TUGAS MAKALAH PENYAKIT PARENKIM PARU Tugas makalah ini disusun untuk memenuhi tugas KMB I (Keperawatan Medikal Bedah I)
Disusun Oleh:
Kelas beata Teresa
Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Santo BorromeusBandung 2009
DAFTAR ISI
Daftar
Isi
i
Bab I. Pendahuluan 1.1 Latar belakang 1.2 Tujuan 1.2.1 Tujuan Umum 1.2.1 Tujuan Khusus
ii ii ii
1.3 Metode Penulisan 1.4 Sistematika Penulisan
ii iii
Bab II y
y
y
Abses
Paru Tinjauan Teoritis Tinjauan Asuhan Keperawatan PPOM (Penyakit Paru Obstruktif Menahun) Tinjauan Teoritis Tinjauan Asuhan Keperawatan Ca
Paru Tinjauan Teoritis Tinjauan Asuhan Keperawatan
Bab III 3.1 Kesimpulan 3.2 Saran Daftar
Pustaka
iv
i
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1
Latar Belakang Penyakit Parenkim Paru adalah penyakit yang menyerang saluran pernafasan . Penyakit Parenkim Paru terdiri dari Abses Paru, Paru, PPOM (penyakit Paru Obstruktif Obstruktif Menahun) dan Ca Paru. Biasanya klien yang terkena penyakit ini merupakan merupakan seorang perokok dan tinggal di lingkungan yang kurang mendukung, seperti tinggal di daerah yang banyak polusi udaranya. Klien dengan penyakit seperti ini biasanya mengalami kesulitan bernafas dan terjadi gangguan di saluran pernafasannya oleh sebab itu kita sebagai perawat wajib mengetahui Askep apa yang akan kita lakukan agar klien dapat kembali bernafas dengan normal .
1.2 Tujuan 1.2.1
Tujuan Umum
Adapun tujuan dalam pembuatan makalah ini agar mahasiswa mampu mengetahui asuhan keperawatan pada pasien yang memiliki kelainan pada Parenkim Paru diantaranya Abses Paru, PPOM (Penyakit Paru Obstruktif Menahun) dan Ca Paru dan dapat mengaplikasikannya dalam bentuk praktik keperawatan . 1.2.2
Tujuan Khusus
Agar mahasiswa mampu: 1.
Mengkaji pada pasien yang memiliki gangguan pada Parenkim Paru
2.
Melakukan perawatan pada pasien yng memiliki gangguan pada Parenkim Paru
3. Mengetahui macan-macam diagnose keperawatan pada pasien yang memiliki gangguan Paru
1.3
Metode Penulisan Metode penulisan dalam dalam pembuatan pembuatan makalah ini penyusun mengumpulkan mengumpulkan bahan seminar seminar menggunakan metode literature , kepustakaan . Browsing di internet serta bimbingan bimbingan dengan dengan dosen yang bersangkutan.
1.4 Sistematika Penulisan
Makalah ini terdiri dari bab satu: pedahuluan yang berisi tentang latar belakang, tujuan (tujuan umum dan tujuan khusus), metode penulisan dan sistematika penulisan . Bab dua terdiri dari Tinjauan teori yang berisi tentang pengertian penyakit, Anatomi Fisiologi, etiologi, patofisiologi, manisfestasi klinik, insiden;
Tinjauan
askep yang berisi pengkajian, diagnosa,
perencanaan, dan evaluasi. Bab 3 terdiri dari Kesimpulan dan Saran.
ii
ABSES PARU 1. Pengertian y
y
y
Abses
paru adalah lesi nekrotin setempat pada parenkim paru yang mengandung bahan porulen; lesi mengalami koleps dan membentuk ruang. Abses Paru diartikan sebagai kematian jaringan paru-paru dan pembentukan rongga yang berisi sel-sel mati atau cairan akibat infeksi bakteri . (medicastore.com) (medicastore.com)
Jadi Abses Paru Paru adalah kematian kematian jaringan paru yang diak diak i bat batk k an an lesi esi nek rotin rotin yang membentu membentuk k rongga rongga..
