CASE REPORT BAGIAN PENYAKIT DALAM PENYAKIT JANTUNG KORONER
Oleh : Andika Tryadi Fadli Fadil Ramadhan Rochmani Farah Malahayati
Pembimbing : Dr. Husni Adnan, Sp.D
Kepaniteraan Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Subang Peiode 2013 1|Page
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KABUPATEN SUBANG
STATUS PASIEN PENYAKIT DALAM I. KETERANGAN UMUM Nama : Tn. Surlan Jenis Kelamin : Laki-laki Umur : 01/07/1953 ( 59 Tahun 10 Bulan 5 Hari Alamat : Kampung Leleus Kulon RT/RW : 20/05 Kelurahan : Leleuskulon Kecamatan : SagalaHerang Pekerjaan : Pegawai swasta Pendidikan : SD /sederajat Agama : Islam Tanggal Pemeriksaan : 17 April 2013 II.
KELUHAN UTAMA Nyeri dada kiri sampai ke punggung. punggung.
III.
ANAMNESIS KHUSUS Pasien datang ke IGD RSUD Subang dengan keluhan nyeri pada dada kiri. Nyeri dada tersebut sudah dirasakan pasien sejak satu minggu SMRS. Nyeri dada yang pasien rasakan dirasa panas seperti terbakar disertai sesak nafas. Nyeri dada dirasakan menjalar ke lengan, bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri dada disertai perasaan peras aan mualmuntah.Nyeri dada didapati ketika sedang beraktifitas. Keluhan terjadi sekitar dua puluh sampai Tiga puluh lima menit dan berkurang setelah berisitirahat. Pasien merasa sesak saat berbaring sehingga pasien lebih memilih tidur dengan dengan tiga bantal bahkan dengan posisi duduk duduk sehingga pasien merasa kesulitan untuk tidur karena seringnya pasien terbangun ditengah malam menjelang subuh. Keluhan ini baru dirasakan oleh pasien, sebelumnya pasien memiliki riwayat maag walaupun pasien mengakui bahwa pasien selalu makan tiga kali sehari dengan jumlah yg cukup. Pasien juga juga memiliki kebiasaan merokok dan minum kopi, untuk rokok . Pasien mengakui bahwa orangtua pasien pernah mengalami gejala yang sama. Pasien juga memiliki riwayat hipertensi dan asam urat. IV. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran
Tanda Vital
2|Page
Tekanan darah
: 150/90 mmHg
Nadi = Heart = Heart Rate
: 68 x/menit, iregular, equal, isi lebih
Respirasi
: 20 x/menit, torakoabdominal
Suhu
: 38,5oC
: Kompos mentis.
Kepala Rambut : warna hitam, sedikit rontok Mata
: konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, reflex pupil +./+
Hidung : terdapat pernafasan cuping hidung, sekret tidak ada, tidak ada deviasi septum Telinga : sekret (-) , nyeri tekan mastoid (-), tinnitus (+) Mulut
: sianosis perioral (-), mukosa mulut dan lidah basah tidak kotor, papil lidah tidak atrofi
Leher
Inspeksi : jugular venous pressure 5 + 3 cmH2O
Palpasi : kelenjar getah bening tidak membesar, deviasi trakea tidak ada
Kulit : turgor kulit baik, tidak ada sianosis, tidak ada petekhie, dan ikterik
Toraks Pulmo Inspeksi
Palpasi Perkusi Auskultasi
: bentuk sedikit sekung, gerakan dinding dada hemitoraks simetris kanan dan kiri pada saat statis dan dinamis : fremitus taktil dan fremitus vokal simetris kanan dan kiri, nyeri tekan (-) : sonor pada seluruh lapang paru, peranjakan paru (+) : vesikuler pada lapang paru, wheezing -/-, ronki -/-.
Cor Inspeksi Palpasi Perkusi
: iktus kordis tidak terlihat : iktus kordis teraba di ICS VII linea midclavikula sinistra : Batas jantung kanan ICS VI linea axilaris anterior dextra Batas jantung kiri ICS VI linea parasternalis sinistra Batas jantung atas ICS II linea parasternal sinistra
Auskultasi
: bunyi reguler, murmur ada, gallop tidak ada
: Buncit lembut, nyeri tekan (+)
Abdomen
3|Page
Inspeksi Auskultasi Perkusi
: Timpani di 4 kuadran, pekak samping (-) ruang troube
Palpasi
Kosong : Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Ginjal ballotement (-) Nyeri tekan pada epigastrium (+)
Ekstremitas Akral hangat, sianosis -/- , edema -/V.
PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Laboratorium Tanggal Pemeriksaan : 17 April 2012 Glukosa sewaktu
: 94 mg/dl (Normal = 70-150 mg/dl)
Ureum
: 28 mg/dl (Normal = 10-50 mg/dl)
Creatinin
: 1.0 mg/dl (Normal = 0.6-0.9 mg/dl)
b. EKG
4|Page
c. Foto rontgen toraks
VI.
