BAB 1 TINJAUAN PUSTAKA
1.1. Definisi
Demensia Demensia adalah kumpulan kumpulan gejala kronik yang disebabkan disebabkan oleh berbagai berbagai latar belakang penyakit dan ditandai oleh hilangnya memori jangka pendek, gang ganggu guan an glob global al fung fungsi si ment mental al,, term termas asuk uk fung fungsi si baha bahasa sa,, mund mundur urny nyaa kemamp kemampuan uan berpik berpikir ir abstrak abstrak,, kesuli kesulitan tan merawa merawatt diri diri sendir sendiri, i, peruba perubahan han peril perilaku aku,, emosi emosi labil labil dan hilang hilangnya nya pengen pengenalan alan waktu waktu dan tempat tempat,, tanpa tanpa adanya gangguan dalam pekerjaan, aktivitas harian dan sosial. 1,2
1.2. Klasifikasi
Demensia Demensia dapat dibagi menjadi menjadi demensia demensia yang reversibel reversibel dan ireversibel ireversibel yaitu : Reversibel : -
Alkoholisme
- Gang Ganggu guan an pasi pasiki kiat atri ri - Norm Normal al pres pressu sure re Hyd Hydro rocep cepha halu luss - Dem Demensi ensiaa Vas Vasku kula lar r Ireversibel : -Demensia Alzheimer -Pick’s Disease -Parkinson’s Disease Dementia 1
1.3. Diagnosis
Demens Demensia ia ditandai ditandai
oleh oleh adanya adanya ganggua gangguan n kognis kognisi, i, fungsio fungsional nal dan
peril perilaku aku,, sehing sehingga ga terjad terjadii ganggu gangguan an pada pada pekerja pekerjaan, an, aktivi aktivitas tas harian harian dan sosial. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan neur neurop opsi siko kolo logi gis. s.
Anam Anamne nesi sis/ s/wa wawa wanc ncar araa
meli melipu puti ti
awit awitan an
peny penyak akit it
(akut/perlahan), perjalanan penyakit (stabil/ progresif, membaik), usia awitan, riwayat riwayat medis umum dan neurologis neurologis,, perubahan perubahan neurobehaviour, neurobehaviour, riwayat psi psiki kiat atri ri,, riway riwayat at yang yang berh berhub ubun unga gan n deng dengan an etio etiolo logi gi (sep (sepert ertii infek infeksi si,,
1
gangguan nutrisi, penggunaan obat, dan riwayat keluarga). Pemeriksaan fisik meli melipu puti ti tand tandaa vita vital, l, peme pemeri riks ksaa aan n umum umum,, peme pemerik riksa saan an neur neurol olog ogis is dan dan neuropsikologis. Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan laboratorium dan radiologis. Anamnesis
Wawanc Wawancara ara mengen mengenai ai penyak penyakit it sebaik sebaiknya nya dilaku dilakukan kan pada pada pender penderita ita dan mereka yang sehari-hari berhubungan langsung dengan penderita (pengasuh). Hal yang yang paling paling pentin penting g diperh diperhati atikan kan adalah adalah riwayat riwayat penuru penurunan nan fungsi fungsi terut rutama
kognitif
dibandingkan
dengan
sebelumnya.
Awitan
(mendadak/progresif lambat) dan adanya perubahan prilaku dan kepribadian. Riwayat Medis Umum
Demensia dapat merupakan akibat sekunder dari berbagai penyakit, sehingga perlu diketahui adanya riwayat infeksi kronis (misalnya HIV dan Sifilis), ganguan endokrin (hiper/hipotiroid), diabetes Mellitus, neoplasma, kebiasaan merokok, penyakit jantung, penyakit kolagen, hipertensi, hiperlipidemia dan aterosklerosis. Riwayat Neurologis
Perlu Perlu untuk untuk mencar mencarii etiolo etiologi gi seperti seperti riwaya riwayatt ganggu gangguan an serebr serebrova ovasku skuler ler,, trauma kapitis, infeksi SSP, epilepsi, tumor serebri dan hidrosefalus. Riwayat Gangguan Kognisi
Riwaya Riwayatt ganggu gangguan an kognit kognitif if merupa merupakan kan bagian bagian terpent terpenting ing dari dari diagno diagnosis sis demens demensia. ia. Riwaya Riwayatt ganggu gangguan an memori memori sesaat sesaat,, jangka jangka pendek pendek dan jangk jangkaa panja panjang; ng; ganggu gangguan an orient orientasi asi ruang, ruang, waktu waktu dan tempat tempat,, benda, benda, maupu maupun n gan ganggua gguan n
komp kompre reh hensi ensif) f)::
gangg anggua uan n
fun fungsi gsi
ekse ekseku kuti tiff
(mel (melip ipu uti
pengorgan pengorganisasi isasian, an, perencanaan perencanaan dan pelaksanaan pelaksanaan suatu aktivitas), aktivitas), gangguan gangguan praksis dan visuospasial. Sela Selain in itu, itu, perl perlu u ditan ditanya yaka kan n meng mengen enai ai akti aktivi vitas tas hari harian an,, dian diantar taran anya ya melakukan pekerjaan, mengatur keuangan, mempersiapkan keperluan harian, melaks melaksana anakan kan hobi hobi dan mengik mengikuti uti aktivi aktivitas tas sosia sosial. l. Dalam Dalam hal ini, ini, perlu perlu pertimbangan berdasarkan pendidikan dan sosial budaya.
2
gangguan nutrisi, penggunaan obat, dan riwayat keluarga). Pemeriksaan fisik meli melipu puti ti tand tandaa vita vital, l, peme pemeri riks ksaa aan n umum umum,, peme pemerik riksa saan an neur neurol olog ogis is dan dan neuropsikologis. Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan laboratorium dan radiologis. Anamnesis
Wawanc Wawancara ara mengen mengenai ai penyak penyakit it sebaik sebaiknya nya dilaku dilakukan kan pada pada pender penderita ita dan mereka yang sehari-hari berhubungan langsung dengan penderita (pengasuh). Hal yang yang paling paling pentin penting g diperh diperhati atikan kan adalah adalah riwayat riwayat penuru penurunan nan fungsi fungsi terut rutama
kognitif
dibandingkan
dengan
sebelumnya.
