Universidad San Carlos de Guatemala Facultad de Ciencias Médicas Fase I. Segundo año Unidad Didáctica de Fisiología Dra. Rodas
CASO CLÍNICO No. 3 NEFROLOGÍA
Jorge José Anleu Flores Rubén Arturo Castillo Chávez Andrea Moreno Jelkmann Diego Alejandro Anleu A nleu Gil Fátima Bernardette Ortiz Lara Ramses Ghodar Sauter Figueroa Luis Alfredo Galindo García Guatemala 7 de agosto del 2013
201021622 201021672 201010081 201119352 201210128 201210217 201210366
CASO CLÍNICO No.3 NEFROLOGÍA 1. Presentación del caso clínico: Varón de 26 años de edad que acude a la consulta por presentar desde hace 10 días un dolor sordo en la región lumbar, no irradiado, de características inflamatorias. Entre sus antecedentes personales no se encuentran patologías crónicas de interés ni intervenciones quirúrgicas. Su madre ha sido trasplantada de riñón hace 6 años tras 7 años de hemodiálisis por una poliquistosis renal. En la exploración se encuentra a febril, con una presión arterial de 135/82 mm/Hg y se observa una contractura muscular a nivel lumbar con puño percusión renal positiva. El resto de la exploración clínica es normal. En una tira de orina se objetiva hematuria. Con la sospecha clínica de cólico renoureteral, se inicia tratamiento de N-butilbromuro de hioscina. 10 mg/8 horas y diclofenaco 50 mg/8 horas y se solicita radiografía de abdomen, bioquímica sanguínea, sistemática y sedimento de orina y orina de 24 horas con aclaramiento de creatinina. Acude a las 72 horas por empeoramiento de los síntomas, con dolor más intenso que le despierta por la noche. En la exploración de puño percusión renal es claramente positiva, se mantiene a febril y la tensión arterial es 140/92 mm/Hg que se relaciona con el dolor. Se solicita radiografía abdominal urgente que se informa como aumento de silueta renal bilateral con borramiento de las líneas del psoas. Se realiza ecografía abdominal objetivándose varios quistes de pared fina compatibles con poliquistosis renal de adulto. No se observan quistes en páncreas ni en hígado. Se realiza una urografía intravenosa informada como: riñones aumentados de tamaño con sistema intrarenal distorcionado en relación con su patología de base (poliquistosis renal). Se cambia el tratamiento por sulindal 200 mg/ 12 horas por persistencia del dolor con una mejoría significativa del mismo tras 15 días de tratamiento. Los resultados analíticos son:
Hemograma: hemoglobina 16.8 mg/dl, hematocrito 49.5%, leucocitos 7490/µl con fórmula leucocitaria normal, plaquetas 306,000/µl, velocidad de sedimentación 6mml/hora.
Bioquímica plasmática: glucosa: 85 mg/dl, creatinina 1.18 mg/dl, urea 29 mg/dl, úrico 8.5 mg/dl, colesterol total 171 mg/dl, troiglicéridos 99 mg/dl, AST 27 U/L,
ALT 71 U/L, GGT 22 U/L, sodio 140 mEq/L, potasio 4.4 mEq/L, calcio 9.6 mEq/L, fósforo 4.2 mEq/L.
Sistemático y sedimento de orina: normal salvo hematuria moderada. No se aprecia micro albuminuria ni proteinuria.
Aclaramiento de creatinina: 88ml/ min
A los seis días de la última visita se encuentra sin dolor aunque persiste un malestar general inespecífico. La exploración está dentro de los límites normales salvo una tensión arterial de 150/100 mm/Hf que no es explicable por el dolor. Se deriva a consulta de enfermería para valoración inicial de hipertensión arterial secundaria a patología renal y se inicia tratamiento con enalapril 20 mg/24 h por el factor protector a medio plazo sobre la función renal y dieta hipo sódica, con normalización de las cifras tensionales el octavo día del tratamiento.
Dx: La poliquistosis renal autosómica dominante, también denominada poliquistosis renal del adulto.