RESUME Pasien datang dengan dispneu, serta adanya orthopneu, dispneu d’effort dan paroksisimal nokturnal dispneu. Adanya nyeri dada yang dirasakan menjalar ke daerah punggung. Nyeri dada yang disertai sesak nafas dirasakan pasien ketika sedang beraktifitas. Keluhan utama ini baru dirasakan oleh pasien, pasien memiliki riwayat maag. Pasien juga memiliki kebiasaan merokok dan minum kopi. Pasien mengakui bahwa orangtua pasien pernah mengalami gejala yang sama. Pasien juga memiliki riwayat hipertensi dan asam urat. Pada pemeriksaan fisik ditemukan nafas cuping hidung dengan JVP meningkat. Pada rontgen toraks didapatkan jantung yang membesar. VII.
DIAGNOSIS BANDING Infark Miokard Akut Angina Pektoris Tidak Stabil Angina Pektoris Stabil Pericarditis akut Emboli paru Diseksi aorta akut Kostokondritis
VIII.
DIAGNOSIS KERJA Infark Miokard Akut
IX.
PEMERIKSAAN PENUNJANG Creatinie kinase (CKMB) Cardiac specific tro[onin (cTn) atau (cTn1)
X.
PENATALAKSANAAN Diet rendah garam O2 dengan sanutrasi oksigen <90% Infus D5 20 tetes/menit Lasix 1 x1 ISDN 3 x 5 mg tab sublingual
5|Page
XI.
Ranitidin 2 x 1 tab Aspilet 1 x1 tab Vomiple 1 x1
PROGNOSIS Quo ad vitam
: ad bonam
Quo ad functionam
: dubia ad bonam
Quo ad sanationam
: dubia ad bonam
PEMBAHASAN
6|Page
Gagal Jantung merupakan sindroma klinis (sekumpulan tanda dan gejala) yang
ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Beberapa Istilah dalam gagal jantung yaitu : 1. Gagal Jantung sistolik dan diastolic
Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatik, kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya. Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel. 2. Low output dan High Heart Failure
Low output dan HF disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup dan perikard. High output HF ditemukan pada penurunan resistensi vascular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan. Kedua kelainan ini sangat sulit untuk dibedakan. 3. Gagal Jantung Akut dan Khronik
Contoh klasik gagal jantung akut adalah robekan katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma dan infark miokard luas. Curah jantung yang menurun tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah disertai dengan edema perifer. Contoh gagal jantung khronis adalah kariomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular yang terjadi secara perlahan. Kongesti perifer sangat menyolok, namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik. 4. Gagal Jantung Kanan dan Gagal Jantung Kiri
Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan penderita sesak nafas dan ortopneu. Gagal jantung kanan terjadi bila kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru khronis sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema vena perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis.
7|Page
PATOGENESIS
Gambar 1 memberikan suatu kerangka konseptual umum dalam pertimbangan perkembangan dan progresif gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang menurun. Seperti terlihat, HF dapat digambarkan sebagai suatu gangguan progressif yang dimulai setelah kejadian penanda, baik kerusakan pada otot jantung, dengan rusaknya myosit kardiak fungsional, maupun adanya gangguan terhadap kemampuan myokard untuk menciptakan tekanan, sehingga mencegah terjadinya kontraksi normal. Kejadian penanda ini dapat berupa onset yang mendadak, seperti pada kasus IM; dapat pula berupa onset gradual atau perlahan, seperti pada kasus overload tekanan hemodinamik atau volume overload; dan dapat pula herediter, seperti pada banyak kasus kardiomyopati genetic. Tanpa mempertimbangkan sifat dari kejadian merusak ini, gejala yang serupa dari setiap kejadian penanda adalah bahwa gejala ini, pada beberapa cara, menghasilkan penurunan pada kapasitas pompa pada jantung. Pada kebanyakan keadaan, pasien tidak mengalami gejala apapun atau dengan gejala minimal setelah mengalami penurunan kapasitas pompa jantung, atau gejala berkembang hanya setelah disfungsi ini berlangsung dalam jangka waktu yang panjang. Sehingga, jika ditinjau dari kerangka konseptual ini, disfungsi ventrikel kiri berperan penting, namun tidak cukup, untuk perkembangan kumpulan gejala pada HF.