Awitan
(mendadak/progresif lambat) dan adanya perubahan prilaku dan kepribadian. Riwayat Medis Umum
Demensia dapat merupakan akibat sekunder dari berbagai penyakit, sehingga perlu diketahui adanya riwayat infeksi kronis (misalnya HIV dan Sifilis), ganguan endokrin (hiper/hipotiroid), diabetes Mellitus, neoplasma, kebiasaan merokok, penyakit jantung, penyakit kolagen, hipertensi, hiperlipidemia dan aterosklerosis. Riwayat Neurologis
Perlu Perlu untuk untuk mencar mencarii etiolo etiologi gi seperti seperti riwaya riwayatt ganggu gangguan an serebr serebrova ovasku skuler ler,, trauma kapitis, infeksi SSP, epilepsi, tumor serebri dan hidrosefalus. Riwayat Gangguan Kognisi
Riwaya Riwayatt ganggu gangguan an kognit kognitif if merupa merupakan kan bagian bagian terpent terpenting ing dari dari diagno diagnosis sis demens demensia. ia. Riwaya Riwayatt ganggu gangguan an memori memori sesaat sesaat,, jangka jangka pendek pendek dan jangk jangkaa panja panjang; ng; ganggu gangguan an orient orientasi asi ruang, ruang, waktu waktu dan tempat tempat,, benda, benda, maupu maupun n gan ganggua gguan n
komp kompre reh hensi ensif) f)::
gangg anggua uan n
fun fungsi gsi
ekse ekseku kuti tiff
(mel (melip ipu uti
pengorgan pengorganisasi isasian, an, perencanaan perencanaan dan pelaksanaan pelaksanaan suatu aktivitas), aktivitas), gangguan gangguan praksis dan visuospasial. Sela Selain in itu, itu, perl perlu u ditan ditanya yaka kan n meng mengen enai ai akti aktivi vitas tas hari harian an,, dian diantar taran anya ya melakukan pekerjaan, mengatur keuangan, mempersiapkan keperluan harian, melaks melaksana anakan kan hobi hobi dan mengik mengikuti uti aktivi aktivitas tas sosia sosial. l. Dalam Dalam hal ini, ini, perlu perlu pertimbangan berdasarkan pendidikan dan sosial budaya.
2
Riwayat Gangguan Perilaku dan kepribadian
Gejala Gejala psikia psikiatri tri dan peruba perubahan han perila perilaku ku sering sering dijump dijumpai ai pada pada pender penderita ita demensia. Hal ini perlu dibedakan dengan gangguan psikiatri murni, misalnya depresi, skizofrenia, terutama tipe paranoid. Pada penderita demensia dapat ditemukan gejala neuropsikologis berupa waham, halusinasi, misidentifikasi, depresi depresi,, apatis apatis dan cemas. cemas. Gejala Gejala perila perilaku ku dapat dapat berupa berupa beperg bepergian ian tanpa tanpa tujuan (wandering ), ), agitasi, agresifitas fisik maupun verbal, restlessness dan disinhibisi. Riwayat Intoksikasi
Perlu Perlu dita ditany nyak akan an riway riwayat at into intoks ksik ikas asii alum alumin iniu ium, m, air air raks raksa, a, pest pestis isid ida, a, inse insekt ktis isid ida, a, alko alkoho holi lism smee dan dan mero meroko kok. k. Riwa Riwaya yatt peng pengob obat atan an teru teruta tama ma pemakaian kronis antidepresan dan narkotika. Riwayat Keluarga
Riwayat demensia, gangguan psikiatri, depresi, penyakit Parkinson, sindrom down dan retardasi mental. Pemeriksaan fisik
Demensia adalah suatu sindrom yang terdiri dari gejala-gejala gangguan daya kognit kognitif if global global yang yang tidak tidak diserta disertaii ganggu gangguan an derajat derajat kesada kesadaran ran,, namun namun berga bergande ndenga ngan n dengan dengan peruba perubahan han tabiat tabiat yang yang dapat dapat berkem berkemban bang g secara secara mendadak atau sedikit demi sedikit pada setiap orang dari semua golongan usia. Pemeriksaan fisik umum, dilakukan sebagaimana biasa pada praktek klinis. Peme Pemeri riks ksaan aan neur neurol olog ogis is : Dili Diliha hatt adan adanya ya teka tekana nan n ting tinggi gi intr intraa kran kranial ial,, gangguan neurologis fokal misalnya gangguan berjalan, gangguan motorik, sens sensor orik ik,,
oto otonom, nom,
koord oordei eina nasi si,,
gang ganggu guan an
pengl englih ihat atan an,,
gerak erakan an
abnormal/apraksia dan adanya refleks patologis dan primitif. 1
1.4. DEMENSIA ALZHEIMER
Merupakan frekuensi demensia yang paling tinggi, meliputi 50-55 % dari seluruh demensia, biasanya memeiliki faktor resiko seperti usia yang lebih dari 40 tahun, riwayat keluarga keluarga Alzheimer, Parkinson, Sindrom Sindrom Down. Demensia Alzheimer dibagi menjadi 3 stadium yaitun :
3
-
Stadium Ringan
Gangguan memori menonjol, namun penderita masih dapat melakukan aktivitas harian sederhana. -
Stadium Sedang.
Gangguan memori diikuti oleh gangguan kognisi lain : Penderita membutuhkan bantuan untuk melakukan aktivitas harian, terutama yang kompleks. -
Stadium lanjut.
Penderita sudah tidak dapat berkomunikasi karena gangguan kognitif berat, biasanya diikuti penurunan fungsi motorik. Awitan dan perjalanan penyakit bertahap, progresif lambat. Perubahan prilaku dapat terjadi pada stadium ringan, sedang maupun lanjut 1.
1.5. DEMENSIA VASKULER
Penyakit vaskuler merupakan penyebab kedua demensia, setelah penyakit Alzheimer. Penyakit vaskuler dapat
dicegah
dan
ditangani
dengan
peningkatan kewaspadaan dan pengendalian faktor-faktor vaskuler, sehingga insidensi demensia dapat diturunkan 3. Baru sedikit diketahui tentang penyebab yang mendasari penyakit vaskuler ini. Beberapa penelitian di Amerika melaporkan adanya gambaran insidensi spesifik untuk penyakit vaskuler dan telah dapat mengidentifikasikan faktor-faktor resiko yang berhubungan4. Pada akhir abad ke-19, Otto Biswanger dan Alois Alzheimer meneliti tentang hubungan antara patologi vaskuler dan pengurangan kemampuan kognisi. Tujuh puluh tahun kemudian, Tomlisson dan Blessed melengkapi dengan penelitian yang lebih sistematik yang menunjukkan hubungan antara patologi
vaskuler
dengan
demensia.
Pada
tahun
1974,
Hachinski
mengenalkan istilah multi-infark dementia (MID) untuk menekankan bahwa demensia adalah berhubungan dengan infark pembuluh darah otak baik pembuluh besar maupun kecil. Kemudian peneliti-peneliti menggunakan istilah vascular dementia (VaD) yang membantu para dokter untuk mempertimbangkan berbagai patologi vaskuler termasuk perdarahan, yang
4
dapat menyebabkan demensia. Baru-baru ini para peneliti mengenalkan istilah vascular cognitive impairment (VCI) dengan tujuan untuk meluaskan konsep
lebih
lanjut.