2. Anatomi fisiologi fisiolog i
Paru-paru Paru manusia terbentuk setelah embrio mempunyai panjang 3 mm. Pembentukan paru dimulai dari sebuah groove yang berasal dari foregut. Selanjutnya pada groove ini terbentuk 2 kantung yang dilapisi oleh suatu jaringan yang disebut primary lung bud. Bagian proksimal foregut membagi diri menjadi 2, yaitu esophagus dan trakea. Pada perkembangan selanjutnya trakea akan bergabung dengan primary lung bud. Primary lung bun merupakan cikal bakal bronki dan cabang-cabangnya. Bronchial-tree terbentuk setelah embrio berumur 16 minggu, sedangkan alveoli baru berkembang setelah bayi lahir dan jumlahnya terus meningkat hingga anak berumur 8 tahun. Ukuran alveoli bertambah besar sesuai dengan tanpa perkembangan dinding toraks. Jadi, pertumbuhan dan perkembangan paru berjalan terus menerus tanpa terputus sampai pertumbuhan somatic berhenti
Paru-paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembunggelembung( gelembung hawa, alveoli). Gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan 2 endotel. Jika dibentangkan luas permukaanya lebih kurang 90 m . Pada lapisan ini terjadi pertukaran udara, O2 masuk ke dalam darah dan CO2 dikeluarkan dari darah. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih 700.000.000 buah (paru-paru kanan dan kiri) Paru-paru dibagi 2 ; Paru-paru kanan terdiri dari 3 lobus ( belah paru), lobus pulmo dekstra superior, lobus media, dan lobus inferior. Tiap lobus tersusun oleh lobulus. Paru-paru kiri terdiri dari 2 lobus ( pulmo sinistra lobus superior dan lobus inferior). Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan yang lebih kecil bernama segmen. Paru-Paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu 5 buah segmen pada lobus superior dan 5 buah segmen pada linferior. Paru-paru kanan mempunyai 10 segmen yaitu 5 buah segmen pada lobus superior, 2 buah segmen pada lobus medialis dan 3 buah segmen pada lobus inferior. Di
antar lobus satu dengan yang lainya dibatasi oleh jaringan ikat yang berisi pembuluh darah getah bening dan saraf, dalam tiap-tiap lobus terdapat sebuah bronkiolus. Di dalam lobus, bronkiolus bercabang-cabang banyak sekali, cabang-cabang ini dinamakan duktus alveolus. Tiap-tiap duktus alveolus barakhir pada alveolus yang diameternya antara 0,2-0,3 mm. Letak
paru-paru di rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada/kavum mediastinum. Pada bagian tengah terdapat tampuk paru-pru atau hilus. Pada mediastinum depan terletak jantung. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. Pleura dibagi menjadi 2, yaitu: 1) Pleura viseral ( selaput dada pembungkus) yaitu selaput peru yang langsung membungkus paru-paru. 2 ) Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah
luar. Antara kedua pleura ini terdapat rongga ( kavum) yang disebut kavum pleura. Pada keadda normal ,kavum ini dalam keadaaan vakum (hampa udara) sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eksudat)yang berguna untuk meminyaki permukaanya (pleura), menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada sewaktu ada gerakan bernapas.
SIRKULASI PARU Mengatur aliran darah vena vena dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis dan mengalirkan darah yang bersifat arterial melaului vena pulmonalis kembali ke ventrikel kiri.
Proses Respirasi ada 4, yaitu: 1. Ventilasi Pertukaran udara antara udara luar dengan udara dalam alveolar 2. Difusi Pertukaran udara antara alveoli dengan kapiler pembuluh darah 3. Transportasi O2 4. Perfusi Pertukaran udara antara kapiler pembuluh darah dan sel-sel jaringan
3. Etiologi
Bahan teraspirasi dari hidung atau mulut. Obstruksi mekanik atau fungsional bronki. Tumor. Benda asing. Stenosis bronchial. Nekrotisasi pneumonia. Tuberculosis. Embolisme paru. Trauma dada. Kerusakan reflek batuk. Ketidak mampuan penutupan glottis. Kesulitan mengunyah. Kecanduan obat. Kejang. Alkoholisme. Penyakit esophagus. Penurunan kesadaran.
4. Patofisiologi
Abses
Lesi
Paru
nekrotik di bronki
Menyebar ke parenkim paru Di kelilingi oleh jaringan glandular
Meluas ke pleura
Suplai darah ke jaringan Berkurang
ditandai batuk dan nyeri pleuritik
anoreksia
Penurunan BB
5. Manifestasi klinis
Batuk produktif ringan. Sakit secara kronis atau akut. Batuk produktif dengan jumlah sputum sedang sampai dengan banyak dan berbau dan sering bercampur darah. Nyeri dada pekak. Dispnea. Kelemahan. Anoreksia. Penurunan berat badan.
Asuhan Keperawatan
PEMERIKSAAN DIAGNOSIS
Pemeriksaan fisik dada menunjukan pada perkusi dan tidak terdangar bunyi napasdengan fiksi gesekan plera intermiten saat auskultasi. Krekles mungkin terdengar,konfirmasi tentang diagnosis ditegakan dengan ronten dada,kultur sputum. Ronten dada dapat menunjukan infiltrate dengan tingkat udara cairan. Kondisi ini paling umun terjadi pada lobus kanan bawah.