Gambar 1. Patogenesis gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang menurun. Gagal jantung bermula setelah kejadian penanda menghasilkan penurunan awal pada kapasitas pompa jantung. Akibat terjadinya penurunan kapasitas ini, berbagai mekanisme kompensasi terjadi, termasuk sistem saraf adrenergic, sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan sistem sitokin. Dalam jangka pendek, sistem ini dapat mengembalikan fungsi kardiovaskuler ke derajat homeostatik yang normal dan menyebabkan tidak adanya gejala pada pasien (asimptomatis). Namun, seiring dengan waktu aktivasi sistem kompensasi yang
8|Page
berkepanjangan dapat menyebabkan kerusakan organ dalam ventrikel, disertai dengan remodelling pada ventrikel kiri yang memburuk, dan pada akhirnya dekompensasi kardiak. Walaupun alasan yang tepat mengapa pasien dengan disfungsi LV dapat tetap asimptomatis belum dipastikan, salah satu penjelasannya kemungkinan karena beberapa mekanisme kompensasi menjadi aktif dengan keberadaan jejas pada jantung dan/atau disfungsi LV, dan sepertinya hal ini dapat dipertahankan dan mengatur fungsi LV selama beberapa bulan atau tahun. Daftar mekanisme kompensasi yang telah dijelaskan diatas te rmasuk 1) Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA) dan sistem saraf adrenergic, dimana berperan dalam menjaga kardiak output dengan meningkatkan retensi garam dan ait (Gambar 2), 2) Meningkatkan kontraktilitas myokard. Disertai dengan aktivasi dari molekul yang menghambat vasodilatasi, termasuk peptida natriuretik otak dan atrial (ANP dan BNP), prostaglandin (PGE 2 dan PGI2), dan nitric oxide (NO), yang menimbulkan vasokonstriksi vaskuler perifer yang berlebihan. Latar belakang genetis, jenis kelamin, umur, dan lingkungan dapa mempengaruhi mekanisme kompensasi tersebut, dimana dapat memodulasi fungsi LV dalam suatu homeostatik yang fisiologis, pada keadaan demikian, kapasitas fungsional dari pasien dapat dijaga atau hanya sedikit menurun. Sehingga, pasien dapat menjadi tetap asimpomatis atau dengan gejala minimum untuk jangka waktu beberapa bulan bahkan tahun. Namun, pada suatu poin,vpasien akan mendapatkan gejala yang jelas, disertai dengan peningkatan mortalitas dan morbiditas. Walaupun mekanisme pasti yang berperan dalam transisi ini tidak diketahui, seperti yang dijelaskan dibawah, transisi antara HF asimptomatik menjadi simptomatik diikuti oleh adanya peningkatan aktivasi sistem neurohormonal, adrenergik, dan sitokin yang mengakibatkan beebrapa perubahan adaptif dalam myokard yang secara keseluruhan disebut LV remodelling.
Gambar 2. Aktivasi sistem neurohormonal pada gagal ginjal. 9|Page
Penurunan cardiac output pada pasien HF menghasilkan “pengehentian” dari baroreseptor tekanan tinggi pada ventrikel kiri (lingkaran) pada ventrikel kiri, sinus karotis, dan arcus aorta. Efek ini menghasilkan pembentukan sinyal aferen terhadap sistem saraf pusat (CNS) yang menstimulasi pusat cardioregulator pada otak yang menstimulasi pelepasan arginine vasopression (AVP) dari hipotalamus posterior. AVP [antidiuretic hormone (ADH)] merupakan vasokonstriktor kuat yang meningkatkan permeabilitas dari duktus koligens renal, menyebabkan reabsorbsi air. Sinyal aferen ini juga mengaktivasi sistem simpatetik eferen yang menginervasi jantung, ginjal, pembuluh darah perifer, dan otot skeletal. Berbeda dengan pengetahuan kita mengenai patogenesis HF dengan penurunan EF, pemahaman mengenai mekanisme yang berperan dalam perkembangan HF dengan EF yang normal masih diteliti. Walaupun disfungsi diastolic diketahui merupakan mekanisme tunggal yang berperan dalam perkembangan HF dengan EF normal, penelitian berbasis komunitas menyatakan bahwa mekanisme tambahan lainnya, seperti peningkatan kekakuan vaskuler dan ventrikuler, dapat berperan penting pula.
Patogenesis terjadinya Gagal Jantung
10 | P a g e
MANIFESTASI KLINIS Gejala
Gejala kardinal dari HF adalah kelemahan dan sesak napas. Walaupun mudah lelah dahulunya dianggap akibat kardiak output yang rendah pada HF, seperti nya abnormalitas otot skeletal dan komorbiditas non-kardiak lainnya (mis. anemia) juga berkontribusi terhadap gejala ini. Pada tahap HF yang dini, sesak napas dialami pada saat beraktivitas berat ( dyspneu d’effort ); namun semakin penyakit ini berkembang, sesak napas juga dialami pada aktivitas ringan, dan pada akhirnya bahkan pada saat beristirahat. Banyak faktor yang menyebabkan sesak napas pada HF. Mekanisme paling penting adalah kongesti pulmoner dengan adanya akumulasi dari cairan interstitial atau intraalveolar, yang mengaktivasi reseptor juxtacapillary J, yang akan menstimulasi pernapasan cepat dan dangkal yang khas untuk sesak napas kausa penyakit jantung. Faktor lain yang berperan terhadap terjadinya sesak napas pada saat beraktivitas berat adalah menurunnya komplians pulmoner, peningkatan resistensi saluran napas, kelemahan otot napas atau/dan diaphragma, dan anemia. Sesak napas dapat menjadi lebih jarang dengan adanya onset kegagalan ventrikuler kanan dan regurgitasi tricuspid. A. Orthopnea Orthopnea, yang didefinisikan sebagai sesak napas yang terjadi pada posisi berbaring, biasanya merupakan manifestasi lanjut dari HF dibandingkan dyspneu d’effort. Hal ini terjadi akibat redistribusi dari cairan dari sirkulasi splanchnik dan ektremitas bawah kedalam sirkulasi pusat selama berbaring, disertai dengan peningkatan tekanan kapiler pulmoner.