Dimaksudkan
bahwa
penyakit
vaskuler
dapat
menyebabkan suatu defisit kognisi dari skala ringan sampai berat dan pengenalan dini dari defisit tersebut membantu klinisi untuk mengintervensi sebelum demesia terjadi.3
1.5.1. Insiden dan Prevalensi
Insidensi dan prevalensi VaD yang dilaporkan berbeda-beda menurut populasi studi, metode pendeteksian, kriteria diagnosa yang dipakai dan periode waktu pengamatan. Diperkirakan demensia vaskuler memberi kontribusi 10 % - 20 % dari semua kasus demensia. Data dari negara-negara Eropa dilaporkan prevalensi 1,6% pada kelompok usia lebih dari 65 tahun dengan insidensi 3,4 tiap 1000 orang per tahun. Penelitian di Lundby di Swedia memperlihatkan angka resiko terkena VaD sepanjang hidup 34,5% pada pria dan 19.4% pada wanita bila semua tingkatan gangguan kognisi dimasukkan dalam perhitungan. Sudah lama diketahui bahwa defisit kognisi dapat terjadi setelah serangan stroke. Penelitian terakhir
memperlihatkan
bahwa
demensia
terjadi
pada
rata-rata
seperempat hingga sepertiga dari kasus-kasus stroke.7 Prevalensi dari semua bentuk demensia termasuk demesia vaskuler, naik seiring dengan bertambahnya usia. Di Eropa, prevalensi demensia vaskuler diperkirakan sekitar 1,5-4,8 % pada individu berusia antara 70 hingga 80 tahun.8
1.5.2. Patofisiologi
Penelitian akhir-akhir ini juga membuktikan adanya hubungan antara suatu faktor genetik apolipoprotein E4 dengan kerusakan vaskuler dan juga penyakit serebrovaskuler. DeCarli et.al menemukan bahwa peningkatan ApoE4 pada pasien-pasien kardiovaskuler dan juga pada pasien-pasien
stroke.
ApoE4
akan menyebabkan
perubahan
level
kolesterol serum dan LDL. ApoE4 ini juga memainkan peran dalam
5
pembentukan arterosklerosis7. ApoE4 akan membantu hemostasis dari kolesterol dan ini merupakan komponen dari kilomikron, VLDL dan produk degradasi mereka. Beberapa reseptor di hati mengenali ApoE, termasuk reseptor LDL, reseptor LDL yang terikat protein dan reseptor VLDL8. Penelitian yang dilakukan oleh DeLeewu et.al menyimpulkan bahwa pasien dengan ApoE4 adalah beresiko tinggi terhadap lesi di substansia alba apabila ia juga menderita hipertensi. Dalam penelitian terbaru yang dilakukan Kokobu et al, melaporkan adanya hubungan antara ApoE4 dengan perdarahan subarachnoid. Hal ini membuat dugaan bahwa ApoE4 memainkan peran dalam respon terhadap trauma sistem saraf pusat.3,4 Patologi dari penyakit vaskuler dan perubahan-perubahan kognisi telah
diteliti.
Berbagai
perubahan
makroskopik
dan
mikroskopik
diobservasi. Beberapa penelitian telah berhasil menunjukkan lokasi dari kecenderungan lesi patologis, yaitu bilateral dan melibatkan pembuluh pembuluh darah besar (arteri serebri anterior dan arteri serebri posterior). Penelitian-penelitian lain mendemonstrasikan keberadaan lakuna-lakuna di otak misalnya di bagian anterolateral dan medial thalamus, yang dihubungkan dengan defisit neuropsikologi yang berat. Beberapa lokasi strategis termasuk substansia alba bagian frontal atau basal dari forebrain, basal ganglia, genu dari kapsula interna hippocampus, mamillary bodies, otak tengah dan pons. Pada analisis mikroskopik perubahan-perubahan tipe Alzheimer (neurofibrillary tangles dan plak senile) didapatkan juga sehingga akan merumitkan gambaran. Istilah demensia campuran digunakan ketika baik perubahan vaskuler dan degenerasi memberikan kontribusi pada penurunan kognisi. 3 Mekanisme patoisiologi dimana patologi vaskuler menyebabkan kerusakan kognisi adalah belum jelas. Hal ini dapat dijelaskan bahwa dalam kenyataannya beberapa patologi vaskuler yang berbeda dapat menyebabkan kerusakan kognisi, termasuk trombosis otak emboli jantung dan perdarahan. Peran dari abnormalitas substansia alba sebagai penyebab disfungsi kognisi telah diketahui. Suatu penelitian terbaru tentang patologi
6
substansia alba pada 40 kasus dengan demensia vaskuler menunjukkan adanya : 1. Patologi fokal meliputi daerah infark luas dan sempit pada substansia alba 2. Patologi difus substansia alba yang melibatkan rarefaction perifokal yang dikelilingi infark dan substansia alba tanpa infark. 3
1.5.3. Faktor resiko
Faktor-faktor resiko telah diteliti oleh beberapa ilmuwan dalam 4 tahun terakhir ini. Mereka membagi faktor-faktor resiko itu dalam 4 kategori : 1. Faktor demografi, termasuk diantaranya adalah usia lanjut, ras dan etnis(Asia, Africo-American), jenis kelamin (pria), pendidikan yang rendah, daerah rural. 2. Faktor aterogenik, termasuk diantaranya adalah hipertensi, merokok cigaret, penyakit jantung,
diabetes, hiperlipidemia, bising karotis,
menopause tanpa terapi penggantian estrogen dan gambaran EKG yang abnomal. 3. Faktor non-aterogenik, termasuk diantaranya adalah genetik, perubahan pada hemostatis, konsumsi alkohol yang tinggi, penggunaan aspirin, stres psikologik, paparan zat yang berhubungan dengan pekerjaan (pestisida, herbisida, plastik), sosial ekonomi. 4. Faktor yang berhubungan dengan stroke yang termasuk diantaranya adalah volume kehilangan jaringan otak, serta jumlah dan lokasi infark 4.
