidad) y somnolencia diurna (poco sensible y específico, pero marca la intensidad clínica del SAHS)  Otros síntomas nocturnos son: episodios asfícticos, movimientos musculares anormales, diaforesis, despertares frecuentes, nicturia (adultos) y enuresis (niños), pesadillas, sueño agitado, insomnio.  Otros síntomas diurnos: cansancio crónico, cefalea matutina, irritabilidad, depresión, dificultad concentración, pérdida memoria, disminución líbido. Diagnóstico: La clínica, aunque inespecífica, permite realizar una aproximación o sospecha diagnóstica. Como herramienta disponemos de diferentes cuestionarios (Berlin, Epworth, STOP), siendo el de Epworth el más usado. Anamnesis: preguntar por los síntomas y por el consumo de alcohol y medicamentos depresores del SNC.

90

1

Cuestionario auto-administrado Epworth (EQ) ¿Cómo es de fácil que dé una cabezada o se quede dormido en las siguientes situaciones? Use la siguiente escala y elija el nº más apropiado a cada situación. 0 = nunca me duermo 1 = pocas posibilidades de dormirme 2 = bastantes posibilidades de dormirme 3 = casi siempre me duermo Sentado y leyendo Viendo la TV Sentado e inactivo en un lugar público (teatro, reunión) De pasajero en un coche durante 1h sin pausas Tumbado descansando por la tarde Sentado hablando con alguien Sentado, tranquilo, tras una comida sin alcohol En el coche, si paro unos momentos por el tráfico Es aconsejable que el cuestionario sea completado independientemente por el paciente y su pareja, el paciente puede infraestimar su somnolencia. Interpretación:  Normal ≤ 10  Discreta somnolencia diurna: 11-14  Moderada somnolencia: 15-18  Grave somnolencia diurna > 18 Exploración física: es útil para el diagnóstico diferencial y para valorar comorbilidad. Debe documentarse talla, peso e IMC (aproximadamente 50% de los paciente con SAHS son obesos, IMC>30). Valorar la circunferencia del cuello (habitualmente >43 cm), posibles masas/tiroides. Visualizar fosas nasales, boca, lengua y faringe. Medir presión arterial y realizar auscultación cardio-respiratoria. 3 Diagnóstico diferencial : a) Otras causas de somnolencia diurna: trastornos del sueño (deprivación, narcolepsia, dolor, S. piernas inquietas, etc.), hipotiroidismo, enfermedades neurológicas (Parkinson, trauma craneoencefálico,) b) Otras causas de ronquidos/despertares: asma, insuficien cia cardiaca, reflujo gastroesofágico, etc.

91

Para el diagnóstico definitivo se precisa un estudio específico por especializada. Se recomienda derivar aquellos pacientes con clínica compatible SAHS y un EQ > 10, o EQ < 10 si además describen somnolencia diurna en situaciones peligrosas (conducción, uso de maquinaria peligrosa, etc.). Estudio del sueño 3,6 a) Polisomnografía: diagnóstico de referencia . b) Poligrafía respiratoria: útil en pacientes con probabilidad 6 clínica baja (descartar SAHS) o alta (confirmar SAHS) . c) Pulsioximetría nocturna: útil en pacientes con 3 probabilidad clínica alta . 3,6,7

Tratamiento : Cambios de estilo de vida: pérdida de peso, higiene del sueño, dormir en decúbito lateral, abstinencia tabaco y alcohol, control fármacos habituales, evitar benzodiazepinas. Tratar causas corregibles: problemas ORL y otras patologías. CPAP (presión positiva continua en la vía aérea): al menos 5 h cada noche. Es el tratamiento de elección recomendado en pacientes con moderado o grave SAHS, si existen síntomas que interfieran con su calidad de vida y cuando los cambios de estilo de vida y otros tratamientos 1,8,9 han resultado infectivos . 3,5

Criterios de derivación urgente / preferente : Excesiva somnolencia diurna o incapacitante. HTA de difícil control. Cardiopatía isquémica. Arritmias cardíacas. Accidentes cerebrovasculares. Insuficiencia respiratoria. Profesiones de riesgo (conductores, trabajo maquinaria peligrosa o en alturas, etc.). ICD9: Perturbaciones del sueño (780.5)

92

con

Bibliografía: 1. Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Management of Obstructive Sleep Apnoea/Hypopnea Syndrome in Adults. First published 2003, update in 2009. http://www.sign.ac.uk/pdf/sign73.pdf (consultado 10/04/12) 2. SEPAR. Normativa sobre diagnóstico y tratamiento del Síndrome de Apneas – Hipopneas del Sueño. Normativa SEPAR. 2010; 8-18. 3. Clinical Knowledge Summaries. NHS. Obstructive sleep apnoea syndrome. 2008. Update in 2009. Minor update in 2010. http://www.cks.nhs.uk/ (consultado 10/04/12) 4. Rotaeche, Rafael. Grupo de MBE semfyc. Guías clínicas fisterra. Enero 2011. www.fisterra.es (consultado 10/04/12) 5. Douglas, Neil J. Sleep Apnea. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18ª Ed, online. 2011. www.harrisonsim.com (consultado 10/04/12) 6. Grupo Español del Sueño. Documento de Consenso Nacional sobre el SAHS. Septiembre 2005: 26 – 60. 7. SEPAR. Manual SEPAR de procedimientos. Procedimientos de patología respiratoria del sueño y ventilación mecánica no invasiva. 2002. 8. SEPAR. Normativa sobre diagnóstico y tratamiento del Síndrome de Apneas – Hipopneas del Sueño. Normativa SEPAR. 2010: 20 – 21. 9. National Institute for Health and Clinical Excellence. NICE 2008. Continuous positive airway pressure for the treatment of obstructive sleep apnoea/hypopnea syndrome. 2008. Review 2010. http://www.nice.org.uk/ (consultado 10/04/12)

93

12. CEFALEAS Mª Luisa Luque Escalante, Diciembre 2011 Definición/ Epidemiología: La cefalea hace referencia a dolores y molestias localizadas en cualquier parte de la cabeza, aunque pueden originarse también en cara o cuello. En nuestro medio representa cerca del 25% de las consultas neurológicas atendidas por el médico general. Se calcula que entre el 73 y el 89% de la población la ha presentado en alguna ocasión, y que entre el 6 y el 20% ha sido tan intensa 1 que ha interferido en la vida laboral o escolar . Etiología:  Cefaleas primarias (95%): aquellas no asociadas a patología orgánica, la inmensa mayoría de los casos: migraña, cefalea tensional, cefalea en racimos, etc.  Cefaleas secundarias (5%): asociadas a enfermedades: 2,3 infecciones, neoplasias, vasculares o por fármacos . Clínica: Las características clínicas de la cefalea dependen de la etiología. Aunque puede existir superposición sintomática, o más de una causa en algún paciente, el conocimiento de las características típicas de las distintos tipos de cefalea es fundamental para el diagnóstico (tabla 12.1). Valoración clínica/Diagnóstico: Una anamnesis detallada es fundamental y la medida más útil para establecer el diagnóstico. Además ayuda a focalizar el examen físico y a evitar pruebas complementarias innecesarias. Debe recoger localización del dolor, cronología, síntomas acompañantes, factores precipitantes, repercusión/interferencia laboral o social, respuesta a analgésicos, etc. Es importante conocer los antecedentes familiares y sobre todo personales de cefaleas, 4 traumatismos recientes, fármacos, etc . El examen físico debe realizare para descartar causas de cefalea secundaria, y es imprescindible en pacientes con el primer episodio o cambios en el patrón habitual de cefalea.

94

Debe incluir al menos: tensión arterial y examen neurológico completo, incluyendo fondo de ojo. En mayores de 50 años deben palparse las arterias temporales, pensando en una 5 arteritis de la temporal . 5 Con los datos semiológicos debemos plantearnos : a) Causas de cefalea secundaria (signos de alarma?). b) Posibilidad de cefalea por abuso de analgésicos. c) Considerar si la semiología corresponde a causas comunes de cefalea: tensional o migraña. d) Considerar otras causas menos comunes. e) Si el diagnóstico no puede ser obtenido considerar: pedir al paciente nos traiga un diario con datos de la cefalea o derivar a especializada. Pruebas de imagen, TAC o RMN no son necesarias en la inmensa mayoría de los casos. En general se recomiendan ante la presencia de signos de alarma. Otras pruebas complementarias raramente son necesarias: punción lumbar si sospecha de hemorragia subaracnoidea (HSA), meningitis u otras causas menos frecuentes; VGS si 4 sospecha de arteritis de la temporal . 3-5

Signos de alarma :  Inicio abrupto y de gran intensidad que alcanzó el máximo en segundos o pocos minutos, característica típica de la HSA. La cefalea en racimos, aunque es de inicio brusco tiene características diferenciales (enrojecimiento y lagrimeo ocular unilaterales).  Síntomas o signos neurológicos focales, excepto la típica aura visual o sensorial de la migraña que suele durar entre 5 minutos y 1 hora.  Síntomas neurológicos no focales: confusión mental, trastornos cognitivos o de personalidad.  Fiebre asociada a confusión mental, rigidez de nuca o fotofobia, que sugieren meningitis/encefalitis.  Primer episodio de cefalea sin causa evidente en menores de 5 años o mayores de 50.  Cambio significativo en el patrón o empeoramiento de la cefalea, sugiere masa intracraneal o cefalea por abuso de analgésicos.

95

 Nuevo dolor de cabeza en paciente con cáncer (sugiere metástasis), con VIH (sugiere infección oportunista o tumor), con enfermedad de Lyme (sugiere meningoencefalitis), durante embarazo o puerperio sugiere posible trombosis del seno venoso.  Cefalea desencadenada con la realización de ejercicio intenso o Valsalva.  Cefalea inexplicada que despierta al paciente.  Cefalea que se extiende a la parte inferior del cuello y entre los hombros, puede indicar irritación meníngea.  Cefalea que cambia de intensidad con la posición.  Asociada a claudicación mandibular o deterioro visual. 6

Tratamiento : Es variable según la causa, aunque podemos seguir unas normas generales para el tratamiento sintomático:  Paracetamol (10-20mg/kg/dosis, 1g en adultos) debe ensayarse en primer lugar. Asociado a metoclopramida es 7 tan efectivo en la migraña como los triptanes .  Antiinflamatorios no esteroideos (AINES): ibuprofeno, diclofenaco, naproxeno, etc. En caso de que paracetamol sea inefectivo o no tolerado.  En caso de náuseas/vómitos usar vía no oral de paracetamol o AINES.  Otros fármacos: opiáceos, triptanes en migraña, etc. deben usarse como alternativa.  Debe informarse que el uso reiterado de tratamiento sintomático (más de 15 días por mes) puede abocar en cefalea por abuso de analgésicos. Criterios de gravedad/derivación/ingreso hospital: Presencia de signos de alarma, sospecha de cefalea secundaria, ausencia de mejoría con tratamiento correcto, dudas diagnósticas. ICD9: 784.0 Cefalea

96

8-16

Tabla 12.1: Cefaleas primarias frecuentes

Cefalea tensional La causa más frecuente de cefalea. Se puede dar en cualquier edad, más frecuente en mujeres. Cefalea holocraneal, opresiva bilateral, sensación pesadez/tirantez, de 30min-7días duración, intensidad leve-moderada, no agravada por actividad física, sin vómitos, desaparece con el sueño o la relajación. Tto: paracetamol o AINES: ibuprofeno, diclofen, naprox. Informar que el uso reiterado puede abocar en cefalea por abuso de analg. Tto preventivo: recomendable cuando la cefalea es frecuente, tiene repercusiones en la vida diaria, el paciente usa analgésicos ≥ 2 días/semana o existe comorbilidad (ansiedad o depresión). 1ºAmitriptilina: dosis inicial 10mg toma nocturna, incrementos semanales 10mg/día, hasta 75mg (máx 125) durante 3-6 meses. 11 2º: Otros: nortriptilina, mirtazapina, como alternativas. Migraña Afecta al 12% de la población, más frecuente en mujeres (2/3), cefalea episódica, debuta en niños/adultos jóvenes, predisposición familiar. Crisis de 4-72 h sin tto, con al menos 2 características: pulsátil, hemicraneal, intensidad moderada/grave, impide actividad habitual, y al menos náuseas/vómitos o sono/ fotofobia. Mejora con descanso en habitación silenciosa y oscura. 1/3 Casos precedida de aura: visual (destellos luminosos, líneas o defectos en 1/4 ó1/2 campo visual), disestesias, menos frecuente disfasia o hemiparesia. El aura dura ≤ 1 h y suele ceder antes de iniciar la cefalea. Precipitantes: estrés, hormonas, el tiempo, alteraciones del sueño, alcohol, tabaco, ejercicio, olores, etc. En niños hay variantes: dolor abdominal, náuseas/vómitos, vértigo paroxístico. Tto: descanso, habitación tranquila y oscura. 1º: Paracetamol ± antiemético ó AINES: ibuprofeno, diclofenaco, naproxeno, AAS, etc. Oral si posible o parenteral como alternativa. 2º: Triptanes: sumatriptán, zolmitriptán, rizatriptán, eletriptán, etc. 3º: Ergotamina y dihidroergotamina en crisis de migraña prolongada (>48h) sin respuesta a otros ttos, tienen más E2º 4º: Dexametasona parenteral ↓ aparición de migraña recurrente. Tto preventivo: si frecuentes/prolongadas crisis, con gran repercusión funcional, intolerancia a la tto abortivo, o aura con déficits neur. Iniciar dosis ↓ y ↑según tolerancia/ efectividad, mantener 4-6 meses. 1º: Beta-bloqueantes: propanolol (40mg/12h-240mg/día), metoprolol (50-100mg/12h), atenolol (25-100mg/ día). 2º: Amitriptilina: D. inicial 10mg/noche, ↑sem 10mg/día, hasta 75mg. 3º:Flunaricina 2.5-5mg/día (20->40kg) se recomienda en niños 4º: Otros de menor evidencia: a) Verapamil 80-240mg/8h; b) IECAS y ARAII; c) Valproato, gabapentina, topiramato.

97

Cefalea por abuso de analgésicos Prevalencia 1%, más frecuente en mujeres y es consecuencia del uso continuado de analgésicos ante una cefalea crónica diaria (fundamentalmente migraña o cefalea tensional). La cefalea está presente ≥15 días/mes, y el uso de tto. sintomático ≥3 meses. Implicados: analgésicos/AINES, opioides, triptanes, ergotamínicos. Explicar el motivo de la cefalea, el objetivo del tto y el procedimiento Preferible la supresión brusca y usar medicación alternativa sintomática x 1-3 semanas. Para opiáceos puede optarse por dosis ↓. Pueden usarse antieméticos (metoclopramida, domperidona), naproxeno como analgésico durante la fase de supresión (1-3 sem). Tras la fase de retirada, la cefalea puede desaparecer, disminuir o continuar, necesitando o no tratamiento preventivo de la cefalea 1ª subyacente. Puede optarse por tto preventivo al iniciar la supresión. Cefalea en racimos (clúster) Frec 0,1% de la población, predomina en varones. Cefalea de gran intensidad, inicio brusco, episódica (1-8 ataques/día x semanas), unilateral orbitaria o peri-orbitaria, de 15min-3h, acompañada de síntomas autonómicos homo-laterales: enrojecimiento ocular/lagrimeo, obstrucción nasal/ rinorrea, miosis/ptosis palpebral, o sudoración facial. El paciente suele mostrarse inquieto y agitado. Los ataques son unilaterales, puede variar en episodios diferentes Aunque puede ser tratada por el MAP, debe tenerse en cuenta que se han descrito lesiones cerebrales en pacientes con clínica no atípica, se recomienda derivar a para diagnóstico definitivo y tto: a) Oxígeno al 100% con mascarilla a 12L/min b) Triptanes vía no oral (sumatriptán 6 mg sc., 20 mg inhalado) c) Lidocaína 1 ml inhalada d) Indometacina (50mg/8h) si hemicranea parox no puede excluirse Preventivo: verapamilo 80-240 mg/8h; prednisona 60 mg/d x5d y ↓ Otros tipos de cefaleas primarias Cefalea crónica diaria: hace alusión a cefalea primaria (migraña, tensional, etc.) de larga duración (≥15 días/mes x 3 meses). Hemicranea paroxística: características similares al clúster, pero mucho menos frecuente (1-3% del clúster) y no predomina en varones. Característica respuesta a indometacina. Igual que en el clúster un examen neurológico normal y una prueba de neuroimagen negativa es aconsejable para su diagnóstico. Tto: tratamiento. AINES: antiinflamatorios no esteroideos. AAS: ácido acetilsalicílico. IECAS: inhibidores de la enzima conversora de angiotensina. ARAII: antagonistas de los receptores de la angiotensina II, MAP: médico de atención primaria.

98

Bibliografía: 1. J.Roquer y R.M Gimbert. Patología neurológica. Atención Primaria: conceptos, organización y práctica clínica. A. Martín Zurro. Sexta edición, 2008. Volumen I (1336-1340). 2. Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Diagnosis and management of headache in adults. November 2008: 1-88. www.sign.ac.uk/guidelines/fulltext/107/index.html (cons.1/8/11). Quick ref: 1-12 www.sign.ac.uk/pdf/qrg107,pdf 3. Baiwa ZH and Wooton RJ. Evaluation of headache in adults. UpToDate 19.2. May 2011.http://www.uptodate.com/ (1/8/2011). 4. Clinical knowledge summary (CKS). Headache, assessment. National Health Service. 2011. http://www.cks.nhs.uk/home 5. Singapore Ministry of Health. Diagnosis and management of headache. National Guidelines Clearinghouse (NGC). 2007. Issue 11. Art. No.: CD008040. 6. Derry S, Moore RA, McQuay HJ. Paracetamol (acetaminophen) with or without an antiemetic for acute migraine headache in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010. 7. Taylor FR. Tension-type headache. UpToDate 19.2. May 2011. http://www.uptodate.com/ (consultado el 10/08/2011). 8. Clinical knowledge summary (CKS). Headache, tension-type. National Health Service. 2011. http://www.cks.nhs.uk/home (consultado el 22/09/2011). 9. Cutrer FM, Sabahat A. Migraine in adults. UpToDate 19.2. May 2011. http://www.uptodate.com/ (consultado el 22/09/2011). 10. Cruse RP. Migraine in children. UpToDate 19.2. May 2011. http://www.uptodate.com/ (consultado el 22/09/2011). 11. Clinical knowledge summary (CKS). Migraine. National Health Service. 2011. http://www.cks.nhs.uk/home (consultado 2/9/11) 12. May A. Cluster headache. UpToDate 19.2. May 2011. http://www.uptodate.com/ (consultado el 22/09/2011). 13. Clinical knowledge summary (CKS). Headache-cluster. National Health Service. 2011. http://www.cks.nhs.uk/home (18/10/2011). 14. Garza I and Schwedt TJ. Medication overuse headache. UpToDate 19.2. May 2011. http://www.uptodate.com/ (2/9/2011). 15. Clinical knowledge summary (CKS). Headache, medication overuse. National Health Service. 2011. http://www.cks.nhs.uk/home (consultado el 22/09/2011). 16. May A. Cluster headache. UpToDate 19.2. May 2011. http://www.uptodate.com/ (consultado el 22/09/2011). 17. Matharu MS y Cohen AS. Parosysmal hemicrania. UpToDate 19.2. May 2011. http://www.uptodate.com/ (6/9/11)

99

13. VÉRTIGO Y MAREO Vanesa González Bejines, Diciembre 2011 Definición: Vértigo es una ilusión de movimiento de rotación o de desplazamiento, del entorno o de la propia persona. Es un síntoma, no una enfermedad. Se produce por una afectación del sistema vestibular periférico (laberinto o rama vestibular 1-3 del VIII par craneal) o central (tronco cerebral o cerebelo) . El paciente suele utilizar el término “mareo”, para referirse a un síntoma inespecífico que puede deberse a: vértigo verdadero, desequilibrio, presíncope (sensación de desmayo 4 inminente), o trastorno cefálico impreciso . Epidemiología y causas: Prácticamente todas las personas han experimentado vértigo en alguna ocasión, por ejemplo al dar vueltas continuas, o en ciertos medios de transporte. Aquí hablaremos de vértigo patológico, siendo su frecuencia variable según consideremos o no las causas obvias de vértigo (por ejemplo intoxicación etílica o migraña). Algunos estudios estiman que un médico de familia atenderá unos 4 10-30 casos vértigo al año . Es usual la clasificación del vértigo según su etiología en 1-3 periférico y central (tabla 13.1) . El vértigo periférico supone aproximadamente el 80% de los casos, siendo el 5 vértigo paroxístico posicional el más frecuente . Tabla 13.1: Causas de vértigo Periféricas Centrales Vértigo paroxístico Migraña* posicional benigno (VPPB)* Isquemia/hemorragia tronco Neuronitis vestibular* del encéfalo o cerebelo Enfermedad de Ménière* Esclerosis múltiple Neurinoma del acústico Tumores de fosa posterior Tóxicos vestibulares Otras: malformación de Fístula perilinfática Chiari, siringobulia, etc. *Causas más frecuentes

100

Valoración del paciente con vértigo: La historia clínica debe recoger los siguientes aspectos  Síntoma principal, si se trata de vértigo verdadero, circunstancias/ posiciones propiciatorias y cronología.  Síntomas acompañantes: náuseas y vómitos son síntomas típicos del vértigo agudo, siendo más intensos en lesiones periféricas. Los síntomas auditivos (acúfenos y/o hipoacusia) son frecuentes en algunas causas de vértigo periférico. La presencia de síntomas neurológicos como ataxia, disartria, disfagia, o diplopía son típicos del vértigo central.  Antecedentes clínicos relevantes. Examen físico, con especial énfasis en los siguientes datos:  Nistagmo: es el signo más específico de disfunción vestibular. Ante causas periféricas el nistagmo es binocular (en ambos ojos), unidireccional (componente rápido siempre al mismo lado), horizontal u horizonto-rotatorio, más intenso al mirar hacia el componente rápido y se atenúa al fijar la mirada.  Exploración neurológica completa.  Romberg: en el vértigo periférico suele haber tendencia a caer al cerrar los ojos, y la caída apunta al sistema vestibular lesionado y al lado contrario del componente rápido del nistagmo. Otras pruebas vestibuloespinales (Unterberger y prueba de los índices) son concordantes con el Rombeg.  Maniobra de Dix-Hallpike: indicada ante sospecha de VPPB como causa del vértigo. Maniobra de cambio postural para desencadenar vértigo y nistagmo (no presentes en reposo).  Examen otológico: otoscopia y audiometría con diapasón son útiles cuando existe semiología auditiva.  Examen general: con auscultación cardiaca y presión arterial. Pruebas complementarias: según nuestra sospecha clínica: analítica, ECG, etc. Un TAC o RMN debe solicitarse si se piensa en una lesión vascular o tumoral intracraneal. No son necesarias si los datos clínicos son concordantes con vértigo periférico benigno (VPPB, neuronitis vestibular). No está justificado realizar Rx cervical, pues el origen cervical no 1-3 está dentro de las causas de vértigo verdadero .

101

Diagnóstico diferencial (tablas 13.2 y 13.3) 6 Primero diferenciar vértigo de otras causas de mareo (tabla 13.2) Tabla 13.2: Diagnóstico diferencial del mareo Características Causas comunes Vértigo Ilusión de movimiento.  Periféricas: Síntomas durante VPPB, neuronitis segundos-minutos-días, vestibular, presentes en cualquier laberintitis, posición (tumbado, enferm. Ménière sentado o de pié).  Centrales: Cortejo síntomas/signos: migraña, lesiones nauseas/vómitos, sudor, del tronco nistagmo (signo específico) cerebral o cerebelo PresínSensación de desmayo. Vasovagal, cope Síntomas durante hipotensión segundos-minutos. ortostática, Habitualmente en posición cardíaco ortostática. Síntomas/signos asociados: sudor, palidez, hipotensión. Desequil Sensación de inestabilidad. Déficit sensorial ibrio Síntomas en posición de múltiple pié y con la deambulación. Parkinson Frec. deterioro de otros Lesiones sentídos (visual, cerebrales (lóbulo propioceptivo) frontal) Mareo Síntomas mal definidos/ Psicógeno indeterexplicados (trastorno Anemia minado cefálico, aturdimiento). Hipotiroidismo Duración prolongada: díassemanas. Independiente de la posición corporal.

102

En segundo lugar diferenciar entre vértigo periférico y 3,4 central (tabla 13.3) y conocer la causa exacta del vértigo 5 (tabla 13.4) . Tabla 13.3: Diagnóstico diferencial vértigo periférico / central V. Periférico V. Central Clínica Cortejo vegetativo Síntomas florido (náuseas, vegetativos menos vómitos) intensos, Síntomas auditivos síntomas focales frecuentes neurológicos (excepciones: VPPB) Examen Sin signos de focalidad Focalidad físico neurológica, sin neurológica a veces dismetría, marcha presente, puede dificultada con tendencia haber dismetría, la a caer hacia un lado marcha puede ser atáxica Nistagmo Binocular, Multidireccional/ unidireccional, horizontal vertical u horizonto-rotatorio, más intenso al mirar hacia el componente rápido y se atenúa con la fijación mirada Romberg Tendencia a caer al Inestable incluso cerrar los ojos, y la con ojos abiertos caída apunta al sistema vestibular lesionado y al lado contrario del componente rápido del nistagmo Pruebas Concordante con el Discordante o vestíbulo- Romberg disarmónica espinales

103

Tabla 13.4: Causas más comunes de vértigo Curso Clínica Nistagmos VPPB

Recurrente, breve (segundos)

Desencadenad o por cambios posturales cefálicos Neuritis Único episodio, Síndrome viral vestibular inicio agudo, acompañante o dura días precede al vértigo Laberinti- Episodio único, Otitis media tis dura días aguda acompañante Enf. de Episodios Inicio Ménière recurrentes, espontáneo, dura minutosbrusco horas Vértigo Episodios Historia de migraños recurrentes, migraña o minutos- horas AIT Episodio único Edad y otros o recurrentes, FR vascular, dura mintrauma cervical horas Infarto de Inicio brusco, Igual que tronco síntomas días anterior cerebral o semanas

Característica s periférica C. periféricas

C. periféricas C. periféricas

C. periféricas o centrales Característica s centrales C. centrales

Infarto/ Inicio brusco, Edad y otros C. centrales hemorsíntomas días FR vascular ragia o semanas (especialcerebemente HTA) losa VPPB: vértigo paroxístico posicional benigno; AIT: accidente isquémico transitorio; FR: factores de riesgo;

104

Tabla 13.4: Causas más comunes de vértigo (continuac) Síntomas/signos Síntomas Otras neurológicos auditivos características Ninguno Ninguno Maniobra de Dix-Hallpike Ninguno

Generalmente ninguno

No existen pruebas diagnósticas específicas

Ninguno

Otalgia, fiebre, Otorrea

Otoscopia, TAC

Ninguno

Sensación de plenitud ótica, hipoacusia unilateral, tinnitus Generalmente ninguno

Audiometría: pérdida de audición a baja frecuencia Entre episodios, las pruebas son normales RMN puede demostrar lesión vascular

Sensitivos o motores (aura) Por lo general síntomas de tronco cerebral

Ninguno

Por lo general síntomas de tronco cerebral, sobre todo signos medular lateral Cefalea. Disfagia. Dismetría de miembros

Ninguno, excepto síndrome de la arteria cerebelosa inferior

RMN suele demostrar lesión

Ninguno

RMN/TAC urgente suelen demostrar lesión

HTA: hipertensión arterial; RMN: resonancia magnética nuclear; TAC: tomografía axial computarizada

105

Tratamiento: 2,7,8 Sintomático : para aliviar los episodios agudos de vértigo se usan los siguientes grupos de fármacos, pudiéndose usar vía oral o parenteral según los casos, recomendándose suspenderlo en 48 horas si el paciente mejora, pues su uso prolongado puede interferir la recuperación a largo plazo. a) Antieméticos: metoclopramida 5-10mg/6 horas. b) Sedantes vestibulares: antihistamínicos-H1 (betahistina 816mg/8h, dimenhidrato 50mg/6-8h, difenhidramina 50mg/ 6-8h); neurolépticos (sulpiride 50mg/8h, tietilperacina 6.5mg/8h, clorpromacina 50mg i.m. dosis única); inhibidores canales de calcio (flunarizina 5-10mg/24h, cinaricina 30mg/8h); benzodiazepinas (diazepam 5-10 mg/8-12 horas). Específico: 2,9 -VPPB: ejercicios de rehabilitación vestibular . -Enfermedad de Ménière: dieta hiposódica, diuréticos (acetazolamida 250mg/12h, hidroclorotiazida 50mg/12h) y 2,10 vasodilatadores (betahistina 8-16mg/8h) . Criterios de derivación: Los casos compatibles con vértigo central, excepto los obvios por migraña o intoxicación etílica deben remitirse a urgencias hospitalarias/neurólogo. Los compatibles con vértigo periférico con hipoacusia o acúfenos deben ser valorados por ORL. CIE-9: 780.4 Vértigo y mareo Bibliografía: 1. Furman M, José and cols. Approach to the patient with vertigo. UpToDate Medicine. February 2011. : http://www.uptodate.com (consultado el 10/08/2011) 2. Martin Zurro, A y Cano Pérez, J. F. Patología Neurológica. Atención Primaria. Conceptos, organización y práctica diaria. 6ª Edición 2008; volumen II 1339-42. 3. Farreras-Rozman. Síndrome vertiginoso. Neurología. Medicina Interna. Decimosexta Edición 2004; volumen II 1386-1387.