Batuk nocturnal (batuk yang dialami pada malam hari) merupakan gejala yang sering terjadi pada proses ini dan seringkali menyamarkan gejala HF yang lain. Orthopneu umumnya meringan setelah duduk tegak atau berbaring dengan lebih dari 1 bantal. Walaupun orthopneu biasanya merupakan gejala yang relative spesifik pada HF, ini dapat pula juga terjadi pada pasien dengan obesitas abdominal atau asites dan pasien dengan penyakit pulmoner dimana mekanisme pernapasan membutuhkan posisi tegak. B. Paroxysmal Nocturnal Dyspenea (PND) Istilah ini berarti adanya episode akut dari sesak napas yang berat dan batuk yang biasanya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidur, biasanya 1-3 jam setelah pasien tidur. PND dapat bermanifestasi sebagai batuk-batuk atau wheezing, kemungkinan karena peningkatan tekanan pada arteri bronchial menyebabkan kompresi saluran udara, disertai dengan edema pulmoner interstitial yang meyebabkan peningkatan resistensi saluran udara.
Diketahui bahwa orthopnea dapat meringan setelah duduk tegak, sedangkan pasien PND seringkali mengalami batuk dan wheezing yang persisten walaupun mereka mengaku telah duduk tegak. Cardiac asthma sepertinya berhubungan dekat dengan PND , ditandai dengan adanya wheezing akibat bronchospasme, dan harus dapat dibedakan dengan asma primer dan penyebab pulmoner lainnya yang menimbulkan wheezing.
11 | P a g e
C. Pernapasan Cheyne-Stokes Juga disebut sebagai pernapasan periodic atau pernapasan siklik, pernapasan CheyneStokes umum terjadi pada HF berat dan biasanya berkaitan dengan rendahnya kardiak ouput. Pernapasan Cheyne-Stokes disebabkan oleh berkurangnya sensitivitas pada pusat respirasi terhadap tekanan PCO2.
Terdapat fase apneu, dimana terjadi pada saat penurunan P O2 arterial dan PCO2 arterial meningkat. Hal ini merubah komposisi gas darah arterial dan memicu depresi pusat pernapasan, mengakibatkan hiperventilasi dan hipokapnia, diikuti rekurensi fase apnea. Pernapasan Cheyne-Stokes dapat dipersepsi oleh keluarga pasien sebagai sesak napas parah (berat) atau napas berhenti sementara. D. Edema Pulmoner Akut Edema Pulmoner akut biasanya timbul dengan onset sesak napas pada istirahat, tachynepa, tachycardia, dan hypoxemia berat. Rales dan wheezing akibat kompresi saluran udara dari perbronchial cuffing dapat terdengar. Hipertensi biasanya terjadi akibat pelepasan cathecolamine endogenous.
Kadang kala sulit untuk membedakan penyebab noncardiac atau cardiac pada edema paru akut. Echocardiography dapat mengidentifikasi disfungsi ventrikel sistolik dan diastolik dan lesi katup. Edema pulmoner terkait dengan ST elevasi dan Q wave yang berubah yang biasanya diagnostic untuk infark myokard dan sebaiknya dilakukan protocol infark myokard dengan segera dan terapi reperfusi arteri koroner. Kadar brain natriuretic peptide, jika meningkat secara bermakna, mendukung gagal jantung sebagai etiologu sesak napas akut dengan edema pulmoner . E. Gejala Lainnya Pasien dengan HF dapat pula datang dengan keluhan gastrointestinal. Anorexia, nausea, dan perasaan penuh yang berkaitan dengan nyeri abdominal merupakan gejala yang sering dikeluhkan dan dapat berkaitan dengan edema pada dinding usus dan/atau kongesti hepar dan regangan kapsulnya yang dapat mengakibatkan nyeri pada kuadran kanan atas. Gejala serebral, seperti disorientasi, gangguan tidur dan mood, dapat pula diamati pada pasien dengan HF berat, terutama pasien lanjut usia dengan arteriosclerosis serebral dan perfusi serebral yang menurun. Nocturia umum terjadi pada HF dan dapat berperan dalam insomnia.
12 | P a g e
Klasifikasi gagal jantung menurut NYHA (New York Heart Association) : Kapasitas Fungsional
Penilaian Objektif
CLASS I
Pasien dengan penyakit jantung namun tanpa keterbatasan pada aktivitas fisik. Aktivitas fisik biasa tidak menyebabkan keletihan, palpitasi, sesak, atau nyeri anginal
CLASS II
Pasien dengan penyakit jantung yang menyebabkan keterbatasan aktivitas fisik ringan. Pasien merasa nyaman pada waktu istirahat. Aktivitas fisik biasa mengakibatkan kelemahan, palpitasi, sesak, atau nyeri anginal.
CLASS III
Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan keterbatasan bermakna pada aktivitas fisik. Pasien merasa nyaman pada waktu istirahat. Aktivitas fisik yang lebih ringan dari biasanya menyebabkan keletihan, palpitasi, sesak, dan nyeri anginal.