Jenis kelamin merupakan faktor yang masih kontroversial, dan beberapa penelitian menemukan bahwa tidak ada perbedaaan dalam jenis kelamin. Semuanya dapat terkena dalam perbandingan yang sama. Genetik juga merupakan faktor yang berpengaruh. Arteriopati cerebral autosomal dominan dengan infark subkortikal dan leukoencepalopati (CADASIL) adalah suatu penyakit genetik yang melibatkan mutasi Notch 3, menyebabkan infark subkortikal dan demensia pada 90 % pasien yang
7
terkena yang akhirnya meninggal dengan kondisi ini. Riwayat dari stroke terdahulu adalah faktor resiko yang penting pada demensia vaskuler. Tidak hanya berhubungan dengan luas dan jumlah infark, tetapi juga lokasi dan bahkan lesi tunggal yang strategis sudah dapat menyebabkan demensia. 3 Depresi merupakan suatu sindroma premonitor untuk VaD pada pasien-pasien stroke dan juga merupakan suatu penanda yang penting bagi kerusakan pada otak. Hubungan antara VaD dan alel 4 dari APOE telah diteliti pada beberapa penelitian dan ditemukan bahwa adanya alel ini bukan hanya merupakan suatu penanda spesifik bagi Alzheimer Disease, tapi juga dihubungkan dengan proses perbaikan pada sistem saraf. Frison et. al menghipotesiskan bahwa APOE memainkan peran pada metabolisme otak normal dan terdapatnya alel €4 dalam jumlah besar menandakan adanya kerusakan pada otak baik degeneratif atau vaskuler. Bagaimanapun juga, semenjak diagnosis VaD ditetapkan dengan menggunakan kriteria NINDS-AIREN, maka konkurensi dengan Alzheimer Disease adalah mungkin dan menjelaskan hubungan dengan APOE2. 4 Resiko yang berhubungan dengan paparan pestisida dan pupuk telah dikonfirmasikan pada berbagai penelitian terdahulu dan menjelaskan hubungan dengan daerah rural. Tingginya insidensi VaD di daerah rural juga dilaporkan Liu et.al, dan hubungan antara zat ini juga terdapat pada Alzheimer Disease dan Parkinson.4 Demensia Vaskuler (VaD) merupakan suatu kelompok kondisi heterogen yang meliputi semua sindroma demensia akibat iskemik, perdarahan, anoksik atau hipoksik otak dengan penurunan kognisi mulai dari yang ringan sampai paling berat dan meliputi semua domain, tidak harus dengan gangguan memori yang menonjol. 6 Secara garis besar VaD terdiri dari tiga subtipe yaitu : 1. VaD paska stroke yang mencakup demensia infark strategis, demensia multi-infark, dan stroke perdarahan. Biasanya mempunyai korelasi waktu yang jelas antara stroke dengan terjadinya demensia.
8
2. VaD subkortikal, yang meliputi infark lakuner dan penyakit Binswanger dengan kejadian TIA atau stroke yang sering tidak terdeteksi namun memiliki faktor resiko vaskuler. 3. Demensia tipe campuran, yaitu demensia dengan patologi vaskuler dalam kombinasi dengan demensia Alzheimer (AD).
Sedangkan pembagian VaD secara klinis adalah sebagai berikut : 1. VaD pasca stroke Demensia infark strategis : lesi di girus angularis, thalamus, basal forebrain, teritori arteri serebri posterior dan arteri serebri anterior. Multiple Infark Dementia (MID) Perdarahan intraserebral 2. VaD subkortikal -Lesi iskemik substansia alba -Infark lakuner subkortikal -Infark non-lakuner subkortikal 3. VaD tipe campuran Alzheimer Disease dan Cerebrovascular Disease.
1.5.4. Etiologi
Baru–baru ini diketahui, bahwa demesia vaskuler bukan hanya disebabkan oleh discret infark (multi-infark demensia), tapi juga oleh keadaan
serebrovaskuler. Beberapa
kelainan vaskuler yang dapat
menyebabkan demensia antara lain tercantum dalam tabel di halaman selanjutnya ini.5
1.5.5. Diagnosis
Kriteria diagnosis yang digunakan saat ini adalah NINDS-AIREN (National
Institute
of
Neurological
Disorders
and
Stroke,
and
L’Association Internationale pour la Recherche et L’Enseignmement en Neurosciences). 1. Diagnosis klinis probable VaD meliputi semua hal dibawah ini :a) Demensia b) Penyakit serebrovaskuler (CVD) yang ditandai dengan
9
adanya defisit neurologik fokal pada pemeriksaan fisik seperti hemiparese, kelumpuhan otot wajah bawah, refleks Babinski, defisit sensorik, hemianopsia, disartria, dll. Yang konsisten dengan stroke (dengan atau tanpa riwayat stroke), dan bukti yang relevan adanya CVD dengan pemeriksaan pencitraan otak (CT-scan atau MRI) meliputi stroke multipel pembuluh darah besar atau infark tunggal tempat strategis (girus angularis, talamus, basal forebrain, teritori arteri serebri posterio dan anterior), atau infark lakuner multipel di basal ganglia dan substantia alba atau lesi substantia alba periventrikuler luas atau kombinasi dari kelainan-kelainan di atas.c) Terdapat hubungan antara kedua gangguan diatas dengan satu atau lebih keadaan dibawah ini : Awitan demensia berada dalam kurun waktu 3 bulan pasca stroke.- Deteriorasi fungsi kognisi yang mendadak atau berfluktuasi, defisit kognisi yang progresif.. 2. Kriteria diagnosis probable VaD subkortikal : A. Sindroma kognisi yang meliputi kedua-duanya : •
Sindroma
perencanaan,
disexecution
:
gangguan
pengorganisasian,
formulasi
sekuensial,
tujuan,
eksekusi,
inisiasi,
set-shifting,
mempertahankan kegiatan dan abstraksi. • Deteriorasi fungsi memori yang menyebabkan gangguan fungsi okupasi dan sosial yang tidak disebabkan oleh gangguan fisik karena stroke. B. CVD : • CVD yang dibuktikan dengan neuroimaging • Adanya riwayat defisit neurologis sebagai bagian dari CVD : hemiparese, parese otot wajah, refleks Babinski positif, gangguan sensorik, disartri, gangguan berjalan, gangguan ekstrapiramidal yang berhubungan dengan lesi subkortikal otak 6.