106

4. Barraclough and cols. Vertigo – Management. CKS. 2009. http://www.cks.nhs.uk/home (consultado el 1/08/2011) 5. MFurman, Joseph. Pathophysiology, etiology, and differential diagnosis of vertigo. UpToDate Medicine. June 2011. Web: http://www.uptodate.com (consultado el 10/08/2011) 6. Brenddan M. Reilly and cols. Sensación de inestabilidad o mareo. Estrategias prácticas en medicina ambulatoria. Segunda Edición 1995; 203-265. 7. Furman M, José and cols. Treatment of vertigo. UpToDate Medicine. September 2011. http://www.uptodate.com (consultado el 10/08/2011) 8. Povedano Fernández, Cristina y cols. Vértigo. Patología otorrinolaringológica. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica 12 de Octubre. 6ª Edición 2007; 165-166. 9. Clinical Knowledge Summary (CSK). National Library of Health, National Health Service (NHS). Benign paroxysmal positional vertigo – Management. . Last revised 2008. http://www.cks.nhs.uk/home (consultado el 10/11/2011) 10. Dinces, Elizabeth and cols. Meniere's disease. UpToDate Medicine. January 2011. http://www.uptodate.com (consultado el 10/08/2011)

107

14. DEMENCIA José Ángel Delgado y Daniel Benítez, Marzo 2012 Definición/ Epidemiología: Síndrome clínico caracterizado por un déficit adquirido en más de un dominio cognitivo, que representa una pérdida respecto al nivel previo y que reduce de forma significativa la autonomía funcional, cursando frecuentemente con 1 síntomas conductuales y psicológicos y neuropsiquiátricos . La demencia es la patología neurológica más frecuente e incapacitante del anciano. Su prevalencia en España oscila entre el 5-14,9 % para mayores de 65 años y 6,6-17,2 % para mayores de 70 años, siendo la prevalencia algo más alta en mujeres para el Alzheimer y en varones para la 2,3 demencia vascular . Los principales factores de riesgo (FR) son la edad prolongada y los antecedentes familiares (los pacientes con un familiar de primer grado tienen un 10-30 % de riesgo 4 adicional de desarrollar la enfermedad) . Los FR cardiovascular aumentan el riesgo de demencia, no 2,5-7 . Se sólo la vascular, así como el tabaco y alcohol 8 consideran factores protectores el ejercicio físico regular y 8 la actividad intelectual /lúdica (leer, juegos de mesa, baile, tocar instrumentos musicales, etc.). Clínica: El síntoma de consulta habitual es la pérdida de memoria, pero las manifestaciones clínicas pueden ser muy variadas según el tipo de demencia y estado evolutivo, pudiendo ser de tipo cognitivo, psicopatológico, conductual y funcional 9 (Tabla 14.2) . Los síntomas cognitivos aparecen siempre y pueden progresar de forma continuada. Los conductuales y psicopatológicos no siempre están presentes, sobre todo al inicio, pudiendo ser limitados en el tiempo. La repercusión funcional depende del estado evolutivo y determina la pérdida gradual de la habilidad para la realización de las distintas actividades de la vida diaria (AVD), con afectación inicial de las más complejas.

108

Diagnóstico Debe sospecharse ante la observación de quejas de memoria, cambios conductuales y dificultades para las AVD avanzadas e instrumentales. Con frecuencia la demanda surge del cuidador o familiar, pues el paciente no es consciente de sus limitaciones y suele confabular. El diagnóstico debe incluir una valoración cognitiva con instru1,6-10 :(tabla 3) mentos validados (cuestionarios/escalas)  El miniexamen cognoscitivo (MEC) de Lobo para el cribado de demencia es el más ampliamente usado.  Otros test de cribado cortos: Fototest, Eurotest, test de Pfeiffer, del reloj, test de los 7 minutos, etc. Son útiles en atención primaria por su brevedad en el despistaje inicial.  El test del informador: para familiares/cuidadores. Existe uno de 26 ítems, y otro más sencillo de 8 ítems.  La escala de isquemia de Haschinsky permite valorar la posibilidad de la causa vascular.  GDS (Global Deterioration Scale), que permite clasificar la gravedad del deterioro cognitivo. La exploración neurológica puede ser normal, aunque algunos datos pueden orientar el diagnóstico (ej.: signos extrapiramidales (parkinson). Analítica: hemograma, bioquímica (electrolitos, calcio, función hepática y renal), ácido fólico, vitamina B12, función tiroidea. Si sospecha clínica, serología de VIH y luética. Otras pruebas complementarias: es pertinente en nuestro medio solicitar ECG y Rx tórax, sobre todo si hay que derivar al paciente a especializada. Pruebas de imagen: se recomiendan TAC/RMN como herramienta complementaria en el diagnóstico inicial de la demencia, sobre todo para identificar lesiones tratables por cirugía y enfermedades vasculares. El diagnóstico de la demencia es fundamentalmente clínico 6 (Tabla 4) . La información necesaria para saber si se cumplen los criterios clínicos de demencia y de sus subtipos se recogen en la anamnesis y exploración. El diagnóstico etiológico de certeza de las demencias degenerativas se basa en el examen neuropatológico, excepto en los casos con mutación patogénica conocida.

109

7,11

Tabla 14.1: Criterios DSM-IV-TR A. Presencia de múltiples déficits cognitivos: 1. Alteración de la memoria 2. Alteraciones cognitivas a) Afasia (alteraciones del lenguaje) b) Apraxia (de ejecución actividades motoras) c) Agnosia (de reconocimiento de objetos) d) Déficit de funciones ejecutivas (planificación, organización, secuenciación, abstracción) B. Los déficits cognitivos causan alteración significativa en la función social y ocupacional, y supone un deterioro significativo respecto al nivel previo Tabla 14.2: Síntomas de demencia Síntomas cognitivos Síntomas psicológicos Trastornos de memoria, Alteraciones del estado afasia, apraxia, agnosia afectivo Desorientación temporoAlteraciones del espacial contenido del Aprosexia, acalculia pensamiento Pérdida de la capacidad Alteraciones de la ejecutiva percepción Alteración del pensamiento, Falsos reconocimientos e abstracción, juicio identificaciones Alteración de la capacidad de Cambios de personalidad introspección Síntomas conductuales Síntomas funcionales Vagabundeo, Inquietud, Incapacidad para realizar agitación psicomotriz tareas complejas Desmotivación, trastornos del Dependencia actividades sueño instrumentales de la vida Alteración de la conducta diaria alimentaria Dependencia actividades Comportamientos repetitivos, básicas de la vida diaria agresividad Conductas sexuales inapropiadas

110

Tabla 14.3: Cuestionarios y escalas de valoración Miniexamen cognoscitivo (MEC) de Lobo: El más ampliamente usado, en valoración inicial/seguimiento. Explora orientación, fijación, concentración, cálculo y lenguaje/construcción, con puntuación máxima 35. Punto de corte ≤ 23 en ≥ 65 años y ≤ 27 en < 65 años. Demencia leve (MEC 23-18), moderada (MEC 17-11) y severa (10-0). Inconvenientes: tiempo de realización aprox 10 min, no es fácil de evaluar, influencia del nivel educativo (puede corregirse la puntuación descartándose ítems no valorables) Test Pfeiffer: cuestionario abreviado de 10 ítems: 1-¿Fecha hoy?(d/m/a) ; 2-¿día sem?; 3-¿Dónde estamos?; 4-¿Su nº teléfono/dirección?; 5-¿Cuántos años tiene?; 6¿su fecha de nacimiento? (d/m/a); 7-¿presid del gobierno?; 8-¿pres anterior?; 9-¿apellidos de su madre?; 10-Resta de 3 en 3 desde el 20 al 0. Punto de corte ≥3 errores en aquellos que saben leer y escribir y ≥4 errores para los que no. Test de las fotos: Se muestra lámina con 6 objetos: a) denominación (1p/ resp correcta); b) fluidez verbal: b1- en 30 seg. enumere nombres de ♀/♂ de sexo opuesto, b2-nombres=sexo (1p/nombre≠) ; c) recuerdo libre de los objetos 20 seg (2p/cada); d) recuerdo facilitado, “había una fruta.. vehículo..” de los fallados en c (1p/correcto). Punto de corte <26-27 puntos para demencia. http://www.fototest.es/ Test del informador: Autoadministrado a familiar/cuidador, múltiples preguntas sobre capacidades cognitivas, habilidades instrumentales, etc., comparando la situación actual respecto a años antes. De 26 ítems, el punto de corte es de >85 puntos. http://www.juntadeandalucia.es/servicioandaluzdesalud/library/plantil las/externa.asp?pag=/contenidos/gestioncalidad/CuestEnf/PT6_Crib Demencias_TestInformador.pdf

Global Deterioration SCALE (GDS): Combina MEC con capacidades/habilidades instrumentales, clasifica el deterioro cognitivo desde GDS 1- ausencia de alteración cognitiva, hasta GDS 7- deterioro cognitivo muy grave. Tiene su utilidad en el seguimiento del paciente y en la monitorización de la pertinencia terapéutica. http://www.hipocampo.org/reisberg.asp

111

Otros cuestionarios de interés: Escala de depresión geriátrica de Yesavage: para el DD con la depresión; http://www.hipocampo.org/yesavage.asp Escala de isquemia de Hachinsky: útil ante sospecha de demencia vascular; http://www.hipocampo.org/hachinski.asp Tabla 14.4. Demencias más frecuentes (características) Aunque existe variabilidad y cuadros mixtos, hay datos que son más frecuentes en determinadas entidades Enfermedad de Alzheimer: es la causa más frecuente de demencia, de inicio insidioso en ancianos (excepcional en <60 años), curso lentamente progresivo, el deterioro de la memoria reciente suele ser la 1ª manifestación, el lenguaje, y las habilidades visuo-espaciales se deterioran pronto, mientras que la función ejecutiva y cambios de comportamiento suelen menoscabarse tardíamente. Los criterios del DSM IV presentan una buena sensibilidad comparados con el patrón oro (confirmación AP) Demencia vascular: en fases iniciales suele afectarse la función ejecutiva, asociándose con frecuencia a posibles déficits neurológicos (afasia, agnosia, apraxia, etc), trastornos de la marcha con caídas, y alteraciones conductuales (sexuales, alimentarias, del sueño, agitación, agresividad, desmotivación, etc.). Demencia por cuerpos de Lewy: es la 2ª causa tras EA, destaca un déficit de atención y de la función visuoespacial, alucinaciones visuales, síntomas motores de parkinsonismo Otros síntomas incluyen: alterac marcha/equilibrio, caídas, síncopes, disfunción autonómica, trastornos del sueño, depresión y otros trastornos neuropsiquiátricos llamativos. Demencia frontotemporal: suele iniciarse a los 55-60 a, rara en >75, destacan cambios del comportamiento y personalidad, y los trastornos del lenguaje (afasia no fluente o fluente con anomia y parafasias). Pueden darse s motores: parálisis supranuclear (parálisis de la mirada vertical, distonía, bradicinesia, rigidez, caídas). Otras: a) Creutzfeldt-Jakob y otras enf priónicas: muy raras, inicio 57-62 a, demencia rápidamente progresiva, mioclonias y alteraciones del comportamiento orientan. b) Parkinsonismo/demencia: asociación frecuente.

112

Diagnóstico diferencial:  Envejecimiento: deterioro leve de la función cognitiva. En la demencia, el deterioro cognitivo es más grave, global, e incapacitante. Si duda, revisión en 3 meses.  Deterioro cognitivo leve: fallos de memoria, que no interfieren con las actividades cotidianas. El paciente con demencia no es consciente de su deterioro.  Depresión: el inicio de los síntomas depresivos puede ser más rápido (en pocas semanas o meses). A veces síntomas depresivos y de demencia se superponen, recomendándose tratar inicialmente la demencia.  Delirium (S. confusional agudo): inicio abrupto y curso fluctuante (días/semanas). Los síntomas empeoraran por la noche, destacan la confusión, desorientación, problemas emocionales (miedo, irritabilidad, agresividad) y alucinaciones. Son causas frecuentes: infecciones, efectos adversos de los fármacos, desequilibrios químicos, y la abstinencia de alcohol. Parkinson: la demencia por enfermedad de Parkinson se diagnostica si los síntomas motores aparecen más de 12 meses antes de los síntomas cognitivos. 7,9,10,12-15

Tratamiento : Excepcionalmente hay causas tratables (1-2%): déficit de vit.B12, neurolúes, hipotiroidismo. El tratamiento farmacológico disponible no altera el curso natural del Alzheimer y su efecto es modesto. En el mejor de los casos los inhibidores de la acetil-colinesterasa (IACE) (donepezilo, galantamina, rivastigmina) y los antagonistas de los receptores NmetilDAspartato (memantina) pueden retrasar modestamente el declinar funcional cognitivo (tabla 14.5). En la demencia vascular, así como en otros tipos de demencia no hay datos 14,15 concluyentes sobre la efectividad de IACE o memantina El tratamiento puede interrumpirse si hay falta de respuesta al tratamiento y cuando la puntuación MEC se reduce a < 10 p. El síndrome demencial precisa a menudo tratamiento sintomático (depresión, insomnio, ansiedad, agitación, etc.) (tabla 14.6). En general se recomienda comenzar con dosis bajas y aumentos lentos, si es necesario hasta dosis habituales.

113

Tabla 14.5: Fármacos específicos en la EA Fármaco Dosis inicial/titulación Indicaciones 5 mg al acostarse/ ↑5 Se recomienda el Donepezilo (IACE) mg a las 4 semanas uso de IACE en la Galantamina 8 mg/día/ ↑ 8 mg/día/4 EA moderada. No (IACE) semana, máx.24mg/día hay efectividad 3mg/día en 2 tomas/↑ demostrada otros Rivastigmin a (IACE) 3mg en 2 tom/4 sem, tipos de demencia oral máx.12mg/día en 2 tom distintos de la 14 Rivastigmin Parche de 4,6 mg/día/ EA . ↑4 sem parche 9,5 mg a subc. Memantina 5 mg al día/ ↑ 5 mg En EA moderada/ (NMDA) día/semana hasta máx. grave o ineficacia 20 mg al día de IACE. Tabla 14.6: Fármacos para los síntomas conductuales y psicológicos en la demencia (SCPD) La mayoría de los SCPD corresponden a agitación y síntomas psicóticos; debe descartarse factores desencadenantes (dolor, infección, deshidratación, efectos 2º fármacos); se recomendarán medidas no farmacológicas (estimulación sensorial, musicoterapia, aromaterapia, masaje, animales). Se ofrecerán fármacos si los síntomas son graves, pudiendo tratarse con neurolépticos 1º (explicando a familiares los riesgos: posibles ↑ ictus, efectos adversos cognitivos); IACE como alternativa. Las dosis iniciales deben ser ½ ó ¼ y ascensos lentos hasta dosis efectivas. Se revisará cada 3 meses la necesidad de continuar la terapéutica. Síntoma Fármaco Dosis (D) ISRS (citalopram, sertralina, fluoxetina) Depresión Risperidona, olanzapina, quetiaìna, haloperidol Agitación/ (D inicial de risperidona 0,5mg/d). Se recopsicóticos mienda no usar >6 semanas, st. risperidona. Insomnio Insomnio 2º, recomendable tratar los SCPD asociados, limitar el uso de benzodiazepinas, clonazepam si parasomnias, lorazepam el menor tiempo posible No se recomiendan los siguientes fármacos: anticolinérgicos (para incontinencia urinaria, antiparkinsonianos), antidepresivos tricíclicos, benzodiazepinas

114

Criterios de derivación: Deben derivarse los pacientes que precisan diagnóstico preciso, del subtipo de demencia, o tto farmacológico con IACE o memantina, no precisándose en pacientes con mala calidad de vida o con marcado deterioro cognitivo. Especial consideración para pacientes menores de 60-65 años en los que se considerará derivación urgente o preferente. Aspectos logísticos: La valoración de un paciente con sospecha de demencia requiere varias consultas. La detección inicial del caso puede partir del médico o enfermero/a, siendo suficiente en la primera valoración un test rápido: Pfeiffer, Fototest, etc., indagando la posibilidad de diagnósticos alternativos, en especial una depresión. En los casos patológicos, aconsejamos solicitar pruebas complementarias y pedir la colaboración de enfermería para una valoración adicional; Minimental, test de Yesavage, test de dependencia (Katz/ Barthel/ Lawton), así como del cuidador para realizar el test del informador. En una nueva consulta valoraremos todo lo anterior y decidiremos el plan terapéutico/cuidados/derivación. Importante en fases iniciales de la demencia, exponer la posibilidad de realizar un documento de voluntades anticipadas e informar sobre la ley de dependencia. ICD9: 294.8 Demencia no especificada Bibliografía: 1. Molinuevo JL, Peña-Casanova J. Guía oficial para la práctica clínica en demencias: Conceptos, criterios y recomendaciones, 2009: Prous Science; 2009. 2. Casado I, Calatayud T. Epidemiología y factores de riesgo. Guía oficial para la práctica clínica en demencias: Conceptos, criterios y recomendaciones, 2009. Prous Science; 2009. 3. De Pedro-Cuesta J, Virués-Ortega J, Vega S, Seijo-Martínez M, Saz P, Rodríguez F, et al. Prevalence of dementia and major dementia subtypes in Spanish populations: a reanalysis of dementia prevalence surveys, 1990-2008. BMC neurology. 2009;9(1):55.

115

4. Van Duijn C, Clayton D, Chandra V, Fratiglioni L, Graves A, Heyman A, et al. Familial aggregation of Alzheimer's disease and related disorders: a collaborative re-analysis of case-control studies. International journal of epidemiology. 1991;20(Sp):S13. 5. Shadlen. M-F, Larson. EB. Risk factors for dementia. UpTo Date. 19.2 ed May 2011. http://www.uptodate.com (02/11/2011). 6. Agüera Morales E, Túnez Fiñana I. Demencia. Medicine. 2011;10(76):5123-8. 7. Grupo de Trabajo de la Guía de Práctica Clínica (GPC) sobre la atención integral a las personas con enfermedad de Alzheimer y otras demencias. GPC sobre la atención integral a las personas con enfermedad de Alzheimer y otras demencias: Plan de Calidad para el Sistema Nacional de Salud del Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad. Agència d'Informatió, Avaluació i Qualitat en Salut de Cataluña. GPC en el SNS2010. http://www.guiasalud.es/GPC/GPC_484_Alzheimer_AIAQS_co mpl.pdf (30/12/2011). 8. Matthews BR. Alzheimer Disease Update. Continuum Lifelong Learning Neurol. 2010;16(2):15-30. 9. Martínez de la Iglesia J, Albert Colomer C, Borges Guerra M. Manejo general y extrahospitalario del paciente con demencia. Medicine-Programa de Formación Médica Continuada Acreditado. 2011;10(76):5156-63. 10. Clinical Knowledge Summary (CSK). National Health Service. Dementia. Last revided March 2010, uptodated july 2010. http://www.cks.nhs.uk/home (consultado 02/11/2011). 11. Association AP, DSM-IV. APATFo. Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR: American Psychiatric Publishing, Inc.; 2000. 12. Llanero Luque M, Ruiz Sánchez de León J, Medrano Izquierdo P, Fernández García C. Tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. Medicine. 2011;10(76):5138-44. 13. Press D, Alexander M. Treatment of dementia. UpToDate. 19.2 edMay 2011. http://www.uptodate.com (2/11/11). 14. NICE. Dementia. Supporting people with dementia and their carers in health and social care. March 2011. http://guidance.nice.org.uk/CG42/QuickRefGuide/pdf/English (consultada 01/11/2011). 15. Press D, Alexander M. Treatment of behavioral symptoms related to dementia. UpToDate. 19.2 edMay 2011. http://www.uptodate.com (consultado 02/11/2011). 16. National prescribing service (NPS). Drugs for Alzheimer’s disease: PBS criteria no longer include referral to a specialiest. November 2011. www.nps.org.au/ (consultado 02/11/2011).

116

15. TRASTORNO DE ANSIEDAD Eloy González y Fernando Fabiani, Octubre 2008 Concepto: La ansiedad puede considerarse como una reacción al estrés, que cuando sobrepasa lo normal o interfiere con las actividades cotidianas se convierte en un problema de 1 salud . Epidemiología: La ansiedad es de los procesos psicológicos más frecuentes, junto con la depresión, siendo coincidentes en 2 muchas ocasiones . Su prevalencia en la población general 3,4 se estima en 1-5%, predomina en mujeres (2/1) . Puede darse a cualquier edad, pero es más frecuente su inicio en 1 jóvenes (25-30 años) . Clínica: Además de síntomas psicológicos como miedo, inquietud, irritabilidad o preocupación excesiva, la ansiedad suele manifestarse con múltiples síntomas físicos: disnea, palpitaciones, dolor torácico punzante, mareos, temblores, sudoración, parestesias, insomnio, cefalea, dolores musculares, epigastralgia, diarrea, boca seca, urgencia 1,3 urinaria, etc . Se pueden distinguir varios cuadros clínicos según su 4 presentación, desencadenantes y características : Crisis de pánico: episodios intermitentes de síntomas floridos de ansiedad que suelen durar 15-30 min. Agorafobia/ Fobia: crisis de ansiedad desencadenada por un estímulo externo. Ansiedad generalizada: estado de ansiedad persistente con síntomas menos floridos, con irritabilidad, quejas múltiples, insomnio, falta de concentración. Estrés postraumático: asociado a eventos excepcional5 mente amenazantes o catástrofes . Trastorno obsesivo-compulsivo (TOC): ideas de prejuicio 6 asociadas a rituales o actos recurrentes . Trastorno adaptativo y reacciones al estrés: ante situaciones vitales estresantes.

117

Diagnóstico: Lo más característico es que los síntomas son muy floridos y abigarrados con gran variabilidad y escasa concordancia con organicidad. El diagnóstico se basa en criterios clínicos 7 (DSM IV, tabla 15.1) . 7

Criterios DSM-IV “Crisis de angustia o pánico”: A) Crisis (inicio brusco, máx en 10 min) de miedo o malestar acompañado de ≥ 4 síntomas: 1-palpitaciones, 2-sudoración, 3-temblores, 4-disnea, 5-sofocación o atragantamiento, 6-opresión tórax, 7-náuseas o molestias abdominales, 8-mareo o desmayo, 9-despersonalización o sensación de irrealidad), 10-miedo a perder el control o volverse loco, 11-miedo a morir, 12-parestesias, 13- escalofríos o sofocos. B) “T. de angustia”: ≥1 Crisis ha sido seguida durante ≥1 mes de ≥1 de los siguientes síntomas: 1-miedo persistente de tener nuevas crisis, 2-preocupación acerca de la crisis o sus consecuencias (perder el control, volverse loco, etc.), 3cambio de conducta significativo relacionado con la crisis. Subtipo: “T. angustia con/sin agorafobia” Criterios de exclusión C ó D: C) Las crisis no son por efectos fisiológicos de una sustancia o una enf. médica. D) Las crisis no son debidas a otra enfermedad mental. 7 Criterios DSM-IV “T ansiedad generalizada”: A) Excesiva ansiedad y preocupación sobre un gran nº de acontecimientos o actividades (laboral o escolar), que se prolongan más de 6 meses. B) Dificultad para controlar la preocupación. C) La ansiedad y preocupación se asocia a ≥3 (niños 1) de los siguientes síntomas: 1-inquietud o impaciencia, 2fatigabilidad fácil, 3-dificultad en concentrarse, 4-tensión muscular, 5-irritabilidad, 6-trastorno del sueño. D) Hay un malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras actividades del individuo. Criterios de exclusión: E) No debida a efectos de sustancias (drogas/fármacos) ni a enfermedad orgánica o mental. F) La preocupación no está centrada en características típicas de crisis de angustia, fobias, obsesión-compulsión, separación, anorexia nerviosa, somatización, hipocondría o estrés postraumático.

118

7

Criterios DSM-IV “T. Obsesivo-Compulsivo”: A. Las obsesiones se definen por pensamientos, imágenes o impulsos: 1- recurrentes/persistentes percibidos a veces como intrusos/inapropiados y causan distrés; 2- no se reducen a preocupaciones excesivas de problemas cotidianos; 3- se intenta ignorar/ suprimir/neutralizar mediante otros pensamientos o actos; 4- que reconoce son el producto de su mente (y no vienen impuestos) B. Las compulsiones se definen por comportamientos (lavarse, ordenar objetos,..) o actos mentales (rezar, etc) de carácter repetitivo, en respuesta a una obsesión, para prevenir/reducir el malestar o algún acontecimiento negativo. C. En algún momento la persona ha reconocido que estas obsesiones o compulsiones son excesivas o irracionales. D. Provocan malestar, pérdida de tiempo (>1 hora al día) o interfieren marcadamente la actividad diaria del individuo. E. Si hay otro trastorno, el contenido de obsesiones/compulsiones no se limita a él (ej. padecer enfermedad en hipocondría). F. No se debe a efectos de sustancias o enfermedades. Diagnóstico Diferencial: Fármacos y tóxicos: broncodilatadores, teofilina, tiroxina, antidepresivos (inicio tto), benzodiazepinas (s. abstinencia ante retirada), alcohol, cafeína, etc. Enfermedad cardiovascular: en caso de dolor torácico, disnea o palpitaciones (ángor, arritmias, TEP,..). Enf endocrino-metabólicas: trastornos tiroideos, suprarrenales, hipoglucemia, feocromocitoma, etc. Comorbilidad psiquiátrica: depresión, psicosis, etc. Enf neurológicas: encefalitis, neoplasia, epilepsia temporal. Tratamiento: Recomendaciones no farmacológicas: es todo lo necesario en la ansiedad ligera-moderada. Psicoterapia no estructurada: escucha activa, explicar a paciente y familiares los síntomas (esclarecimiento de estos) y la desmedicalización de los problemas cotidianos se han 1 mostrado efectivos . Tranquilizar al paciente, hacer que respire despacio, se relaje y asegurarle que no tiene ninguna enfermedad grave. Evitar el comentario “no tiene nada”.

119

La psicoterapia estructurada (cognitivo-conductual) ha mostrado mejores resultados a largo plazo que los psicofár2-4 macos . Se usa poco en nuestro medio. Técnicas de autoayuda: ejercicio físico aeróbico regular (30 min, 4-5días/sem), técnicas de relajación y control respiratorio (yoga, pilates), evitar cafeína, tabaco y moderar el 1 consumo de alcohol . Técnicas grupales: grupos de autoayuda, sesiones grupales 1 estructuradas con psicoterapeutas . Benzodiazepinas (Tabla 15.2): se recomiendan en la fase aguda de las crisis de pánico. Su uso en la ansiedad crónica, cuando es severa e interfiere las actividades diarias 4,8,9 no se recomienda más allá de 4 semanas . Producen tolerancia y dependencia, especialmente en adolescentes, y en ancianos (en estos, los efectos adversos pueden ser numerosos: riesgo de caídas, confusión mental, interacciones medicamentosas). Los problemas respiratorios 8,10 (EPOC, SAHOS) pueden agravarse . Tabla 15.2: Benzodiazepinas (BZ) y dosis aproximada 11-13 5mg equivalentes (D. Equival) a Diazepam (Dz) Principio activo Duración acción (vida D. Equival media en h) Bentazepam Corta (3-4h) 12.5 mg Triazolam Corta (2-5h) 0,25 mg Alprazolam◊ Corta-Interm (12-15h) 0,25 mg Bromazepam Intermedia (8-20h) 3 mg Lorazepam♣ Intermedia (10-14h) 0,5 mg Lormetazepam Intermedia (10-20h) 1 mg Temazepam◊♣ Intermedia (8-12h) 10 mg Flunitrazepam◊ Larga (18-26-200h) 0,5 mg Diazepam◊ Larga (20-50h) 5 mg Clorazepato Larga (36-200h) 7,5 mg dipotásico◊ Ketazolam◊ Larga (30-100h) 15mg ◊ Con metabolitos activos (aumentan la vida media) ♣ Metabolismo no hepático

120

14-16

Reglas para el uso de BZ : 1. Uso inicial solo para el alivio a corto plazo (2-4 semanas) de la ansiedad o insomnio graves. 2. Informar al paciente de los efectos adversos y del riesgo de dependencia. 3. Revisar al paciente y ofrecerle recomendaciones no farmacológicas. 4. Los pacientes con uso crónico de BZ deben ser identificados y aconsejados su reducción. 5. La retirada de BZ de acción corta ocasionan un Sd abstinencia más marcado. 6. Para retirar un tto con BZ se debe pasar a una de vida media intermedia o equivalente de diazepam y reducir 2mg cada 2 semanas. 7. En ancianos preferiblemente no usarlas, y si son necesarias usar de elección BZ de duración cortaintermedia sin metabolitos activos. ISRS (tabla 15.3): son los fármacos de elección cuando existe una ansiedad crónica que precisa ser controlada con 1,2,4 fármacos (ansiedad moderada-severa) . Paroxetina, citalopram y sertralina han mostrado ser útiles. Deben iniciarse a dosis bajas (1/2 cp la 1ª sem) y mantenerse al 8 menos 6 meses una vez controlados los síntomas . 8 Otros: si falla un ISRS usar otro . Son alternativas válidas 2,4 imipramina, clorimipramina y venlafaxina . En trastornos fóbicos, adaptativos y estrés postraumático la psicoterapia es el tto básico. El TOC precisa habitualmente tto 6 multidisciplinario y derivación . Criterios de derivación: Riesgo de suicidio: normalmente en el contexto de una depresión. Comorbilidad: ansiedad en el contexto de un paciente con psicosis, trastorno obsesivo-compulsivo, trastorno bipolar u otros que nos plantee dudas diagnósticas o terapéuticas. 2,4 Evolución desfavorable: falta de respuesta al tto , 4 recurrencia y cronicidad , petición expresa del paciente o familiares. ICD-9: 300 Estado de ansiedad no especificado.

121

4,16

Tabla 15.3: Antidepresivos ISRS Dosis (D.Inicial) Paroxetina 20-40 mg (10) Citalopram 20-40 mg (10) Sertralina 50-100 mg(25) Tricíclicos Imipramina Clorimiprami na IRSN Venlafaxina

50-150 (10) 50-150 (10)

75 mg (37,5)

E. adversos + frecuentes Náuseas, agitación, temblor, boca seca, cefalea, vértigo, insomnio, diarrea, disfunción sex, sudor Sedación, E. anticolinérgicos (boca seca, retención urinaria, hipotensión ortostática), temblor estreñimiento, arrítmias,. Similar a ISRS + hipertensión, hipotensión ortostática, etc.