2. Discusión del caso clínico: a) Presión arterial elevada: Se define a la presión arterial como, la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de las arterias. Cada vez que el corazón late, bombea sangre hacia las arterias. Los riñones sanos limpian la sangre eliminando el exceso de líquido, minerales y desechos. Dentro de los riñones existe la renina, una proteasa que cataliza la conversión de la angiotensinasa en angiotensina I, que a su vez por medio de la enzima convertidora de angiotensina, produce angiotensina II, un péptido que estimula la secreción de aldosterona y la ingesta de agua, aumentando el volumen sanguíneo. Al haber un aumento de volumen del líquido extracelular que aumenta el volumen sanguíneo y a su vez eleva la presión media de llenado circulatorio, aumentando el retorno venoso de sangre hacia el corazón y en consecuencia aumentando el gasto cardiaco y la presión arterial. Cuando hay mucho líquido extracelular y la presión arterial aumenta, este tiene un efecto directo en los riñones aumentando la excreción renal de líquido extracelular y normalizando la presión arterial. La disminución de la actividad renal reduce la capacidad del mismo de la excreción de sal, y de esta manera se eleva la presión arterial.
b) Puño percusión renal de Murphy: El puño de percusión de Murphy, consiste en golpear levemente la fosa lumbar con el puño cerrado, estando el paciente sentado con la cabeza hacia delante, si se produce un dolor agudo y profundo tiene origen renal. Dolor sordo en la región lumbar: El dolor causado por los riñones se suele sentir en el flanco de la zona, que se encuentra en la parte trasera, justo en el borde inferior de las costillas en ambos lados de la columna vertebral. El dolor en los riñones por lo general es agudo, grave, y se produce en ondas. Los riñones están situados a la izquierda ya la derecha de la columna directamente por encima de las caderas. El dolor de una infección en los riñones por lo general se produce cerca de la misma zona, aunque puede irradiar hacia el exterior lo que complica el diagnóstico. El dolor o sensibilidad puede deberse a una infección o podría estar relacionado con algún tipo de daño a los propios riñones.
c) Cólico renoureteral Se denomina cólico nefrítico al dolor que se origina por la obstrucción aguda a nivel del riñón o de las vías urinarias, produciendo una distensión retrógrada del sistema calicial. Es un síndrome doloroso, paroxístico, que se produce por alteraciones mecánicas o dinámicas del flujo urinario que ocasionan una hiperpresión y distensión de la vía urinaria y que cursa con un intenso dolor renoureteral de carácter agitante. La prevalencia estimada de cálculos urinarios en la población general es de un 12%, apareciendo el primer episodio de cólico nefrítico, generalmente, entre los 30 y los 50 años. El 25% de los pacientes con cólicos renales por litiasis tiene antecedentes familiares de urolitiasis.
Patogenia: • 1ª fase: duración de 60 a 90 minut os. Incremento de la actividad de prostaglandina E2 y prostaciclina, que provocan una vasodilatación preglomerular e inhibición de ADH, por lo que aumenta el flujo sanguíneo renal (FSR) y la presión ureteral (PU). Dolor por distensión de la cápsula renal. • 2ª fase: hasta las 5 horas. Disminuye el FSR por vasoconstricción y se mantiene la PU. • 3ª fase: a partir de las 5 horas. Disminución de FSR y de PU por disminución del filtrado glomerular y reflujos pielovenosos y pielolinfáticos. La cascada de acontecimientos de las fases 2ª y 3ª que desembocan en una disminución de la PU, se asocian a una mejoría espontánea de los síntomas.
Los síntomas característicos son:
-Cuadro doloroso: súbito, tipo cólico y de intensidad creciente localizado en fosa lumbar. Su intensidad no varía con los movimientos corporales ni se alivia con el reposo. La duración es variable, desde unos minutos hasta varias horas. -Irradiación: Litiasis proximal: hacia genitales externos: testículo ipsilateral, labios mayores. Litiasis media: hacia punto de McBurney (diagnóstico diferencial con apendicitis). Litiasis distal: síntomas miccionales irritativos (disuria, polaquiuria, urgencia, tenesmo).
-Hematuria macroscópica, ocasionada por la fricción que el cálculo realiza sobre el epitelio que recubre el tracto urinario. No siempre está presente. -Cuadro vegetativo importante (náuseas, vómitos, sudoración profusa, palidez) que aparece con gran frecuencia y se relaciona con las múltiples conexiones entre los plexos renal, celíaco y mesentérico. Antecedentes familiares y personales de urolitiasis (triplica el riesgo).
Tratamiento: Al paciente del caso clínico se le administro diclofenaco, el cual es un miembro de la familia de los antinflamatorios no esteroideos, los AINES, disminuyen la actividad de las prostaglandinas, por lo que disminuyen el FSR (flujo sanguíneo renal) y, consecuentemente, la PU (presión ureteral). En poder analgésico para el cólico renal agudo son tan eficaces como los opiáceos.