1.5.6. Gambaran Klinis
Sesuai dengan NINDS-AIREN maka didapatkan gambaran klinis VaD sebagai berikut : A. Gambaran klinis yang konsisten dengan diagnosis probable VaD :
10
1. Gangguan berjalan ( langkah-langkah kecil, atau marche a petit-pas, magnetic, apraxic-ataxic atau parkinson gait ) 2. Riwayat miksi dini dan keluhan kemih yang bukan disebabkan oleh kelainan urologi. Perubahan kepribadian dan suasana hati, abulia dan depresi. Inkontinesia emosi, gejala defisit subkortikal meliputi retardasi psikomotor dan gangguan fungsi eksekusi. 3 B. Gambaran klinis yang tidak menyokong diagnosis VaD 1. Defisit memori pada tahap dini, perburukan fungsi memori dan gangguan kognisi lain seperti bahasa (ataxia transkortikal sensorik ), ketrampilan motorik (apraksia) dan persepsi ( agnosia) tanpa adanya lesi yang sesuai pada pencitraan otak. 2. Tidak ditemukannya defisit neurologik fokal selain gangguan kognisi. Tidak ditemukan lesi pada CT-scan atau MRI kepala. 5 C. Gambaran klinis yang menyokong diagnosis VaD subkortikal : 1. Episode gangguan lesi upper motor neuron ( UMN) ringan seperti kelumpuhan ringan, refleks asimetri dan inkoordinasi. 2. Gangguan berjalan pada tahap dini demensia. 3. Riwayat gangguan keseimbangan, sering jatuh tanpa sebab 4. Urgensi miksi yang dini yang tidak disebabkan oleh kelainan urologi 5. Disartri, disfagi dan gejala ekstrapiramidal 6. Gangguan perilaku dan psikis seperti depresi, perubahan kepribadian, emosi labil dan retardasi psikomotor. D. Gambaran yang tidak menyokong diagnosis VaD subkortikal 1. Awitan dini gangguan memori yang progresif memburuk dan gangguan kognisi lain seperti disfasia, dispraksi, dan agnosia. 2. Tidak ditemukan lesi fokal yang berhubungan pada pencitraan 3. Tidak ditemukannya relevansi lesi serebral pada CT-scan atau MRI. 1.7
1.5.7. PemeriksaanPemeriksaan VaD secara umum
A. Riwayat medis meliputi 1. Riwayat medik umum. Wawancara meliputi gangguan medik yang dapat menyebabkan demensia seperti penyakit jantung koroner, gangguan
11
katup jantung, penyakit jantung kolagen, hipertensi, hiperlipidemia, diabetes, arteriosklerosis perifer, hipotiroidisme., neoplasma, infeksi kronik ( sifilis, AIDS ) 2. Riwayat Neurologi umum. Wawancara riwayat neurologi seperti riwayat stroke, TIA, trauma kapitis, infeksi susunan saraf pusat, riwayat epilepsi dan operasi otak karena tumor atau hidrosefalus. Gejala penyerta demensia
seperti
gangguan motorik
sensorik,
gangguan berjalan,
koordinasi dan gangguan keseimbangan yang mendadak pada fase awal menandakan defisit neurologik fokal yang mengarah pada VaD. 3. Riwayat Neurobehaviour. Informasi dari keluarga mengenai penurunan fuingsi kognisi, kemampuan intelektual dalama aktivitas sehari-hari dan perubahan tingkah laku adalah sangat penting dalam diagnosis demensia. 4. Riwayat psikiatrik. Riwayat psikiatrik penting untuk menentukan apakah pasien mengalami depresi, psikosis, perubahan kepribadian, tingkah laku agresif, delusi, halusinasi, pikiran paranoid, dan apakah gangguan ini terjadi sebelum atau sesudah awitan demensia. 5. Riwayat keracunan, nutrisi, obat-obatan. Keracunan logam berat, pestisida, lem dan pupuk, defisiensi nutrisi, pemakaian alkohol kronik dapat menyebabkan demensia walaupun tidak spesifik untuk VaD. Pemakaian obat-obatan antidepresan, antikolinergik dan herbal juga dapat mengganggu fungsi kognisi. 6. Riwayat keluarga. Pemeriksa harus menggali semua insidensi demensia pada keluarga. B. Pemeriksaan obyektif meliputi : 1. Pemeriksaan fisik umum. Meliputi observasi penampilan, tanda-tanda vital, arteriosklerosis, faktor resiko vaskuler. 2. Pemeriksaan neurologis. Gangguuan berjalan, gangguan kekuatan, tonus atau kontrol motorik, gangguan sensorik dan lapangan visual gangguan saraf otak, gangguan keseimbangan dan gangguan refleks. 3. Pemeriksaan status mental. Pemeriksaan kognisi status mental meliputi memori, orientasi, bahasa, fungsi kortikal, terkait dengan berhitung, menulis, praksis, gnosis, visuospasial dan visuopersepsi.
12
4. Pemeriksaan aktivitas fungsional. Merupakan pemeriksaan performa nyata penderita dalam aktivitas kehidupan sehari-hari saat premorbid atau saat ini. 5. Pemeriksaan psikiatrik. Pemeriksaan ini untuk menentukan kondisi mental penyandang demensia, apakah ia menderita gangguan depresi, delirium, cemas atau mengalami gejala psikotik.8
1.5.8. Manajemen Terapi
A. Terapi farmakologik. Penderita dengan faktor resiko penyakit serebrovaskuler misalnya hipertensi,
diabetes
melitus,
penyakit
jantung,
arterosklerosis,
arteriosklerosis, dislipidemia dan merokok, harus mengontrol penyakitnya dengan baik dan memperbaiki gaya hidup. Kontrol teratur terhadap penyakit primer dapat memperbaiki fungsi kognisinya. Terapi simptomatik pada
demensia
kolinesterase
vaskuler
inhibitor
kolinergik
karena
terjadi
sehinggaadalah penurunan
pemberian
neurotransmiter.
Penelitian-penelitian terakhir menunjukkan obat golongan ini dapat menstabilkan fiungsi kognisi dan memperbaiki aktivitas harian pada penderita demensia vaskuler ringan dan sedang. Efek samping kolinergik yang perlu diperhatikan adalah mual, muntah, diare, bradikardi dan gangguan konduksi supraventrikuler. Terapi non-farmakologis bertujuan untuk memaksimalkan/mempertahankan fungsi kognisi yang masih ada. Program harus dibuat secara individual mencakup intervensi terhadap pasien sendiri, pengasuh dan lingkungan, sesuai dengan tahapan penyakit dan sarana yang tersedia. Intervensi terhadap pasien meliputi : 1. Perilaku hidup sehat 2. Terapi rehabilitasi, dilakukan orientasi realitas, stimulasi kognisi, reminiscent, gerak dan latih otak serta olahraga lain, edukasi, konseling, terapi musik, terapi wicara dan okupasi. 3. Intervensi lingkungan, dilakukan melalui tata ruang, fasilitasi aktivitas, penyediaan fasilitas perawatan, day care center, nursing home.
13
Gangguan mood dan perilaku yang ditemukan pada pasien demensia vaskuler dapat bervariasi sesuai dengan lokasi fungsi otak yang rusak. Gejala yang sering muncul adalah depresi, agitasi, halusinasi, delusi, ansietas, perilaku kekerasan, kesulitan tidur dan wandering ( berjalan ke sana kemari). Sebelum memulai terapi farmakologis, terapi non-farmakologis harus dilakukan dulu untuk mengontrol gangguan ini namun dalam prakteknya sering diperlukan kombinasi kedua metode terapi ini. Penting untuk selalu menganalisa dengan seksama setiap gejala yang timbul, adakah hubungan gejala perilaku atau psikiatrik dengan kondisi fisik (nyeri), situasi (ramai, dipaksa, dll) atau semata-mata akibat penyakitnya. Pasien demensia vaskuler dengan depresi memperlihatkan gangguan fungsional yang labih berat dibanding pasien demensia Alzheimer tanpa depresi. Obat antidepresan dapat memperbaiki gejala depresi, mengurangi disabilitas tetapi tidak memperbaiki gangguan kognisi.
Penanganan non-farmakologis; 1. Memberi dorongan aktivitas. 2.Menghindari tugas yang kompleks. 3.Bersosialisasi untuk mengurangi depresi. 4.Konseling dengan psikiater.