4,16

Reglas para el uso de AD : 1. Comenzar por ½ dosis (ISRS e IRSN) o por dosis muy bajas (ADTs) 2. Los ISRS son de elección por su mejor perfil de o4 seguridad/efectos 2 . Su efecto ansiolítico tiene una latencia de 2-4 semanas. 3. Considerar ADTs en pacientes <65 años con insomnio asociado. 4. Si tras 12 semanas no hay respuesta, debe 4 considerarse el cambio (otro grupo terapéutico) . 5. La retirada del AD debe realizarse de forma escalonada 4 y gradual . Bibliografía: 1. NHS (National Health Service). CKS (Clinical Knowledge Summaries). National Library for Health. Anxiety, 2008. http://www.cks.nhs.uk/home (consultado 9/10/2008) 2. Ellen, Steven and cols. Depression and anxiety. Pharmacological treatment in general practice. Australian Family Physician. March 2007; 36 (3) 222-227. http://www.racgp.org.au/afp/200704/15933 (consult 9/9/2008) 3. Christopher Gale and Oliver Davidson. Generalised anxiety disorder; Clinical review. British Medical Journal. March 2007; Vol. 334 (579-581).

122

4. NICE (National Institute for Clinical Excellence). Anxiety (amended), management of anxiety (panic disorder, with or without agoraphobia, and generalised anxiety disorder) in adults in primary, secondary and community care. April 2007. CG 22: 1-54. http://www.nice.org.uk/ (consultado 9/9/2008) 5. NICE. Post-traumatic stress disorder, March 2005. (9/9/2008) http://www.nice.org.uk/ (consultado 9/9/2008) 6. NICE. Obsesive-compulsive disorder, November 2005. http://www.nice.org.uk/ (consultado 9/9/2008) 7. Centro de Psicología de Sabadell. DSM-IV-TR. Diagnosis and Statistical Manual of Mental Disorders. http://www.psicoarea.org/dsm_iv.htm (consultado 14/9/2008) 8. NPS (National Prescribing Service). Prescribing benzodiazepines… ongoing dilemma for the General Practitioner. http://www.nps.org.au/ (consultado 12/9/2008) 9. Peter Tyrer and David Baldwin. Generalised anxiety disorder. Lancet, December 2006, Vol. 368 (2156-2166). http://www.thelancet.com (consultado 9/9/2008) 10. Therapeutics initiative evidence based drug therapy. The University of British Columbia. Use of Benzodiazepines in BC. Is it consistent with recommendations? December 2004: 1-2. http://www.ti.ubc.ca/PDF/54.pdf (consultado 9/9/2008) 11. UpToDate Medicine. Sedatives and hypnotics: pharmacology and epidemiology. May 2008.http://www.uptodate.com/ 12. Agencia Española del Medicamento. Medicamentos autorizados en España (uso humano): Fichas técnicas de medicamentos. http://www.aemps.gob.es/cima/fichasTecnicas.do?metodo=detal leForm (consultado 9/9/2008) 13. Ashton, CH. Benzodiazepines, how they work and how to withdraw. The Ashton manual, University of Newcastle. 2002. www.benzo.org.uk/manual/index.htm (consultado 9/9/2008) 14. NHS (National Health Service). CKS (Clinical Knowledge Summaries). National Library for Health. Benzodizepine and zdrugs withdrawal. July 2006. http://www.cks.nhs.uk/home (consultado 9/10/2008) 15. NPC (National Prescribing Centre). An uptodate on Benzodiazepines and non-benzodiazepines hypnotics. October 2001. MeReC Briefing, Issue nº 17:6-8. (consultado 9/10/2008) http://www.npc.co.uk/MeReC_Briefings/2001/briefing_no_17.pdf 16. NPC (National Prescribing Centre). Benzodiazepines and newer hypnotics. April 2005. MeReC Bulletin 15(5):17-20. www.npc.co.uk/MeReC_Bulletins/2004Volumes/Vol15no5.pdf (consultado 9/10/2008)

123

16. TRASTORNO DEPRESIVO Eloy González y Fernando Fabiani, Febrero 2009 Definición y Epidemiología: Mientras que un bajo estado de ánimo o tristeza de forma transitoria es común en la mayoría de las personas, se considera depresión cuando es persistente e interfiere con la 1,2 vida diaria del individuo (personal, familiar, social, laboral) . Es de los procesos psicológicos más frecuentes, su 3 prevalencia en la población general se estima en 4-10% , y 2 es más frecuente en mujeres (2/1) . Clínica: Existen básicamente 3 tipos de síntomas que pueden estar 3-5 presentes : Síntomas emocionales: (1)bajo humor o estado de ánimo, (2)pérdida de interés/placer Trastornos del pensamiento: (3) falta de concentración, (4) pérdida de confianza en sí mismo, (5) ideas de culpa, (6) de muerte o de suicidio (regla mnemotécnica CCCS). Síntomas somáticos: (7) trastorno del sueño, (8) del apetito /peso, (9) fatiga/baja energía, (10) agitación o enlentecimiento psicomotor. (regla mnemotécnica SEA P) Diagnóstico y clasificación: Basados en criterios clínicos antes mencionados y contemplados en ICD 10 y DSM-IV. Según el nº o severidad 1-4 de los síntomas podemos reconocer : Tristeza, no depresión: < 4 síntomas. Depresión leve*: 4 síntomas (incluye al menos 2 síntomas cardinales, subrayado), existiendo dificultad para continuar con las actividades cotidianas. Depresión moderada*: 5-6 síntomas (2 cardinales), con considerable dificultad para las actividades cotidianas (domésticas, sociales, laborales). Depresión grave*: al menos 7 síntomas (3 cardinales), con incapacidad para actividades. Distimia: < 5 síntomas o síntomas más leves y persistentes (≥ 2 años).

124

Trastorno (T) bipolar: depresión moderada/grave y existen episodios previos maniacos. T. ciclotímico: alternan fases depresivas/maniacas menos intensas y más duraderas. En todos los casos valorar el riesgo de suicidio. *Los síntomas deben estar presentes al menos 2 semanas Depresión menor =D leve; D mayor = D moderada ó grave Despistaje: Con frecuencia el paciente refiere quejas somáticas o síntomas de ansiedad, se presentan cuadros mixtos 6 (ansioso-depresivos) y existe comorbilidad . No se aconseja un cribado universal de depresión, pero se 3 aconseja en determinados grupos : AP o AF de trastornos mentales, hiperfrecuentadores, quejas vagas y múltiples, enfermedades orgánicas crónicas/graves, crisis psicosociales (separación, fracaso escolar/laboral). Preguntas que han demostrado su utilidad como cribado: ¿durante el pasado mes ha sentido: (1) bajo ánimo, deprimido o desesperado? (2) poco interés o placer en hacer 4 cosas con las que antes disfrutaba? Diagnóstico Diferencial: Los síntomas pueden ser debidos a tóxicos, fármacos o 2 enfermedades orgánicas (Depresión secundaria) . Intoxicaciones o efectos 2º de fármacos  Frecuentes: alcohol, benzodiazepinas, y abstinencia a estimulantes (cocaína, opiaceos, anfetaminas, drogas de diseño)  Menos frecuentes: beta-bloqueantes, reserpina, cimetidina, metildopa, corticoides, neurolépticos Enfermedades orgánicas Pueden ser causa “depresión secundaria” o asociarse “comorbilidad”  Neurológicas: AVC, Demencia, Tumores, etc.  Cardio-vasculares: IAM, IC, etc.  Endocrino-metabólicas: trastornos tiroideos, anemia, uremia, Addison, Cushing, hipopituitarismo, etc.  Otras: cáncer, infecciones (VIH, TBC, etc.)

125

Tratamiento: En la depresión leve o aquellos casos que no reúnen criterios de depresión mayor (tristeza, trastorno adaptativo) 1-7 no se recomienda el uso de psicofármacos . Se aconseja psicoterapia breve, escucha activa, información sobre el problema, higiene del sueño y ejercicio. En la depresión moderada-grave los antidepresivos ISRS 3 son el tratamiento de elección . Fluoxetina, paroxetina, citalopram y sertralina son los más recomendables por su 1,2 mejor relación beneficio/riesgo . La dosis inicial de estos debe ser ½ durante la primera semana y se debe informar sobre la latencia de acción (4 semanas), sobre los efectos secundarios, y en la necesidad 8-9 de no suspenderlos bruscamente . El tratamiento debe mantenerse al menos 6 meses una vez remitidos los síntomas, y 12-24 meses en aquellos con episodios 3 previos . Cuando no hay respuesta (4-6 semanas) o no se tolera uno de estos fármacos, se recomienda elegir otro ISRS del 2,3 mismo grupo (tabla 2). En los casos más graves la psicoterapia y los psicofármacos 1-5 asociados son más efectivos . Niños y jóvenes deben recibir psicoterapia estructurada y los antidepresivos no deben ser usados sin ésta, siendo la fluoxetina el único recomendable en mayores de 8 años 10-12 . cuando no hay respuesta a psicoterapia Criterios de derivación: Depresión severa, sobre todo si existe ideación o tentativa de suicidio; falta de respuesta a la terapéutica de 1ª línea; comorbilidad psiquiátrica (T. bipolar, psicosis); abuso de tóxicos; entorno familiar desfavorable; recurrencias; deman2,5 da expresa del paciente . Especial consideración niños y jóvenes que precisan 10,11 psicoterapia estructurada . ICD-9: 296.2 Trastorno depresivo mayor. 311 Trastorno depresivo no especificado. 300 Depres. Neurótica.

126

Tabla 2: Antidepresivos ISRS (dosis mín-máxima) Fluoxetina (2040)

Citalopran (2040) Sertralina (50100)

1,2,8,12,13

Características Efectos diferenciales secundarios Vida media larga (ventaja Náuseas, agitación, en malos cumplidores, y temblor, insomnio, supresión brusca al final sequedad boca, ma del tto). Insomnio, agitareo, vértigo, diarrea, ción, ↓de peso y rash más cefalea, astenia, frecuentes. Autorizado en ansiedad, rinitis, jóvenes y más estudiado mialgias, exantema. en gestantes De mayor trascendencia son: Menor potencial de interacciones con otros  Disfunci sexual▼ fármacos o alcohol  Hiponatremia► Menos interacciones  HDA ■ (=Citalopran) y es de  S.serotonérgico▲ elección en pacientes con R. suicidio† IAM reciente Embarazo¶ Efectos secundarios Monitorización Efectos anticolinérgicos TA, ECG: detectar (sequedad boca, visión QT largo (>60/<60 borrosa, retención urinaaños con dosis > ria, estreñimiento), seda100/200 mg/d) ción, hipotensión ortostática, disfun sexual, mareo Particularidades Aunque raros, es el fármaco ISRS en el que más síntomas extrapiramidales se han descrito ISRS sin ventajas sobre el citalopran

AD Tricíclicos Amitriptilina (75-100) Imipramina (75-100) Clorimipramina (75-100) Otros Paroxetina (20) Escitalopran (10-20) Venlafaxina IRSN. Precaución en HTA y evitar en no (75-150) controlados y cardiópatas Duloxetina IRSN (60-120) Mirtazapina NaSSA. Se ha descrito ↑ peso y discrasias (30-45) sanguíneas (raro), precaución epilepsia Moclobemida RIMA. Aconsejar ↓ alimentos ricos en tiramina (300-600) (quesos curados, levaduras, tinto,) ISRS: inhibidor selectivo recaptación de serotonina; IRSN: inhibidor recaptación de serotonina y noradrenalina; NaSSA: noradrenérgico y serotonérgico selectivo; IMAO: inhibidor de mono-amino oxidasa; RIMA: inhibidor selectivo y reversible de la mono-amino oxidasa. ▼ Disfunción sexual: ↓libido, disfunción orgásmica, eréctiles y eyaculatorios, son relativamente frecuente de los ISRS (54-65%).

127

Su identificación es complicada por la asociación de disfunciónes con el propio proceso depresivo. Algunos desarrollan tolerancia a la disfunción sexual en 12 sem.; otros pueden beneficiarse de ↓ dosis; ♂ pueden usar sildenafilo; ♀ pueden cambiar de fármaco (mirtazapina parece que produce menos disfunción sexual). ► Hiponatremia: más frecuente en mayores, mujeres, bajo peso corporal, y uso de diuréticos. Puede desencadenarse por el S. secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH), más frecuente de lo que se cree, suele ser asintomática. Los síntomas son inespecíficos y pueden incluso confundirse con los de la propia depresión (anorexia, somnolencia, confusión, cefalea, calambres musculares, ↓reflejos, náuseas-vómitos, debilidad muscular, etc.). Suele aparecer en primeras semanas de tto, aunque en ancianos puede aparecer en cualquier momento. Se recomienda monitorizar niveles de sodio 1-2 semanas tras inicio del tto, y en cualquier momento ante síntomas sospechosos. Normalmente, la hiponatremia se resuelve 2 semanas tras suspender el tto; los casos más graves deben derivarse de urgencia. ■ Hemorragia digestiva: el tto con ISRS aumenta el riesgo de HDA de 3-16 veces cuando se asocian con AINEs. El riesgo es mayor en >80 años o con historial de HDA. Otras asociaciones que incrementan el riesgo son: anticoagulantes, corticoides, tricíclicos, antipsicót. ▲Síndrome serotonérgico: puede aparecer en casos de sobredosis de un fármaco (F) (habitualmente ISRS) o en caso de interacciones (2 F que ↑ serotonina o su transmisión). Los síntomas principales son: mentales (confusión, agitación, hipomanía, inquietud), neuromusculares (hiperactividad, hipertonía, hiperreflexia, clonus, ataxia, temblor) y autonómicos (hipertermia, sudoración, taquicardia, hipertensión, midriasis). Sustancias que pueden estar relacionadas:  Antidepresivos: ISRS, AD Tricíclicos, IRSN, IMAO, RIMA  Analgésicos: tramadol, dextropropoxifeno, petidina  Antimigrañosos: triptanes, ergotamínicos  Otros: dextrometorfan, clorfeniramina, buspirona, litio, cocaína El tto: suspender el fármaco, benzodiazepinas ± ciproheptadina. † Riesgo de suicidio: existe polémica, pero al prescribir un ISRS, tener en cuenta que podría ↑ riesgo suicida en primeras semanas de tto., posiblemente por la agitación y activación que provocan al inicio. Es prudente vigilar/revisar, sobre todo en <30 años, pero la depresión grave no tratada tiene mayor riesgo de suicidio. ¶ Embarazo y lactancia: en la depresión leve-moderada se recomienda psicoterapia. Si es insuficiente o en los casos graves fluoxetina es el mejor conocido en el embarazo. En la lactancia existe menor información, pero la sertralina tiene un buen perfil de seguridad.

128

Bibliografía: 1. NICE (National Institute for Clinical Excellence). Depression (amended), management of depression in primary & secondary care. April 2007. CG 23: 1-67. http://www.nice.org.uk/ (9/1/09) 2. CKS (Clinical Knowledge Summaries). Depression. Uptodated 2007. http://cks.nhs.uk/home (consultado 9/01/2009) 3. Álvarez-Ariza M, Carballal-Balsa MC, Casariego-Vales E y cols. Grupo de Trabajo sobre Manejo de Depresión Mayor en Adulto. GPC sobre Depresión Mayor en Adultos. Agencia evaluación de tecnol sanitarias de Galicia (avalia-t); 2008. 2006/06: 1-126. 4. National Prescribing Centre. The management of depression in primary care. MeReC Briefing. September 2005. Issue Nº 31:1-8 http://www.npci.org.uk/therapeutics/cns/depression/resources/lib rary_merec_briefing_no31.pdf (consultado 18/02/2009) 5. UpToDate Medicine. Depression. Electronic book, 2008. http://www.uptodate.com (consultado 18/02/2009) 6. NZGG (New Zealand Guidelines Group). Depression. Information for primary health practit, 2006: 1-16. http://www.nzgg.org.nz/ (consultado 18/02/2009) 7. Consejería de Salud, Junta de Andalucía. Ansiedad, Depresión, Somatizaciones. PAI, 2011: 1-162. http://www.juntadeandalucia.es/salud/sites/csalud/contenidos/Inf ormacion_General/p_3_p_3_procesos_asistenciales_integrados /listado_procesos?perfil=org (consultado 18/02/2009) 8. National Prescribing Service (NPS). Managing depression in primary care. Newsletter nº 42, 2005: 1-6. http://www.nps.org.au 9. NPS. Managing depression in primary care. PPR nº 32, 2005. http://www.nps.org.au/ (consultado 18/02/2009) 10. NICE. Depression in children & young people, 2005. CG28: 1-68 http://www.nice.org.uk/nicemedia/pdf/CG028NICEguideline.pdf (consultado 18/02/2009) 11. Lyndon, B and cols. Clinical guidance on the use of antidepressant medications in children and adolescents. Joint position statement of The Royal Australian (RA) and New Zealand Collage of Psychiatrics, RA Collage of General Practitioners, and RA Collage of Physicians. Australian Family Physician, 2005; 34(9)777-8. http://www.racgp.org.au/afp/200509/13202 (8/2/09) 12. INFAC (Información Fármaco terapéutica de la Comarca). Nuevos datos de seguridad de antidepresivos ISRS, volumen 15, nº 2/ Febrero 2007:5-8. http://www.osasun.ejgv.euskadi.net/r52478/es/contenidos/informacion/infac/es_1223/adjuntos/INFAC_v 13n9.pdf (consultado 18/02/2009) 13. NPS. Antidepressant therapy table, 2004 http://www.nps.org.au/ (consultado 18/02/2009)

129

17. INSOMNIO Mónica Palomino Páez, Febrero 2012 Definición/ Epidemiología: Se define insomnio cuando se presentan las tres carac1,2 terísticas siguientes : a) Queja para iniciar el sueño, dificultad para mantenerlo o despertarse demasiado temprano. También puede suceder que el sueño sea crónicamente no reparador o de poca calidad. b) Se produce a pesar de que las condiciones y las circunstancias sean las adecuadas. c) Provoca una alteración de las actividades cotidianas. DSM-IV TR define insomnio primario como un trastorno del sueño caracterizado por la dificultad para iniciar o mantener el sueño, o no tener un sueño reparador, durante al menos 1 mes, que provoca un malestar notable o un deterioro significativo de la actividad del individuo, no asociado a otros 3 trastornos . La prevalencia varía en función de la definición. Alrededor del 30% de la población tiene al menos alguna de las manifestaciones del insomnio, 8-18% cuando se añade consecuencias clínicas diurnas e insatisfacción con la cantidad/calidad del sueño y 6% si se consideran los 3,4 criterios DSM-IV . Es más frecuente en personas de edad 5,6 avanzada, en mujeres y en desocupados . 3

Etiología y clasificación : (tabla 17.1)  Insomnio primario: cuando no se identifica comorbilidad. Tiene una duración de al menos un mes y representa el 15-20% del insomnio crónico.  Insomnio secundario: se presenta como un síntoma o se asocia a otras enfermedades orgánicas/psiquiátricas, o uso/abuso de drogas u otras sustancias.  Insomnio agudo: duración de 1 a 4 semanas.  Insomnio crónico: duración de ≥ 4 semanas. Clínica: Además de las quejas referentes a la cantidad/calidad del sueño, el paciente suele referir deterioro de la función

130

diurna: fatiga o malestar, falta de concentración, alteración del estado de ánimo, trastornos sociales o laborales, somnolencia, reducida motivación/energía, aumento de errores y/o accidentes, cefalea, síntomas gastrointestinales, 1 etc. . 2

Tabla 17.1: causas y comorbilidad asociada al insomnio Estrés psicosocial (habitualmente de corta duración): problemas laborales, económicos, familiares, etc. Enfermedad psiquiátrica: ansiedad, depresión, psicosis, etc. Enfermedades orgánicas: IC, EPOC, SAHOS, asma, Alzheimer, Parkinson, fibromialgia, artritis/artrosis, RGE, HBP, incontinencia urinaria, dolor crónico, etc. Fármacos y consumo de tóxicos: alcohol, cafeína, nicotina, anfetaminas, ISRS, venlafaxina, lamotrigina, fenitoína, betabloqueantes, calcioantagonistas, betaadrenérgicos, teofilinas, corticoides, etc. 1,2

Evaluación y diagnóstico : 1. Pregunte al paciente sobre sus creencias y expectativas sobre el sueño, pues las necesidades disminuyen con la edad (desde 8 horas a los 15 años a 5,8 horas a los 80 años). 2. Indague sobre si provoca alteraciones en las actividades cotidianas, pues si no hay alteraciones, se trata simplemente de una reducción de la necesidad de dormir o falsas expectativas, no de insomnio. 3. Determine si existe causa subyacente o comorbilidad asociada (80% de los casos, tabla 1). 4. Recoja una historia sobre el sueño, si es posible también de la pareja/familiar/cuidador. A veces es necesario que el paciente traiga un diario de 2 semanas. 5. Examen físico: útil para detectar comorbilidad. 6. Pruebas complementarias: solo si son necesarias para evaluar comorbilidad sospechada o trastornos del sueño diferentes (ej: SAHOS). 7. Use un cuestionario: índice de gravedad del insomnio (tabla 17.2).

131

Tabla 17.2: Índice de gravedad del insomnio 1. Indica la gravedad de tu problema(s) de sueño: (puntos) -Dificultad para quedarse dormido/a: nada (0); leve (1); moderado (2); grave (3); muy grave (4) -Dificultad para permanecer dormido/a: nada (0); leve (1); moderado (2); grave (3); muy grave (4) -Despertarse muy temprano: nada (0); leve (1); moderado (2); grave (3); muy grave (4) 2. ¿Cómo estás de satisfecho actualmente con tu sueño?: muy satisfecho (0); satisfecho; (1) moderadamente satisfecho (2); insatisfecho (3); muy insatisfecho (4) 3. ¿En qué medida tu problema de sueño interfiere en tu funcionamiento diario?: Nada (0); un poco (1); algo (2); mucho (3); muchísimo (4). 4. ¿En qué medida crees que los demás se dan cuenta de tu problema de sueño?: Nada (0); un poco (1); algo (2); mucho (3); muchísimo (4). 5. ¿Cómo estás de preocupado/a por tu actual problema de sueño? Nada (0); un poco (1); algo (2); mucho (3); muchísimo (4). Puntuación total: 0-7= ausencia de insomnio clínico; 8-14= insomnio subclínico; 15-21= insomnio clínico (moderado); 22-28= insomnio clínico (grave). Tratamiento:  Si existe comorbilidad, abordar el problema en cuestión 2,3,7 (enfermedad, tóxicos, etc.) .  Higiene del sueño: horario fijo, evitar la siesta, evitar bebidas con cafeína/teína, el alcohol, el tabaco, el hambre o las comidas copiosas antes de irse a dormir, no ver la televisión, no leer ni escuchar la radio en la cama, no realizar ejercicios intensos o usar el ordenador 2 horas 1-3 previas al sueño nocturno . 1  Restricción del tiempo de estancia en cama .  Terapia cognitivo-conductual: es eficaz, de elección en el 2,3,7 insomnio crónico, pero poco usada en nuestro medio .  Hipnóticos: las benzodiazepinas (BZ) pueden proporcionar un alivio para el insomnio durante un corto periodo de tiempo, pero hay poca evidencia de su eficacia a largo 9 plazo . Deben prescribirse solamente si el insomnio es

132

grave y ocasiona un deterioro importante de las actividades diarias; a las dosis más bajas y el menor 2,3,8 tiempo posibles, no más de 4 semanas . Zolpidem y zopiclona son hipnóticos no benzodiacepínicos (z-drugs), pero actúan sobre los mismos receptores y sus efectos 3,8, son similares a las BZ de corta acción (tabla 17.3) . Tabla 17.3: Hipnóticos benzodiazepinas (BZ) y no benzodiazepinico, y dosis equivalentes a Diazepam (Dz) 5mg Principio activo Semivida en horas D. Equival (dosis usual mg) Midazolam 1-3 (7,5-15 mg) 7,5 Triazolam 2-3 (0,125-0,25 mg) 0,25 Brotizolam 3-8 (0,125-0,5 mg) 0,5 Lormetazepam 9-15 (0,5-2 mg) 1 Loprazolam 3-13 (1-2 mg) 1 Flurazepam 70-100 (15-30 mg) 15 Flunitrazepam 9-30 (1-2 mg) 1 Quazepam 40-55 (7,5-15 mg) 15 

Zolpidem 1,5-3 (5-10 mg) 2,5 Zopiclona 1,5-3 (3,75-7,5 mg) 2 Reglas para el uso de hipnóticos: 1. Uso para alivio a corto plazo (2-4 semanas) de ansiedad o insomnio graves, con repercusión funcional significativa. Posible uso intermitente. 2. Informar: efectos adversos y riesgo de dependencia 3. Usar hipnóticos de semivida corta en pacientes con insomnio de conciliación, e intermedia si se precisa uso continuado. Evitar BZ de vida media larga en los ancianos. 4. Los pacientes con uso crónico de BZ deben identificarse y aconsejarles su reducción. 5. La retirada de BZ de acción corta ocasionan un S. abstinencia más marcado. 6. Para retirar un tto con BZ se debe pasar a una de vida media intermedia o equivalente de diazepam y reducir 2mg cada 2 semanas. 7. En ancianos preferiblemente no usar. Si es necesario usar BZ de duración corta-intermedia.

133

2,3,8

 Otros tratamientos : no se recomiendan fármacos sedativos diferentes a las BZ para tratar exclusivamente el insomnio primario, no obstante pueden tener su utilidad cuando se asocian a otras patologías donde pueden estar indicados (antihistamínicos, barbitúricos, antidepresivos, trazodona). No han demostrado eficacia la acupuntura ni hierbas como la valeriana. Criterios de derivación: Insomnio secundario con comorbilidad suficientemente importante: SAHOS (neumología), depresión/ansiedad graves, trastorno psicótico, etc (psiquiatría). Cuando existan dudas diagnósticas y los casos de insomnio crónico sin respuesta al tratamiento en Atención Primaria. ICD-9: 780.52 Insomnio Bibliografía: 1. Donna L, Bonnet MH, Arand DL. Insomnia. Uptodate 19.3; 2012. https://www.uptodate.com/ (1/2/2012) 2. Clinical Knowledge Summary (CSK). National Health Service (NHS). Insomnia. http://www.cks.nhs.uk/home (10/01/2012) 3. Grupo de Trabajo de la GPC para el Manejo de Pacientes con insomnio en atención primaria. Guía de Práctica Clínica para el manejo de pacientes con insomnio, 2009: 1-170. http://portal.guiasalud.es/web/guest/catalogo-gpc (10/01/2012) 4. LeBlanc M, Mérette C, Savard J, et al. Incidence and risk factors of insomnia in a population-based sample. Sleep 2009; 32:1027. 5. Jhonson EO. Epidemiology of insomnia: from adolescence to old age. Sleep Medicine Clinics; September 2006; 1(3):305-17. 6. Zhang B, Wing YK. Sex differences in insomnia: a metaanalysis. Sleep. 2006; 29:85-93. 7. Morin CM, Bootzin RR, Buysse DJ, Edinger JD, Espie CA, Lichstein KL. Psychological and behavioural treatment of insomnia: update of the recent evidence (98-04). [Review] [82 refs]. Sleep, November 2006; 29(11):1398-1414. 8. NPC. MeRec Bulletin Vol 22 nº 4. Hypnotics, Febr 2012: 8-10. http://www.npc.nhs.uk/merec/therap/other/merec_bulletin_vol22 _no4.php (consultado el 15/02/2012). 9. National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE). Guidance on the use of zaleplon, zolpidem and zopiclone for the short-term management of insomnia. Guidance 77. 2004; 1-3. http://www.nice.org.uk/ (consultado el 15/02/2012)

134

18. REFLUJO GASTROESOFÁGICO Samuel García Moreno, Febrero 2012 Definición, factores de riesgo y epidemiología: La enfermedad por reflujo gastro-esofágico (ERGE) describe los síntomas y/o complicaciones que produce el 1 reflujo del contenido del estómago en el esófago . Se produce por una combinación de mecanismos: relajación del esfínter esofágico inferior, aumento de la presión 1 abdominal y/o vaciado gástrico retardado . Los principales factores de riesgo (FR) son: la obesidad, el 2 tabaco y la hernia de hiato . Otros FR son el embarazo, ciertos fármacos (calcioantagonistas, teofilina, anticolinér1 gicos, nitratos y benzodiazepinas) . La prevalencia de ERGE en España en la población adulta se se estima entre el 10-15%, un poco menor de la media de los países de Europa y de América del Norte y por encima de los de Asia, y ha aumentado en las últi2 mas décadas . Clínica:  Síntomas típicos: acidez retroesternal (pirosis), regurgitación, dolor epigástrico/retroesternal, eructos, hipersalivación. Suelen presentarse tras ingesta y empeoran al 1-4 inclinarse hacia delante o acostarse .  Manifestaciones atípicas: tos crónica, sibilancias, molestias faríngeas, ronquera, especialmente si ocurren de noche. Se han descrito otros síntomas/ complicaciones: 1-4 neumonías por aspiración, halitosis, etc.  Síntomas y signos de alarma: disfagia, odinofagia, pérdida de peso, sangrado gastrointestinal, anemia ferropénica, náuseas/vómitos persistentes, saciedad temprana, falta de respuesta al tratamiento, tumoración 1-4 gástrica palpable e historia familiar de cáncer . Diagnóstico: Se basa en una clínica compatible y en la respuesta 1,4 favorable al tratamiento empírico . El diagnóstico de certeza se sustenta en la endoscopia (ERGE probada): bien demostrando erosiones en el esófago (esofagitis), o siendo normal, descartando otras causas que

135

1

pueden provocar síntomas de RGE . No obstante solo se recomienda ante la persistencia de síntomas pese a tratamiento, presencia de signos y/o síntomas de alarma y 1-6 ante dudas diagnósticas . La pH-metría suele indicarse en pacientes que no responden al tratamiento estándar y la endoscopia es negativa. Su especificidad es alta, pero su sensibilidad es moderada y su 1 reproductividad baja . Tratamiento:  Medidas higiénico-dietéticas: pérdida de peso (si obesidad o sobrepeso), abandono de tabaco, evitar alimentos, identificados por el paciente, que precipiten el reflujo (café, alcohol, chocolate, grasas, cítricos, picantes, etc.), elevar el cabecero de la cama, y acostarse varias horas (2-4) tras la ingesta.  Revisar la medicación y dentro de lo posible prescindir de 1 fármacos que empeoren los síntomas (ver FR) .  Antiácidos y alginatos: los antiácidos solos y/o en combinación con alginatos pueden utilizarse en episodios leves o 1-3 esporádicos de pirosis o regurgitación .  Antagonistas H2: son más eficaces que los antiácidos, actúan bloqueando los receptores de la histamina en la célula parietal, y es una opción terapéutica en el ERGE, tanto en la fase aguda (dosis estándar), como de mantenimiento (D. estándar y/o ½ D), pudiéndose utilizar de forma intermitente o a demanda en el control de los 1-3 síntomas crónicos .  Inhibidores de la bomba de protones (IBP): son los fármacos más eficaces, actúan inhibiendo la secreción de ácido gástrico. Indicados en fase aguda (dosis estándar), en fase de mantenimiento (dosis estándar o inferior) y en 1-4,7 . Son ausencia de mejoría con tratamientos anteriores de elección en el dolor torácico por RGE y ante manifestaciones atípicas, necesitando en estos casos tratamientos más prolongados (varios meses) y doble 2 dosis de IBP . No hay diferencias entre el uso de una o 2 dos dosis diarias de IBP y ni entre los diferentes IBP .  Tratamiento quirúrgico: La cirugía antirreflujo debería plantearse ante el fracaso de la medicación (recidivas

136

frecuentes, intolerancia al tratamiento farmacológico), 1-3 paciente joven y/o el deseo expreso del paciente . La cirugía antirreflujo indicada es la técnica de funduplicatura 2 laparoscópica . Algoritmo Sospecha de ERGE

Frecuencia/ gravedad de los síntomas

RGE ocasional

RGE persistente, síntomas típicos

Higiene/dieta Antiácidos, AntiH2, o IBP a demanda

IBP 4 semanas Persisten síntomas NO

Retirar IBP Persisten síntomas NO

Síntomas de alarma/atípicos

SI

↑ Dosis IBP, IBP+AntiH2 8 semanas

Normal/e sofagitis leve Erosión esófago/ Barret

Persisten síntomas NO

Dosis escalonada decreciente

Endoscopia

SI

SI IBP 4-6 semanas IBP indefinido

137

1-3

Manejo : Inicial: En ausencia signos de alarma, medidas higiénico1-3 dietéticas, antiácidos, alginatos y/o antiH2 . Síntomas graves o pobre respuesta: antiH2 ó IBPs durante 4-8 semanas (valorar respuesta a las 4 semanas antes de decidir continuar tratamiento). La asociación antiH2 + IBPs 1-3 es posible . Síntomas refractarios: derivación a digestivo para continuar 1-3 estudio (la endoscopia es de elección) . ERGE en embarazadas: antiácidos y alginatos, (en embarazo/lactancia). Anti-H2 o IBP como 2ª elección. Se ha 3 demostrado seguridad de cimetidina en lactancia . Tratamiento continuado: en pacientes con síntomas controlados, se recomenda tto. intermitente a demanda o continuado a la menor dosis posible para controlar los síntomas. La estrategia de dosis escalonada decreciente es: IBP/IBP½dosis/Anti-H2/Antiácidos. Como excepción, el tto con IBP debe continuarse en pacientes con esofagitis erosiva, con metaplasia intestinal (esófago de Barret), los que lo toman como gastroprotección por uso de AINES, y aquellos con ulcus y H. pylori + tras 2 intentos de erradica1,8 ción . Criterios de derivación: Presencia de síntomas de alarma, mal control de los síntomas, síntomas atípicos, dudas diagnósticas. CIE-9: Reflujo esofágico-530.81 Bibliografía: 1. Clinical Knowledge Summary (CSK). National Health Service (NHS). Dyspepsia - proven gastro-oesophageal reflux disease. http://www.cks.nhs.uk/home (consultado el 10/02/2012) 2. Grupo de trabajo de la GPC sobre ERGE. Manejo del paciente con enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). Asoc Española de Gastroenterología, Soc Española de MFyC y Centro Cochrane Iberoamericano; 2007. Programa de Elaboración de GPC en Enfermedades Digestivas, desde la Atención Primaria a la Especializada: 1-94. Guía salud: http://www.guiasalud.es/web/guest/catalogo-gpc (Consultado el 26-2-2012).