N-butilbromuro de hioscina : Es un medicamento antiespasmódico. La Hioscina N-butil bromuro es un alcaloide de la belladona cuyas propiedades farmacológicas son ampliamente conocidas. Su mecanismo de acción en el SNC no se conoce completamente, pero sí se conoce sus efectos anticolinérgicos que lo hacen efectivo en la disminución de la frecuencia e intensidad de los movimientos de tipo espasmódicos en el TGI. La capacidad de la misma de prevenir vómitos y náuseas provocados por el movimiento se cree que está asociado a la inhibición vestibular que ejerce en el SNC. Existe una contradicción con este medicamento ya que Los fármacos antiespasmódicos no parecen estar justificados ya que la causa del dolor no es el espasmo ureteral, sino el aumento de la presión intraluminal. Estos fármacos no actúan como analgésicos, ni influyen positivamente en la progresión del cálculo, ni urológicas producen la espasmolisis del uréter, por lo que su uso es controvertido a pesar de ser frecuente.
d) Poliquistosis renal del adulto: Es un trastorno renal que se transmite de padres a hijos, en el cual se forman múltiples quistes en los riñones, lo que aumenta su tamaño. La poliquistosis renal (PQR) se transmite de padres a hijos (hereditaria), generalmente como un rasgo autosómico dominante. Si uno de los padres es portador del gen, sus hijos tienen un 50% de probabilidades de padecer el trastorno. La PQR autosómica dominante se presenta tanto en niños como en adultos, pero es mucho más común en estos últimos. Los síntomas generalmente no aparecen hasta una mediana edad. Las personas con PQR presentan múltiples racimos de quistes en los riñones. Se desconoce el factor exacto que desencadena la formación de quistes. Los quistes se originan como dilataciones focales de los túbulos renales; luego pierden la conexión con éstos. En los estadios iniciales de la enfermedad, el parénquima renal tiene una apariencia relativamente normal. En el estadio terminal, los riñones son muy grandes, presentan innumerables quistes llenos de líquido y contienen tan sólo parches aislados de parénquima relativamente normal rodeado de abundante tejido fibroso. El sistema colector se encuentra habitualmente distorsionado. El desarrollo de los quistes renales en la PQRAD comienza desde la etapa embrionaria; estos quistes continúan aumentando de tamaño durante la vida del individuo. Con frecuencia, existe una disminución en la capacidad de concentración de la orina, que puede manifestarse aun desde estadios tempranos de la enfermedad. Esta disminución en la capacidad de concentración puede deberse bien a una alteración de la arquitectura medular por los quistes o bien a un defecto celular directamente relacionado a la alteración de la función de la poliquistina. Algunos estudios han sugerido que el defecto en la capacidad de concentración de la orina y los niveles elevados de vasopresina en sangre pueden contribuir a la quistogénesis. La disminución de la excreción urinaria de amonio puede contribuir a los valores bajos de pH en la orina y a una aciduria hipocítrica que, asociados, predisponen a la formación de cálculos.
Tratamiento: El objetivo del tratamiento es controlar los síntomas y prevenir las complicaciones. La hipertensión arterial puede ser difícil de controlar, pero su control es el aspecto más importante del tratamiento. El tratamiento puede abarcar:
Medicamentos para la presión arterial Diuréticos Dieta baja en sal Cualquier infección urinaria se debe tratar oportunamente con antibióticos.
Es posible que haya que vaciar los quistes que son dolorosos, que estén infectados, que estén sangrando o causen obstrucción. Por lo general, hay demasiados quistes como para que sea práctico extirpar cada uno. Es probable que sea necesario hacer extirpación quirúrgica de uno o ambos riñones. El tratamiento de la enfermedad renal terminal puede incluir diálisis o trasplante de riñón Es por ello que al paciente del caso se le da una dieta hiposódica para evitar el aumento de la presión arterial y enalapril, un medicamento inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina que evita la reabsorción de agua y favore la diuresisi, controlando de esta manera la hipertensión.
Resultados analíticos: a) Hemograma: Los niveles de hemoglobina se encuentran dentro de los normales (13.8-17.2 g/dl), el hematocrito se encuentran dentro del rango (40.7%-50.3%), los leucocitos se encuentra normal, el nivel de plaquetas se encuentra normal, y la velocidad de sedimentación normal (hombres hasta 12mm/hora) globular.