CLASS IV
Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk menjalani aktivitas fisik apapun tanpa rasa tidak nyaman. Gejala gagal jantung atau sindroma angina dapat dialami bahkan pada saat istirahat. Jika aktivitas fisik dilakukan, maka rasa tidak nyaman semakin meningkat.
DIAGNOSIS
Kriteria Framingham dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis gagal jantung kongestif. Kriteria mayor: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.
Paroksismal nocturnal dyspnea Distensis vena lehar Ronki basah di basal paru Kardiomegali Edema paru akut Irama derap S3 Peninggian tekanan vena jugularis Refluks hepatojugular
Kriteria minor: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
Edema ekstremitas Batuk malam hari Dyspnea d’effort Hepatomegali Efusi pleura Penurunan Kapasitas vital 1/3 dari normal Takikardi (>120x/mnt)
13 | P a g e
Mayor atau minor Penurunan berat badan > 4,5 Kg dalam 5 hari pengobatan Diagnosa ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan. PENATALAKSANAAN GAGAL JANTUNG
Apabila sindroma gagal jantung belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri/ LV dysfunction (tahap asimptomatik), maka keluhan seperti fatik, sesak napas, edema, peningkatan vena jugularis, asites, kardiomegali dan hepatomegali kurang jelas. Oleh karena itu dapat digunakan beberapa pemeriksaan penunjang untuk menopang diagnosis seperti pemeriksaan foto rontgen, ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide. Terapi dalam gagal jantung diuretic oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung sampai oedem atau asites hilang (tercapai euvolemik). Ace-Inhihitor atau Angiotensin Reseptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik tercapai sampai dosis optimal. Beta blocker sampai optimal dapat dimulai setelah diuretic dan ACE-inhobitor itu diberikan. Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin yang meningkat) atau kadar kalium yang rendah (kurang dari 3,5 meq/L). Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian obat jenis ini. Pemakaian obat dengan efek diuretic-vasodilatasi seperti Brain Natriuretic Peptide (Nesiritide) masih dalam penelitian. Pemakaian alat bantu seperti Cardiac Resynchronization Therapy (CRT) maupun pembedahan, pemasangan ICD (Intra-Cardiac Defibrilator) sebagai alat mencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia atau non-iskemi dapat memperbaiki status fungsional atau kualitas hidup, tetapi biayanya sangat mahal. Berikut adalah Algoritma yang mungkin bisa digunakan untuk terapi pada gagal jantung.
14 | P a g e
PENYAKI T JANTUNG KORONER
Pembuluh darah koroner merupakan penyalur aliran darah (membawa 02 dan makanan yang dibutuhkan miokard agar dapat berfusi dengan baik. penyakit Jantung Koroner adalah salah satu akibat utama arteriosklerosis (pengerasan pembuluh darah nadi) yang dikenal sebagai atherosklerosis. Pada keadaan ini pembuluh darah nadi menyempit karena terjadi endapan-endapan lemak (atheroma dan plaques) pada didindingnya. Faktor-faktor resiko untuk terjadinya keadaan ini adalah merokok, tekanan darah tinggi, 1`Dpeninggian nilai kolesterol didarah, kegemukan stress, diabetes mellitus dan riwayat keluarga yang kuat untuk Penyakit Jantung Koroner. Dengan bertambahnya umur penyakit ini akan lebih sering ada. pria mempunyai resiko lebih tinggi dari pada wanita, tetapi perbedaan ini dengan meningkatnya umur akan makin lama makin kecil. Faktor-faktor resiko PJK
Faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner dikenal sejak lama berupa: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.
Hipertensi Kolesterol darah Merokok Diet Usia Sex Kurang latihan Turunan
Pada tahun 1772 Herbeden menemukan suatu sindroma gangguan pada dada berupa perayaan nyeri terlebih-lebih waktu berjalan, mendaki atau segera sesudah makan. Sebenarnya perasaan nyeri seperti ini tidak saja disebabkan oleh kelainan organ didalam toraks, akan tetapi dapat juga berasal dari otot, syaraf, tulang dan faktor psikis. Dalam 15 | P a g e
kaitannya dengan jantung sindroma ini disebut Angina Pectoris,yang disebabkan oleh karena ketidak seimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dengan pen yediaannya. Penyediaan oksigen
Oksigen sangat diperlukan oleh sel miokard untuk mempertahankan fungsinya, yang didapat dari sirkulasi koroner yang untuk miokard terpakai sebanyak 70-80 sehingga wajarlah apabila aliran koroner perlu ditingkatkan. Aliran darah koroner terutama terjadi sewaktu diastole pada saat otot ventrikel dalam keadaan istirahat. Banyaknya aliran koroner dipengaruhi oleh beberapa hal seperti tekanan diastolik aorta. lamanya setiap diastole dan ukuran pembuluh aretri terutama arteriole. Jadi pengurangan aliran koroner umumnya disebabkan oleh kelainan pembuluh koroner, rendahnya tekanan diastolik aorta dan meningkatnya denyut jantung. Pemakaian Oksigen
Ada beberapa hal yang dipengaruhinya yaitu : 1. Denyut jantung Apabila denyut jantung bertambah cepat maka keperluan oksigen permenit akan meningkat. 2. Kontraktilitas Dengan bekerja maka banyak dikeluarkan katekolamin (Adrenalin dan Nor Adrenalin), sehingga akan menambah tenaga kontraksi jantung. 3. Tekanan sistolik ventrikel Kiri Makin tinggi tekanan ini, makin banyak pemakaian oksigen. 4. Ukuran jantung Jantung yang besar memerlukan oksigen yang banyak. Etiologi:
Adanya aterosklerosis koroner dimana terjadi kelainan pada intima bermula berupa bercak fibrosa (fibrous plaque) dan selanjutnya terjadi ulserasi, pendarahan, kalsifikasi dan trombosis. Perjalanan dalam kejadian aterosklerosis tidak hanya disebabkan oleh faktor tunggal, akan tetapi diberati juga banyak faktor lain seperti : hipertensi, kadar lipid, rokok, kadar gula darah yang abnormal. A. Angina Pectoris Adanya Angina Pectoris dapat dikenal secara:
1) Kwalitas nyeri dada yang khas yaitu perasaan dada tertekan, merasa terbakar atau susah bernafas. 2) Lokasi nyeri yaitu restrosternal yang menjalar keleher, rahang atau mastoid dan turun ke lengan kiri. 3) Faktor pencetus seperti sedang emosi, bekerja, sesudah makan atau dalam udara dingin. 4) Rasa seperti tertarik pada kerongkongan a) Stable Angina Pectoris Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri 16 | P a g e
dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi atas beberapa tingkatan : 1. 2. 3. 4.