138

3. British Columbia medical association. Gastroesophageal Reflux Disease, Clinical Approach in Adults. January 2009. http://www.bcguidelines.ca/alphabetical.html (consultado el 25/02/12) 4. Moraes-Filho JP, Navarro-Rodriguez T, Barbuti R, Eisig J, Chinzon D, Bernardo W; Brazilian GERD Consensus Group. Guidelines for the diagnosis and management of gastroesophageal reflux disease: an evidence-based consensus. Arq Gastroenterol. 2010 Mar; 47(1): 99-115. http://www.scielo.br/pdf/ag/v47n1/v47n1a17.pdf (Consultado el 26-2-2012). 5. American Society for Gastrointestinal Endoscopy (ASGE). Role of endoscopy in the management of GERD. Gastrointest Endosc, 2007 Aug; 66(2):219-24. 6. American College of Gastroenterology (ACM). Updates Guidelines for de Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol, 2005;100:190-200. 7. American Gastroenterological Association (AGA) Institute. American Gastroenterological Association medical position statement on the management of gastroesophageal reflux disease. Gastroenterology 2008 Oct;135(4):1383-91, 1391.e1-5. 8. National Prescribing Service. Clinical audit: Review of proton pump inhibitor (PPI) prescribing. 2010. http://www.nps.org.au/ (consultado el 21-1-2012)

139

19. DISPEPSIA José Antonio Bazuzaga Portillo, Marzo 2008 (rev. 2012) Definición: Dolor o molestia localizada en la parte central de la mitad superior del abdomen, que puede estar asociado o no a una sensación de plenitud, saciedad precoz, distensión, eructos, 1,2 nauseas y/o vómitos . Los síntomas pueden ser continuos o intermitentes, y no guardan necesariamente relación con la ingesta. Duración de síntomas: 25% de los días durante las 2 últimas 4 semanas . Epidemiología: La prevalencia en España se estima del 24-28%. No obstante, se calcula que el 50% de las personas que presentan síntomas de dispepsia no acuden al médico, y 2 muchas de ellas optan por la automedicación . Etiología: Dispepsia no investigada: el grupo más numeroso de pacientes no consulta o no necesita estudio (aquellos que presentan por 1ª vez síntomas dispépticos y otros con síntomas recurrentes y a los cuales no se ha realizado una 2 endoscopia) . Dispepsia funcional: aproximadamente el 60% de los casos estudiados (incluido endoscopia) no se observa ninguna causa orgánica. Los trastornos psicológicos y psiquiátricos 2 son factores de riesgo . Dispepsia orgánica: de los casos investigados, las causas encontradas con más frecuencia son: ulcus péptico (15-25%, siendo más frecuente la úlcera duodenal), esofagitis por reflujo (RGE) (5-15%) y por fármacos (AINES, antibióticos, corticoides, bifosfonatos, ISRS, digoxina, hierro, y otros que aumentan el RGE: teofilinas, calcio-antagonistas, nitratos). Como causas poco comunes destacan: cáncer gástrico (<2%) y recordar que la patología biliopancreática y cardio2 patía isquémica pueden ocasionar epigastralgia . Clínica y diagnóstico: Los síntomas no son específicos de ninguna entidad. Mediante la Hª y examen físico valoramos edad del paciente

140

y la presencia signos y síntomas de alarma: disfagia, pérdida de peso significativa injustificada, vómitos persistentes, sangrado digestivo (hematemesis, melenas), anemia o masa 1-4 abdominal palpable . Analítica general: útil en atención primaria, pues permite a veces seleccionar pacientes para estudio adicional. Endoscopia: prueba diagnóstica más específica. Manejo inicial del paciente: Pacientes con síntomas/signos de alarma: deben derivarse 1-5 para endoscopia . Revisión de la terapéutica del paciente: y valorar su perti6 nencia u optimización (ver etiología) . Consejos higiénico-dietéticos: dieta saludable, evitar alcohol 1-5 y tabaco, perder peso si procede . Estas recomendaciones pueden controlar los casos leves, con o sin ayuda de antiácidos. Pacientes < 45-55 a sin síntomas/signos de alarma: tto. empírico con antisecretores (IBP, o anti-H1) durante 4-8 1-4 semanas . Ocasionalmente puede optarse por procinéticos (domperidona, metoclopramida, cinitaprida, etc.) dependien7 do de los síntomas predominantes . Revisión al mes: a) Asintomático: alta, suspender tratamiento y uso puntual 1-4 en síntomas leves/esporádicos . Si repetidas recidivas: valorar endoscopia o investigación de infección por H. pylori (test de ureasa, test del aliento o incluso antígenos en 7 heces) y erradicar . b) Mejoría clínica: prolongar hasta las 8 semanas. Posteriormente manejo como en punto anterior. c) Persisten síntomas: endoscopia, reclasificar y tratar (dispepsia funcional probada, ulcus péptico con infección o no por H. pylori, RGE, etc.). Paciente > 45-55 años: no existen datos concluyentes para recomendar sistemáticamente una endoscopia en estos casos. Sí estaría indicada en casos de síntomas recientes, 3,4,6 inexplicados y persistentes . Criterios de derivación: Urgente (hospital) en caso de hemorragia digestiva aguda, preferente si están presentes otros síntomas o signos de alarma, y ordinaria en demás casos de evolución tórpida a

141

pesar de tratamiento empírico o erradicador frente a H. pylori. Tratamiento erradicador de H Pylori Amoxicilina 1g/12 horas Tratamiento estándar 4 durante 7 días . Claritromicina 500mg/12 horas Omeprazol 20mg/12 horas Metronidazol solo para Metronidazol 500mg+omepra- alérgicos a penicilinas zol 20mg+claritrom 250mg/12h Fallos tto: ATB diferente, 4fármacos: omeprazol 20+ metro8 nidazol 500+tetraciclina 50+bismuto 140mg/12h CIE-9: 536.8 Dispepsia y otras alteraciones especificas del funcionamiento del estómago Bibliografía: 1. The Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Dyspepsia, March 2003, Nº 68: 1-30. http://www.sign.ac.uk/pdf/sign68.pdf (consultado 12-3-12) 2. Grupo de trabajo de la guía de práctica clínica sobre dispepsia. Manejo del paciente con dispepsia. Guía de Práctica Clínica. Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria (SEMFYC), Asociación Española de Gastroenterología (AEG) y Centro Cochrane Iberoamericano (CCI). 2003: 1-95. 3. NICE (National Institute of Clinical Excellence). Dyspepsia, management in primary care, August 2004. CG 17: 1-47. http://www.nice.org.uk/guidance/index.jsp?action=download&o= 29460 (consultado 12-3-12) 4. Clinical Knowledge Summary (CSK). National Health Service (NHS). http://www.cks.nhs.uk/home (consultado 12-3-12) 5. Consejería de Salud, Junta de Andalucía. Dispepsia. Proceso asistencial integrado, 2003: 1-129. http://www.juntadeandalucia.es/salud/library/plantillas/externa.as p?pag=\salud\contenidos\profesionales/procesos/mapa%202\Di spepsia_zltimo.pdf (consultado 12-3-12) 6. National Prescribing Centre. The management of dyspepsia in primary care. MeReC Briefing. February 2006, Issue nº 32. http://www.npc.nhs.uk/merec/therap/dysp/resources/merec_brief ing_no32.pdf (consultado 12-3-12) 7. New Zealand Guideline Group (NZGG). Management of Dyspepsia and Heartburn. June 2004: 1-154. http://www.nzgg.org.nz/search?search=dyspepsia (cons 9-3-12) 8. Crowe S. Treatment regimens for H pylori. www.uptodate.com

142

20. SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE Inmaculada Avilés Vázquez, Enero 2012 Definición/ Epidemiología: Es un síndrome gastrointestinal crónico caracterizado por dolor abdominal y la alteración de los hábitos del intestino, 1 en ausencia de cualquier causa orgánica . Se considera uno de los trastornos funcionales digestivos 2 más comunes en atención primaria . La prevalencia en la 2 población general se estima entre el 10-20% . Más común en mujeres que en hombres (2:1), normalmente en personas que tienen entre 20 y 30 años de edad, pero puede afectar a personas de cualquier edad. Etiología: Etiología desconocida; no se puede detectar una causa orgánica o estructural que explique la sintomatología. Se postula que puede ser de origen multifactorial, ya que existen varios factores fisiológicos y psicosociales que interrelacio3,4 nados predisponen a una persona a padecer este síndrome . Clínica: Pueden presentar una amplia gama de síntomas que inclu1 yen molestias gastrointestinales y extraintestinales . El dolor abdominal suele ser crónico, intermitente y de intensidad variable. Suele acompañarse de alteraciones del hábito intestinal diarrea y/o estreñimiento. La diarrea suele ser de moderada o escasa cantidad, diurna y predominantemente 1 postprandial, a veces con moco . Otros síntomas gastrointestinales son frecuentes e igualmente inespecíficos: distensión abdominal, meteorismo, náuseas, plenitud postprandial, disfagia intermitente, reflujo gastro-esofágico, y dolor torácico no cardiaco. Los síntomas extra-intestinales son frecuentes: disfunción sexual, dismenorrea, dispareunia, polaquiuria y urgencia urinaria, y síntomas de fibromialgia. Diagnóstico y diagnóstico diferencial: Aunque los síntomas son inespecíficos, se ha intentado detallar unos criterios clínicos: los de Manning y los más 1,4-6 conocidos de Rome .

143

1

Tabla 20.1: criterios de Rome III para el SII Dolor abdominal recurrente o disconfort al menos 3 días/ mes durante al menos 2 meses con ≥2 de los siguientes 1 Mejora con la defecación 2 Inicio asociado a cambios en la frecuencia defecatoria 3 Inicio asociado a cambios en la consistencia o aspecto de las heces El diagnóstico de SII se basa en una clínica compatible y la 1,2 normalidad en pruebas complementarias básicas . En pacientes con clínica típica de SII y sin signos de alarma se recomiendan pruebas básicas no agresivas para excluir 1-3 otros diagnósticos : analítica básica con bioquímica, hemograma, VGS, PCR. Aquellos con clínica atípica o con signos/síntomas de alarma 1-3 precisarán, otras pruebas diagnósticas :  Analítica adicional: TSH, test para enfermedad celiaca (anticuerpos antiendomisio o transglutaminasa), curva de lactosa, huevos y parásitos en heces, sangre oculta en heces.  Pruebas de imagen, habitualmente colonoscopía, aunque dependiendo de los síntomas predominantes pueden indicarse sigmoidoscopia, enema opaco, tránsito intestinal, etc 1,2

Tabla 20.2: datos de alarma Historia familiar de enfermedad intestinal inflamatoria o de cáncer de intestino u ovario Síntomas de alarma: rectorragia, pérdida de peso inexplicada, diarrea persistente (>6 semanas), fiebre prolongada, dolor abdominal persistente o predominio nocturno. Hallazgos anormales en el examen físico: masa abdominal, o tacto rectal patológico con hallazgo de masa rectal Alteraciones de alguna de las pruebas complementarias básicas: anemia, aumento de VGS o PCR, alteraciones hidro-electrolíticas. En el diagnóstico diferencial entran las enfermedades orgánicas más comunes: enfermedad intestinal inflamatoria, cáncer colo-rectal, enfermedad celíaca, infección gastrointestinal, malabsorción de lactosa.

144

Tratamiento: 1. Adecuada relación médico-paciente: necesario en toda patología crónica, involucrar al paciente en las decisiones terapéuticas. 2. Modificaciones dietéticas (tabla 3): comidas regulares, poco copiosas y sin prisas. Reducir el consumo de alimentos ricos en fibras y aquellas que producen flatulencia, limitar el consumo de alcohol, café y otros según la percepción del paciente. (2) Tabla 20.3: consejos dietéticos generales Comidas regulares y sin prisas. Evitar pérdidas de comidas y reducir el espacio entre ellas. Abundantes líquidos, preferentemente agua u otros sin cafeína. Restringir café, té, alcohol y bebidas gaseosas Limitar la ingesta de alimentos ricos en fibra: harina integral, pan y cereales con alto contenido en salvado, etc. Reducir al ingesta de “almidón resistente”, frecuente en alimentos precocinados Limitar el consumo de frutas (3porciones al día). Si diarrea, evitar el consumo de sorbitol y edulcorantes artificiales (contenido chicles, bebidas sin azúcar, etc.). Si distensión abdominal, ↑ consumo de avena (ej.cereales) (2,4,6,7)

Tabla 20.4: Fármacos Antiespasmódicos: 20min antes de comidas Dolor abdominal Otilonio bromuro 40mg/8-12horas; Mebeverina135 mg/ 8 h Loperamida 4mg seguidos de 2 mg/deposiDiarrea ción diarreica, máx. 16 mg/día, max. 5 días 1º: Formadores bolo intestinal: plantago ovata Estreñimiento 2º: Laxantes estimulantes si no se toleran los previos: bisocadilo. Se desaconseja lactulosa Estos fármacos cuentan bajo nivel de evidencia, usarlos si las modificaciones dietéticas no ayudan, por periodos cortos para aliviar síntomas, nunca uso crónico Fármacos de 2ª línea si los anteriores no son útiles:  AD tricíclicos a ↓dosis: amitriptilina 5-10mg/día o equival (nocturno), que puede ↑cada 4 semanas hasta 30 mg/día.  ISRS si los anteriores son inefectivos o no tolerados.

145

3. Fármacos: deben ser adyuvantes a las medidas no farmacológicas. Se recomienda su uso por periodos cortos, y seleccionarse según los síntomas. De primera elección están los antiespasmódicos y los indicados para controlar la diarrea o estreñimiento (tabla 4). 4. Tratamiento psicológico: Se han utilizado la hipnoterapia, la terapia de relajación y la psicoterapia de apoyo. 3

Criterios de gravedad/derivación/ingreso hospital : Cuando existen datos que sugieren enfermedad orgánica (ver tabla 2). Dudas diagnósticas, o ansiedad importante de paciente o familiares que no han sido controladas. Si se precisa consejo dietético o terapia psicológica reglada. ICD9: 164.1 Colon irritable Bibliografía: 1. Arnold Wald, MD. Clinical manifestations and diagnosis of irritable bowel syndrome. UpToDate 19.2, mayo 2011. http://www.uptodate.com (consultado el 10/4/2011). 2. National Institute for Health and Clinical Excellence. Irritable bowel syndrome in adults. Diagnosis and management of irritable bowel syndrome in primary care. NICE clinical guideline 2008;61. www.nice.org.uk (consultado el 10/10/2011). 3. Clinical Knowledge Summary. National Health Service (NHS). Irritable bowel síndrome. http://www.cks.nhs.uk/home (2/9/2011) 4. Osakidetza.Guia Farmacoterapéutica en Atención Primaria 2007;p20-23. http://www.osasun.ejgv.euskadi.net/r52gkgnrl00/eu/contenidos/informacion/cevime_infac/eu_miez/adjun tos/infac_v11_n2.pdf (consultado el 10/10/2011). 5. Juan Salgado. Síndrome del Intestino Irritable. Colón Irritable. Manual de terapéutica en atención primaria. 3ª edición. Servicio Central de Publicaciones del Gobierno Vasco Donostia-San Sebastián, Vitoria-Gasteiz;2006. p 90-92. Consultado el día 2/4/ 2011. Web: http://www.osasun.ejgv.euskadi.net/r52gkgnrl00/eu/contenidos/informacion/farmacia/eu_farm/adjuntos/ manual_terapeutica_atencion_primaria.pdf (consul 8/05/2011) 6. Arnold Wald, MD. Treatment of irritable bowel syndrome. UpToDate Medicine version 19.2, mayo 2011. Consultado el día 10/4/2011. Enero del 2011. http://www.uptodate.com (consultado el 10/09/2011)

146

21. OBESIDAD Antonio Ramos Corpas, Octubre 2008 (rev. 2012) Definición y epidemiología: La obesidad consiste en el acúmulo excesivo de grasa con respecto a masa corporal, y que comporta un riesgo sobre1 añadido para la salud . El índice de masa corporal (IMC = 2 Kg/m ) es el parámetro más utilizado, y se acepta como punto de corte para definir la obesidad un IMC  30. La prevalencia de obesidad en adultos (25 a 60 años) en 2 España es del 15,6% y en Andalucía es de 19,3% . Etiología: Se trata de una enfermedad crónica multifactorial fruto de la 3 interacción entre genotipo y ambiente . En la mayoría de los casos, el factor determinante suele ser un balance ener1 gético positivo (la entrada de energía excede al gasto). El consumo de ciertos fármacos y el abandono del tabaco son causas comunes de ganancia de peso y obesidad. Otras causas son poco frecuentes (enfermedades endocrino4 metabólicas, genéticas y otras) (tabla 21.1). 4

Tabla 21.1: Fármacos que pueden ocasionar obesidad Farmacos Alternativas Pueden  peso Insulina, sulfoniluMetformina Antidiabéti reas, tiazolidindionas cos Fluoxetina, sertralina Antidepresi Tricíclicos, mirtazapina, paroxetina vos Topiramato, lamotriAntiepilépti Valproato, carbamazepina, gabapentina gina, zonisamida cos Haloperidol, aripipraNeuroléptic Tioridacina, olanzapina, clozapina, quetiazol, ziprasidona os pina, risperidona Antihiperte Betabloqueantes, IECAs, nsivos alfabloqueantes calcioantagonistas Esteroides Glucocorticoides, AINES, otros métocontraceptivos dos anticonceptivos

147

3

Clasificación :  Cantidad: según IMC: SOBREPE NORM BAJO SO O PESO PESO I II < 18,5

18,524,9

2526, 9

2729,9

OBESIDAD I

II

III

IV

3034,9

3539,9

4049,9

>5 0 5

III=MORBIDA. IV=EXTREMA Para menores de 18 años se utilizan los valores específicos por edad y sexo del percentil 85 y 97 del 6 IMC, utilizando las tablas de Cole y cols .  Distribución: Central (androide)/Periférica (ginoide)1.  El perímetro de cintura (PC) estima la grasa abdominal (marcador independiente de riesgo). Evalúa la cantidad de grasa abdominal para estimar el riesgo de padecer: Diabetes tipo 2 (DM2), HTA, dislipemia y enfermedad cardiovascular. RIESGO RIESGO MUY AUMENTADO AUMENTADO ♂ > 95 cm. > 102 cm. ♀ > 82 cm. > 88 cm. El PC se mide al nivel del borde superior de la cresta iliaca Complicaciones o consecuencias: La obesidad es la segunda causa de muerte prevenible en 7,8 los países desarrollados, sólo por detrás del tabaquismo . Se asocia con un incremento en el riesgo de padecer HTA, DM2, dislipemia, accidente cerebro vascular, enfermedad arterial coronaria, cánceres de endometrio, de mama, de próstata, de colon y de recto, enfermedades de la vesícula biliar, SAOS, problemas respiratorios y osteoartritis. Los riesgos de salud aumentan de forma constante conforme aumenta la obesidad y se incrementan, en gran medida, cuando se suman a otras enfermedades y con otros factores de riesgo cardiovascular.

148

Valoración y Pruebas complementarias: Además de historia clínica y examen físico, se recomienda valorar el RCV y una analítica básica: glucemia, iones, perfil hepático y renal, lípidos, uricemia, hemograma, TSH. Otras 9 pruebas según sospecha clínica . Tratamiento: Recomendaciones no farmacológicas: Consejo sobre estilo de vida con el objetivo de modificar hábitos alimentarios y de actividad física:  Alimentación hipocalórica sobre todo a expensas del contenido de grasa, respetando que sea saludable (suficiente, completa, variada, equilibrada y segura), 10 individualizada, asumible y explicada .  Actividad física: el ejercicio debe ser asumible e individualizado, cualquier actividad física es mejor que el sedentarismo, el nivel de intensidad debe inducir al incremento de la frecuencia cardiaca, conservando la 11 posibilidad de conversar . Recomendaciones farmacológicas: Siempre asociadas a dieta, ejercicio y modificación de conductas alimentarias erróneas. Indicación: IMC  30, IMC  27 con comorbilidad o 12 FRCV asociados, disminución del peso < 5% en 6 meses .  Orlistat (Xenical): acción selectiva sobre grasas, inhibidor de la lipasa pancreática a nivel intestinal, no afecta el apetito, provoca pérdida de peso en forma de 13 grasa exclusivamente . Cirugía: reservada para pacientes con obesidad mórbida con limitación de la actividad física, o con comorbilidad que comprometa la vida del paciente. La indicación debe realizarla un equipo multidisciplinario, después de fracasar 1 repetidamente estrategias terapéuticas menos agresivas . 3,14 Criterios de derivación : Necesarios Aconsejables IMC > 35 Kg/ m².  IMC > 40 Kg/ m². IMC > 30 + 2 FR*  IMC > 35 + 2 FR * PC > 95♂ / 82♀ + 2 FR*  PC > 102♂ / 90♀ + 2 FR. *FR: factores de riesgo (Diabetes, HTA, dislipemia, SAOS). ICD-9: 278 Obesidad

149

Bibliografía: 1. Mataix Verdú José. Nutrición y alimentación humana. II. Situaciones fisiológicas y patológicas, ERGON, 2002: 10811107. 2. Aranceta Bartrina J, Serra Majem LL, Foz-Sala M, Moreno Estaban B y grupo colaboratorio SEEDO. Prevalencia de obesidad en España. Med Clin (Barc) 2005; 125: 460-6. 3. Consenso SEEDO Marzo 2007 para la evaluación del sobrepeso y la obesidad y el establecimiento de criterios de intervención terapéutica. http://www.seedo.es (19/10/08) 4. UpToDate medicine, 2007. Etiology and natural history of obesity. http://www.uptodate.com (consultado19/10/08) 5. Bray G. Bouchard C. James WPT. Definitions and proposed current classifications of obesity. En: Bray G. Bouchard C. James WPT (eds). Handbook of obesity. New York: Marcel Dekker; 1998. 6. Cole TJ. Bellizi MC, Flegal KM. Dietz WH. Establishing a standard definition for child overweight and obesity worldwide: international survey. BMJ 2000; 320: 1240-3. 7. Calle EE, Thun MJ, Petrelli JM, Rodríguez C, Heath CW Jr. Body-mass index and mortality in a prospective cohort of U.S. adults. N Engl J Med 1999; 341: 1097-105. PMID: 10511607 8. Banegas JR, Lopez-Garcia E, Gutierrez-Fisac JL, GuayarCastillón J, Rodríguez-Artalejo F. a simple estimate of mortality attributable to excess weight in the European Union. Eur J Clin Nutr 2003; 57: 201-8. 9. Pre-treatment Evaluation in Obesity. informed Plus. Institute for Clinical Evaluative Sciences (ICES), January 2002, Vol 8, Nº 1. http://www.ices.on.ca. (consultado19/10/08) 10. Castilla Romero Mª Luisa et al. Consejo Dietético en atención Primaria. Conserjería de Salud. 2005. 11. Mcinnis KJ, Franklin BA, Rippe JM. Counseling for Physical Activity in Overweight and Obese Patients. Am Fam Physician 2003; 67: 1249-56. 12. Recomendaciones y algoritmo de tratamiento del sobrepeso y la obesidad en personas adultas. Grupo de trabajo sobre Obesidad de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición. Med Clin (Barc) 2004, 122 (3): 104-10. 13. Guerciolini R. Mode of acting of orlistat. Int J Obes Relat Metab Disord 1997;1 (Supl 1): 12-23. 14. Bellido D. el paciente con exceso de peso: guía práctica de actualización en atención primaria. Rev. Esp Obes 2006 ;4:5-16.

150

22. DIABETES MELLITUS, DIAGNÓSTICO Celia Mª López Jiménez, Abril 2012 Definición/ Epidemiología: Diabetes mellitus (DM) es un grupo de enfermedades meta1 bólicas caracterizado por hiperglucemia , consecuencia de defectos en la secreción de insulina, en su acción o de ambos. Por su frecuencia y morbi-mortalidad que puede derivarse de ella es uno de los principales problemas de salud pública y una de las más importantes causas de insuficiencia renal, ceguera, infarto de miocardio, ictus, gangrenas y amputaciones. 2 El impacto de la DM tipo 2 (DM2) incluye factores económicos como los costes directos al S.N.S., costes indirectos, como mortalidad precoz o pérdida de productividad, y el impacto personal por sus complicaciones para paciente y 2 familiares . 2-4

Clasificación : • DM tipo 1 (DM1): caracterizada por un déficit absoluto de insulina, supone el 5-10% de la población con diabetes y el 0,3% de la población joven general. Es de etiología autoinmune y cursa con un déficit absoluto de insulina por destrucción de las células β pancreáticas. Suele aparecer de forma aguda, en la infancia o la juventud, y su tratamiento consiste en la administración permanente de insulina. • DM tipo 2 (DM2): es el tipo más frecuente, 90-95% de los diabéticos y su prevalencia se estima en un 5-10% de la población adulta (30-65 años), pero puede llegar al 164 19% en mayores de 65-75 años . Se debe a un déficit de la acción de la insulina; absoluto (menor producción por la célula β pancreática), o relativo (resistencia a su acción en tejidos periféricos). Suele aparecer de forma insidiosa, puede pasar desapercibida durante largo periodo de tiempo, y está muy ligada a la edad avanzada y al sobrepeso. • DM gestacional (DMG): se da aproximadamente en el 5% de los embarazos. Aunque suele desaparecer tras el parto, supone un mayor riesgo para desarrollar DM2 y enfermedad cardiovascular. Tiene criterios diagnósticos propios.