PENATALASANAAN MEDIS
Pemeriksaan fisik, ronten dada dan kultur sputum akan menandakan jenis organisme
dan pengobatan yang dibutuhkan. Terapi anti mikroba intra vena tergantung dari hasil kultur dansensitifitas yang diberikan untuk periode yang lama. Drainase adekuat abses paru sering dicapai melalui drainase postural dan fsioterapi dada.tindakan ini sangat penting untuk menyingkirkan benda asing. Diet tinggi protein dan kalori penting karena infeksi kronis berkaitan dengan katabolic, yang memerlukan peningkatan masukan kalori dan protein untuk mempercepat penyembuhan. Antibiotic oral menggantikan terapi inta vena. Intervensi bedah jarang dilakukan.namun reseksi paru dilakukan jika terjadi hemoptisis masif.
PENCEGAHAN
Tidakan berikut akan mengurangi resiko terjadinya abses paru : Pasien yang harus menjalani pencabitan gigi ketika gusi dan gigi mereka terinfeksi mungkin harus diberikan antibiotic yang sesuai. Pasien diinstruksikan untuk mempertahankan hygiene ang yang adekuat terhadap gigi dan mulut. Terapi antimikroba yang sesuai.
DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. A:
AIRWAY Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d penumpukan sekret 2. B: BREATHING a. Ketidakefektifan pola napas b. Gangguan pertukaran gas 3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh 4. Gangguan tidur 5. Kelemahan (fatigue) 6. PK: Infeksi
INTERVENSI KEPERAWATAN Terapi antibiotic dan intravena diberikan sesuai yyang diresepkan dan pasien dipantau terhadap setiap evek yang muncul. Fisioterapi dada dilakukan sesuai dengan yang diresepkan untuk memudahkan drainase abses. A jarkan klien untuk napas dalam dan latihan batuk efektif untuk membantu pengemabgan paru. Berikan HE perawatan luka atau mengganti mengg anti verban jika sudah dilakukan pembedahan. Anjurkan klien untuk konseling nutrisi juga diberikan untuk mempetahankan status nutrisi yang obtimal.
EVALUASI 1. 2. 3. 4.
Jalan nafas efektif Pola nafas efektif Kebutuhan Nutrisi dari tubuh terpenuhi terpenuh i Pola tidur terpenuhi
Penyakit paru Obstruktif Menahun (PPOM)
1. Definisi
Penyakit Paru Obstruktif Menahun /PPOM (Chronic Obstructive Pulmonary Disease/COPD) adalah suatu penyumbatan menetap pada saluran pernafasan yang disebabkan oleh emfisema atau bronkitis kronis.(Medicastore.com) Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD) atau PPOM merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Jadi PPOM atau COPD adalah sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan menetap pada saluran pernafasan.
2. Anatomi dan Fisiologi Paru manusia terbentuk setelah embrio mempunyai panjang 3 mm. Pembentukan paru dimulai dari sebuah groove yang berasal dari foregut. Selanjutnya pada groove ini terbentuk 2 kantung yang dilapisi oleh suatu jaringan yang disebut primary lung bud. Bagian proksimal foregut membagi diri menjadi 2, yaitu esophagus dan trakea. Pada perkembangan selanjutnya trakea akan bergabung dengan primary lung bud. Primary lung bun merupakan cikal bakal bronki dan cabang-cabangnya. Bronchial-tree terbentuk setelah embrio berumur 16 minggu, sedangkan alveoli baru berkembang setelah bayi lahir dan jumlahnya terus meningkat hingga anak berumur 8 tahun. Ukuran alveoli bertambah besar sesuai dengan tanpa perkembangan dinding toraks. Jadi, pertumbuhan dan perkembangan paru berjalan terus menerus tanpa terputus sampai pertumbuhan somatic berhenti. Paru-paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembunggelembung( gelembung hawa, alveoli). Gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan 2 endotel. Jika dibentangkan luas permukaanya lebih kurang 90 m . Pada lapisan ini terjadi pertukaran udara, O2 masuk ke dalam darah dan CO2 dikeluarkan dari darah. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih 700.000.000 buah (paru-paru kanan dan kiri) Paru-paru dibagi 2 ; Paru-paru kanan terdiri dari 3 lobus ( belah paru), lobus pulmo dekstra superior, lobus media, dan lobus inferior. Tiap lobus tersusun oleh lobulus. Paru-paru kiri terdiri dari 2 lobus ( pulmo sinistra lobus superior dan lobus inferior). Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan yang lebih kecil bernama segmen. Paru-Paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu 5 buah segmen pada lobus superior dan 5 buah segmen pada linferior. Paru-paru kanan mempunyai 10 segmen yaitu 5 buah segmen pada lobus superior, 2 buah segmen pada lobus medialis dan 3 buah segmen pada lobus inferior. Di