Manajemen terapi farmakologis : 1.Semua antidepresan mampunyai efektivitas yang sama dan onset of action dalam jangka waktu tertentu ( sekitar 2 minggu ) dalam terapi depresi. 2.Pemilihan obat yang tepat berdasarkan riwayat respon obat sebelumnya, efek samping obat dan interaksi obat . 3. Antidepresan yang dapat dipakai pada pasien demensia vaskuler antara lain
14
a. Golongan Selective Serotonin Reuptake Inhibitors ( SSRI ).golongan ini mempunyai tolerabilitas tinggi pada pasien lansia karena tanpa efek antikolinergik dan kardiotoksik, efek hipotensi ortostatik yang minimal b. Golongan Reversible MAO-A Inhibitor (RIMA) c.Golongan trisiklik. Tidak dianjurkan untuk lanjut usia karena efek sampingnya.Ansietas dan agitasi.Sebagian pasien demensia vaskuler dapat hipersensitif terhadap peristiwa sekitarnya.
Manajemen terapi non-farmakologi: 1.Usahakan lingkungan rumah yang tenang dan stabil. 2.Tanggapi pasien dengan sabar dan penuh kasih 3.Buatlah aktivitas konstruktif untuk penyaluran gelisahnya. 4.Hindari minuman berkafein untuk membantu mengurangi gejala cemas dan gelisah.
Manajemen terapi farmakologis: 1. Ansiolitik terutama bezodiazepin berguna terutama untuk terapi jangka pendek ansietas yang tidak terlalu berat atau agitasi. 2. Neuroleptik diindikasikan pada agitasi yang berat, sama sekali tidak dapat tidur, kegelisahan yang hebat, halusinasi atau delusi. 3. Antidepresan terutama SSRI dan trazadone juga efektif untuk mengobati agitasi.
15
BAB 2 LAPORAN KASUS
Seorang pasien laki-laki umur 67 tahun dirawat di bangsal Neurologi RS. DR. M. Djamil Padang tanggal 26 Desember 2010 : Keluhan utama :
Bicara Pelo sejak 2 hari yang lalu. Riwayat Penyakit Sekarang : •
Bicara pelo sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, terjadi tiba-tiba ketika pasien sedang menonton TV. Awalnya pasien merasakan anggota gerak kanan terasa berat digerakkan dimana pasien menjadi berjalan dengan menyeret, dan ketika memegang benda, mudah terlepas. Kelemahan tungkai dan lengan sama. Pasien tetap sadar, tidak mengalami sakit kepala dan muntah, juga tidak ada riwayat trauma sebelumnya.
•
1 hari sebelum masuk rumah sakit pasien lebih banyak tidur, kontak dengan anggota keluarga masih ada. Sering bicara sendiri dan terlihat seperti orang bingung.
•
Sering lupa sejak 5 tahun yang lalu, awalnya pasien lupa tanggal dan hari, kesulitan mengingat nama orang baik yang baru dikenal maupun teman yang telah lama dikenal, dan sering mengulang pertanyaan dan pekerjaan yang telah dilakukan sebelumnya. Pasien tidak betah di rumah dan sering bepergian. Kemudian pasien kadang-kadang juga sering tersesat di jalan yang sudah sering dilalui. Pasien juga cenderung mudah marah, tersinggung, cemas. Kegiatan sehari-hari dan kehidupan sosial sedikit terganggu. Tidak ada riwayat trauma, pemakaian obat-obatan
sebelum pasien
mengalami gejala ini. •
Oleh keluarga pasien dibawa ke RSUD Lubuk Basung. Karena tidak ada perbaikan dirujuk ke RSUP Padang. Di IGD pasien terlihat gelisah, ingin mencabut selang infus dan berjalan.
16
Riwayat Penyakit Dahulu •
2 tahun yang lalu pasien juga pernah bicara pelo, tidak dibawa ke dokter dan hilang sendiri.
•
Riwayat menderita tekanan darah tinggi sejak kurang lebih 5 tahun yang lalu, namun tidak kontrol secara teratur ke dokter.
•
Riwayat sakit gula, sakit jantung tidak ada
Riwayat Penyakit Keluarga •
Tidak ada keluarga yang menderita penyakit seperti ini sebelumnya.
•
Tidak ada keluarga yang menderita sakit gula, tekanan darah tinggi dan jantung.
Riwayat Pekerjaan dan Sosio Ekonomi
Pasien seorang pensiunan TNI dan tinggal bersama istri serta anaknya. Riwayat merokok 12 batang/hari selama kurang lebih 40 tahun. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : tampak sakit sedang Kesadaran
: GCS 15 (E4 M6 V5)
Tekanan darah
: 160/70 mmHg
Nadi
: 50 x/menit
Napas
: 18x/menit
Suhu
: 36,2 oC
Status Internus
Rambut
: hitam tidak mudah dicabut.
Kulit dan kuku
: tidak ditemukan sianosis
KGB
: tidak ditemukan pembesaran
Keadaan regional Kepala
: tidak ditemukan kelainan
Mata
: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Hidung
: tak ditemukan kelainan
Telinga
: tidak ditemukan kelainan
Leher
: JVP 5-2 cmH2O
PARU Inspeksi
: normochest, simetris kiri=kanan
17
Palpasi
: fremitus kanan=kiri
Perkusi
: sonor
Auskultasi
: vesikuler, ronkhi(-), wheezing(-)
JANTUNG Inspeksi
: ictus tidak terlihat
Palpasi
: ictus teraba 1 jari medial LCMS RIC V
Perkusi
: Kiri
Auskultasi
: 1 jari medial LMCS RIC V
Kanan
: linea sternalis dextra
Atas
: RIC II
: bunyi jantung murni, irama teratur, bising (-)
ABDOMEN Inspeksi
: tak tampak membuncit
Palpasi
: hepar dan lien tak teraba
Perkusi
: timpani
Auskultasi
: bising usus (+) Normal
Status Neurologis
Kesadaran kompos mentis tidak kooperatif, GCS 15 (E4 M6 V5) Status Neurologis
1. Tanda Rangsangan Selaput Otak Kaku kuduk
: (-)
Brudzinski I
: (-)
Brudzinski II
: (-)
Tanda Kernig : (-) 2. Tanda Peningkatan Tekanan Intrakranial Pupil
: Isokor, Ø 3mm/3 mm, Refleks cahaya +/+
Muntah proyektil (-)
18
sakit kepala progresif (-) 3. Pemeriksaan Nervus Kranialis
N.I (Olfaktorius) Penciuman Subjektif Objektif (dengan bahan)
Kanan Sukar dinilai Sukar dinilai
Kiri Sukar dinilai Sukar dinilai