151

• DM por trastornos específicos: es menos frecuente e incluye formas de la enfermedad ligadas a alteraciones genéticas, fármacos, enfermedades endocrinas y pancreáticas, cirrosis hepática, etc. 3-6

Criterios diagnósticos : (conversor mg/dl vs mmol/l 0,055) 1. Glucemia basal (ayunas) ≥ 126 mg/dl (7.0 mmol/l). El ayuno se define como ausencia de aporte calórico durante al menos 8 horas. 2. Glucemia 2 horas tras el test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG) con 75 gramos ≥ 200 mg/dl (11.1 mmol/l). Se recomienda su uso en pacientes con glucemia basal alterada y en aquellos con fuerte sospecha de DM2 (complicaciones microvasculares, síntomas contradictorios, etc.) y glucemias normales 3. Glucemia casual ≥ 200 mg/dl (11.1 mmol/l). En paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia (poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso). 4. HbA1c ≥ 6.5%. La determinación se debe realizar en un laboratorio usando un método certificado y estandarizado según normativas internacionales. Este criterio aceptado por la ADA y recientemente por la OMS, tiene sus limitaciones, pues un nivel normal no excluye el diagnóstico de DM, y el nivel de evidencia de esta recomendación es 7 moderada . Si bien la HbA1c es muy útil para el control de la DM, no es un método recomendable para el diagnóstico en jóvenes, ante síntomas de < 2 meses, en gestantes, en la DM 2ª a fármacos o enfermedades pancreáticas, ni ante enfermedades genéticas o hematológicas con influencia en los niveles de HbA1c. En ausencia de hiperglucemia inequívoca, los criterios 1, 2 y 4 deben ser confirmados mediante repetición, y la determinación de glucosa debe ser en plasma venoso. Diferenciación DM1/DM2: aunque los criterios diagnósticos citados son válidos para los dos grupos, hay aspectos clínicos y analíticos diferenciales. El diagnóstico de DM1 no deja lugar a dudas en niños y adolescentes que debutan con síntomas de cetoacidosis. En adultos debe sospecharse DM1 en aquellos con las siguientes características: jóvenes (<50 años); sin sobrepeso (IMC<25); síntomas bruscos; Hª

152

familiar de enfermedad autoinmune. La presencia de ≥2 criterios hace aconsejable tests adicionales para apoyar el diagnóstico de DM1: anti-GAD (anti-Glutamic Acid Descarboxylase antibodies), ICA (Circulating Islet-cel Antibodies), anti-Insulina, anti-IA2 (anti-Insulinoma associed protein 2). Tradicionalmente se ha usado también la determinación de los niveles de péptido C, disminuidos como consecuencia de 3,6 una reducción de la secreción endógena de insulina . La DM gestacional tiene criterios diagnósticos diferentes: a) Criterios de la IADPSG (International Association of Diabetes and Pregnancy Study Group) y de la ADA (American Diabetes Association):  Glucemia basal (en ayunas) en plasma venoso ≥ 92 mg/dl (5.1mmol/L).  Glucemia plasmática tras TTOG 75g ≥ 180 mg/dl (10mmol/L) 1 hora después y ≥ 153 mg/dl (8.5 mmol/L) 2 horas después. b) Criterios tradicionales: en nuestro medio siguen usándose los tests de O’Sullivan (cribado) y TTOG con 100 g de glucosa (diagnóstico), siendo el primero poco sensible y el segundo menos reproducible y peor tolerado.  Test de O’Sullivan (glucemia 1 hora tras toma 50g de glucosa): positivo ≥ 140 mg/dl (≥ 130 mg/dl ↑ sensible).  TTOG 100 g y determinaciones durante 3 horas. Son diagnósticos de DM gestacional ≥ 190 mg/dl a la hora, ≥ 165 mg/dl tras 2 h, ó ≥ 145 mg/dl a las 3 horas. Categorías de riesgo de DM: 1. Glucemia basal alterada (GBA): glucemia en ayunas de 110-125 mg/dl (5.6-6,9 mmol/l). 2. Tolerancia alterada a la glucosa (TAG): glucemia de 140199 mg/dl (7.8-11.0 mmol/l) a las 2 horas de un TTOG con 75 g. Valoración y Pruebas Complementarias: Historia con antecedentes personales/familiares, dieta, actividad física y de consumo de tabaco y alcohol. Exploración: presión arterial (PA), talla/peso (con IMC), perímetro de cintura, auscultación cardiaca y de soplos vasculares, pulsos periféricos, buscar xantomas/ xantelasmas. Buscar arteriopatía subclínica en diabéticos,

153

pacientes con RCV moderado/alto o en > de 50 años hipertensos o fumadores: (índice tobillo /brazo < 0.9). Estudios complementarios, perfil lipídico (TG, CT, cHDL, cLDL), glucemia, creatinina, transaminasas, TSH, ECG Cálculo del RCV: se recomienda usar las escalas de nuestro medio. Clínica: Los síntomas clásicos de hiperglucemia incluyen poliuria, polidipsia, pérdida de peso, a veces con polifagia, y visión borrosa. Las consecuencias agudas de una hiperglucemia no controlada son la cetoacidosis, descompensación hiperosmolar, acidosis láctica. CIE-9: 250 Diabetes mellitus Bibliografía: 1. American Diabates Association (ADA). Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes care, January 2010; 33 supl 1. S62-9. 2. National Institute for Clinical Excellence (NICE). Type 2 diabetes. CG 66. May 2009, uptodated September 2010. http://www.nice.org.uk/ (consultado 20/03/12) 3. Consejería de Salud, Junta de Andalucía. Proceso asistencial intregrado (PAI) Diabetes Mellitus. 2011: 1-172. http://www.juntadeandalucia.es/salud/sites/csalud/contenidos/Inf ormacion_General/p_3_p_3_procesos_asistenciales_integrados /pai/diabetes_mellitus_v3?perfil=org (consultado 20/03/12) 4. Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre Diabetes tipo 2. Guía de Práctica Clínica sobre Diabetes tipo 2. Madrid: Plan Nacional para el SNS del MSC. Agencia de Evaluación de Tecnologías Sanitarias del País Vasco; 2008. Guías de Práctica Clínica en el SNS: OSTEBA Nº 2006/08: 1-181. http://portal.guiasalud.es/web/guest/gpc-sns (consultado 2/4/12) 5. The Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Management of diabetes, March 2010. Guide 116; 1-170. (consultado 2/4/12) http://www.sign.ac.uk/pdf/sign116.pdf (consultado 2/4/12) 6. UpToDate Medicine. Diabetes Mellitus. Electronic book, 2012. http://www.uptodate.com (consultado 2/4/12) 7. World Health Organization WHO. Use of Glycated Haemoglobin (HbA1c) in the Diagnosis of Diabetes Mellitus. 2011. http://www.who.int/diabetes/publications/report-hba1c_2011.pdf (consultado el 07/05/2012)

154

23. DIABETES MELLITUS, TRATAMIENTO Eloy González y José Sánchez, Mayo 2012 Educación y cuidados: Todo paciente con DM debe recibir información sobre su enfermedad, sobre estilo de vida y sobre los cuidados y 1 controles que debe seguir : a) Programa de educación al diagnóstico y posteriormente con periodicidad anual por el equipo de atención primaria, siguiendo un programa estructurado. La DM1 suele requerir la intervención y seguimiento por el servicio de endocrinología del hospital de referencia. b) Dieta : es un elemento fundamental en la estrategia terapéutica, aconsejándose información verbal y escrita. A los pacientes con sobrepeso u obesidad se les instruirá en una dieta hipocalórica. c) Ejercicio : el ejercicio aeróbico regular es recomendable y se incentivará a todos los pacientes, adaptándolo a las preferencias y posibilidades personales. d) Consejo antitabaco para los fumadores, informando del riesgo cardiovascular (RCV). e) Controles glucémicos: como norma general se recomienda determinaciones de HbA1c cada 6 meses siempre que los controles sean aceptables. Los objetivos habituales son HbA1c <6,5% (48 mmol/mol) y <7,5% (59 mmol/ mol) para intensificación terapéutica. El objetivo debe ser más estricto al inicio del diagnóstico, sobre todo mientras más joven, y más laxo en ciertas situaciones (edad avanzada, complicaciones micro/macrovasculares o comorbilidad). La monitorización de glucemia capilar domiciliaria (BM-test) se recomienda exclusivamente como parte de la educación de la DM, es necesaria para pacientes con DM1, DM gestacional y aquellos con DM2 en tratamiento (tto) con insulina, pero no es necesaria para el resto de los pacientes, pues no es un buen predictor de control glucémico y no ofrece ventajas sobre morbi-mortalidad en pacientes no tratados con insulina. En general ADO sin riesgo de hipoglucemia no es necesario, ADO secretagogos disponer de glucómetro para

155

eventuales hipoglucemias, insulina basal 1 autocontrol diario, multidosis de insulina varios controles al día. f) Controles de presión arterial (PA): se recomienda medir la PA, al menos anualmente en pacientes con DM no diagnosticados previamente de HTA, y controles más frecuentes en aquellos en tto con antihipertensivos o con enfermedad renal. Los objetivos generales de control son similares a la población general (ver tema 7), para PAC <140/80 mmHg. Respecto a la selección del fármaco seguir las recomendaciones generales (tema 7), pero están especialmente indicados los inhibidores de la angiotensina (IECAS ó ARA-II). g) Valoración de hiperlipemia: determinar perfil lipídico completo y después anualmente. La decisión de recibir o no tto con hipolipemiantes depende del RCV (ver tema 24). Se recomienda tto con estatinas en todos los que tienen enfermedad cardiovascular (ECV) (prevención secundaria), y en aquellos con RCV moderado sin ECV (prevención primaria). Como regla general se considera necesario tto con estatinas a todos los diabéticos > 40 años salvo que se den todos los siguientes supuestos: sin Hª familiar o personal de ECV, IMC<25, no fumador, perfil lipídico en objetivos de prevención secundaria, sin albuminuria, y sin tto antihipertensivo. Para < 40 años considerar tto con estatinas independientemente del valor en escalas de RCV si concurren los siguientes: fumador, mal perfil lipídico, datos de S. metabólico (obesidad central, ↓ HDL-c, ↑ TG), Hª familiar sólida de ECV, datos de microangiopatía (retinopatía o nefropatía). En caso de niveles de TG > 400 mg/dl se deben excluir causas de hipertrigliceridemia secundaria (ver tema 24), ofrecer consejo dietético y tto con fibratos (de elección fenofibrato) si persiste TG>400mg/dl a pesar de dieta/ estatinas. h) Valoración de antiagregantes plaquetarios: indicado en pacientes con ECV (prevención secundaria). En prevencion primaria, se venía recomendando para diabéticos >50 años y para <50 años con RCV elevado. Hay datos recientes que desaconsejan esta medida, salvo RCV

156

2,3

i)

muy elevado . Es necesario un control adecuado de PA (PA<145/90mmHg) antes de iniciar antiplaquetarios. Valoración de complicaciones: se recomienda valoración al diagnóstico y posteriormente con periodicidad anual:  Examen de los pies: pulsos, callosidades, sensibilidad a monofilamento, corte de uñas, etc.  Examen de fondo de ojo: mediante retinografía o examen directo para descartar retinopatía diabética.  Despistaje de nefropatía: con determinaciones de creatinina, y microalbuminuria, siendo suficiente con una determinación en una muestra matutina.  Valoración de neuropatía : típicamente provoca hipoestesia en guante/calcetín, test monofilamento positivo, sensaciones de quemazón o descarga eléctrica locales, disfunción eréctil, etc.

Antidiabéticos orales (ADO): Están indicados en la DM2, si tras un periodo de 3-6 meses de recomendaciones no farmacológicas no se consigue un 4 adecuado objetivo de control, habitualmente HbA1c<6.5% . Salvo pacientes muy sintomáticos o con RCV muy elevado, es preferible no usar fármacos al principio, sobre todo en pacientes colaboradores, para concienciar de la importancia que tienen dieta y ejercicio. Cuando existen dudas recomendamos iniciar tto farmacológico, pues la inercia terapéutica puede hacer retrasar el tto necesario indebidamente. Metformina y sulfonilureas (SU) pueden usarse en monoterapia, reservándose el resto de los ADO en combinaciones con estos, especialmente con metformina. Biguanidas: metformina es el fármaco de elección en la mayoría de los pacientes con DM2, especialmente en los que tienen sobrepeso. Actúa disminuyendo la neoglucogénesis hepática y parece incrementar la sensibilidad a la 5 insulina en los tejidos . Tiene un efecto neutro en el peso, incluso puede disminuirlo, no produce hipoglucemia en monoterapia, y mejora el perfil lipídico. Debe tomarse con las comidas (a mitad o casi al final) para minimizar su principal efecto secundario, la flatulencia y diarrea, y está contraindicado en la ERC estadio 3B en adelante (FG<45ml/ 2 4 min/1.73m , aprox. Cr<1.4-1.6) .

157

Tabla 23.1: Fármacos antidiabéticos Grupo terapéutico, fármaco (dosis diarias y nº tomas/día) Biguanidas, Metformina (850-2550 mg en 1 a 3 tomas) V: no ↑ peso, mejora E 2º: flatulencia, diarrea, nauseas C: ERC estadio 3B (FG<45ml), IC perfil lipídico y RCV, no hipoglucemia grave, IH, IAM reciente, alcoholismo Sulfonilureas (SU): Gliclazida: (30-120 mg, 1 toma); Glimepirida: (1-4 mg, 1 toma); Glipizida: (2,5-20 mg, 1-3 tomas); Glisentida: (2,5-20 mg, 1-3 toma); Gliquidona: (15-120 mg,1-3 tomas) V: menor riesgo de E 2º: hipoglucemia (+ glibenclamida), hipoglucemia con ↑peso, alterac. hematológ, cutáneas,GI, C: ERC estadio 4(FG<30ml/min), IH las nuevas (gliclazida y glimepirida) grave, alergia a sulfamidas Glinidas: Repaglinida (1,5-12mg, 3 t); Nateglinida (180-360 mg,3 t) V: ↓glucemia pospranE 2º: hipoglucemia, trast. GI dial, menos hipogluc C: IH grave, asociado a gemfibrozilo ante dieta irregular Inh α-glucosidasa: Acarbosa (150-300 mg, 3 tomas); Miglitol (150-300 mg, 3 tomas) V: no ↑ peso, ↓ gluE 2º: GI frecuentes C: EII, ERC estadio 3B y IH graves cemia posprandial, sin riesgo hipogluc. Tiazolidindionas o glitazonas: Pioglitazona (15-30 mg, 1 toma) V: no contraindica en E 2º: infecc respirat, riesgo fracturas, ERC hasta estadio 4↑peso, edemas C: IC, IH grave, Ca vegiga, hematuria 5, sin riesgo hipogluc Inhibidores DPP-4: linagliptina (5mg); saxagliptina (2,5-5 mg); sitagliptina (100 mg); vildagliptina (50-100 mg) (todos en 1 toma) V: no ↑ peso, ↓ gluceE 2º: Inf. resp sup., mareos, trast. GI C: IC, IH grave mia posprandial GLP-1 agonistas: Exenatida (Byetta®)(10-20 mcg s.c., 2 dosis) Liraglutida: (Victoza®) (0,6-1,2 mg s.c. 1 dosis) V: ↓peso, ↓PA, mejo E 2º: trast. GI, riesgo de pancreatitis C: ERC est 4 (FG<30), IH grave, AF de ra gluc posprandial, ↓riesgo hipogluc. NEM V: ventajas; E2º: efectos secundarios; C: contraindicaciones; EII: enf inflamat intestinal; ERC: enf renal crónica; GI: gastrointestinal ; IAM: infarto agudo de miocardio; IC: Insuficiencia cardiaca; IH: insuficiencia hepática; PA: presión arterial; s.c.: vía subcutánea

158

Sulfonilureas (gliclazida, glimepirida, glipizida, gliquidona, glisentida): son útiles como alternativa (2ª opción) cuando las biguanidas están contraindicadas o no se toleran, especialmente en pacientes sin sobrepeso. Actúan como insulinsecretagogos, incrementando la secreción de insulina por la 5 célula β pancreática . Gliclazida de liberación prolongada y 4-7 glimepirida son las más recomendables por su perfil de seguridad (menor riesgo de hipoglucemia), pueden darse en dosis única diaria y porque pueden usarse en ERC hasta 2 estadío 3B (FG>30ml/min/1.73m ). Glibenclamida es la más 4 potente y con más riesgo de hipoglucemia , ya en desuso. Glinidas (nateglinida, repaglinida): su mecanismo de acción es similar a las SU (insulín-secretagogo), pero con un efecto 5 más rápido y breve . Son alternativa a las SU, con las mismas limitaciones de ésta (pueden provocar hioglucemias y ganancia de peso), especialmente en pacientes con dieta 4-7 irregular y aquellos con hiperglucemia posprandial . Indicada solo en tto combinado. Su eliminación es fundamen6 talmente biliar, y puede usarse en ERC hasta estadios 3B . Inhibidores de dipeptil-peptidasa 4 (DPP-4 inh) (linagliptina, saxagliptina, sitaglipina, vildagliptina): prolongan la semivida y por tanto los efectos de las incretinas (GLP-1 “GlucagónLike Peptide-1, y GIP “Glucose-dependent Insulinothropic Polypeptide), con efectos sobre las células β (↑ secreción insulina, ↓ apoptosis) y α pancreáticas (↓ secreción de 5 glucagón) . Pueden considerarse en el tto combinado con metformina o SU en pacientes con intolerancia/contraindica6,8 ción los primeros . No ocasionan hipoglucemia por sí solos y no ↑de peso. Actualmente no hay datos de de seguirdad a 4,5 largo plazo, ni sobre mejoras en morbi-mortalidad . Tiazolidindionas o glitazonas: (pioglitazona): actúan incrementando la sensibilidad a la insulina en todos los tejidos, 5 especialmente en músculo y tejido adiposo . Pueden considerarse en tto combinado en caso de contraindicación/ intolerancia a SU o metformina, en pacientes sin insuficiencia cardíaca. Uno de los fármacos del grupo ha sido retirado recientemente por problemas de seguridad (rosiglitazona), entre sus efectos secundarios destacan el aumento de peso, 4-7 edemas, IC, y aumento de fracturas en mujeres .

159

Algoritmo 23.1: Tratamiento de la DM2

5,7-9

Cambios de estilo de vida (dieta y ejercicio), control HbA1c Si HbA1c<9% control en 2-3 meses sin fármacos Si HbA1c≥9% iniciar tto farmacológico con metformina (añadir insulina si síntomas osmóticos y/o pérdida de peso) Objetivo HbA1c <6,5-7%, o individualizar/consensuar pte 1ª línea terapéutica, adición a dieta/ejercicio si HbA1c≥6,5-7%

Sulfonilureas(SU) Metformina (MF)

Si intolerancia/contraindicación a MF Si síntomas osmóticos/pérdida peso

3-6 meses 2ª línea terapéutica, si HbA1c≥6,5-7%, adidionar uno de estos

Glinidas*: considerar en ptes estilo de vida irregular (dieta/ejercicio) DPP-4 inh*: si la ganancia de peso o riesgo de hipoglucemia preocupantes Tiazolidindionas*: si riesgo de hipoglucemia es preocupante y no hay IC

(MF +) SU

3-6 meses 3ª línea terapéutica, si HbA1c≥7,5%, adidionar uno de estos

DPP-4 inh*: si la ganancia de peso o el riesgo de hipoglucemia preocupantes Tiazolidindionas*: si riesgo de hipoglucemia es preocupante y no hay IC GLP-1agonistas*: si IMC>30 y ↑peso son preocupantes, y evol DM<10 años

(MF + SU) + Insulina

Tto habitual

Alernativa: consideraciones especiales 5

8

9

Adaptado de SIGN , NICE y British Columbia . Objetivos más estrictos en jóvenes sin complicacion/comorbilidad/<10 años DM 7 (<6,5%) ; más laxos (<7,5%) >70años, con compl/comorb/>10a evol 7 DM . *Mantener si se alcanzan objetivos ó ↓HbA1c >0,5% en 3-6m5

160

Inhibidores de las disacarasas (acarbosa, miglitol): inhiben las α-glicosidasas intestinales necesarias para la liberación 4,5 de glucosa a partir de los azúcares complejos . Poseen me nos potencia que otros ADO, y suelen ser mal tolerados por 4,7 síntomas GI (flatulencia y diarrea en 30-60%) . Considerar 4,8 en pacientes que no pueden tomar otros ADO . No provocan hipoglucemia en monoterapia, y tienen la peculiaridad de que las hipoglucemias ocasionadas en tto combinado no responden a azúcares complejos vía oral (sí a glucosa pura). Otros fármacos: GLP-1 agonistas (exenatida, liraglutida): fármacos de uso parenteral que actúan como incretinas (↑ secreción de insulina en células β y ↓ secreción inapropiada de glucagón 5 en células α pancreáticas) . Sus efectos son similares a los 4,5 DDP-4 inh, pero más intensos y prolongados . Pueden considerarse como alternativa a la insulina en pacientes con DM2, obesos (IMC>30), en los cuales el tto con metformina ± SU no consigue objetivos de control adecuados. Considerar las ventajas de contribuir reducir el peso (3-5kg en 6-12 meses) y menor riesgo de hipoglucemia que la insulina; y la desventaja de la incertidumbre de seguridad y 4,5,9 efectos sobre morbi-mortalidad a largo plazo . Insulina: La administración de insulina es necesaria en todos los pacientes con DM1 precisando multidosis adaptadandolas a la dieta y particularidades del paciente. D habitual 0,5UI/kg/día. En la DM2 la insulina es una opción terapéutica, cuando no se obtienen objetivos adecuados con dieta y/o ADO, cuando existen síntomas de hiperglucemia importantes (pérdida de peso, síntomas de hiperosmolaridad) y ante descompensaciones agudas. Existen varias pautas de administración; en general se recomienda comenzar por insulina basal (1 dosis 6 de NPH, preferentemente nocturna, o 2 dosis de NPH) . Se aconseja mantener los ADO (metformina y SU) al iniciar 8 insulina, para conseguir el control , para después ajustar/ 6 retirar las SU . En general cuando se usa insulina prandial o intensificación insulinica se suele dejar solo la metformina. Los obesos con resistencia a insulina pueden requerir hasta 1,5UI/kg/día.

161

9

Tabla 23.1: Consideraciones del tto con insulina DM1: terapia intensiva con insulina basal y bolos es de elección a) Insulina basal: insulina NPH en 1-2 dosis es de elección. Considerar análogos de acc prolongada (glargina o detemir) en 1 dosis si hipogucemias graves/repetidas b) Bolos de insulina: insulina humana regular o análogos de acc rápida (glisuline, lispro o aspart) si la flexibilidad con la comida o el riesgo de hipoglucemia resultan problemáticos. DM2: uso inicial si síntomas osmóticos, pérdida de peso, complica ciones agudas hiperglucémicas, en general asociados a HbA1c>9. Mantener ADO (MF + SU), pero deben suspenderse otros ADO, especialmente glitazonas por ↑peso, edemas y riesgo de IC. 1º) NPH nocturna (↓neoglucogénesis hepática durante el reposo nocturno): iniciar 10UI al acostarse, con ↑2UI/3-4 días, hasta glucemias basales normales (≤100-120mg/dl) ó dosis elevadas. Considerar análogos de acc prolongada (1 dosis nocturna o matutina) si frecuentes hipoglucemias. 2º) 2 Dosis de NPH: si no se consiguen objetivos con 1 dosis o se precisan dosis elevadas. Iniciar 0,2UI/kg, 2/3 AD y 1/3 AC, ajustes según glucemia basal 1º y perfiles 2º. 3º) Multidosis de insulina: si con los régimenes anteriores no se consiguen objetivos. Usar dosis NPH + insulina regular, análogos acc prolongada + insulina regular, o insulina mixta. Insulina rápida Actrapid® (insulina humana) Inicio 0,5-1h Humulina regular® (insulina Pico 2-4h humana) Duración 5-8h Análogos de acc Apidra® (insulina glulisine) Inicio 10-15mi rápida Humalog® (insulina lispro) Pico 1-2h Novorapid® (insulin aspast) Duración 2-4h Insulina Humulina NPH® (isophane) Inicio 1-3h intermedia Insulatard® (isulin isophane) Pico 5-8h Duración≈18h Análogos de acc Humalog NPL® (insul lispro) intermedia Humalog basal® (ins lispro) Análogos de acc Lantus® (insulina glargina) Inicio 90min prolongada Levemir® (isulina detemir) Duración 24h Insulinas mixtas Mixtard 30® (%rapida/%interm) Humulina 30/70® Análogos mixtas Humalog mix® 25; mix 50 (%rapida/%interm) Novomix®30/70;50/50;70/30 Los objetivos de control siempre en HbA1c, ajustes del paciente según glucemias (1º ajustar basal, 2º otras), en general se correlacionan (HbA1c/gluc media≈ 5%/90 mg/dl, 6/120, 7/15, 8/180, 9/210) AD: antes del desayuno, AC: antes de la cena

162

Consideraciones en la DM en gestantes: Las gestantes con DM1, DM2 o DM gestacional deben seguir controles más estrictos que el resto de los diabéticos para disminuir las complicaciones obstétricas. Si bien la HbA1c es base para el control de todos los pacientes con DM, durante la gestación no es suficiente porque no se puede esperar 2-3 meses para ajustes terapéuticos, no obstante deben considerarse objetivos de HbA1c<6,5%. Las determinaciones de glucemia son necesarias para el control, fijándose en general como objetivos glucemias basales ≤95 mg/dl y posprandiales de ≤ 130-140 a la hora, y ≤120 a las 2 10 horas, considerándose estos valores como objetivos . Respecto al tratamiento, se sigue recomendando insulina en 10 multidosis si no se consiguen objetivos con dieta solo , no obstante metformina y SU pueden ser una alternativa de futuro, pues no hay datos de teratogenicidad con estos fármacos, y estudios recientes no han mostrado diferencias de morbi-mortalidad materno-fetal respceto al tratamiento 10,11 con insulina , de hecho la prestigiosa GPC SIGN recocomienda metformina o glibenclamida para el tto de de la 5 DM en gestantes (Gr-B) . No obstante, en la ficha técnica de estos fármacos en nuestro país, consta su contraindicación en el embarazo. Todas las pacientes con DM1 o DM2 que afronten una gestación deben ser advertidas para discontinuar si fuese el caso estatinas e IECAS/ARA-II, pues están formalmente 11 contraindicados en el embarazo . CIE-9: 250 Diabetes mellitus Bibliografía: 1. Clinical Knowledge Summary (CSK). National Health Service. Diabetes, management. Last revised in July 2010. http://www.cks.nhs.uk/home (consultado 2/04/12) 2. National Prescribing Centre. Aspirin ineffective for primary prevention in patients with diabetes. MeReC Monthly, nº 9. Dezember 2008. Issue Nº 31:1-8 3. Regional drug and therapeutic centre. Aspirin for primary prevention of cardiovascular disease. July 2010. http://www.nyrdtc.nhs.uk/ (consultado 3/04/12)

163

4. Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre Diabetes tipo 2. Guía de Práctica Clínica sobre Diabetes tipo 2. Madrid: Plan Nacional para el SNS del MSC. Agencia de Evaluación de Tecnologías Sanitarias del País Vasco; 2008. Guías de Práctica Clínica en el SNS: OSTEBA Nº 2006/08: 1-181. http://portal.guiasalud.es/web/guest/gpc-sns (consultado 2/4/12) 5. The Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Management of diabetes, March 2010. Guide 116; 1-170. http://www.sign.ac.uk/pdf/sign116.pdf (consultado 2/4/12) 6. Consejería de Salud, Junta de Andalucía. Proceso asistencial intregrado (PAI) Diabetes Mellitus. 2011: 1-172. http://www.juntadeandalucia.es/salud/sites/csalud/contenidos/Inf ormacion_General/p_3_p_3_procesos_asistenciales_integrados /pai/diabetes_mellitus_v3?perfil=org 7. Menéndez-Torre E, Lafita-Tejedor J, Artola-Menéndez S, Núñez-Cortes JM, Alonso-García A, Puig-Domingo M, et al. Documento de consenso de la sociedad española de diabetes con, las de arteriosclerosis (SEA), de endocrinología y nutrición (SEEN), de medicina de familia (SEMFYC), de medicina interna (SEMI), de atención primaria (SEMERGEN), de médicos generales (SEMG), de nefrología (SEN), y de farma (SEFAC). Recomendaciones para el tratamiento farmacológico de la diabetes tipo 2. Av Diebetol. Septiembre 2010. 8. National Institute for Clinical Excellence (NICE). Type 2 diabetes. CG 66. May 2009, uptodated September 2010. http://www.nice.org.uk/ (consultado 20/03/12) 9. British Columbia. Diabetes Care- Guidelines and protocols, advisory committee. September 2010; 1-17. (cons 20/03/12) http://www.bcguidelines.ca/guideline_diabetes.html 10. Coustan D and Jovanovic L. Treatment and course of gestational diabetes mellitus. UpToDate Medicine. Electronic book, 2012. http://www.uptodate.com (consultado 22/04/2012) 11. National Institute for Clinical Excellence (NICE). Diabetes in pregnancy. CG 63. July 2008. http://www.nice.org.uk/ (consultado 20/03/12)

164

24. DISLIPEMIAS Celia Mª López Jiménez, Febrero 2012 Definición/ Epidemiología: Dislipemia es cualquier alteración en los niveles normales de lípidos plasmáticos, colesterol (CT) y triglicéridos (TG). La búsqueda activa de pacientes con hipercolesterolemia está justificada por su gran importancia como factor de riesgo 1 cardiovascular (RCV) . Las enfermedades cardiovasculares (CV) son la primera causa de muerte en los países desarrollados, afecta 2 fundamentalmente a mayores de 50 años . Los valores de lípidos son arbitrarios y variables según la población de referencia, teniendo solo utilidad en la 3 valoración del RCV global del paciente . Las unidades (mg/dl), se encuentran en la literatura anglosajona en mmol/ml. Los factores de conversión (Fc) son 0,0259 para colesterol, y 0,0113 para TG. Así para pasar 4 mg/dl a mmol/ml multiplicar por Fc y dividir al contrario . Valoración y Pruebas Complementarias: Historia con antecedentes personales/familiares, dieta, 5 actividad física y de consumo de tabaco y alcohol . Exploración: presión arterial (PA), talla/peso (con IMC), perímetro de cintura, auscultación cardiaca y de soplos vasculares, pulsos periféricos, buscar xantomas/ xantelasmas. Buscar arteriopatía subclínica en diabéticos, pacientes con RCV moderado/alto o en > de 50 años 5 hipertensos o fumadores : (índice tobillo /brazo < 0.9). Estudios complementarios, perfil lipídico (TG, CT,cHDL, 3 cLDL), glucemia, creatinina, transaminasas, TSH, ECG Calculo de RCV: se recomienda usar escalas validadas:  REGICOR: validada en españoles, hay tablas según edad/sexo/tabaquismo/DM. Se considera elevado un RCV>20% (estimado para 10 años), moderado con 1020%, bajo <10% y muy bajo <5%.  FRAMINGHAM: escala clásica (1991), americana (USA), disponible para cálculo electrónico (rápido), sobreestima el RCV en nuestra población, aunque es mejor que no usar