antar lobus satu dengan yang lainya dibatasi oleh jaringan ikat yang berisi pembuluh darah getah bening dan saraf, dalam tiap-tiap lobus terdapat sebuah bronkiolus. Di dalam lobus, bronkiolus bercabang-cabang banyak sekali, cabang-cabang ini dinamakan duktus alveolus. Tiap-tiap duktus alveolus barakhir pada alveolus yang diameternya antara 0,2-0,3 mm. Letak
paru-paru di rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada/kavum mediastinum. Pada bagian tengah terdapat tampuk paru-pru atau hilus. Pada mediastinum depan terletak jantung. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. Pleura dibagi
menjadi 2, yaitu: 1) Pleura viseral ( selaput dada pembungkus) yaitu selaput peru yang langsung membungkus paru-paru. 2 ) Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar. Antara kedua pleura ini terdapat rongga ( kavum) yang disebut kavum pleura. Pada keadda normal ,kavum ini dalam keadaaan vakum (hampa udara) sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eksudat)yang berguna untuk meminyaki permukaanya (pleura), menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada sewaktu ada gerakan bernapas.
SIRKULASI PARU Mengatur aliran darah vena vena dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis dan mengalirkan darah yang bersifat arterial melaului vena pulmonalis kembali ke ventrikel kiri.
Proses Respirasi ada 4, yaitu: 1.
Ventilasi
Pertukaran udara antara udara luar dengan udara dalam alveolar 2. Difusi Pertukaran udara antara alveoli dengan kapiler pembuluh darah 3. Transportasi O2 4. Perfusi Pertukaran udara antara kapiler pembuluh darah dan sel-sel jaringan. 3. Etiologi Ada
2 (dua) penyebab dari penyumbatan aliran udara pada penyakit ini, yaitu emfisema dan bronkitis kronis.
a. Emfisema Emfisema
adalah suatu pelebaran kantung udara kecil (alveoli) di paru-paru, yang disertai dengan kerusakan pada dindingnya. Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada klien emfisema, yaitu : a. Hilangnya elastisitas paru . Protease (enzim paru) merubah atau merusakkan alveoli dan saluran nafas kecil dengan jalan merusakkan serabut elastin. Akibat hal tersebut, kantung alve olar kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil menjadi kollaps atau menyempit. Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapat menjadi membesar. b. Hyperinflation Paru Pembesaran alveoli mencegah paru-paru untuk kembali kepada posisi istirahat normal selama ekspirasi. c. Terbentuknya Bullae Dinding alveolar membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan X-ray. d. Kollaps jalan nafas kecil dan udara terperangkap Ketika klien berusaha untuk ekshalasi secara kuat, tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya jalan nafas.
Terdapat tiga tipe dari emfisema : a. Emfisema Centriolobular
Merupakan tipe yang sering muncul, menghasilkan kerusakan bronchiolus, biasanya pada region paru atas. Inflamasi berkembang pada bronchiolus tetapi biasanya kantung alveolar tetap bersisa.. b. Emfisema Panlobular (Panacinar) Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan biasanya termasuk pada paru bagian bawah. Bentuk ini bersama disebut centriacinar emfisema, timbul sangat sering pada seorang perokok. c. Emfisema Paraseptal Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi dari blebs sepanjang perifer paru. Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab dari pneumothorax spontan. Panacinar timbul pada pada orang tua dan klien dengan defisiensi enzim alpha-antitripsin.
b. Bronkitis Kronik kronis adalah batuk menahun yang menetap, yang disertai dengan pembentukan dahak dan bukan merupakan akibat dari penyebab yang secara medis diketahui (misalnya kanker paru-paru Bronkitis
Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut , yaitu : a. Infeksi : stafilokokus, sterptokokus, pneumokokus, haemophilus influenzae. b. Alergi c. Rangsang : misal asap pabrik, asap mobil, asap rokok dll. Bronchitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai beberapa alat tubuh, yaitu : a. Penyakit Jantung Menahun , baik pada katup maupun myocardium. Kongesti menahun pada dinding bronchus bronchus melemahkan daya tahannya tahannya sehingga infeksi bakteri mudah terjadi. b. Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut, merupakan sumber bakteri yang dapat menyerang dinding bronchus. c. Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi), menyebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding bronchus sehingga infeksi bakteri mudah terjadi. d. Rokok , yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lendir bronchus sehingga drainase lendir terganggu. Kumpulan lendir tersebut merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri.