b) Bioquímica plasmática: Nivel de glucosa normal (75-115 mg/ml), el nivel de creatinina se encuentra ligeramente elevado 1.8 mg/dl (normal 0.7-1.5 mg/dl), el nivel de ácido úrico 8.5 mg/dl se encuentra elevado (3-7 mg/dl), el colesterol total es normal (menor a 200 mg/dl), nivel de triglicéridos normal (40-150 mg/dl), nivel de sodio normal (135-140 mEq/L), calcio elevado 9.6mEq/L (normal 2.4 mEq/L) potasio normal (4mEq/L- 5mEq/L), fósforo normal (3.4-4.5 mEq7dl), nivel de urea normal (20-40mg/dl)
c) Sistemático y sedimento de orina: Se encuentra normal, salvo la existencia de una hematuria moderada, producida posiblemente porque los quistes se encuentren dañando las vías o estructuras dentro de los riñones. No existe proteinuria, ni albuminuria lo que indica la ausencia de infección. Examen que evalúa la formación de cristales en la orina. Los cristales están formados por precipitación de sales en orina, a consecuencia de cambios de pH, temperatura y concentración que afectan su solubilidad. Pueden adoptar la forma de cristales verdaderos o presentarse como material amorfo. Su presencia rara vez tiene significado clínico de importancia, pero su correcta identificación es útil para detectar los pocos tipos de cristales que confieren per se una situación patológica como: enfermedades hepáticas, errores congénitos del metabolismo o daño renal causado por cristalización tubular de drogas o sus metabolitos los cristales patológicos o anormales son encontrados sólo en orinas con pH neutro o ácido. En el paciente la sedimentación de orina se encuentra normal, lo que indica un pH normal.
d) Aclaramiento de creatinina: El examen de depuración de creatinina compara el nivel de creatinina en la orina con el nivel en la sangre. El examen ayuda a suministrar información sobre la función renal. Este examen requiere tanto una muestra de sangre como de orina. Se recoge la orina durante 24 horas y luego le toma la muestra de sangre. Las muestras se envían a un laboratorio, donde el especialista mide el nivel de creatinina tanto en la muestra de orina como en la de sangre y mira qué tanta orina se recogió durante las 24 horas. La depuración de creatinina parece disminuir con la edad (cada década corresponde a una 2 disminución de aproximadamente 6.5 ml/min / 1.73 m ). La depuración de creatinina se utiliza para calcular la tasa de filtración glomerular (TFG). La depuración a menudo se mide como milímetros/minuto (ml/min). Los valores normales son:
Hombres: 97 a 137 ml/min. Mujeres: 88 a 128 ml/min.
El paciente del caso clínico tiene un nivel de depuración de creatinina del: 88 ml/min, lo cual se encuentra por debajo de los niveles normales. Razones: La creatinina deriva del metabolismo de la creatina en e l músculo y en menor cantidad de la carne de la dieta, por lo cual la generación de creatinina depende directamente de la masa muscular y en menor proporción del ingreso proteico; por lo que la pérdida de masa muscular, la desnutrición y la restricción proteica puede resultar en una baja generación de creatinina. El aclaramiento de creatinina bajo está en relación con un flujo sanguíneo renal disminuido, shock, deshidratación, hemorragias, insuficiencia cardíaca congestiva, síndrome nefrótico, glomerulonefritis, pielonefretis, mieloma múltiple
Hipertensión arterial, secundaria a patología renal: Los riñones desempeñan un papel importante en el mantenimiento de la presión arterial y la regulación de la aparición de la hipertensión. Mediante el control de la excreción de sodio y agua, determinado por la relación entre el ingreso y pérdida, el mantenimiento del balance equilibrado de esas sustancias contribuye a la regulación del volumen extracelular y volumen sanguíneo. Lo cual tiene una influencia directa sobre el gasto cardiaco, un determinante importante de la presión arterial. El riñón es el encargado de conservar el volumen extracelular manteniendo un volumen neutro de agua y sal. Tras una ingesta importante de agua y sal, se produce
un aumento del gasto cardiaco, de la presión arterial y de la diuresis. Cuando el funcionamiento es normal, la diuresis será la que más aumente, con un discreto aumento del gasto cardiaco y un mínimo incremento de la presión arterial. Cuando existe un aumento de la Presión arterial el riñón aumenta la diuresis y la nutriereis en cantidades suficientes para contrarrestar el cambio inicial de la presión arterial. Alcanzar de nuevo la presión puede llevar entre 5 a 10 días. Mecanismo de balance y sodio: El filtrado glomerular determina la cantidad de Na filtrada, la cual en su mayoría es reabsorbida manteniendo la capacidad de ajuste con un Filtrado glomerular disminuido. El túbulo proximal es el que regula la mayor parte de reabsorción de Na, aproximadamente el 80%, los diurético osmóticos actúan aumentando la carga de Na glomerular y disminuyendo su reabsorción proximal. Sistema de renina angiotensina: Este sistema tiene efectos vasomotores renales y sistemáticos y forma parte del control túbulo-glomerular, su primer componente es la renina, que es una proteasa, que se produce a nivel renal en el componente yuxtaglomerular y ejerce sus efectos a nivel del glomérulo para el trasporte de Na y Cl.