165

ninguna. Interpretación como RCV a los 10 años, se considera elevado cifras >20%.  SCORE: no está validada para la población española, solo estima la probabilidad de muerte CV, no hay datos para >65 años ni para diabéticos, y los puntos de corte para RCV elevado son diferentes (>5%). El cálculo del RCV mediante las distintas escalas no es 3 válido en las siguientes circunstancias :  ≥75 años, en los que no hay evidencias de su utilidad  Pacientes con enfermedad cardiovascular establecida  Hiperlipemias familiares o cifras de CT>320 mg/dl o cLDL> 240 mg/dl. Los pacientes con DM sin evidencia de afección cardio3 vascular no deben presuponerse como RCV elevado . 6,7

Tabla 24.1. Causas de hiperlipidemia secundaria : Enfermedades Hipotiroidismo, S. nefrótico, ictericia colostásica, anorexia nerviosa, S Cushing, DM, obesidad, enfermedades hepatobiliares, pancreatitis, insuficiencia renal, gammapatias, hipotiroidismo Fármacos Alcohol, tiazidas, anovulatorios, isotretinoina, betabloqueantes, antiretrovirales antipsicóticos, corticoides Otras causas Gestación Tratamiento: Recomendaciones no farmacológicas: Modificación del estilo de vida recomendable tanto en prevención primaria (1ª) como secundaria (2ª), y debe intentarse de manera aislada en 1ª durante 3-6 meses. Cambio de los hábitos dietéticos (puede reducir un 5-10% el CT y hasta un 50% los TG). Dieta tipo mediterráneo, con 3 consumo diario de frutas y verduras , así como disminuir la 5 ingesta de grasa y sal . Abandono de hábitos tóxicos como el tabaco y el con-sumo excesivo de alcohol. Ejercicio físico: tratando de alcanzar el peso ideal. a - Prevención 1 : ejercicio aeróbico (correr, andar, nadar, bicicleta, saltar la comba, patinar, etc.) >30 min. ≥3días/

166

semana (si es posible a 60-85% de la frecuencia cardiaca máxima teórica: “220 – edad en años”). a - Prevención 2 : ejercicio en función de la capacidad 1 funcional (realizar prueba de esfuerzo) . Tratamiento farmacológico: (tabla 2-3 y algoritmo) Prevención primaria: se recomienda el uso de estatinas a dosis baja-moderada en los siguientes grupos, no existiendo 2,3,7 objetivo mínimo de niveles lipídicos :  Pacientes entre 40-75 años con RCV elevado, en los que no se ha conseguido bajar el RCV tras 3-6 meses de 3 medidas no farmacológicas. (G.recomendación A)  Pacientes con RCV moderado: si se trata de un paciente con DM, tras una intervención en otros FRCV (tabaco, HTA, obesidad), o ante la presencia de otros FRCV no modificables (antecedente familiar de muerte coronaria, 3 obesidad, etc.). (Gr- B) 3  Pacientes con CT>320 mg/dl y/o cLDL>240 mg/dl . En >75 años debe individualizarse valorando riesgos y beneficios; y en >80 años en tto. previo con estatinas como prev. 1ª debe valorarse su suspensión en función de la esperanza y calidad de vida del paciente. Prevención secundaria: recomendable estatinas a dosis moderadas independientemente de los niveles lipídicos previos y sin necesidad de calcular el RCV en: 3  Pacientes con cardiopatía isquémica. (Gr- A) 3  AVC aterotombótico. (Gr- B) 3  Arteriopatía periférica sintomática y comorbilidad.GrB 3 Se aconseja como objetivo niveles de c-LDL<100 mg/dl ó 2,7,8 preferentemente < 70 mg/dl . 3,9 Tratamiento de la hipertrigliceridemia: (ver algoritmo) A los pacientes con niveles de TG>200 mg/dl, se les aconseja perder peso, dieta baja en grasas, reducir o 3 eliminar el consumo de alcohol y ejercicio físico . (Gr-D) Cuando a pesar de cambios del estilo de vida, los niveles de TG permanecen >500 mg/dl, se recomienda tratamiento con 3 fibratos . (Gr-D) Los ácidos omega-3 podrían usarse como coadyuvante con 3 fibratos en la hipertrigliceridemia . (Gr-D)

167

Tabla 24.2: Hipolipemiantes

2,3,10

Estatinas: dosis mg/día Características diferenciales (media) Simvastatina: 10-80 mg (20- La más coste-efectiva, gran 40) experiencia de uso, elección Atorvastatina: 10-80 mg Más cara y una de las más (10-20) potentes Lovastatina: 20-80 (40) Menos potente Pravastatina:20-80(40-80) Menos interacciones Fluvastatina: 20-80(40-80) Menos potente Rosuvastatina: 5-40 (5-10) Las más potentes, menos Pitavastatina: 1-4 experiencia Efectos secundarios: Mialgias: frecuente (1-5%) y obliga a determinar CPK, transaminasas y función renal (Si CPK x 5 suspender) Miopatía (CPK>10 veces lo normal) ó rabdomiolisis (CPKx10 +deterioro func renal): son raros, pero más frecuentes con dosis elevadas o tto combinado con fibratos. Alteraciones hepáticas: ↑transaminasas (x3) en aprox 1%, pero muy raro la hepatitis o el fallo hepático. Otros (en general raros o leves): cefalea, molestias gastrointestinales, neuropatía periférica, rash o reacciones hipersensibilidad. Fibratos (dosis) Características diferenciales Fenofibrato (160-250 De elección cuando se asocia a mg/día) estatinas Gemfibrozilo (0,9-1,2 g/día) De elección ante afectación renal, más riesgo de miopatía Síntomas gastrointestinales ↑Creatinina: menos frecuente con gemfibrozilo, ojo tto asociado con metformina Miopatía: raro pero 5 veces más frecuente en monoterapia que con estatinas, más incidencia en tto combinadoDosis Resinas (dosis) Efectos secundarios: Colestiramina (4-8 Trastornos gastrointestinales (estreñimiento, g/8 horas) dispepsia, flatulencia) y mala palatilidad por lo que se asocia a un alto índice de Colestipol (5abandono (41%). 30g/día Potencian la acción de los anticoagulantes, en 2 tomas) se aconseja control INR al iniciar tto. Otros (dosis) Efectos secundarios: Ezetimiba (10 Síntomas gastrointestinales, aumento de mg/día) transaminasas hepáticas Menos experiencia post-comercialización

168

Tabla 24.3: Hipolipemiantes, recomendaciones Analítica inicial (previo inicio tto farmacológico): transaminasas hepáticas SGOT/SGPT (si sus valores son elevados investigar la causa), enzimas musculares CPK solo en pacientes con síntomas musculares (mialgias, debilidad o calambres), o con mayor riesgo de miopatía (ancianos, disfunción hepática o combinación de fármacos; si CPK es 5 veces lo normal no debe iniciarse tto farmacológico), creatinina “Cr” (previo al tto con fibratos). Controles analíticos: a) SGOT/SGPT: a las 8-12 semanas y luego anualmente. Ante niveles <3 veces lo normal no hay que preocuparse, pero si es superior se indagarán otras causas, se reducirá la dosis y si suspender si siguen ↑. b) Cr: solo necesario en pacientes que toman fibratos en combinación con estatinas o metformina, aconsejándose suspender el tto ante valores de Cr> 1.4 mg/dl. Elección de hipolipemiantes: en pacientes con RCV elevado, las estatinas son de elección ante una hipercolesterolemia pura o una hiperlipemia mixta. Los fibratos son una alternativa ante intolerancia o alergia a estatinas y el tto combinado (estatina+ fenofibrato) debe usarse excepcionalmente. La asociación de estatinas + resinas de intercambio iónico es una opción razonable para pacientes que lo necesitan pudiéndose usar dosis inferiores de ambos fármacos, y en caso de intolerancia estatinas + ezetimiba. Ezetimiba es una alternativa en la hipercolesterolemia cuando las estatinas no son toleradas (efectos secundarios serios) o están contraindicadas. El tto combinado debe reservarse para hiperlipemias familiares que no se controlan con monoterapia.

Tabla 24.4: Criterios diagnósticos de hipercoles10 terolemia familiar (Criterios de Simon Brome) Diagnóstico probable Niveles lipidicos elevados usados en estos criterios (abajo) y al menos uno de los siguientes:  Hª familiar de IAM en <60 años (familiar de 1er grado) ó en <50 años (familiar 2º)  Hª familiar de hipercolesterolemia (niveles de abajo)

Diagnóstico definido  Niveles de colesterol definidos abajo + xantomas tendinosos en el paciente o en familiares de 1er o 2º  Demostración del trastorno genético mediante estudio del genotipo Niveles lipídicos usados como criterios diagnósticos: Niños y jóvenes: CT > 260 mg/dl; LDL-c > 155 mg/dl Adultos: de CT >290mg/dl; LDL-c >190 mg/dl

169

170

171

172

173

3,7

Criterios de derivación : 10 Sospecha de hipercolesterolemia familiar (HF tabla 24.4) . En ausencia de otros datos de HF, niveles de lípidos anormalmente elevados (CT>360 mg/dl, c-LDL>260mg/ dl, o TG>1000mg/dl). Hiperlipidemia de difícil control con necesidad de un 3er fármaco, efectos adversos, lipodistrofia, etc. ICD-9: 272.4- Dislipemia Bibliografía: 1. Lago-Deibe F. Dislipemias. Guías Clínicas Fisterra 2010 (4). http://www.fisterra.com/guias2/dislipemia.asp (22/07/2011) 2. National Institute for Clinical Excellence (NICE). Lipid modification. May 2008. CG 67:1-38. www.nice.org.uk/ (consultado 10/07/2011) 3. Osakidetza y departamento de sanidad del gobierno Vasco de salud. Guía de práctica clínica sobre el manejo de los lípidos como factor de riesgo cardiovascular. 2008;1-234. (3/8/2010) http://www.guiasalud.es/GPC/GPC_433_Lipidos_resum.pdf 4. The clinician ultimate reference. Global RPh.com. Conventional units to international units. http://www.globalrph.com/conv_si.htm (acceso 2/09/10) 5. The Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Risk estimation and the prevention of cardiovascular disease, 2007. Guide 97: 176. http://www.sign.ac.uk/guidelines/fulltext/97/index.html 6. BetterTesting.org | Secondary hyperlipidaemia and triglycerides. Available from: http://www.bettertesting.org.uk/?id=-1400(3/7/11) 7. Clinical Knowledge Summary (CSK). National Health Service. Lipid modification: primary and secondary CVD prevention. Last revised in December 2008, minor uptodate in June 2010. http://www.cks.nhs.uk/home (consultado 10/07/2011) 8. European Society of Cardiology. Guidelines for the management of the dyslipidaemias. European Heart Journal. 2011(32);1769– 818. http://www.escardio.org/guidelines-surveys/escguidelines/GuidelinesDocuments/guidelines-dyslipidemiasFT.pdf (consultado 18/7/2011) 9. Rosenson Robert S. Approach to the patient with hypertriglyceridemia. UpToDate, 2011. http://www.uptodate.com/ (21/07/2011) 10. National Institute for Clinical Excellence (NICE). Ezetimibe for the treatment of primary (heterozygous-familiar and non familiar) hypercholesterolemia. November 2007, review date august 2010. TA132: 1-33. http://www.nice.org.uk/ (consultado 18/7/2011)

174

25. HIPOTIROIDISMO Celia Mª López Jiménez, Enero 2009 Concepto y epidemiología: El hipotiroidismo (HipoT) es resultado del descenso en la 1 producción de hormonas tiroideas . Estudios poblacionales (Framingham, Whickam) han mostrado una incidencia de hipotiroidismo alrededor de 14/1000 en mujeres y menos del 1/1000 en varones. La incidencia es 2 de 0,6-1 % en la población general, predomina en mujeres (10:1) y aumentando con la edad y en determinados grupos 3,4 (3-5% en ♀>60 años) . El de origen congénito supone uno de cada 1.760 recién nacidos, siendo la agenesia o disgene5 sia tiroidea su causa más frecuente . Etiología: En España la causa más frecuente (en adultos), es la tiroidi4 tis crónica autoinmune . A nivel mundial, es la deficiencia de 5 yodo, afectando aprox. a 200 millones de personas . Se puede producir por alteraciones a cualquier nivel del eje hipotálamo-hipofisario-tiroideo y se puede clasificar en ario 3,4,5,7 . primario (1 , 95 %) y en central Causas de Hipotiroidismo primario    

   

Tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto▲ Hipotiroidismo yodoinducido (defecto/exceso yodo) Iatrogénico▲: Post-tiroidectomía; Tto I131, RT del cuello Fármacos: Interfieren síntesis▲ (litio, contrastes yodo, amiodarona, antitiroideos); ↑ Metabolismo (rifampicina, carbamacepina, fenobarbital); Interfieren absorción (colestiramina, sucralfato, sales de hierro) Tiroiditis post-parto (precedida de hipertiroidismo) Defectos hereditarios de síntesis de hormonas tiroideas Agenesia o disgenesia tiroidea▲ Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, hemocromatosis)

Causas de Hipotiroidismo central (2     

ario

/3

ario

)

Adenoma hipofisario (causa 2ª más frecuente) Necrosis hipofisaria posparto (Síndrome de Sheehan) Traumatismos e hipofisitis Alteración hipotalámicas o en estructuras vecinas Alteración en el sistema porta hipotálamo-hipofisario

175

Clínica: Es variable según la edad del paciente y la intensidad /rapidez de instauración/ duración de la deficiencia. El cretinismo es la insuficiencia tiroidea del niño y se presenta con retraso mental y del crecimiento, aunque rara vez se presenta en nuestro medio por el obligatorio cribado post-natal (TSH). Los síntomas y signos en adultos se desarrollan lentamente 6 y pueden pasar desapercibidos (tabla 28.2) . El resultado final de un hipotiroidismo no tratado de larga evolución es el coma mixedematoso con presencia de hipoventilación y 3 bradicardia . Síntomas y signos  Por ↓metabólismo: fatiga, debilidad, intolerancia al frío, disnea de esfuerzo, ↑peso, estreñimiento, bradicardia, hiporeflexia  Por acumulación de glucosaminoglucanos en algunos tejidos: piel seca, áspera y fría, edema facial (st periorbitario), ronquera, pérdida del vello y pestañas  Otros: mialgias, artralgias, parestesias, depresión, menorragia, hipertensión diastólica, galactorrea, ascitis, derrame pleural/ pericardico, S. túnel carpiano, alteraciones en ECG.

Alteraciones inespecíficas de P. laboratorio  Anemia normocítica (hipoproliferativa); tiroiditis crónica autoimune se asocia con anemia perniciosa.  Hiponatremia, ↑ creatinina (reversible), hiperlipemia, aumento de CPK, LDH, GPT

Diagnóstico: Se basa en determinaciones de T4L y TSH, pues la clínica es inespecífica. La TSH es la más útil aisladamente (elevada ario el HipoT 1 , y normal o indetectable en el central). La T4L está descendida en todas las causas de HipoT. T3L es menos específica. Los Ac antitiroideos (anti-TG y anti-TPO) están elevados en 6 casi todos los casos de Tiroiditis autoinmune . El HipoT central suele asociarse a otros déficits hormonales ario ario. (GH, FSH, LH y ACTH). La RMN diferencia 2 del 3 5 El hipotiroidismo subclínico , se define por TSH alta y T4L normal (confirmado en control a los 3-6 meses).

176

Tratamiento: La Levotiroxina oral es de elección y debe tomarse de forma indefinida. Se recomienda tomar en ayunas. 2 Dosis inicial: en jóvenes 50–100 µgr/día ; niños: 1-2 µgr/kg; pacientes de edad avanzada o con cardiopatía isquémica: 25-50 µgr. El objetivo es conseguir niveles de TSH normales (0.4–4.5 mU/L), con ajuste de dosis cada 2-3 meses, siendo 2 la dosis habitual de mantenimiento de 75–200 µgr/día . El hipotiroidismo subclínico, debe tratarse si la TSH > 10 mU/L. Si TSH <10 mU/L, el tratamiento rutinario no está indicado; considerarlo si hay bocio, si el nivel de TSH está aumentando o en pacientes que tienen síntomas 7 compatibles con hipotiroidismo . En embarazadas, subir la dosis de levotiroxina (de 25 a 50 8 µgr) , para una mantener TSH en el límite bajo-normal (0,4 a 2,0 mU/L) y T4L en el límite superior. En tiroidectomía por cáncer diferenciado de tiroides, mantener T4L normal y TSH baja. 2,6

Criterios de derivación : ario ario -Sospecha de hipotiroidismo central (2 y 3 ). -Sospecha de Tiroiditis Subaguda (de Quervain). -Menores de 16 años de edad. -Embarazadas o puérperas. -Dificultad para el manejo del paciente (enfermedades cardiacas o tratamiento con amiodarona o litio). -Pacientes que empeoran durante el tratamiento (pueden tener una enf. suprarrenal no diagnosticada). ICD-9: 243(Congénito), 244 (adquirido), 245 tiroiditis.

Bibliografía: 1. Guía de Actuación en Atención Primaria, Trastornos del Tiroides. Hipotiroidismo. 3ª ed. 2006; 1115 2. National Prescribing Centre(NPC). Management of common thyroid diseases. MeRec Bulletin Vol 12 nº 3, 2002: 9-12. http://www.npc.co.uk/MeReC_Bulletins/bulletin2001.htm (consultado 10/01/2009)

177

3. Ingbar SH, Woeber KA. The thyroid gland. Williams RH. Textbook of Endocrinology. Philadelphia: WB Saunders Co,7.ªed.1985;117-28. 4. Hershman JM. Hipotiroidismo e hipertiroidismo. Lavin. Endocrinología y Metabolismo. Barcelona. Salvat Ed. 1989; 43552. 5. Guías Clínicas Fisterra 2008. Hipotirodismo. http://www.fisterra.com/ (consultado 10/01/2009) 6. UpToDate Medicine. Hypothyroidism. Online 16.3, 2008. http://www.uptodate.com/ (consultado 10/01/2009) 7. Clinical Knowledge Summary (CSK). National Library of Health, National Health Service (NHS). Hypothyroidism. Last revised in May 2007, uptodated in April 2008. http://www.cks.nhs.uk/home (consultado 10/01/2009) 8. Ontario Association of Medical Laboratories. Community laboratory guidelines. Guideline for the Use of Laboratory Tests to Detect Thyroid Dysfunction CLP 015; Revised July, 2007. http://www.oaml.com/PDF/FINALTSH%20Guideline%20July%20 18,%2007.pdf (consultado 10/01/2009)

178

26. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA Manoli Rey y Carmen Fernández, Dic. 2008 (rev. 2012) Definición: Disminución de la función renal (filtrado glomerular “FG” inferior a 60 ml/min/1,73 m2) y/o presencia de daño renal (hallazgos patológicos en test de sangre, orina o de imagen) 1-5 de forma persistente (≥ 3 meses) . Aunque frecuentemente es progresiva, solo una minoría de los casos desarrollará 1,4 o “insuficiencia renal”, concepto fallo renal establecido antiguo que hace referencia a una incapacidad permanente e irreversible del riñón para cumplir con su función (excretar desechos nitrogenados, mantener la homeostasis hidro1 electrolítica, producir hormonas como la EPO) . El concepto actual de enfermedad renal crónica (ERC) trata de captar la atención de estadios más precoces de daño 1 renal para evitar su progresión . Epidemiología: Se estima que el 11% de la población española presenta 1 ERC en distintos estadios . Se considera población de riesgo los pacientes con diabetes mellitus (DM), HTA, enfermedades cardio-vasculares, fumadores, y la existencia de 6 antecedentes familiares de ERC . Etiología: Aunque con frecuencia es multifactorial, contribuyen principalmente al desarrollo de ERC, DM 21%, enfermedades vasculares 17%, glomerulares 14%, tubulointersticiales 10%, poliquistosis renal 6%, sistémicas 5%, hereditarias 2%, otras 1,2,6 3%. Con frecuencia no identificamos la causa 22% . Clínica: La mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos durante largo tiempo. Cuando el FG<30 ml/min puede haber astenia (por anemia), posteriormente nicturia (por uso de diuréticos y disminución de la ADH), prurito, manifestaciones gastro-intestinales (anorexia, náuseas y vómitos), mioclonias, alteraciones neurológicas (S. piernas inquietas, parestesias distales por neuropatía urémica, calambres musculares y encefalopatía urémica), dolores óseos y fracturas 5,6 patológicas (alteraciones del crecimiento en niños) .

179

Pruebas complementarias: 1,2 ● Hemograma y metabolismo del hierro . Si sospecha de proceso mieloproliferativo (mieloma sobre todo): proteinograma, inmunoelectroforesis, Bence-Jones en orina. 1,2 ● Bioquímica : glucosa, iones, creatinina, urea, calcio, fósforo, lípidos, Ac. antinucleares e Inmunoglobulinas (si sospecha de vasculitis). ● Orina: bioquímica con microalbuminuria e índice albúmina/ 1,2 creatinina (Alb/Cr) y sedimento . ● Cálculo de la función renal, filtrado glomerular (FG). Siguiendo las recomendaciones de KDOQI (adoptadas 3 internacionalmente) se utilizan fórmulas matemáticas, que solo son válidas para valores ≤60 ml/min. MDRD es la de elección y suele calcularse en los laboratorios. -1,154 -0,203 MDRD* FG= 186 x (creatinina/88,4) x (edad) x (0,742 si mujer) x (1,21 si raza negra) Cockcroft- FG=(140-edad) x peso (Kg) x (0.85 si mujer) Gault / 72x creatinina sérica (mg/dl) * Modification of Diet in Renal Disease La determinación del aclaramiento de creatinina (ClCr) en orina de 24 horas no se recomienda, salvo cuando las ecuaciones anteriores son inadecuadas: peso extremo (1835), dieta vegetariana, alteraciones imp. de la masa muscular (amputados, paralíticos, etc.), insuf renal 1,2 aguda, embarazo, hepatopatía grave, edemas, ascitis . ClCr FG= Cr orina (mg/dl) x Vol orina (ml) Cr plasma (mg/dl) x 1440 min (24h) ● Ecografía renal y del tracto urinario: prueba de imagen de 6,7 elección . 1-3,5,7

Tabla 26.1: clasificación diagnóstica Estadio 1 2 3A 3B 4 5

180

Descripción Daño renal con FG normal Daño renal con ligera disminución de FG Descenso moderado del FG Descenso grave del FG Fallo renal establecido

:

FG (ml/min/1.73m2) ≥ 90 (Cr normal) 60-89 (Cr límite) 45-59 (Cr≈1,2-1,6) 30-44 (Cr≈1,6-2,1) 15-29 (Cr≈2,1-4,0) < 15 o diálisis

El diagnóstico de ERC no debe basarse en una única determinación de FG o Alb/Cr, debe repetirse, considerándo1-7 se ERC si persiste ≥3 meses . En pacientes con bajo FG no conocido previamente, se recomienda repetir la determinación en 2 semanas y revisar causas de deterioro agudo (deshidratación, infecciones, inicio de tto con IECAS o 7 ARA-II . Se considera progresión en la ERC un descenso 2 7 del FG > 5ml/min/1.73m en 1 año ó >10ml/min en 5 años . 1,2,4 Tabla 26.2: consecuencias clínicas/complicaciones : Estadio Descripción 1 2 Posible HTA, Inicio del ↑ PTH ++ 3A ↓Absorción Ca , ↓eliminación de fosfato, hiper3B PTH, ferropenia, anemia, fallo actividad lipoproteínas, posible malnutrición, inicio HVI, HTA 4 ↑ Triglicéridos, hiper-fosfatemia, malnutrición, acidosis metabólica, tendencia a la hiperpotasemia, HTA 5 S. urémico, Incremento de la volemia con probable IC, HTA Tratamiento: ● Medidas higiénico-dietéticas: los pacientes con ERC estadios 1-3 solo precisan dieta hipo-sódica si HTA. Aquellos en estadios 4 y 5 precisan restricciones de proteínas, 1 sodio, potasio (K) y fósforo . Son alimentos ricos en K: verduras, frutos secos, plátano, etc. Son ricos en fósforo los lácteos y derivados. En todos se aconseja ejercicio 6 moderado, pérdida de peso si obesidad y no fumar . ● Control de PA: objetivo general PAC<140/80, MAPA/ AMPA<135/75. Aproximarse a PAC <130/80 si albuminuria o ERC estadio 3, incluso PAC<125/75 si albuminuria importante (Alb/Cr>500mg/g), especialmente en <70 años 5 sin enfermedad vascular asociada . ● IECA o ARA-II: son los antihipertensivos de elección y están indicados, cuando existe microalbuminuria (Alb/Cr>30mg/g) o albuminuria (Alb/Cr>300mg/g) con 6,8 independencia de las cifras de PA . Controlar K y Cr sérica 2 semanas tras iniciar tto con IECA/ARA-II (↑ 4 Cr>20% o ↓ FG > 15% consultar al nefrólogo) .

181

7

● Estatinas: seguir recomendaciones generales (tema 24). ● Los diuréticos están indicados como 2º fármaco para el tto de la HTA, y para tratar la hipervolemia (edemas, ICC). Pueden usarse tiazidas a dosis bajas en estadios 1-3 y deben ser diuréticos de asa (furosemida o torasemida) en 2 estadios 4-5 . Usar con precaución, st. en ancianos. 3 ● Hierro oral en caso de anemia y/o ferropenia . ● Recomendaciones para administrar fármacos en la ERC:  Dar los fármacos estrictamente necesarios, con posología adecuada y tiempo mínimo, ajustando las dosis a la función renal (sobre todo digoxina, vancomicina, quinolonas, etambutol y aciclovir).  Evitar agentes nefrotóxicos, como aminoglucósidos y 4 contrastes radiológicos . 4  Evitar AINES . Preferentemente usar paracetamol, metamizol, opiáceos (codeína, tramadol).  En ERC estadios 3B-5 están contraindicados metformi5 na y sulfonilureas . Pueden usarse glitazonas y repaglinida, aunque en DM mal controladas es de elección la insulina.  Evitar la administración simultánea de IECA ó ARA-II + diuréticos ahorradores de K (amiloride, espironolactona) 1,5,9 por riesgo de hiperpotasemia, st. si toman AINES . Criterios de derivación a Nefrología: 2 5 ● Estadios 1-3A (FG > 45 ml/min/1.73 m ) : a) Albuminuria creciente (Alb/Cr>300 mg/g) b) HTA refractaria c) Signos de alarma (hematuria + proteinuria, ↑Cr>1mg/dl en 1 mes). 2 ● Estadio 3B (FG: 30-45 ml/min/1.73 m ), <70 años ó con 5 HTA refractaria o signos de alarma . 5 ● Estadios 4 y 5: todos los casos , salvo ptes terminales. ● Remisión urgente: a) Fallo renal importante (Cr>4 mg/dl) no conocida previamente para descartar causas reversibles (uropatía obstructiva, etc.) b) Fallo renal rápidamente progresivo con sospecha de glomerulonefritis (hematuria + proteinuria)

182

c) ERC con presencia de insuficiencia cardiaca, edema agudo de pulmón, hiperpotasemia severa, deterioro brusco del estado general o de la función renal previa. d) Anuria. e) Trasplantado renal con deterioro de la función renal o infección urinaria. f) ↑ Cr sérica >1mg/dl en menos de 1 mes. ● Derivación a urología: ante sospecha de uropatía obstructiva (frecuente en varones >60 años, habitualmente por hipertrofia prostática), litiasis renal, hematuria macros1,2 cópica sin proteinuria y con FG normal . ICD-9: 585 Insuficiencia Renal Crónica Tabla 26.3: seguimiento del paciente con ERC Estadio Atención Primaria Nefrología 1y2 Identificar factores de Valorar enf riesgo de ERC subsidiarias de tto Detectar progresión: específico FG y albuminuria (glomerulonefritis, Controlar factores de nefropatía isquémica), riesgo cardiovascular valorar idoneidad del (FRCV) tto farmacológico 3A Además de lo anterior: Además de lo anterior: 3B consejo higiénicocontrolar FRCV, dietético, vacunación evaluar/tratar (neumococo, influencomplicaciones: za, hepatitis B), ajuste anemia, trastornos de fármacos al FG, hidroelectrolíticos, evitar f. nefortóxicos osteodistrofia renal, (AINES, contrastes acidosis yodados), detectar 4y5 Además de lo anterior: complicaciones: preparar y organizar anemia, trastornos tto renal sustitutivo o hidroelectrolíticos paliativo (diálisis o trasplante) 4 Modificada de R. Alcázar y cols

183

Bibliografía: 1.

2. 3.

4. 5.

6. 7. 8.

9.

Alcázar, R y cols. Documento de consenso SEN-SEMFYC sobre la enfermedad renal crónica. Nefrología, 2008; 28(3):27382. http://www.revistanefrologia.com/mostrarfile.asp?ID=4353 (http://www.senefro.org/) (consultado 10/12/2008) Guías SEN. Riñón y enfermedad cardiovascular. Nefrología 2004; 24(Supl 6):13-235. http://www.senefro.org/ (consultado 8/12/2008) National Kidney Foundation. KDOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am J Kidney Dis 2002;39 (Supl 1):S46-S75. http://www.kidney.org/ (consultado 10/04/2012) Landa Goñi, J y Avellana Moreno, V. Revista de Actualización en Medicina de Familia de la SEMFYC, volumen número 1. AMF 2007; 3(1):38-47. Sociedades madrileñas de nefrología (SOMANE), de medicina familiar y comunitaria (SOMAMFYC), y españolas de médicos de atención primaria (SEMERGEN), de médicos generales y de familia (SEMG) y de bioquímica clínica y patología molecular (SEQC). Recomendaciones sobre la detección, seguimiento y criterios de derivación de la enfermedad renal crónica en el ámbito de la comunidad de Madrid. Abril 2012; 1-13. Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria (SEMFYC). Guía de actuación médica en atención primaria, 3ª Edición. 2006: 1079-188 National Institute for Clinical Excellence (NICE). Chronic kidney disease. September 2008. CG 73:1-208. http://www.nice.org.uk/ (consultado 10/04/2012) Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Diagnosis and Management of Chronic Kidney Disease Guideline. 2008. CG Nº 103: 1-51. http://www.sign.ac.uk/pdf/sign103.pdf Quick reference, http://www.sign.ac.uk/pdf/qrg103.pdf (consultado 8/12/2008) Duaine D. Murphree, Sarah M. Thelen. Chronic kidney disease in primary care. The Journal of the American Board of Family Medicine, 2010; 23 (4): 542-50.