4. Patofisiologi
Asap rokok
Polusi udara
Gangguan pembersihan paru
Peradangan Bronkus dan Bronkiolus
Tersumbatnya jalan nafas Karena peradangan
Hipoventilasi
dinding alveoli
Alveolar
mengalami kerusakan
Bronkitis
Bromkiolo kehilangnan
Kronik
struktur penyangga
Saat udara dikeluarkan
Bronkioli mengkerut
Emfisema
5. Manisfestasi Klinik Manisfestasi Klinik yang berupa tanda dan gejala adalah:
6.
Gejala-gejala awal dari PPOM, yang bisa muncul setelah 5-10 tahun merokok, adalah batuk dan adanya lendir. Batuk biasanya ringan dan sering disalah-artikan sebagai batuk normal perokok, walaupun sebetulnya tidak normal. Sering terjadi nyeri kepala dan pilek. Selama pilek, dahak menjadi kuning atau hijau karena adanya nanah. Lama-lama gejala tersebut akan semakin sering dirasakan. Bisa juga disertai mengi/bengek. Pada umur sekitar 60 tahun, sering timbul sesak nafas . Sesak nafas terjadi pada waktu bekerja dan bertambah parah secara perlahan. Akhirnya sesak nafas akan dirasakan pada saat melakukan kegiatan rutin sehari-hari, seperti di kamar mandi, mencuci baju, berpakaian dan menyiapkan makanan. Sepertiga penderita mengalami penurunan berat badan karena setelah selesai makan mereka sering mengalami sesak yang berat sehingga penderita menjadi malas makan. Pembengkakan pada kaki. Pembengkakan pada kaki sering terjadi karena adanya gagal jantung. Pada stadium akhir dari penyakit, sesak nafas yang berat timbul bahkan pada saat istirahat, yang merupakan petunjuk adanya keg agalan pernafasan akut.
Insiden PPOM lebih sering menyerang laki-laki dan sering berakibat fatal. Penderita Pria : wanita =3-10 : 1. PPOM juga lebih sering terjadi pada suatu keluarga, sehingga diduga ada faktor yang dirurunkan. Bekerja di lingkungan yang tercemar oleh asap kimia atau debu yang tidak berbahaya, bisa meningkatkan resiko terjadinya PPOM. Tetapi kebiasaan merokok pengaruhnya lebih besar dibandingkan dengan pekerjaan seseorang, dimana sekitar 10-15% perokok menderita PPOM. Angka kematian karena emfisema dan bronkitis kronis pada perokok sigaret lebih tinggi dibandingkan dengan angka kematian karena PPOM pada bukan perokok. Sejalan dengan pertambahan usia, perokok sigaret akan mengalami penurunan fungsi paru-paru yang lebih cepat daripada bukan perokok. Semakin banyak sigaret yang dihisap, semakin besar kemungkinan terjadinya penurunan fungsi paru-paru. Pada penderita PPOM sebanyak sebanyak 13%dengan sumbatan yang berat akan meninggal dalam waktu 1 tahun, dan 95% meninggal dalam waktu 10 tahun. Kematian bisa disebabkan oleh kegagalan pernafasan, pneumonia, pneumotoraks (masuknya udara ke dalam rongga paru), aritmia jantung atau emboli paru (penyumbatan arteri yang menuju ke paru-paru). Penderita PPOM juga memiliki resiko tinggi terhadap terjadinya kanker paru.
7. Komplikasi 1. Hipoxemia
Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg, dengan nilai saturasi Oksigen <85%. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood, penurunan konsentrasi dan pelupa. Pada tahap lanjut timbul cyanosis. 2. Asidosis Respiratory Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). Tanda yang muncul antaralain : nyeri kepala, fatique, fatique, lethargi, dizzines, tachipnea. 3. Infeksi Respiratory Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus, peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. Terbatasnya aliran udara akanmeningkatkan akanmeningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea. 4. Gagal jantung Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru), harus diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan bronchitis kronis, tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami masalah ini. 5. Cardiac Disritmia Timbul akibat dari hipoxemia, penyakit jantung lain, efek obat atau asidosis respiratory. 6. Status Asmatikus Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. Penyakit i ni sangat berat, potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap therapi yang biasa diberikan. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat.