3. Estudios:
a) Radiografía abdominal: Es un examen imagenológico para observar órganos y estructuras en el área abdominal, incluso el bazo, el estómago y los intestinos. Cuando este examen se hace para observar las estructuras de la vejiga y el riñón, se denomina radiografía de RUV (riñones, uréteres y vejiga). Forma en que se realiza: El examen se realiza en la sala de radiología de un hospital o en el consultorio médico por parte de un técnico en rayos X. El paciente se acuesta boca arriba en la mesa de rayos X. El equipo de rayos X se ubica sobre su área abdominal. Y contiene la respiración mientras se toma la radiografía para que la imagen no salga borrosa. El paciente del caso presenta un aumento de la silueta renal bilateral con borramiento de las líneas del psoas, li que sugiere una obstrucción de la ví a excretora.
b) Ecografía abdominal: Una ecografía abdominal es un examen imagenológico. Se utiliza para examinar órganos internos en el abdomen, como el hígado, la vesícula biliar, el bazo, el páncreas y los riñones. Los vasos sanguíneos que van a algunos de estos órganos también se pueden examinar con ultrasonido. El ecógrafo produce imágenes de órganos y estructuras dentro del cuerpo. La máquina emite ondas sonoras de alta frecuencia que reflejan las estructuras corporales. Una computadora recibe estas ondas y las utiliza para crear una imagen. A diferencia de los rayos X o las tomografías computarizadas, este examen no expone al paciente a la radiación ionizante. Durante la ecografía abdominal realizada al paciente del caso, se observan varios quistes de pared fina compatibles con poliquistosis renal del adulto.
c) Urografía intravenosa: Se trata de una prueba radiológica cuyo objetivo fundamental es la valoración de las vías urinarias (riñón, vejiga y uréteres) del aparato urinario. Ha este examen el paciente presenta riñones aumentados de tamaño con sistema intrarrenal distorsionado. Aumento del tamaño del riñón: El riñón sano mide entre 10 y 12 cm, siendo el izquierdo discretamente mayor que el derecho. Se considera significativa una diferencia de longitud entre ambos riñones mayor de 1,5 cm. El tamaño renal se correlaciona con el peso y la talla del paciente. Respecto a la edad, el riñón crece rápidamente desde la infancia hasta los 18 años y disminuye de tamaño a partir de los 50 años conforme se pierde masa renal. Al existir
un aumento de tamaño de los riñones esto puede indicar una obstrucción por la presencia de múltiples quistes renales. Sistema intrarrenal distorsionado: La poliquistosis renal se caracteriza por la formación y el aumento de tamaño de quistes rellenos de fluidos, debido a esto la función renal se deteriora.
4. Evolución:
Paciente acude a la consulta por presentar desde hace 10 días un dolor sordo en la región lumbar no irradiada.
Con la sospecha de cólico renoureteral se inicia tratamiento con N-butilbromuro de hioscina y diclofenaco.
Acude a las 72 horas por empeoramiento de los síntomas, con dolor más intenso.
Teniendo como diagnóstico poliquistosis renal de adulto, se cambia el tratamiento a sulindal, con una mejoría significativa tras 15 días de tratamiento.
A los seis días de la última visita se encuentra sin dolor aunque persiste un malestar general inespecífico.
La exploración se encuentra dentro de los límites normales, salvo una elevada tensión arterial. Por lo que se refiere a consulta de enfermería para valoración inicial de hipertensión arterial secundaria a patología renal. Se inicia tratamiento con enalapril y dieta hipo sódica.
Normalización de las cifras tensionales al octavo día de tratamiento.
5.
Conclusión:
El paciente del caso clínico tiene como diagnóstico poliquistosis renal autosómica dominante heredada de su madre, a quien evoluciono al punto en que se hizo necesario realizarle un trasplante de riñón. Esta enfermedad produjo en el paciente el aumento de tamaño del riñón a causa de una obstrucción, dolores ubicados en la región lumbar, ligera hematuria. Los quistes se encontraban llenos de líquido lo que causaban un daño en el sistema intrarrenal. Secundario y a causa del fallo renal, se produjo en el paciente hipertensión, por lo que se le receto una dieta hipo sódica reduciendo de esta manera el volumen sanguíneo y con ello la presión arterial. Además de enalapril, un medicamento inhibidor de la ECA.