Selalu timbul sesudah latihan berat. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km) Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m) Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa)
Diagnosa Angina Pectoris stabil:
1. 2. 3. 4.
Pemeriksaan EKG Pemeriksaan Ekokardiografi Uji latihan fisik (Exercise stress testing) Angiografi koroner
Terapi :
1. 2. 3. 4. 5.
Menghilangkan faktor pemberat (aktivitas fisik yg berat, dsb) Mengurangi faktor resiko (menurunkan BB, berhenti merokok, dsb) Aspirin, atau klopidogrel untuk pengganti aspirin yang ter kontraindikasi mutlak. Beta Blocker Antagonis Kalsium
b) Unstable Angina Pectoris Disebabkam primer oleh kontraksi otot poles pembuluh koroner sehingga mengakibatkan iskemia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin, Katekolamin Prostagglandin). Selain dari spame pembuluh koroner juga disebut peranan dari agregasi trobosit. penderita ini mengalami nyeri dada terutama waktu istirahat, sehingga terbangun pada waktu menjelang subuh. Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh koroner ialah variant (prinzmental). Angina jenis ini dapat diklasifikasikan sebagai berikut: Beratnya angin a:
Kelas I : Angina yang berat untuk pertama kali atau makin bertambah beratnya nyeri dada. Kelas II : Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan tetapi tak ada serangan angina dalamwaktu 48 jam terakhir. Kelas III : Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih dalam waktu 48 jam terakhir.
Keadaan kl i ni s:
Kelas A : Angina tak stabil sekunder karena adanya anemia, infeksi lain atau febris Kelas B : Angina tak stabil yang primer, tidak ada factor ekstra kardiak
17 | P a g e
Kelas C
: Angina yang timbul setelah infark jantung
Terapi: 1. Nitrogliserin subligual dosis tinggi 2. Untuk frokfikasis dapat dipakai pasta nitroglisrerin, nitrat dosis tinggi ataupun antagonis kalsium 3. Bila bersama dengan aterosklerosis, maka diberikan kombinasi nitrat, antagonis kalsium, dan penghambat beta B. Infark miokard akut (IMA)
Infark Miokard Akut (IMA) merupakan nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Hal ini selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plaque pada arteri koroner. Terjadinya trombus disebabkan oleh rupturnya plaque tersebut. Manifestasi Klinis
Keluhan khas ialah nyeri dada retrosternal seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dada serupa dengan angina, tetapi lebih intensif dan menetap (> 30 menit). Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri dapat disertai perasaan mual-muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa dan tidak responsif terhadap nitrogliserin. Pada pemeriksaan fisik didapatkan muka pucat, takikardi, dan bunyi jantung III (jika disertai gagal jantung kongestif). Distensi vena jugularis umumnya terdapat pada infark ventrikel kanan. Patofisiologi
Arteri koroner kiri memperdarahi sebagian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian posterior dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri (cabang sirkumfleks). Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri kanan dan 10% dari sisi kiri (cabang sirkumfleks). Kedua nodus SA dan AV juga mendapat darah dari arteri Kugel. Jadi jelaslah, obstruksi arteri koroner kanan. Tetapi bila obstruksi telah terjadi di banyak tempat dan kolateral-kolateral terlah terbentuk, lokasi infark mungkin tidak dapat tercerminkan oleh pembuluh asal mana yang terkena. Dua jenis komplikasi penyakit IMA terpenting ialah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA, daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan trasudasi cairan ke jaringan interstitial paru. Perburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark, tapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan rangsang adrenergik, untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen 18 | P a g e
miokard. Bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kir i akan naik dan gagal jantung terjadi. Laboratorium
Peningkatan kadar enzim merupakan indikator spesifik untuk IMA, kadar titer enzimenzim ini mencerminkan luas IMA. A. CK (Kreatinin Fosfokinase)
Pada IMA konsentrasi dalam serum meningkat 6-8 jam setelah onset infark, mencapai puncak setelah 24 jam dan turun kembali dalam waktu 3-4 hari. Enzim ini juga banyak terdapat pada paru, otot skelet, otak, uterus, sel, pencernaan dan kelenjar tiroid. Selain pada infark miokard, tingkat abnormalitas tinggi terdapat pada penyakit otot, kerusakan cerebrovaskular dan setelah latihan otot.