Asuhan Keperawatan bagi penderita PPOM
Pengkajian 1. Chest X-Ray : dapat menunjukkan hiperinflation paru, flattened diafragma, peningkatan ruang udara retrosternal, penurunan tanda vaskular/bulla (emfisema), peningkatan bentuk bronchovaskular (bronchitis), normal ditemukan saat periode rem isi (asthma) 2. Pemeriksaan Fungsi Paru : dilakukan untuk menentukan penyebab dari dyspnea, menentukan abnormalitas fungsi tersebut apakah akibat obstruksi atau restriksi, memperkirakan tingkat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek dari terapi, misal : bronchodilator. 3. TLC : meningkat pada bronchitis berat dan biasanya pada asthma, menurun pada emfisema. 4. Kapasitas Inspirasi : menurun pada emfisema 5. FEV1/ FEV1/FVC FVC : ratio tekanan volume ekspirasi ( FEV) terhadap tekanan kapasitas vital ( FVC) menurun pada bronchitis dan asthma. 6. ABGs : menunjukkan proses penyakit kronis, seringkali PaO2 menurun dan Pa CO2 normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema) tetapi seringkali menurun pada asthma, pH normal atau asidosis, alkalosis respiratori ringan sekunder ter hadap hiperventilasi (emfisema sedang atau asthma).
7. Bronchogram :
dapat menunjukkan dilatasi dari bronchi saat inspirasi, kollaps bronchial pada tekanan ekspirasi (emfisema), pembesaran kelenjar mukus (bronchitis) 8. Darah Komplit : peningkatan hemoglobin (emfisema berat), peningk atan eosinofil (asthma). 9. Kimia Darah : alpha 1-antitrypsin dilakukan untuk kemungkinan kurang pada emfisema primer. 10. 10. Sputum Kultur : untuk menentukan adanya infeksi, m engidentifikasi patogen, pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau allergi. 11 ECG. ECG : deviasi aksis kanan, gelombang P tinggi (asthma berat), atrial disritmia (bronchitis), gel. P pada Leads II, III, AVF panjang, tinggi (bronchitis, emfisema), axis QRS vertikal (emfisema) 12. Exercise ECG, Stress Test : menolong mengkaji tingkat disfungsi pernafasan, mengevaluasi keefektifan obat bronchodilator, merencanakan/evaluasi program.
Tabel 1: Asuhan Keperawatan dengan pasien PPOM NO 1.
Diagnosa Keperawatan (NANDA)
Ber sihan jalan nafas nafas tak tak
ef ek ek tif y tif yang berhu berhu bungan bungan dengan : ronchospaasme Bronchosp Peningk k atan atan produks roduksii sek r r et Pening (sek r r et yang tertahan, kental) kental) nurunnya energi/fatique rgi/fatique Menurunny Data-data :
meng mengeeluh sulit untuk untuk bernafa bernafass Peru Peru bahan bahan kedala kedalam man/ ju jumlah nafas nafas, penggunaan penggunaan otot bantu pernafa pernafassan Suara nafas nafas a bnor bnor mal seperti seperti : wheezing eezing, ronchi, crack crack les atuk (per (per sisten) dengan/tan pa pa Batuk produ produks ksii sputu sputum m K erus rusak an an Pertu Pertuk k aran aran gas gas yang berhu berhu bungan bungan dengan : urangnya su plaio plaioks ksig igeen K urangny (o bstru bstruks ksii jalan nafas nafas ole oleh sek r r et, bronchosp ronchospaasme, air tra pping) pping).. estruks ksii alve alveoli Destru y
y
y
y
2.