184

27. UROLITIASIS Y CÓLICO NEFRÍTICO M Dolores Lario Fernández, Diciembre 2008, rev 2012 Concepto y epidemiología: La urolitiasis es un problema clínico muy común, caracterizada por la aparición de cálculos en el aparato urinario 1 superior, afectando a un 5-10% de la población general . Los pacientes pueden estar asintomáticos o presentar síntomas cuando el cálculo se desliza u obstruye la vía urinaria, ocasionando un cuadro denominado cólico nefrítico (CN), afectando hasta a un 10 % de los varones (razón hombre/mujer 3:1), con un pico de incidencia a los 20-40 2 años , representando el 2-5% de urgencias hospitalarias. Etiología: La mayoría de los cálculos son de calcio (60-80%), oxalato cálcico (más frecuente), fosfato cálcico, o mixtos. Otros 1-3 menos comunes son de ácido úrico, estruvita o cistina . Se conocen numerosos factores potencialmente asociados con urolitiasis (tabla 27.1), pero, en la mayoría de los pacientes, no se identifica ninguno evidente. Tabla 27.1: Factores asociados con urolitiasis  Alteraciones de la composición de la orina: ↓ volumen, ↑ saturación sustancias susceptibles precipitar (calcio, oxalato, acido úrico), ↓ citrato (inhibe la precipitación)  Infecciones urinarias recurrentes que favorecen los cálculos de estruvita (reflujo vesico-uretral, vejiga neurógena, ancianos)  Alteraciones anatómicas de las vías urinarias  Factores ambientales y dietéticos: ↓ ingesta de líquidos, ↑ ingesta proteínas animales ( ↑ac.úrico y calcio, ↓citrato), ↑ ingesta sodio, ejercicio excesivo (↑ concentración orina)  Antecedentes familiares  Fármacos: diuréticos tiazidicos y de asa, indinavir  Otras enfermedades/problemas médicos: hipercalciuria idiopática, hiperparatiroidismo primario, hiperuricemia y gota, S. de malabsorción intestinal, obesidad, DM, etc.

185

Clínica: La manifestación clínica más habitual y característica es el CN, aunque la urolitiasis puede ser asintomática y descubrirse de forma ocasional en estudios de imagen u ocasionar hematuria aislada, infecciones urinarias recurrentes, dolor 1-3 abdominal o lumbar no cólico, o síntomas miccionales, . La presentación clásica del CN es un dolor brusco unilateral, lancinante, de tipo cólico, que comienza en la fosa lumbar, irradiándose hacia vacío, fosa iliaca y genitales. Suele acompañarse de síntomas vegetativos (agitación, náuseas, vómitos) y en ocasiones síntomas miccionales y/o hematu1-2 ria . Especial consideración hay que tener cuando afecta a un paciente monorreno (anatómico, quirúrgico o funcional), pue se asocia comúnmente con uropatía obstructiva aguda grave. El CN bilateral simultáneo es una entidad inhabitual pero no excepcional, que habrá que considerar en la valoración de un cuadro de lumbalgia asociada a disconfort hipogástrico e irritabilidad miccional. Diagnóstico: El diagnóstico del CN es fundamentalmente clínico. El examen físico muestra un paciente agitado, puño-percusión 2 renal dolorosa, y ausencia de defensa abdominal o fiebre . Las pruebas complementarias no son necesarias en AP en la fase aguda del CN, salvo un test de orina. La presencia de hematuria apoya el diagnóstico pero su ausencia no lo 2 descarta . Las pruebas de imagen son imprescindibles si existe fiebre, 4 si el diagnóstico es incierto o en monorrenos . La radiografía simple (Rx), puede mostrar los cálculos radiopacos (de oxalato/fosfato cálcio o mixtos) de más de 2 mm. La ecografía puede detectar obstrucciones de la vía urinaria, y cálculos radiotransparentes (urato), pero es poco sensible para detectar pequeños cálculos. Otras pruebas se usan en ámbito especializado (urografía intravenosa (UIV), considerada como patrón oro, y reciéntemente la TAC helicoidal o la Uro-RMN. Otras causas pueden remedar un CN y deben tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial (Tabla 27.2).

186

Diagnóstico diferencial del CN  Causas nefrourológicas: pielonefritis, infarto renal, absceso renal, obstrucción ureteral por otras causas (necrosis papilar, coágulos), torsión testicular.  Ginecológicas: embarazo ectópico, endometriosis, quiste ovárico (rotura/torsión), enf inflamatoria pélvica  Causas gastro-intestinales: cólico biliar, apendicitis, obstrucción intestinal, isquemia mesentérica, pancreatitis  Causas cardiovasculares: IAM, aneurisma de aorta abdominal (rotura o disección).  Otras: dolor músculo-esquelético, herpes Zóster, dolor vertebral (fractura, neoplasia), neumonía basal, pleuritis, etc. Tratamiento: En casos leves el calor seco local suele lograr una mejoría, secundaria a su efecto vasodilatador y térmico analgésico. En el CN los AINES parenterales son el tratamiento de elección: diclofenaco 75 mg i.m. es efectivo y bien tolera2,4 5 do . Alternativas: metamizol i.v. . Los opiáceos son una alternativa si existe contraindicación de AINES o cuando estos no provocan un alivio adecuado 2 del dolor . Usar antieméticos si hay vómitos prominentes o cuando se 2 usan opiáceos . Si la respuesta es buena mantener AINES 5-7 días. Los espasmolíticos tipo bromuro de butilescopolamina, se desaconsejan, dado su efecto retrasante del peristaltismo ureteral y con ello dificultador de la expulsión litiásica. Tratamiento expulsivo: a nivel especializado, una vez descartadas complicaciones, en pacientes con nuevo diagóstico de CN, ocasionado por litiasis ureteral de <10mm, y con síntomas son controlados con AINES, pueden recibir “tto médico expulsivo”, habitualmente con alfabloqueantes (tamsulosina por ejemplo), por su efecto relajador del tercio distal ureteral y trígono vesical. Para cálculos de mayor 3 tamaño se suelen necesitar litotricia, o cirugía . Tratamiento preventivo: se recomienda ingesta abundante de agua y hábitos saludables. Las dietas especiales y trata-

187

mientos etiológicos se indican ocasionalmente tras estudio 6 especializado en litiasis recurrentes . El tamaño del cálculo es factor determinante para su expulsión (muy probable si < 4mm, e improbable si > 10mm), seguido por la localización 3 (improbable a nivel ureteral proximal) . 2,3

Criterios de derivación urgente hospitalaria, CN :  Ausencia de respuesta a analgésicos en 1 hora.  Recurrencia de dolor brusco y severo.  Incapacidad de tomar líquidos por los vómitos.  Fiebre (sugiere pielonefritis o pionefrosis), paciente monorreno, anuria, o insuficiencia renal conocida.  Otros: gestantes, deficiente apoyo socio-familiar, dudas diagnósticas, > 60 años (considerar aneurisma de aorta en este grupo de edad). 2,3,6

Criterios de derivación no urgente a urología :  Primer episodio de CN.  Dolor por cálculo no expulsado en 2-4 semanas.  Cálculo > 5-7 mm uréter sup/medio y >10 mm distal  Litiasis recidivantes. ICD-9: 592 Calculo riñón y uréter. 788.0 Cólico renal. Bibliografía: 1. Sánchez-Celaya del Pozo M, Sánchez Sánchez MD, Alonso Sandoica E. Litiasis urinaria. Amf 2005; 1(5): 245-256. 2. Clinical Knowledge Summaries (CKS). National Health Service. Renal Colic, acute. Last revised March 2009. http://www.cks.nhs.uk/home (consultado el 6/5/2012) 3. UpToDate Medicine. Diagnosis and acute management of suspected nephrolithiasis in adults. 2012. http://www.uptodate.com (consultado el 6/5/2012) 4. H-G. Tiselius, P. Alken, et al. Guidelines on Urolithiasis. European Association of Urology, 2008: 1-128. 5. Edwards JE, Meseguer F et al. Dosis única de Dipirona para el cólico renal agudo. Revisión Cochrane, traducida y publicada en La Biblioteca Cochrane Plus, 2008, número 1: 1-24. 6. Fabregas-Escurriola M, Solorzano-Cortijo Y, Aragonés-Forés R. La litiasis renal y el cólico nefrítico. Fisterra. Guías Clínicas, 2010. http://www.fisterra.com (consultado el 6/5/2012)

188

28. HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA Elisabet Soriano y Roberto Moreno, Abril 2012 Concepto: La hiperplasia benigna de próstata (HBP) es una entidad histopatológica específica caracterizada por la hiperplasia de los componentes estromal y epitelial de la próstata; de este incremento de tamaño glandular pueden derivarse síntomas del tracto urinario inferior (STUI, o LUTS en nomenclatura 1,2 anglosajona) . Epidemiología: Es una patología de elevada prevalencia en hombres de edad media/avanzada, que ocasiona síntomas molestos, 3 pero raramente es causa de muerte . La prevalencia de HBP histológica se incrementa con la edad (8% de 31-40 años, 40-50% de 51-60 años y 80 % en >80 años), sin embargo, solo ocasionan síntomas con relevancia clínica, en un 403 50% de los casos con HBP histológica . Adicionalmente hay que considerar que no todos los pacienes con clínica compatible con HBP tienen aleraciones histológicas, que los síntomas no son directamente proporcionales al tamaño de la próstata, y que en general no se realizará una biopsia para el diagnóstico, por ello, en las guías anglosajonas se 4,5 habla de “LUTS”, siendo la HBP la causa más frecuente . Clínica: 1-5 Podemos distinguir síntomas obstructivos e irritativos . Síntomas irritativos Síntomas obstructivos Polaquiuria Dificultad inicial Nicturia Chorro débil/lento Urgencia miccional Goteo postmiccional Incontinencia urgencia Micción intermitente Dolor suprapúbico Vaciado incompleto Estos síntomas suelen progresar lentamente en meses o años, sin embargo no son específicos de HBP, y existe una pobre correlación con el agrandamiento prostático, entre otras cosas debido a los cambios en la función vesical (hipertrofia e inestabilidad del detrusor, etc.) que ocurre con 3 la edad .

189

En un pequeño porcentaje de casos y como consecuencia del vaciado incompleto y el reflujo de la orina, se pueden producir infecciones urinarias, urolitiasis, y/o episodios de uropatía obstructiva (retención aduda de orina “RAO” o del tracto urinario “RATU”; globo vesical, hidronefrosis, insufi1-3 ciencia renal aguda post-renal) . Los síntomas no son necesariamente progresivos, en 1/3 de los pacientes no tratados, la severidad de los mismos puede reducirse un 50%, a los 2-5 años tras el inicio de los 3 síntomas , y en ocasiones existen fluctuaciones clínicas. Diagnóstico y Diagnóstico Diferencial (DD): Anamnesis: valorar presencia/ausencia de alteraciones potencialmente graves como hematuria, dolor, fiebre, anuria. Recoger antecedentes personales y medicación que pueda alterar la función vesical (anticolinérgicos, opiaceos), incrementar la resistencia al flujo (simpaticomiméticos, ADT, antihistamínicos), o ↑ la producción de orina (diuréticos). El cuestionario IPSS (International Prostate Symtom Score), se usa para valorar la severidad de los síntomas y su reper1,3,6, : cusión sobre la calidad de vida, no para el diagnóstico Durante el ultimo mes….¿cuantas veces … 1… ha tenido sensación de no vaciar completamente la vejiga e la orina al terminar de orina? 2… ha tenido que volver a orinar a las dos Ninguna 0p <1/5 veces1p horas siguientes después de haber orinad? 2p 3… ha notado que, al orinar, paraba y comen- <1/2 Aprox ½ 3p zaba de nuevo varias veces? 4 … ha tenido dificultad para aguantarse las >1/2 veces4p casi siempre ganas de orina? 5puntos 5… ha observado el flujo de orina poco fuerte? 6…ha tenido que apretar o hacer fuerza para comenzar a orinar? 7… suele tener que levantarse para orinar por 1,2,3,4,5 vez 1,2,3,4 ó 5 p. la noche hasta que se levanta por la mañana? INTERP.: Leve (0-7p); Moderado (8-19p); Grave (20-35puntos) CALIDAD DE VIDA DEVIDO A LOS SÍNTOMAS: ¿Cómo se sentiría si tuviera que pasar el resto de la vida con los síntomas prostátiscos tal y como los tiene ahora? 0- Encantado; 1- Muy satisfecho; 2- Mas bien satisfecho; 3-Tan satisfecho como insatisfecho; 4- Más bien insatisfecho; 5- Muy insatisfecho; 6- Fatal

190

Una mejoría en la puntuación de ≥ 3 unidades respecto al valor basal antes del inicio del tratamiento se considera como umbral mínimo de mejoría clínica. Exploración física orientada a síntomas urológicos/antecedentes; abdomen, genitales y tacto rectal. Una exploración rectal indolora, una glándula aumentada de tamaño, blanda, bien delimitada, móvil y con reflejos bulbocavernoso/anal conservados, son signos de HBP no complicada. Por el contrario, una consistencia pétrea, superficie irregular, presencia de nódulos, sugiere la posibilidad de adeno1,3,6 carcinoma . Analítica: orina elemental, útil para detectar infección urinaria o hematuria, que puede sugerir neoplasia vesical o urolitiasis. La creatinina sérica debe valorarse en el abordaje 3,7 4 inicial o reservarse para sospecha de daño renal . PSA (prostate specific antigen): tiene su utilidad en el DD de cáncer de próstata, aunque su utilidad cuenta con un grado 6 de recomendación bajo (C) , pues puede aumentar en varias circunstancias (ITU, prostatitis, HBP, ejercicio, tacto rectal reciente, actividad sexual reciente, etc.) y puede ser normal 5 en el cáncer de próstata . No se recomienda como cribado universal, sino para pacientes con antecedentes familiares de cáncer de próstata, pacientes con STUI de 50-70 años, 4, 6 con tacto rectal anormal o preocupados por la patología , siempre que el resultado del test pueda modificar la actitud terapéutica, y previa discusión de los pros y contras con el 5 paciente . El nivel de PSA es un parámetro contínuo y progresivo a lo largo de la vida del varón. A un mayor valor sérico, más probabilidad de neoplasia maligna de próstata. Así la probabilidad de neo prostática es de aprox 7-10-17-24-27% para valores de PSA de <0,5-1-2-3-4 ng/ml respectivamente. Por ello, se ha consensuado considerar normal un valor <3ng/ml, patológico >10ng/ml. Valores de 3-10ng/ml precisan valoración adicional de PSA libre, siendo sugestivo 5 de ca de próstata PSA libre <20% . Tratamientos con inhibidores 5-α reductasa reducen las cifras de PSA, hasta la mitad a partir de los 3-6 primeros 5 meses .

191

1,6,8

Ecografía : prueba opcional (urología), para valorar morfología y tamaño próstatico, existencia de vejiga de esfuerzo, divertículos vesicales, residuo postmiccional, reflujo vésico8 ureteral, ectasia excretora y evaluar patología concomitante 6 Flujometría: tiene su utilidad para valoración por el urólogo . Biopsia prostática: prueba más fiable para poder confirmar la sospecha de neoplasia maligna de próstata; no obstante, si es negativa no la descarta. A Realizar sólo cuando la ecografía y/o el valor del PSA así lo aconsejan. En la siguiente tabla se resume el diagnóstico diferencial y en tabla 4, los criterios de derivación a urología. Tabla 28.3: Diagnóstico diferencial de la HBP Infección urinaria: fiebre, disuria, dolor suprapúbico o lumbar: piuria/urocultivo positivo. Cáncer próstata: tacto patológico (nódulos, asimetría, etc.). ↑PSAtotal, PSA libre; ↑PSA > 0,75 mg/ml/año. Neoplasia maligna de vejiga: hematuria (macroscópida con coágulos), dolor suprapúbico, espasmos miccionales, anomalías citología, cistoscopia, ecografía, TAC. Vegiga neurógena: contracciones vesicales involuntarias o improductivas, hipertonía esfinteriana (enf. Parkinson, sección medular, enf. vascular, neuropatía DM, esclerosis múltiple): alteraciones en estudios urodinámicos con ↑ volumen residual, etc. Urolitiasis vesical: dolor suprapúbico, hematuria, ITUs recidivantes, alteraciones ecografía vejiga. Estenosis uretral: congénita o lesión traumática/cirugía uretral, anomalías uretrografía, cistoscopia, flujometría. Vegiga hiperactiva: urgencia miccional, polaquiuria, con posible incontinencia y nicturia: ecografía vejiga indicativa de volumen postmiccional bajo y alteraciones flujometría. Prostatitis: fiebre, dolor suprapúbico o lumbal bajo irradiado a región genital y perineal, tacto rectal doloroso, leucocitosis, sedimento urinario alterado. Posible ↑PSA. Tratamiento y seguimiento: Vigilancia expectante: los pacientes con síntomas leves o moderados sin repercusión significativa de sus actividades y sin complicaciones, o que no deseen iniciar ningún tto

192

farmacológico, no precisan tto farmacológico, solo cambios en el estilo de vida (Ib, Gr-A): evitar sedentarismo, reducir la ingesta de líquidos antes de acostase o salir, disminuir el consumo de café y alcohol, evitar medicamentos con efecto anticolinérgico o simpaticomimético, modificación de hábitos miccionales (orinar con más frecuencia, micciones progra3,6 madas), tratar el estreñimiento y ejercicios suelo pélvico . Tratamiento farmacológico: indicado en pacientes con síntomas moderados/graves (IPSS≥8/≥20) con repercusión 3,5,6 significativa de su calidad de vida . a) Alfabloqueantes: alfuzosina, doxazosina, terazosina, tamsulosina y silodosina (los dos últimos uroselectivos, con menor efecto hipotensor). Son de elección (Ia, Gr-A) por su eficacia y rapidez en el alivio de los STUI y por su buena tolerabilidad. No existen diferen-cias en cuanto a 3,6 su eficacia . Los E2º más frecuentes son eyaculación retrógrada e hipotensión ortostática. b) Inhibidores de 5α reductasa: dutasterida y finasterida. Indicados en pacientes con próstata agrandada (>30g) y sintomatología moderada/grave, sobre todo en pacientes de más edad en los que se prevee más riesgo de 3,5 progresión sintomática (Ib, Gr-A) . Su efecto es más lento, tarda unos 3- 6 meses en reducir el tamaño prostático; en un 30% de pacientes también disminuye los niveles de PSA un 50%. E2º: disfunción eréctil (57%), disminución de la líbido (3%), trastornos eyaculatorios (1,5-2%) y ginecomastia (1,3-3%). c) Antimuscarínicos: fesoterodina, oxibutinina, tolterodina, solifenacina. Considerar su uso, en asociación con alfabloqueantes, para pacientes con residuo post3,5,6 , o ante miccional bajo y síntomas irritativos (Ib, Gr-B) la sospecha de connivencia con vejiga hiperactiva. d) Tratamiento combinado: considerar alfabloqueantes + inh de 5α-reductasa en pacientes con volumen prostático grande que no responden al tto con un solo fármaco (Ib, 3,5,6 Gr-A) . e) Fitoterapicos: no se recomiendan, pues no han demos4 trado su efectividad . Tratamiento quirúrgico: en general está indicado cuando se 3,6 producen complicaciones obstructivas (hidronefrosis, insu-

193

ficiencia renal, ITU o RAO crónica o de repetición, disfunción vesical), y opcionalmente ante síntomas moderados/graves sin mejoría con tratamiento médico, y con importante reper6,9 cusión sobre todo la calidad de vida . 10

Criterios de derivación :  Complicaciones obstructivas: fallo renal obstructivo, ITU de 10 repetición, ureterohidronefrosis, litiasis vesical . 10  Tacto rectal patológico : próstata irregular con nodulación, consistencia pétrea, etc. 10  STUI con sospecha de HBP en menores de 50 años . 10  IPSS severo > 20 y/o mala calidad de vida . 10  PSA > 10 ng/ml, ó PSA > 3 ng/ml y PSA libre < 20% .  Falta de respuesta al tto farmacológico.  Otros: dudas diagnósticas, demanda expresa del paciente. Algoritmo 27.1: Tratamiento farmacológico de la HBP Vigilancia expectante y cambios en el estilo de vida/hábitos Para síntomas leves/moderados sin complicaciones 1ª línea terapéutica, si IPSS≥8/≥20 + repercusión calidad vida

Alfabloquantes (α-Bloq)

Inh. 5α reductasa(5αR-inh) Si próstata agrandada (>30g)

2ª línea terapéutica, sin respuesta a monoterapia

α-Bloq + 5αR-inh: para pacientes con próstata agrandada que no responden a monoterápia

α-Bloq + Antimuscarínicos: si síntomas de predominio irritativo y residuo post-miccional bajo

Tto habitual

Alernativa: consideraciones especiales

ICD-9: 600.00 Hiperplasia benigna de próstata

194

Bibliografía: 1. Rodríguez Reina G, Vázquez Alba D, Martínez-Salamanca García JI, Carballido Rodríguez J. Hiperplasia benigna de próstata. Medicine. 2011;10(83):5628-41. 2. Casajuana-Brunet J y Aragonès-Forès R. Hiperplasia benigna de próstata. Fisterra Guías Clínicas, 2009. http://www.fisterra.com (consultado 21/04/2012) 3. Cunningham G, Kadmon D. Benign prostatyc hyperplasia. UpToDate 19.2 ed 2012. http://www.uptodate.com (2/4/2012) 4. NICE. Lower urinary tract symptoms. The management of lower urinary tract symptoms in men. May 2010 [03/30/2012] http://guidance.nice.org.uk/CG97/NICEGuidance/pdf/English (consultado 21/04/2012) 5. National Health Service (NHS). Clinical Knowledge Summaries (CKS). National Library for Health. Lower urinary tract symptoms in men, age-related. Last revised August 2010, http://www.cks.nhs.uk/home (consultado 21/04/2012) 6. Consejería de Salud JA. Proceso asistencial integrado. Hipertrofia benigna de próstata. Cáncer de próstata. 2011. http://www.juntadeandalucia.es/salud/export/sites/csalud/galeria s/documentos/p_3_p_3_procesos_asistenciales_integrados/hipe rtrofia_prostata/cancer_prostata_3e.pdf (consultado 21/04/2012) 7. Madersbacher S, Alivizatos G, Nordling J, Sanz CR, Emberton M, de la Rosette JJ. EAU 2004 guidelines on assessment, therapy and follow-up of men with lower urinary tract symptoms suggestive of benign prostatic obstruction (BPH guidelines). European urology. 2004;46(5):547-54 8. Fernándeza JC, Olmob JMC, Fernández-Prod A, Martíne J, Bermúdezg FJB, Pulidoh EN, et al. Criterios de derivación en hiperplasia benigna de próstata para atención primaria. actas urol esp. 2010;34(1):24-34. 9. American Urological Association Education and Research. Guideline on the management of benign prostatic hyperplasia. National Guideline Clearinhouse. 2003, revised 2010. http://www.guideline.gov (consultado 24/03/2012) 10. Castiñeiras-Fernández J, Cozar-Olmo JM, Fernández –Pro A, Martín JA, Brenes-Bermúdez FJ, Naval-Pulido E, et al. Criterios de derivación en la hipetrofia benigna de próstata. Actas urológicas españolas. 2010; 34(1): 24-34.

195

29. OSTEOPOROSIS Eloy González Barbero, Diciembre 2008 (rev. 2012) Definición: Baja densidad y alteración de la microarquitectura del hueso, 1-5 que se relaciona con un riesgo incrementado de fractura (Fx). La osteoporosis (OP) densitométrica no es una enfer6 medad sino un factor de riesgo (FR) de fractura (Fx) (Ver algoritmo). Epidemiología: Es la causa más común de problema óseo. Su incidencia se incrementa con la edad (♀>60 años y ♂>70) y es más frecuente en mujeres (3-10/1). Se han descrito múltiples FR. Existen asimismo grandes diferencias de prevalencia entre distintos países: el riesgo de Fx de cadera es muy alto en los países nórdicos como Noruega (9% en 10 años para ♀ de 70 años) y muy bajo en Turquía (0,4%). España está en una 7 zona media (3,3%) . FR DE MAYOR RELEVANCIA 1,3,8  Edad (♀>60 años y ♂>70), siendo este el FR con 8 mucho el de mayor peso 1,3  Sexo femenino er 1,3  Fx cadera en familiares 1 grado antes 75años 3,8  Antec. personales de Fx después de los 50 años 2,3,8 9  Bajo Índice de Masa Corporal (IMC<19 22 ) OTROS FR Tabaquismo, déficit de estrógenos (menopausia antes de los 45 años no tratada), raza blanca o asiática, escasa actividad física, ingesta baja en calcio, tratamiento >3 meses con corticoides orales (≥7,5 mg/día de prednisona o equivalente), alcoholismo, demencia, pobre estado de salud, S. malabsorción, largo tto heparina, hipertiroidismo, hipogonadismo, hiperparatiroidismo, artritis reumatoide, anorexia nerviosa, enf. hepática o renal crónicas. Clínica: 10 La OP es asintomática hasta producir fracturas (vertebrales, cuello de fémur, Colles). Las fracturas vertebrales pasan 7,11 desapercibidas con frecuencia (tabla 29.2).

196

Tabla 29.2: Diagnóstico de OP, recomendaciones: La pérdida de DMO aislada es un FR de Fx (no enferm.) La DXA central (vertebral y de cuello de fémur) es la indicada, siendo otras no válidas por su variabilidad. En nuestro medio, con un riesgo de Fx mucho menor que otros (USA, Suecia), es razonable recomendar DXA a grupos de población seleccionados (con varios FR) INDICACIONES NO RECOMENDADO DXA Mujeres posmenoMujeres sanas <60 años páusicas sanas >75 y varones sanos años con ≥1 FR ó Cuando el resultado no >60 años y ≥ 2 FR (*) altera decisión del tto Pacientes con FF en (FVc, FF periféricas en los que hay dudas pacientes con FR de OP, sobre el diagnóstico mala calidad vida, el pade OP (< 75 años) ciente no va a seguir tto) Rx Indicada para detectar FVc en pacientes con pér11 dida estatura (>2cm en 1año, >4-5cm en varios ) y/o cifosis, que frecuentemente son asintomáticas 11 (2/3) . A veces provocan dolor sin antecedente traumático claro (ante actividades cotidianas), se irradia hacia la metámera contigua, no suele durar más de 2 meses. Pérdida de altura ≥20% es 9 diagnóstico . Es excepcional que una FVc aislada por encima de T7 (7ªvértebra dorsal) sea por 11 OP . Analít Hemograma, bioquímica (general, renal, hepática, ica calcio), VGS, TSH, proteinograma. No necesario para el diagnóstico, pero recomen3 dable para descartar OP secundaria (OP 2ª). No recomendable analítica valorac turnover 1,6 óseo FR: factores riesgo de fractura; FF: fracturas por fragilidad; FVc: fractura vertebral por compresión. (*) FR: 1) Fx cadera en familiar de 1er grado con <75años, 2) AP de Fx después de los 50 años, 3) IMC <19. Ante otros FR, la decisión de pedir DXA debe individualizarse. Cuando el riesgo de Fx es muy alto (FVc varias, FF + FR varios, o múltiples FR coincidentes) la opción de tratar sin solicitar DXA parece la más recomendable (menos de 1/3 del riesgo de Fx es atribuible a la DMO)

197

Diagnóstico: (ver tabla 29.1) Se basa en la presencia de FR de Fx, especialmente edad, sexo, AF de Fx cadera y presencia de Fx previas. La determinación de la densidad de masa ósea (DMO) debe considerarse como una ayuda al diagnóstico cuando coexisten otros FR, pues su correlación con el riesgo de Fx no es 3 buena (su sensibilidad es aproximadamente del 50% y 8 menos de 1/3 del riesgo es atribuible al valor de la DMO ). El método aceptado hoy día para medir la DMO es la DXA (Dual X-ray Absortiometry) central (cuello de fémur y verte1,7,10 bral) . Sus resultados se informan en cifras estadísticas (T-score usa la población adulta joven “25 años” de referencia y Z-score usa poblaciones de igual edad, sexo y raza). Clasificación de OP en mujeres según la DMO (OMS) Normal T-score > -1DE Osteopenia T-score ≤ -1 y ≥ -2,5 Osteporosis T-score < -2,5 OP establecida T-score < -2,5 + Fx por fragilidad Actualmente disponemos de una herramienta para valorar el 12 riesgo de Fx desarrollada por la OMS, el FRAX , disponible en la Web. Tiene la ventaja de diferenciar entre los distintos países, incluyendo los FR de Fx principales, incluido DXA e informa del riesgo de Fx a los 10 años. Su inconveniente principal es que no especifica cuándo se considera riesgo bajo, medio o elevado, debiendo especificarse en cada país. En España no hay recomendaciones al respecto, pero otros países como Canadá, consideran bajo riesgo <10%, modera 13 do 10-20% y elevado >20% . La Rx convencional tiene su utilidad para la detección de 3,6,7,9 1 fracturas y no para diagnosticar OP y la analítica es 3,9 recomendable para descartar OP secundaria . Recomendaciones no farmacológicas: 1-11 Indicadas en cualquier paciente con OP o con FR . Dieta: adecuada para mantener un adecuado IMC, rica en calcio y 6 vitamina D. Exposición solar moderada . Ejercicio físico: una actividad física moderada como caminar 30 minutos 3 días por semana es suficiente. Prevención de caídas: corregir problemas visuales y 9 neurológicos, evitar obstáculos, revisar medicación (sobre

198

todo psicofármacos). Otros: consejo antitabaco, moderación del consumo de alcohol. Fármacos para prevenir fracturas: (ver tabla 29.5) Recomendados en prevención 2ª de fracturas por fragilidad 1-8 a7-11 (FF) y controvertidos en prevención 1 . Existe mucha discrepancia entre las sociedades científicas, la mayoría de los estudios se han realizado en países de elevada incidencia de Fx de cadera y muchas de las recomendaciones se realizan en base a datos de DMO que no es el mejor predictor de Fx. 3 3 Calcio (0,6-1,2 g/d ) y Vitamina D (400-800 U/d ) se recomienda a aquellos que no lo toman en cantidad suficiente (tabla C). Bifosfonatos (BF): los únicos con demostrada utilidad en a a1,2,7,8 prevención 2 y 1 . Alendronato y risedronato son de 1-8 elección cuando están indicados . Ibandronato, más 14 reciente, no ha demostrado reducir Fx de cadera . Otros fármacos como denosumab, raloxifeno, ranelato de estroncio, y teriparatide son de uso restringido y no han a 7-9 demostrado su eficacia en prev. 1 (pacientes sin Fx) . Seguimiento: Fundamental respecto a la adherencia al tto y controvertido la monitorización de la respuesta al mismo mediante DXA (al 3, menos 2 años de tto) . El tto no debe prolongarse más de 5 años, pues una mayor 7,20 duración no produce mejores resultados . Derivación: Valorar derivación (Reumatología) los casos de OP en varones, mujeres premenopáusicas, OP secundaria y casos 3 especiales (falta de respuesta al tratamiento, etc.) ICD9: 733.00- Osteoporosis. Alimentos ricos en calcio (mg Ca++/mg o ml)1 Leche (240mg/200ml), yogurt (250mg/125g), queso (200mg/45g), pan blanco (200mg/120g), sardinas en aceite (300mg/60g), otros: otros pescados, acelgas, espinacas, frutos secos, naranjas. Fuentes de vitamina D8 Exposición a la luz solar (síntesis cutánea). Alimentos: pescado de mar (sardinas), cereales, higado, yema de huevo. En ancianos la eficacia de la síntesis de vit D está disminuida.