B. SGOT (Serum Glutamic Oxalo-acetic Transaminase)
Terdapat terutama di jantung, otot skelet, otak, hati dan ginjal Dilepaskan oleh sel otot miokard yang rusak atau mati. Meningkat dalam 8-36 jam dan turun kembali menjadi normal setelah 3-4 hari.
C. LDH (Lactat Dehidrogenase)
Enzim ini terdapat di jantung dan eritrosit dan tidak spesifik. Dapat meninggi bila ada kerusakan jaringan tubuh. Pada IMA konsentrasi meningkat dalam waktu 24 48 jam, mencapai puncaknya dalam 3-6 hari dan bisa tetap abnormal 1-3 minggu. Isoenzimnya lebih spesifik. Sebagai indikator nekrosis miokard dapat juga dipakai troponin T, suatu kompleks protein yang terdapat pada filamen tipis otot jantung. Troponin T akan terdeteksi dalam darah beberapa jam sampai dengan 14 hari setelah nekrosis miokard. Radiologi
Pemeriksaan radiologi tidak banyak menolong untuk menegakan diagnosis infark miokard akut. Walau demikian akan berguna bila ditemukan adanya bendungan pada paru (gagal jantung). Kadang-kadang dapat dilihat adanya kardiomegali. A. Elektrokardiogram
Perubahan pada Elektrokardiogram cukup spesifik, tetapi tidak peka untuk diagnosa IMA pada fase dini.Walaupun diagnosis IMA tidak didasarkan semata-mata dengan EKG, tetapi rekaman EKG sangat membantu diagnosis. Gambaran EKG yang abnormal pada IMA selalu transien dan berevolusi, karena itu diagnosis EKG dari infark tergantung pada observasi saat perubahan dengan waktu (rekaman serial ). Gambaran yang khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan inversi gelombang T. walaupun mekanisme pasti dari perubahan EKG ini belum diketahui, diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati,
19 | P a g e
kelainan segmen ST karena injury otot dan kelainan-kelainan gelombang T karena iskemia. Sadapan dimana gambaran infark terlihat tergantung pada lokasi. Berdasarkan gelombang Q patologis dan elevasi ST pada sedapan EKG, IMA dapat dibagi menjadi : Q-wave / Elevasi
A. Koroner
Anteroseptal
V1 dan V2
LAD
Anterior
V3 dan V4
LAD
Lateral
V5 dan V6
LCX
Anterior ekstrinsif
I, a VL, V1 – V6
LAD / LCX
High lateral
I, a VL, V5 dan V6
Posterior
V7 – V9 (V1, V2*)
Inferior
II, III, dan a VF
Right ventrikel
V2R – V4R
Lokasi Infark ST
LCX LCX, PL PDA RCA
* Gelombang R yang tinggi dan depresi ST di V 1 – V2 sebagi mirror image dari perubahan sedapan
V7 – V9 LAD
= Left Anterior Descending artery RCA = Right Coronary Artery
LCX
= Left Circumflex
PL
= PosteriorDescending Artery
Diagnosis IMA
Pada kebanyakan kasus, diagnosis berdasarkan atas karakter lokasi dan lamanya sakit dada. Sakit daad yang lebih dari 20 menit dan tidak ada hubungan dengan aktivitas atau latihan, serta tidak hilang oleh pemberian nitrat, biasanya dipakai untk membedakan dengan angina pektoris. Adanya perubahan EKG, didukung oleh tingkat serum enzim yang abnormal mempercepat diagnosis IMA. Diagnosis IMA dapat ditegakkan bila memenuhi 2 dari 3 kriteria : 1. Nyeri dada khas infark 2. Evolusi EKG khas infark (elevasi segmen ST) 3. Kenaikan serum enzim lebih dari setengan kali nilai normal Penanggulangan
Intervensi dini IMA ditujukan pada : 1. Mengatasi rasa nyeri dan perasaan takut 2. Menstabilkan hemodinamik 20 | P a g e
3. Referfusi miokard secepat dan mungkin dengan trombolitik, guna mencegah terjadinya nektosis jaringan dan membatasi perluasan infark. 4. Mencegah komplikasi. Mengatasi Rasa Nyeri dan Perasan Takut 1) Beri O2 2-4 ltr/menit untuk meningkatkan suplai oksigen 2) Beri nitrat oral atau intravena untuk angina, dan morfin atau pethidin untk nyeri infark 3) Beri diazepam 2 atau 5 mg tiap 8 jam. Menstabilkan Hemodinamik Penderita dipuasakan 8 jam pertama serangan kemudian makanan lunak, dan diberi laksansia agar tidak mengedan. Selain itu penderita diharuskan istirahat dengan tirah baring 24 jam bebas angina. Tekanan darah dan laju jantung harus dikontrol secara ketat dengan blocker, Ca-antagonis atau ACE-Inhibitor. Referfusi Miokard a.