lien K lie
Perencanaaan Intervensi Tujuan tatus Respira Respirassi : a. Mana jemen jemen jalan Status epateenan Jalan nafas nafas nafas nafas K epat dengan sk ala««.. ala««.. (1 ± b. nurunan Pe 5) set setelah di beri berik k an an kec kecema emasan pera peraw watan sela selam ma««. a««. c. A spiration precautions Hari, dengan k rite riteria : d. Fi Fisiote iotera pi pi dada yTidak idak ada ada dema ema m e. Latih L atih b atuk atu k ef ef ek ek tif tif yTidak idak ada ada cema emas f . Tera Tera pi pi oksig ksigeen yRR dala RR dalam m bata batass g. Pemberian Pemberian posisi nor mal h. Monitoring r espira espirassi yIram rama nafas nafas dalam dalam i. Surve urveillance illanc e bata batass nor mal j. Monitoring tanda vital yPerg Pergeerak rak an an sputu sputum m keluar keluar dari jalan nafas nafas yBeba ebas dari suara nafas nafas tamb tambahan ahan
tatus Respira Respirassi : Status
Pertu Pertuk k aran aran gas gas dengan sk ala ala ««. ««. (1 ± 5) 5) set setelah di beri berik k an an pera peraw watan sela selam ma««. a««. Hari dengan k rite riteria : tatus mental mental dalam dalam Status bata batass nor mal Data-data : rnafas dengan Bernafas yspnea Dyspn y mudah onfusion, lemah emah.. Confus y Tidak idak ada ada cyanos anosis Tidak idak mampu mpu meng mengeeluar k kan a n y PaO2 dan PaCO2 dalam dalam bata batass nor mal secr secr et Saturas aturasi O2 dalam dalam bnor mal( al(hi poxia poxia Nilai ABGs a bnor y r entang nor mal dan hi per per k ka pnia) pnia) y
y
y y
y
a. Mana jemen jemen asa m dan ba basa tu buh buh b. Mana jemen jemen jalan nafas nafas c. Latih Latih batuk atuk d. Ting T ingk k atk atk an an keiatan keiatan e. Tera Tera pi pi oksig ksigeen f . Monitoring r espira espirassi g. Monitoring tanda vita
Peru Peru bahan bahan tanda vital. vital. Menurunny nurunnya tole tolerans ransi terhada p ak tifitas. tifita s. K etidakse tidakseiimbangan mbangan nutris nutrisi : K urang urang dari kebutuhan kebutuhan tu buh buh yang berhu berhu bungan bungan dengan : yspnea, fatique fatique Dyspn ek sa samping mping pengo pengo batan batan Ef ek roduksii sputu sputum m Produks nausea/vo a/vom miting. iting. Anor exia, nause y y
3.
tatus Nutris utrisi : Inta Intake ke Status
a. Mana jemen jemen cairan cairan dan ma k anan anan gas gas b. Monitoring cairan dengan sk ala ala ««. ««. (1 c. Status tatus die diet ± 5) set setelah di beri berik k an an d. Mana jemen jemen pera peraw watan sela selam ma««. a««. gangguan Hari dengan k rite riteria : mak an an Asu Asu pan pan mak anan anan e. Mana jemen jemen nutris nutrisi sk ala ala (1 ± 5) 5) f . Tera Tera pi pi nutris nutrisi Data - data : (adek adek uat) uat) g. K onse onseling ling nutris nutrisi Penurunan Penurunan berat berat badan Intake ntake cairan h. K ontroling ontroling nutris nutrisi tonus otot peroral K ehilangan masa otot, tonus peroral (1 ± 5) 5) Tera pi pi men menelan i. Tera jel jelek (adek adek uat) uat) j. Monitoring tanda Intake ntake cairan (1 ± 5) 5) Dila por por k kan a n adany adanya peru peru bahan bahan vital (adek adek uat) uat) sen sensasi ras rasa k. Bantuan untuk untuk Tidak idak bernaf bernaf su untuk untuk mak an an, Status tatus Nutris utrisi : Inta Intake ke pening peningk k atan atan BB tidak tidak ttertarik rtarik ma mak an an Nutrie utrien gas gas dengan l. Mana jemen jemen berat berat sk ala ala ««. ««. (1 ± 5) 5) badan badan set setelah di beri berik k an an K eterangan y
y
y
y
y
y
y
pera peraw watan sela selam ma««. a««. Hari dengan k rite riteria : Intake ntake k alori alori (1 ± 5) 5) (adek adek uat) uat) Intake ntake prot proteein, k ar ar bohidrat bohidrat dan lema emak (1 ± 5) 5) (adek adek uat) uat) y
y
K ontrol ontrol Berat Badan Gas dengan sk ala ala
««. ««. (1 ± 5) 5) set setelah di beri berik k an an pera peraw watan sela selam ma««. a««. Hari Hari dengan k rite riteria : Mampu mpu memeliharan memeliharan intake intake k alori alori secara secara o pti ptim mal (1 ± 5) 5) (menun (menun ju jukk an) an) mpu memelihara memelihara Mampu kesei keseimbangan mbangan cairan (1 ± 5) 5) (menun (menun ju jukk an) an) Mampu mpu mengontrol mengontrol asu pan pan ma k anan anan secara secara adek adek uat uat (1 ± 5) (menun (menun ju jukk an an y
y
y
Evaluasi 1. Klien mampu bernafas secara efektif 2. Klien dapat melakukanPertukaran gas adekuat 3. Kebutuhan Cairan dan Nutrisi Klien terpenuhi.