199

INDICACIONES Elección; únicos q han mostrado prevenir Fx cadera y utilidad prev 1ª; OP 2ª por corticoides15. Alendronato (coste/efecti). Risedronato (↓E2ºGI) ♀ posmenopáusicas Prevención 2ª como alternativa ♀ posmenopáusicas Prevención 2ª de FVc (alternativa)

E 2º/ CONTRAINDICACIONES E2º: Gastrointestinales (GI), Osteonecrosis mandibular16 C: Hipocalcemia, IR (FG<30ml/ min), Enf. esófago significativa E2º: GI, ETV, Síndrome DRESS C: Fenilcetonuria, ERC 3B a 5 E2º: Sofocos, ETV C: AP ETV, IH, IR, ♂ y ♀ premenopausicas C: IR (FG<30), Hipercalcemia, enf. óseas metabólicas o tumorales

ADMINISTRACIÓN Oral diaria o sem. Tragar solos con ≥100 ml agua, evitar decúbito en ≥30 min. Oral diaria 2h tras cena Oral diaria

200

♀ con OP establecida (prev 2ª), Inyectable sc diaria casos muy seleccionados (especiaNo más de 18 lizada). Efec largo plazo desconoci. meses CALCITONINA E2º: Reacc locales, GI ♀ Prev 2ª. Última opción ; fase Nasal, inyectable aguda, dolor por FVc C: alergia proteínas de pez THS E2º: mastalgia, ↑ca mama,ETV, CI Oral, transdérmica ♀ Síntomas climatéricos < 50 años. Relación R/B desfavorable para OP C: Hª ca mama o ETV, Hepatitis MÁS RECIENTES: Zoledronico es un BF de uso i.v. en caso de intolerancia a BF oral, Denosumab (Prolia®) es un anticuerpo monoclonal con acción sobe los osteoclastos, de uso s.c., a considerar cuando no se tolera/no respuesta a BF14 THS: terapia hormola sustitutiva; FVc: fractura vertebral por compresión; E2º:efectos secundarios; C: contraindicaciones; Fx: fractura; GI: gastrointestinal; FG: filtrado glomerular; ETV: enfermedad tromboembólica venosa; AP: antecedentes personales; ♀: mujeres; ♂:hombres; IH, IR: insuficiencia hepática, renal; R/B: relación riesgo/beneficio; CI: cardiopatía isquémica; Hª: historia; DRESS: drug rash with eosinophilia and sistemic symptoms

TERIPARATIDE

RANELATO DE ESTRONCIO17 RALOXIFENO

BIFOSFONATOS

Tabla 29.5: Tratamiento farmacológico para prevenir fracturas

Algoritmo 29.1. Valoración del riesgo de Fractura Factores a tener en cuenta:  Edad  Fracturas previas  Osteoporosis  Riesgo de caidas

Riesgo de caídas: (existen pocas escalas validadas): edad>80años, AP caída obstáculos, deterioro sensorial (s.t. visual), funcional (osteomuscular) y/o cognitivo, fármacos (psicofármacos..)

Pacientes sin fractura (Fx) Prevención primaria

Pacientes con fractura (Fx) Prevención secundaria

Edad <60años

Fx Periférica

Edad >75 a Edad 60-75 a

Múltiples FR o enfer que pueden causar OP 2ª

Fx vertebral Fx cadera

≥ 1 FRP o enf que pueden causar OP 2ª

Presencia de FR o >75 años en ausencia de otras causas

≥ 2 FRP o enf que pueden causar OP 2ª

No

Si Tto farmacológico DXA no necesaria

DXA Recomendaciones no farmacológicas DXA no indicaca

T-score ≥-2,5

T-score < -2,5

FRP: Factores de riesgo principales de fractura: 1- Fx de cadera en familiar de 1er grado con edad<75 años; 2- AP de Fx no diafisaria con >50 años; IMC<19. La decisión del tto farmacológico debe basarse en el riesgo global de Fx, a mayor riesgo mayor beneficio.

201

BIBLIOGRAFÍA: 1. The Scottish Intercollegiate Guidelines network. Management of osteoporosis, June 2003. Guideline Nº 71: 1-50. www.sign.ac.uk/guidelines/fulltext/71/index.html (cos 10/12/08) 2. National Institute for Clinical Excellence (NICE). Alendronate, etidronate, risedronate, raloxifene and teriparatide for the secondary prevention of osteoporotic fragility fractures in postmenpausal women (amended). January 2011. CG 161 ; 1-99. http://guidance.nice.org.uk/TA161/Guidance/pdf/English(1/5/12) 3. CSK (Clinical Knowledge Summary). National Library of Health, National Health Service. Osteoporosis- treatment. Last revised in November 2010. http://www.cks.nhs.uk/home (cons.10/05/12) 4. National Guideline Clearinghouse. Management of osteoporosis in postmenopausal women: 2006 position statement of The North American Menopause Society. http://www.guideline.gov/summary/summary.aspx?doc_id=9399 &nbr=005035&string=osteoporosis (consultado 10/12/08) 5. National Guideline Clearinghouse. Diagnosis of osteoporosis in men, premenopausal women, and children. 2004. http://www.guideline.gov/summary/summary.aspx?doc_id=6567 &nbr=004129&string=osteoporosis (consultado 12/12/08) 6. Grupo de trabajo de menopausia y postmenopausia. Guía de practica clínica sobre la menopausia y postmenopausia. Barcelona: Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia, Asociación Española para el estudio de la menopausia, Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria y Centro Cochrane Iberoamericano; Mayo, 2004:45-72. http://www.cochrane.es/files/GPC-menopausia-definitiva.pdf 7. INFAC. Información Terapéutica de la Comarca. Internet Osakidetza. Osteoporosis postmenopáusica, estamos previniendo las fracturas? Noviembre-diciembre 2006:1-6. www.osasun.ejgv.euskadi.net/r52478/es/contenidos/informacion/infac/es_1223/adjuntos/infac_v14 n10.pdf (consultado 18/12/08) 8. Dirección general de farmacia y producto sanitarios. Recomendaciones para la valoración y tratamiento de la osteoporosis primaria en mujeres de la comunidad de Madrid. Consejería de sanidad, 2007:1-96. www.madrid.org/cs/Satellite?cid=1142391829172&language=es &pageid=1160997275605&pagename=PortalSalud%2FCM_InfP ractica_FA%2FPTSA_pintaGenericoInfPractica&vest=11563299 14024 (consultado 20/12/08)

202

9. NICE. Osteoporosis- primary prevention: alendronate, etidronate, risedronate, raloxifene, and strontium ranelate for the primary prevention of osteoporotic fragility fractures in postmenopausal women. Appraisal consultation document. March 2007. http://www.nice.org.uk/ (consultado 16/12/08) 10. Mayo Foundation for Medical Education and Research. Bone density test: Measure your risk of osteoporosis. October 2005. http://www.mayoclinic.com/ (consultado 22/12/08) 11. World Health Organisation Fracture Risk Assessment Tool. Online Calculation Tool. www.shef.ac.uk/FRAX/ (cons 6/04/12) 12. British Columbia. Osteoporosis: diagnosis, treatment and fracture prevention- Guidelines and protocols, advisory committee. May 2011; 1-15. (cons 12/05/12) http://www.bcguidelines.ca/guideline_osteoporosis.html 13. UpToDate Medicine. On-line version 2012. http://www.uptodate.com (consultado 12/05/12) 14. El ojo de Markov. Osteoporosis ¿Se repite la historia?. Nº 3, Febrero 2004. Taucino. Gerencia Regional de Salud de Castilla y León. (consultado 12/12/08) http://www.infodoctor.org/rafabravo/markov/markov_3.pdf 15. NPS. Rational Assessment of Drug and Research (RADAR). Alendronate for osteoporosis in people at high risk of fracture. February 2007. http://www.npsradar.org.au/site.php?page=1&content=/npsradar /content/alendronate.html (consultado 19/12/08) 16. NPS. Prescribing Practice Review 39. Preventing osteoporosis and reducing fracture risk. September 2007. http://www.nps.org.au/site.php?content=/html/ppr.php&ppr=/reso urces/Prescribing_Practice_Reviews/ppr39 (consulta12/12/08) 17. NPS. Incidence and avoidance of osteonecrosis of the jaw associated with use of Bifosfonatos. Dezember 2007. www.nps.org.au/resources/content/BisphosphonateInducedONJ. pdf (consultado 17/12/08) 18. Ranelato de Estroncio. Hoja de evaluación de Medicamentos de Castilla-La Mancha. Vol VI, nº 3/2006. Web: http://www.osanet.euskadi.net (consultado 22/12/08) 19. Teriparatida. Ficha de Nuevo Medicamento a Examen nº 88/2004. Comité de Evaluación de Nuevos Medicamentos de Euskadi. Web: http://www.osanet.euskadi.net (cons. 12/12/08). 20. Food and Drug Adminestration (FDA), panel of members of the advisory committee. Biphosphonate long term use. September 2011. http://www.fda.gov/ (consultado 20/05/2012).

203

30. GOTA E HIPERURICEMIA Elia Cristina Navarro Suárez, Noviembre 2011 Definición: La gota es una patología ocasionada por el depósito de cristales de urato monosódico (producto final del metabolismo de las purinas) en líquido sinovial, tejido conectivo y tracto urinario. Se asocia a hiperuricemia (≥6.8 mg/dl); sin embargo, la crisis gotosa aguda se puede presentar sin hiperuricemia y la hiperuricemia no siempre produce 1,2,3 gota . Epidemiología y causas: Se estima una prevalencia de 0,5-1% en adultos; aumenta 2 con la edad hasta superar el 3% en mayores de 65 años . 3 Es más frecuente en hombres (3.6/1) . La hiperuricemia es el principal factor de riesgo para desarrollar gota, usualmente por disminución de la excreción renal de urato (90%), o por exceso de producción (10%), y 3 ocasionalmente el mecanismo es mixto . La hiperuricemia es con frecuencia multifactorial, habiéndose relacionado con enfermedades cardiovasculares, diabetes, obesidad, síndrome metabólico, fármacos (diuréticos, aspirina a dosis bajas, ciclosporina), con una dieta rica en purinas (parti1,4 cularmente carne y marisco), y consumo de alcohol . Clínica: En la fase inicial se producen ataques agudos intermitentes de artritis de máxima intensidad en 24 horas, de 7-10 días de duración, resolviéndose espontáneamente, con periodos 1 asintomáticos entre ellos . Afecta principalmente a articulaciones acrales de los miembros inferiores (1ª metatarso1,4 falángica o podagra, tarso, rodilla) . La 2ª fase, gota tofácea crónica, puede ocurrir en tratamientos inadecuados, manifestándose como ataques poliarticulares, y depósitos de cristales (tofos) en tejidos 1 blandos y articulaciones . Diagnóstico y diagnóstico diferencial: El diagnostico, idealmente debe confirmarse localizando 1,3 cristales de urato (en líquido sinovial o tofos) , no obstante,

204

si la clínica es clara el diagnóstico puede sustentarse en los 3,5 siguientes criterios (≥6 criterios) : 3,5 Criterios diagnósticos de gota (≥6 criterios) Más de un ataque de artritis aguda Máxima inflamación desarrollada en un día Ataque de artritis monoarticular Enrojecimiento articular Podagra unilateral Artritis unilateral del tarso Sospecha o confirmación de tofo Hiperuricemia Hinchazón asimétrica articular en examen Rx Quistes subcorticales sin erosiones en Rx Cultivo negativo en líquido articular La punción y análisis del líquido sinovial es imprescindible cuando existen dudas diagnósticas o sospecha de artritis 3 séptica . En el diagnóstico diferencial de episodios agudos de gota podemos incluir artritis por depósito de pirofosfato cálcico deshidratado (pseudogota), de hidroxiapatita (tendinitis 1 cálcica), artritis séptica y artritis reumatoide . Tratamiento: Medidas generales: reducir el sobrepeso, no fumar y evitar dietas ricas en carnes, mariscos y alcohol. Valorar 1,4,6-8 necesidad del tratamiento con diuréticos tiazídicos . En episodios agudos, el reposo articular y la aplicación de frío 4,8 local pueden ser útiles . Tratamiento del ataque agudo de gota: 1) Antiinflamatorios no esteroideos (AINES): son de 1ª elección. Suelen usarse los más potentes (indometacina 50mg/8h, naproxeno 500 mg/12h, diclofenaco 50 mg/8h), aunque no hay diferencias demostradas entre 1,4,6,9,10 . Reducir dosis a las 72h. ellos 2) Colchicina: alternativa a los AINES. Inicialmente 1 mg seguidos de 0.5 mg tras una hora. Continuar con dosis bajas (0,5 mg/8-12h) a partir del día siguiente, son tan eficaces como las dosis clásicas y provocan menos 3,10 efectos secundarios .

205

3) Glucocorticoides: si contraindicación o falta de respuesta a AINES/colchicina, habiéndose descartado previamente infección articular. Prednisona oral 30-50mg/día (o 4,6,8-10 equivalente) o triamcinolona intra-articular 40mg . Profilaxis episodios de inflamación aguda: La gota es una enfermedad prevenible y curable, basta con bajar la uricemia por debajo del nivel de saturación en los 1 tejidos para evitar recurrencias (<6 mg/dl) . 1) Alopurinol: indicado en ataques recurrentes de gota (≥2 al año), o en pacientes con tofos, urolitiasis, deterioro función renal o en tratamiento con diuréticos. Dosis inicial 100mg/día (1/2 en ancianos o insuficiencia renal), con control analítico cada 3 meses aumentándose en 100mg si es necesario hasta dosis óptima (uricemia <6mg/dl), normalmente 300 mg/día (dosis máxima (900 3 mg/día) . Iniciar el alopurinol 1-2 semanas tras el cese de 3,7 la artritis . Los pacientes que ya lo toman no deben 3,8 suspenderlo durante el episodio agudo . Al inicio debe prescribirse con colchicina 0,5-1 mg/día (≥ 6 meses, 1 año en ptes con tofos), o dosis bajas de AINES en 1,4,6-9,12 pacientes con intolerancia a colchicina . 2) Febuxostat: en pacientes con intolerancia o contrain1,3,13 . Dosis inicial 40-80 mg/ día, dicación a alopurinol pudiéndose aumentar a 120 mg/día tras 2-4 semanas si 1,3,10,13 la uricemia es mayor de 6 mg/dl . 3) Uricosúricos (benzbromarona): de uso actual limitado (2ª línea) en pacientes <60 años hipoexcretores de ac. urico 1,8,11 (<800 mg/día), sin urolitiasis . Hiperuricemia asintomática: no existen evidencias actuales que avalen el tratamiento hipouricemiante en 13 pacientes sin gota . 3

Criterios de gravedad/derivación/ingreso hospital :  Sospecha de artritis séptica (urgencias).  Diagnóstico dudoso, o sospecha de enfermedad sistémica (artritis reumatoide, conectivopatías).  Embarazo, o menores de 25 años de edad.  Falta de respuesta al tratamiento habitual, o síntomas extraarticulares (urolitiasis, tofos). ICD9: Gota 274

206

Bibliografía: 1. TuhinaNeogi, M.D., Ph.D. Gout. The New England Journal of Medecine. February 2011;364:443-52. 2. Zhang W., Doherty M., Pascual-Gomez E., Bardin T., Barskova V., Conaghan P. et al. EULAR evidence-based recommendations for gout. Part 1: Diagnosis. Report of a task for international Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT). Annals of the Rheumatic Diseases. 2006;65:1301-11. 3. Clinical Knowledge Summary (CSK). National Library of Health, National Health Service (NHS).Gout. Last revised in Novembrer 2007. Disponible en www.cks.nhs.uk/home (cons 3/07/ 2011) 4. Pérez Ruiz F., Herrero Beites A.M., Ruiz López J. Artritis microcristalinas. Medicine. 2009;10(33):2205-10 5. Criterios clínicos y clasificación de enfermedades reumáticas. Sociedad Española de Reumatología. (cons 3/07/ 2011) www.ser.es/practicaClinica/Criterios_Diagnosticos.php 6. Zhang W., Doherty M., Bardin T., Pascual-Gomez E., Barskova V., Conaghan P., et al. EULAR evidence-based recommendationsfor gout. Part 2: Management. Report of a task for international Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT). Annals of theRheumtic Diseases. 2006;65: 1312-24. 7. Michael A Becker, MD. Prevention of recurrent gout. Uptodate Medicine online. Last literature review version 19.1: enero 2011. www.uptodate.com (consultado en junio de 2011) 8. Kelsey M. Jordan, J. Stewart Cameron, Michael Snaith, Weiya Zhang, Michael Doherty, Jonathan Seckl, et al. British Society for Rheumatology and British Health Professionals in Rheumatology Guideline for the Management of Gout. Rheumatology. 2007;46:1372-4. 9. Pérez Ruiz F. Tratamiento de la gota: reflexiones desde el studio GEMA. Reumatología Clínica. 2008;8 Suppl 3:41-4. 10. Michael A Becker, MD. Treatment of acute gout. Uptodate Medicine online. Last literature review version 19.1: enero 2011. www.uptodate.com (cons 30/07/ 2011) 11. F. Pérez Ruiz. Gota: pasado, presente y futuro. Reumatología Clínica. 2011;7(4):217-9. 12. NICE Guidance. Febuxostat for the management of hiperuricaemia in people with gout. December 2008. www.nice.org.uk/guidance/index.jsp?action=byID&o=12101 (consultado en junio de 2011) 13. Michael A Becker, MD. Asymptomatic hyperuricemia. Uptodate Medicine online. Last literature review version 19.2: mayo 2011. www.uptodate.com (consultado en julio de 2011)

207

31. ACUFENOS Ana Palma Amaro, Febrero 2012 Definición/ Epidemiología: Percepción de sonidos no deseados, dentro de la cabeza, en ausencia de fuente externa que los origine. Según la OMS los problemas auditivos se encuentran entre las 10 principales cargas de salud en países con nivel de 1 ingresos medio-alto . En España el 7% de la población a 2 consultado alguna vez en atención primaria por este motivo . Uno de cada cinco adultos jóvenes (< 40 años) tiene tinnitus 1 o pérdida de audición . La prevalencia es de 10-15% en la población general, aumenta con la edad y es mayor en hombres y en nivel 1 socio-económico bajo . 3,4

Etiología : Según sus características podemos agruparlos en:  Acúfenos subjetivos (no perceptibles por el examinador): son los más frecuentes, 90-95%. De estos, el 90% responden a una causa otológica (presbiacusia, otosclerosis, Ménière, barotrauma, neurinoma del acústico), el 33% se deben a arteriosclerosis, 10% ototoxicidad por fármacos (AINES, diuréticos, aminoglucósidos, eritromicina, doxiciclina, cisplatino, mercurio, plomo), y un 5-10% son de causa neurológica (migraña, esclerosis múltiple, epilepsia).  Acúfenos objetivos o somatosonidos: suponen el restante 5-10% de los casos, el examinador puede escucharlos. Pueden ser pulsátiles (sincrónicos con ritmo cardíaco): de origen arterial (estenosis carotídea como causa más frecuente, fistulas, malformaciones arteriovenosas, aneurismas, neovascularización, Paget, etc.), venoso (hipertensión intracraneal benig-na, bulbo yugular prominente), masas en el cuello (glomus, bocio, quiste cervical, neoplasia que comprimen carótida) o causas sistémicas (HTA, hipertiroidismo, arritmias, embarazo). Los no pulsátiles o mioclonias (tecleo máquina de escribir), suelen deberse a contractura masetera, pero debe descartarse esclerosis múltiple, afectación cerebelosa o tronco-encefálica.

208

Valoración clínica: Una adecuada historia y examen físico orientarán sobre las causas posibles y la necesidad de ampliar estudio, habitualmente en el ámbito de consulta especializada. Con esta valoración clínica trataremos de discernir si se trata de acúfenos subjetivos o por el contrario objetivables por el examinador, si es pulsátil, si su inicio es súbito o progresivo, si es unilateral o bilateral, si existió exposición a ruidos excesivos o a fármacos ototóxicos, y si se asocian otros síntomas auditivos (hipoacusia) y/ o neurológicos. El examen físico se centrará en la otoscopia, y un examen minucioso de la cabeza y el cuello, que incluya la valoración de los pares craneales, la articulación temporomaxilar y auscultación cervical y periauricular si hay sospecha de un acúfeno pulsátil. La acumetría tonal con diapasón es factible de realizar en atención primaria, permitiendo diferenciar hipoacusia neurosensorial o de transmisión. 3,5

Diagnóstico : En ocasiones una valoración clínica detallada nos lleva al diagnóstico: tapón de cerumen, ototubaritis, presbiacusia, etc. Pero la mayoría de las veces estaría indicado realizar pruebas complementarias, como audiometria, timpanometría, TAC o RMN, estudios vasculares (eco-doppler, angiografía), EEG, etc. A pesar de todo, muchas veces no se llega a un diagnóstico definitivo. Tratamiento: En los casos de acúfenos secundarios a causa tratable, se instaurará tratamiento etiológico. En el resto de los casos el objetivo será disminuir la ansiedad que provoca en el paciente, dar mensajes 2 positivos y un consejo estructurado basado en educación/ 5,6 5,7 información . La terapia cognitivo-conductual es eficaz . 5 Tecnicas estimulación auditiva son recomendables (nivel de evidencia II) para la reducción del impacto del tinnitus. Como técnicas de enmascaramiento o de compensación, pueden utilizarse dispositivos MP3, radios, audífonos o

209

implantes cocleares. También existen disponibles técnicas 8,9 de estimulación transcraneal . 5,7,11-13 Fármacos : varios han sido propuestos, pero sin eficacia demostrada. Los psicofármacos están indicados cuando existe comorbilidad psiquiátrica importante, especialmente depresión o insomnio que pueden exacerbar los acúfenos. Son susceptibles de manejo en atención primaria los siguientes casos:(6) a) Acúfenos subjetivos con hipoacusia de conducción debida a causa muy evidente (tapón de cerumen, otitis media aguda). En estos casos los acúfenos desaparecerán al tratar adecuadamente la causa. b) Acúfenos subjetivos con hipoacusia neurosensorial cuando puede ser atribuida a presbiacusia de forma razonable (personas de edad avanzada con hipoacusia progresiva, bilateral, no pulsátil, con otoscopia normal, etc.). 2,6

Criterios de derivación : Todos los casos de acúfenos objetivos. Acúfenos subjetivos en los siguientes supuestos: a) Con hipoacusia de conducción cuando no puede identificarse/tratarse adecuadamente la causa en atención primaria. b) Con hipoacusia neurosensorial unilateral. c) Asociada con hipoacusia neurosensorial bilateral con sospecha de trauma acústico laboral o por tóxicos/fármacos. d) Aquellos de causa incierta o de manejo difícil en atención primaria. ICD-9: 388.3 zumbido

210

ANEXO: THI (Valoración incapacidad provocada por 14 tinnitus) Por culpa o consecuencia de su acufeno … 1 ¿Le resulta difícil concentrarse? 2 ¿Le cuesta oír a los demás? 3¿Se enoja? 4¿Le produce confusión su acúfeno? 5 ¿Se encuentra desesperado? 6¿Se queja mucho por tenerlo? 7 ¿Tiene problemas para conciliar el sueño? 8 ¿Cree que su problema es insolucionable? 9 ¿Le interfiere su vida social (salir a cenar, al cine)? 10 ¿Se siente frustrado por su acúfeno? 11 ¿Cree que tiene una enfermedad incurable? 12¿Su acúfeno le impide disfrutar de la vida? 13¿Le interfiere en su trabajo o tareas del hogar? 14¿Se siente a menudo irritable por su culpa? 15¿Tiene dificultades para leer por su culpa? 16¿Se encuentra usted triste debido a su acúfeno? 17¿Le crea tensiones/interfiere sus relaciones sociales? 18¿Le dificulta su atención en cosas distintas al acúfeno? 19¿Cree que su acúfeno es incontrolable? 20¿Se siente a menudo cansado por su culpa? 21¿Se siente deprimido por culpa de su acúfeno? 22¿Se siente ansioso por culpa de su acúfeno? 23¿Cree que su problema de acúfenos le desborda? 24¿Empeora su acúfeno cuando tiene estrés? 25¿Se siente usted inseguro por culpa de su acúfeno? CONTESTA :SI : 4 puntos, A VECES: 2 puntos NO: 0 punt INCAPACIDAD: LEVE 18-36, MODERADA 38-56, GRAVE 58-100 puntos

211

Bibliografía: 1.

2.

3.

4. 5.

6. 7.

8.

212

Hasson D, Theorell T, Westerlund H, Canlon B. Prevalence and characteristics of hearing problems in a working and nonworking Swedish population. J Epidemiol Community Health2010;64:453-60 http://jech.bmj.com/content/64/5/453.short (consultado el 02/02/20012) Saez-Jimenez R, Herráiz-Puchol C. Acúfenos: guía clínica en atención primaria. Medicina Familiar. junio- 2006;vol.8(3)190-6 http://www.medigraphic.com/pdfs/medfam/amf2006/amf063h.pdf (consultado el 02/02/20012) Herraiza C, Aparicio JM. Claves diagnósticas en los somatosonidos o acúfenos pulsátiles. Acta Otorrinolaringol Esp.2007;58(09):426-33. http://www.elsevier.es/es/revistas/acta-otorrinolaringologicaespa%C3%B1ola-102/claves-diagnosticas-los-somatosonidoso-acufenos-pulsatiles-13112013-revision-2007 (consultado el 2/2/12) Acúfenos o tinnitus.Guia Clínica Fisterra 2007;7(24) http://www.fisterra.com/guias2/acufenos.asp (consultado el 8/2/20012) Biesinger E, Del Bo L, De Ridder D, Goodey R, Herraiz C, Kleinjung T et al. Algorithm for the diagnostic & therapeutic management of tinnitus.TRI Tinnitus Clinic Network august 2008. www.tinnitusresearch.org/en/documents/downloads/TRI_Tinnit us_Flowchart.pdf (consultado el 09/01/20012) Clinical Knowledge Summary (CSK). National Library of Health, National Health Service (NHS). Tinnitus. Last revised in April 2010. http://www.cks.nhs.uk/tinnitus/ (consultado 07/02/20012). Hoare, Derek J, Victoria L, Kowalkowski BA, Sujin Kang MA, Deborah A et al. "Systematic review and meta-analyses of randomized controlled trials examining tinnitus management. The Laryngoscope, 2011; 121(7):1555-64. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/lary.21825/full (consultado el 19/01/20012) Kleinjun J, Langguth B. Strategies for enhancement of transcranial magnetic stimulation effects in tinnitus patients. In Tinnitus J.2009;15(2):154-60 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20420340 (consultado el 15/01/20012)

9.

10.

11.

12. 13.

14.

Anders M, Dvorakova J, Rathova L, Havrankova P, Pelcova P, Vaneckova M et al. Efficacy of repetitive transcranial magnetic stimulation for the treatment of refractory chronic tinnitus: a randomized, placebo controlled study. Neuroendocrinol lett 2010;31(2)238-49. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20424590 (consultado el 15/01/20012) Fioretti A, Eibenstein A, and Fusetti M. "New trends in tinnitus management." The Open Neurology Journal 5(2011):12-17 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3085173 (consultado el 22/01/20012) Azevedo A, Figueiredo R. Tinnitus treatment with drugs. OTOSUL, Otolaryngol2009 http://www.scitopics.com/Tinnitus_treatment_with_drugs.html. (consultado el 15/01/20012) Uptodate Medicine, online 2012. Tinnitus. www.uptodate.com (consultado 30/01/ 2012) Smith P F, Darlington C. Drug treatments for subjective tinnitus: serendipitous discovery versus rational drug design. Current opinion in investigational drugs, 2005. 6(7):712-16. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16044667 (consultado el 15/01/20012) Peña-Martínez A. Evaluación de la incapacidad provocada por el tinnitus: homologación lingüística nacional del tinnitus hándicap inventory (THI).Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello, 2006;66:233-3 http://www.sochiorl.cl/indices/pdfs/66-3/09.pdf (consultado el 17/01/20012)

213

214