N.II (Optikus) Penglihatan Tajam Penglihatan Lapangan Pandang Melihat warna Funduskopi
Kanan Sukar dinilai Sukar dinilai Sukar dinilai Tidak diperiksa
Kiri Sukar dinilai Sukar dinilai Sukar dinilai Tidak diperiksa
N.III (Okulomotorius)
Bola Mata Ptosis Gerakan Bulbus Strabismus Nistagmus Ekso/Endopthalmus Pupil Bentuk Refleks Cahaya Refleks Akomodasi Refleks Konvergensi
Kanan Kiri Bulat Bulat Doll eyes movement bergerak Bulat, isokor (+) (+) (+)
Bulat, isokor (+) (+) (+)
Kanan Baik Ortho
Kiri Baik Ortho
N.IV (Troklearis)
Gerakan mata ke bawah Sikap bulbus
19
Diplopia
Sukar dinilai
Sukar dinilai
Kanan Baik Ortho Sukar dinilai
Kiri Baik Ortho Sukar dinilai
Kanan
Kiri
(+) (+) (+) (+)
(+) (+) (+) (+)
(+) Sukar dinilai
(+) Sukar dinilai
(+) Sukar dinilai
(+) Sukar dinilai
Sukar dinilai
Sukar dinilai
Kanan Simetris (+) Baik Baik Baik (+) Baik Baik (-) simetris
Kiri Simetris (+) Baik Baik Baik
N.VI (Abdusens)
Gerakanmata kemedial bawah Sikap bulbus Diplopia
N.V (Trigeminus)
Motorik Membuka mulut Menggerakan rahang Menggigit Mengunyah Sensorik -Divisi Oftlamika Refleks Kornea Sensibilitas -Divisi Maksila Refleks Masseter Sensibilitas -Divisi Mandibula Sensibilitas N.VII (Fasialis) Raut wajah Sekresi air mata Fisura palpebra Menggerakan dahi Menutup mata Mencibir/bersiul Memperlihatkan gigi Sensasi lidah 2/3 belakang Hiperakusis Plika nasolabialis
Baik Baik (-)
N.VIII (Vestibularis)
20
Suara berbisik Detik Arloji Rinne test Webber test Scwabach test Memanjang • Memendek • Nistagmus Pendular • Vertical • Siklikal • Pengaruh posisi kepala
Kanan Sukar dinilai Sukar dinilai Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Kiri Sukar dinilai Sukar dinilai
(-)
(-)
(-)
(-)
N.IX (Glosofaringeus)
Sensasi Lidah 1/3 belakang Refleks muntah (gag refleks)
Kanan Sukar dinilai (+)
Kiri Sukar dinilai (+)
Kanan Simetris Di tengah Baik Baik Baik Teratur
Kiri
N.X (Vagus)
Arkus faring Uvula Menelan Artikulasi Suara Nadi
Baik
N.XI (Asesorius)
Menoleh kekanan Menoleh kekiri Mengangkat bahu kanan Mengangkat bahu kiri
Kanan Baik
Kiri Baik
Baik Baik
N.XII (Hipoglosus) Kanan
Kiri
21
Kedudukan lidah dalam Kedudukan lidah dijulurkan Tremor Fasikulasi Atropi
Deviasi ke kiri Deviasi ke kanan (-) (-) (-) (-) (-) (-)
Pemeriksaan Koordinasi Cara Berjalan Romberg test Ataksia Rebound Phenomen Tes Tumit Lutut
Sukar dinilai Sukar dinilai Sukar dinilai (-) Sukar dinilai
Disatria Disgrafia Supinasi-Pronasi Tes Jari Hidung Tes Hidung Jari
Sukar dinilai Sukar dinilai Sukar dinilai Sukar dinilai Sukar dinilai
Pemeriksaan Fungsi Motorik A. Badan B.Berdiri
Respirasi Duduk dan Gerakan spontan
Teratur Dapat dilakukan (-)
(-)
(-) (-) (-) (-)
(-) (-) (-) (-)
berjalan Tremor Atetosis Mioklonik Khorea
C.Ekstermitas Gerakan Kekuatan Tropi Tonus
Superior Kanan Aktif 444 Eutropi Eutonus
Kiri aktif 555 Eutropi eutonus
Inferior Kanan Aktif 444 Eutropi Eutonus
Pemeriksaan Sensibilitas Sensibilitas taktil Sensibilitas nyeri Sensibilitas termis Sensibilitas kortikal Stereognosis Pengenalan 2 titik Pengenalan rabaan
Sukar dinilai Sukar dinilai Sukar dinilai Sukar dinilai Sukar dinilai Sukar dinilai Sukar dinilai
22
Kiri aktif 555 eutropi eutonus
Sistem Refleks A. Fisiologis Kornea Berbangkis Laring Masseter Dinding Perut Atas • Tengah • Bawah • B. Patologis Lengan Hofmann Tromner
Kanan Kiri (+) (+)
Kanan Kiri (++) (++) (++) (++)
Biseps Triseps KPR APR Bulbokavernosa Creamaster Sfingter
Kanan Kiri (-)
(-)
Miksi : baik, uninhibited bladder tidak ada
•
Defikasi : baik
•
Keringat : baik
Tungkai Babinski Chaddoks Oppenheim Gordon Schaeffer Klonus paha Klonus kaki
Fungsi Luhur Kesadaran Reaksi bicara reaksi intelek Reaksi emosi
(++) (++)
Kanan Kiri
Fungsi Otonom •
(++) (++)
Tanda Demensia Baik Refleks glabela Terganggu Refleks Snout Terganggu Refleks Menghisap Refleks Memegang Refleks
(+) (-) (+) (+) (-)
palmomental
23
(-) (-) (-) (-) (-)
(-) (-) (-) (-) (-)
Mini Mental State Examination : Sulit dilakukan Skor iskemik Hachinski : 12 Pemeriksaan Laboratorium
Hb
: 10,7 g/dl : 7.600/mm 3
Leukosit GDR
: 85 gr%
Ureum
: 20 g/dl
Kreatinin
: 1,2 g/dl
Na
: 141 mEq/L
K
: 3,8 mEq/L
Gajah Mada Score : Penurunan kesadaran (-) Muntah (-) Nyeri kepala (-), kesan : Infark. Siriraj Stroke Score : (2,5 x 0) + (2x0) + (2x0) + (0,1x 70) – (3x0) -12 = -5 Kesan : infark Diagnosis Klinis
: Hemiparese dextra+ parese n XII dextra tipe sentral
+ gangguan kognitif Diagnosis Topik
: Korteks serebri hemisfer sinistra
Diagnosis Etiologi
: Trombosis serebri
Diagnosis Sekunder
: Hipertensi Stage II
Demensia vaskular
Pemeriksaan Anjuran : Rontgen thorax
Brain CT Scan EKG, EEG Konsul neurobehavior Penatalaksanaan : 1. Manajemen Umum : •
Diet MB RG II 3x600 Kkal
•
IVFD RL 12 jam/kolf
2. Khusus •
:
Piracetam 4x3 gr IV
24
•
Ascardia 1x80 mg po
•
Haloperidol 1x1/2tab po
•
HLP 2x0.5 mg po
•
THP 2x1 mg po
Terapi yang dianjurkan untuk demensia •
Program harian yang sistematis dan teratur
•
Orientasi realitas
FOLLOW UP 27-12-2010
S/ - Lemah anggota gerak kanan, terlihat gelisah Pf/
KU
Kes
TD
Nd
Sdg
CMtdkkooperatif
130/80 60
Nf
T
20
36,2°C
SI : dalam batas normal SN: GCS 15, TRM (-), TIK (-) Nn Cranialis : Pupil Isokor, Diameter 3 mm, Refleks Cahaya +/+ Deviasi lidah ke kanan saat dijulurkan Motorik : 444 555 444 555 Sensorik : Baik Otonom : Baik Rf ++/++ A/
, Rp -/-