Trombolitik
Penelitian menunjukan bahwa secara garis besar semua obat trombolitik bermanfaat.Trombolitik awal (kurang dari 6 jam) dengan strptokinase atau tissue Plasminogen Activator (t-PA) telah terbukti secara bermakna menghambat perluasan infark, menurunkan mortalitas dan memperbaiki fungsi ventrikel kiri. Indikasi : Umur < 70 tahun Nyeri dada khas infark, lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat. Elevasi ST lebih dari 1 mm sekurang-kurangnya pada 2 sadapan EKG Saat ini ada beberapa macam obat trombolisis yaitu streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang direkombinasi (r-TPA) dan anisolated plasminogen activator complex (ASPAC). Yang terdapat di Indonesia hanya streptokinase dan r-TPA. R-TPA ini bekerja lebih spesifik pada fibrin dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek. Kontraindikasi : b. 21 | P a g e
Perdarahan aktif organ dalam Perkiraan diseksi aorta Resusitasi kardio pulmonal yang berkepanjangan dan traumatic Trauma kepala yang baru atau adanya neoplasma intracranial Diabetic hemorrhage retinopathy Kehamilan TD > 200/120 mmHg Telah mendapat streptokinase dalam jangka waktu 12 bulan
Antikoagulan dan antiplatelet
Beberapa hari setelah serangan IMA, terdapat peningkatan resiko untuk terjadi tromboemboli dan reinfark sehingga perlu diberikan obat-obatan pencegah. Heparin danAspirin referfusion trias menunjukkan bahwa heparin (intravena) diberikan segera setelah trombolitik dapat mempertahankan potensi dari arteri yang berhubungan dengan infark. Pada infus intravena untuk orang dewasa heparin 20.000-40.000 unit dilarutkan dalam 1 liter larutan glukosa 5% atau NaCl 0,9% dan diberikan dalam 24 jam. Untuk mempercepat efek, dianjurkan menambahkan 500 unit intravena langsung sebelumnya. Kecepatan infus berdasarkan pada nilai APTT (Activated Partial Thromboplastin Time). Komplikasi perdarahan umumnya lebih jarang terjadi dibandingkan dengan pemberian secara intermiten. Mencegah Komplikasi
Usaha penanggulangan yang telah diuraikan di atas sebenarnya juga merupakan usaha pencegahan terhadap komplikasi. Komplikasi yang paling sering pada har i-hari pertama IMA ialah aritmia dan gagal jantung. Komplikasi yang lain adalah shock cardiogenic, ruptur atau dinding ventrikel, perikarditis, myocard stunning, dan thromboemboli. Rehabilitasi Sesudah IMA
Tujuan rehabilitasi sesudah IMA pada umumnya adalah untuk mencapai kembali keadaan fisik, mental dan sosial secara optimal. Harus dihilangkan cara berpikir bahwa seorang pasien sesudah IMA merupakan seorang cacat (invalid). Pemikiran bahwa seorang pasien IMA biasanya dapat hidup serta bekerja normal kembali merupakan basis usaha rehabilitasi. Hal ini mungkin berdasarkan pemikiran bahwa sedikitnya 70% pasien pasca infark miokark akut mempunyai cukup cardiac reserve untuk bekerja kembali seperti semula. Pembagian fase rehabilitasi setelah IMA: 1. Fase IA di ICCU dengan mobiliassi pada hari kedua 2. Fase IB di Ruang Intermediate Zone pada akhir minggu kedua dilaksanakan naik tangga dengan telemetri, lalu dipulangkan. 3. Fase II (Convalesence Phase = di rumah) pada akhir minggu ketiga dilakukan low insent exercise test, pada akhir minggu ke-6 atau ke-8 pasien sudah dapat bekerja kembali. 4. Fase III rehabilitation maintenance melalui klub jantung yang sudah ada.
Jadi dapat diambil kesimpulan bahwa rehabilitasi dini dengan memperhatikan syaratsyaratnya dibawah pengawasan medis, tidak berbahaya bahkan keuntungan dari rehabilitasi dini ini: 1. Mengurangi resiko infark miokard berulang (rekuren), komplikasi IMA dengan pencegahan sekunder. 2. Mengurangi beban ekonomi pada pasien dan keluarganya dengan mengurangi jumlah perawatan di RS 3. Bekerja kembali dengan perasaan aman. 4. Memperbaiki gaya hidup (quality of life) sesudah IMA
22 | P a g e
DAFTAR PUSTAKA
1. Perhimpunan dokter spesialis penyakit dalam indonesia. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. 2. Price Sylvia A, Wilson Lorraine M. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4. Jakarta: EGC. 1995 3. Sudoyo Aru, Satiyohadi Bambang, Idrus Alwi, Simadibrata Macellus, Setiati Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I . Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007.
23 | P a g e