Diagnosis Klinis
: Hemiparese dextra+ parese n XII dextra tipe sentral
+ gangguan kognitif Diagnosis Topik
: korteks serebri hemisfer sinistra
Diagnosis Etiologi
: Trombosis serebri
Diagnosis Sekunder
: Hipertensi Stage II
Demensia vaskular
Penatalaksanaan
25
1. Manajemen Umum : •
Diet MB RG II 3x600 Kkal
•
IVFD RL 12 jam/kolf
2. Khusus
:
•
Piracetam 4x3 gr IV
•
Ascardia 1x80 po
•
Haloperidol 1x1/2tab po
•
HLP 2x0.5 mg po
•
THP 2x1 mg po
28-12-2010
S/ - Lemah anggota gerak kanan, terlihat gelisah Pf/
KU
Kes
TD
Nd
Sdg
CMtdkkooperatif
140/70 48
Nf
T
18
36,2°C
SI : dalam batas normal SN: GCS 15, TRM (-), TIK (-) Nn Cranialis : Pupil Isokor, Diameter 3 mm, Refleks Cahaya +/+ Deviasi lidah ke kanan saat dijulurkan Motorik : 444 555 444 555 Sensorik : Baik Otonom : Baik Rf ++/++ A/
, Rp -/: Hemiparese dextra + parese n XII dextra tipe
Diagnosis Klinis
sentral + gangguan kognitif Diagnosis Topik
: korteks serebri hemisfer sinistra
Diagnosis Etiologi
: Trombosis serebri
Diagnosis Sekunder
: Hipertensi Stage II
Demensia vaskular Penatalaksanaan 1. Manajemen Umum : •
Diet MB RG II 3x600 Kkal
•
IVFD RL 12 jam/kolf
26
2. Khusus
:
•
Piracetam 4x3 gr IV
•
Ascardia 1x80 po
•
Haloperidol 1x1 mg po
•
HLP 2x0.5 mg po
•
THP 2x1 mg po
•
Simvastatin 1x10
•
Risperidon 2x2 mg po
RESEP
Dr. Rila Rivanda Praktek Umum SIP : 1234567 Praktek tiap hari kerja pukul 16.00-21.00 Jl. Aru Indah no. 20 Padang
Padang, 26 Desember 2010
R/
Piracetam inj 3 gr No. XII S 4dd1
R/
Ascardia tab 80 mg No. III S 1dd tab 1
R/
Haloperidol tab 2 mg No.II S 1dd tab ½
R/
HLP tab 0.5 mg No. VI S 2dd tab 1
R/
THP tab 1 mg No. VI S 2dd tab 1
27
Pro : Tn. Am Umur : 67 tahun
BAB 3 DISKUSI
Telah diperiksa seorang pria berumur 67 tahun yang dirawat di bangsal Neurologi RS DR M Djamil Padang dengan diagnosis klinik hemiparese dextra + parese n XII dextra tipe sentral + gangguan kognitif , diagnosis topik korteks Serebri Hemisfer sinistra dan diagnosis etiologi trombosis serebri dan diagnosis sekunder Hipertensi stage II dan demensia vaskular. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dari anamnesis diketahui pasien menderita lemah anggota gerak kanan saat pasien beraktivitas ringan, yang tidak disertai penurunan kesadaran, muntah dan sakit kepala. Tekanan darah 160/70. Dari pemeriksaan fisik ditemukan kelemahan pada anggota gerak kanan. Demensia ditegakkan berdasarkan anamnesis bahwa pasien berusia 67 tahun, sering dan mudah lupa sejak 5 tahun ini baik berupa waktu, nama-nama orang baik yang baru dan yang telah lama dikenal, alamat, peristiwa yang baru dan telah lama terjadi yang menunjukkan bahwa pasien mengalami gangguan memori jangka pendek dan jangka panjang. Dari pemeriksaan fisik, ditemukan refleks glabella, grasp dan hisap yang menunjukkan adanya regresi, serta skor iskemik hachinski menunjukkan suatu demensia vaskular. Pada kasus ini, demensia kemungkinan disebabkan oleh proses degenerasi otak dan hipertensi yang merupakan salah satu faktor resiko demensia karena menimbulkan kerusakan pada pembuluh darah otak. Setelah pasien mengalami
28
stroke, tidak menutup kemungkinan bahwa gejala yang dialami, menjadi bertambah berat, sesuai dengan teori bahwa demensia berhubungan dengan infark pembuluh darah otak. Penatalaksanaan umum pada pasien ini yaitu MB RG II. Untuk terapi khusus pasien diberikan IVFD RL 12 jam / kolf, Asam Asetil Salisilat yang berfungsi sebagai anti agregasi serta sebagai disease modifying agent pada demensia dengan dosis 2x80 mg, Metabolic activator citicolin yang mempunyai efek memperbaiki aliran darah otak serta metebolisme regional di daerah iskemia otak dengan dosis 2x500 mg. Penatalaksanaan non farmakologis pada penderita demensia antara lain program aktivitas harian penderita (kegiatan harian yang teratur dan sistematis, misalnya aktivitas fisik yang baik, melaksanakan Latih, Ulang, Perhatikan dan asosiasi), serta orientasi realitas (penderita diingatkan akan waktu dan tempat, beri tanda khusus untuk suatu tempat tertentu).
29
DAFTAR PUSTAKA
1. Dikot Y, Ong PA, 2007. Diagnosis dini dan penatalaksanaan demensia. Jakarta: PERDOSSI. 2 Mardjono M, Sidharta P, 2004. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : Dian Rakyat, hal 211-214 3. Herbert R et al, Incidence and Risk Factors in the Canadian Study of Health and Aging. American Heart Association, 2000; 3: 1487-933. 4.Geldmacher D, Whitehouse P, Evaluation of Dementia. The New England Journal of Medicine. 1996; (8);330-364. 5. Taternichi TK, Desmond DW, Mayeux R, et al. Dementia after stroke: baseline frequency, risks, and clinical features in hospitalized cohort. Neurology.1992; 42(6): 1185-936. 6. Rocca WA, Hoffman Apendiks, Brayne C, et.al. The prevalence of vascular dementia in Europe: facts and fragments from 1980-1990 studies. EURODEMPrevalence Research Group. Ann Neurol. 1991; 30(6): 817-247. 7. DeCarli C, Reed T, Miller BL, et.al.Impact of Apolipprotein E 4 and Vascular Disease om Brain Morphology in Men from the NHLBI Twin Study. American Heart Association 1999; (5):1548-538. 8. Beilby JP, Hunt OCJ, et.al. Apolipoprotein E Gene Polymorphism are associated with Carotid Plaque Formation but not With Intima-media Wall Thickening. American Heart Association. 2003;(10):869-739.
30