CA PARU
1. PENGERTIAN.
Tumor paru merupakan keganasan pada jaringan paru (Price, Patofisiologi, 1995). Kanker paru merupakan abnormalitas abnormalitas dari sel sel sel yang mengalami proliferasi dalam dalam paru (Underwood, Patologi, 2000). Kanker Paru (Karsinoma Bronkogenik) adalah tumor malignan yang timbul dari Bronkus .( tutorialkuliah.blogspot .com)
2. ANATOMI FISIOLOGI Paru manusia terbentuk setelah embrio mempunyai panjang 3 mm. Pembentukan paru dimulai dari sebuah groove yang berasal dari foregut. Selanjutnya pada groove ini terbentuk 2 kantung yang dilapisi oleh suatu jaringan yang disebut primary lung bud. Bagian proksimal foregut membagi diri menjadi 2, yaitu esophagus dan trakea. Pada perkembangan selanjutnya trakea akan bergabung dengan primary lung bud. Primary lung bun merupakan cikal bakal bronki dan cabang-cabangnya. Bronchial-tree terbentuk setelah embrio berumur 16 minggu, sedangkan alveoli baru berkembang setelah bayi lahir dan jumlahnya terus meningkat hingga anak berumur 8 tahun. Ukuran alveoli bertambah besar sesuai dengan tanpa perkembangan dinding toraks. Jadi, pertumbuhan dan perkembangan paru berjalan terus menerus tanpa terputus sampai pertumbuhan somatic berhenti. Paru-paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembunggelembung( gelembung hawa, alveoli). Gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan 2 endotel. Jika dibentangkan luas permukaanya lebih kurang 90 m . Pada lapisan ini terjadi pertukaran udara, O2 masuk ke dalam darah dan CO2 dikeluarkan dari darah. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih 700.000.000 buah (paru-paru kanan dan kiri) Paru-paru dibagi 2 ; Paru-paru kanan terdiri dari 3 lobus ( belah paru), lobus pulmo dekstra superior, lobus media, dan lobus inferior. Tiap lobus tersusun oleh lobulus. Paru-paru kiri terdiri dari 2 lobus ( pulmo sinistra lobus superior dan lobus inferior). Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan yang lebih kecil bernama segmen. Paru-Paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu 5 buah segmen pada lobus superior dan 5 buah segmen pada linferior. Paru-paru kanan mempunyai 10 segmen yaitu 5 buah segmen pada lobus superior, 2 buah segmen pada lobus medialis dan 3 buah segmen pada lobus inferior. Di
antar lobus satu dengan yang lainya dibatasi oleh jaringan ikat yang berisi pembuluh darah getah bening dan saraf, dalam tiap-tiap lobus terdapat sebuah bronkiolus. Di dalam lobus, bronkiolus bercabang-cabang banyak sekali, cabang-cabang ini dinamakan duktus alveolus. Tiap-tiap duktus alveolus barakhir pada alveolus yang diameternya antara 0,2-0,3 mm. Letak
paru-paru di rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada/kavum mediastinum. Pada bagian tengah terdapat tampuk paru-pru atau hilus. Pada mediastinum depan terletak jantung. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. Pleura dibagi menjadi 2, yaitu: 1) Pleura viseral ( selaput dada pembungkus) yaitu selaput peru yang langsung
membungkus paru-paru. 2 ) Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar. Antara kedua pleura ini terdapat rongga ( kavum) yang disebut kavum pleura. Pada keadda normal ,kavum ini dalam keadaaan vakum (hampa udara) sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eksudat)yang berguna untuk meminyaki permukaanya (pleura), menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada sewaktu ada gerakan bernapas.
SIRKULASI PARU Mengatur aliran darah vena vena dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis dan mengalirkan darah yang bersifat arterial melaului vena pulmonalis kembali ke ventrikel kiri.
Proses Respirasi ada 4, yaitu: 1. Ventilasi Pertukaran udara antara udara luar dengan udara dalam alveolar 2. Difusi Pertukaran udara antara alveoli dengan kapiler pembuluh darah 3. Transportasi O2 4. Perfusi Pertukaran udara antara kapiler pembuluh darah dan sel-sel jaringan.
3.
ETIOLOGI.
Meskipun etiologi sebenarnya dari kanker paru belum diketahui, tetapi ada beberapa faktor yang agaknya bertanggung jawab dalam peningkatan insiden kanker paru : a. Merokok. Tak diragukan lagi merupakan faktor utama. Suatu hubungan statistik yang defenitif telah ditegakkan antara perokok berat (lebih dari dua puluh batang sehari) dari kanker paru (karsinoma bronkogenik). Perokok seperti ini mempunyai kecenderung sepuluh kali lebih besar dari pada perokok ringan. Selanjutnya orang perokok berat yang sebelumnya dan telah meninggalkan kebiasaannya akan kembali ke pola resiko bukan perokok dalam waktu sekitar 10 tahun. Hidrokarbon karsinogenik telah ditemukan dalam ter dari tembakau rokok yang jika dikenakan pada kulit hewan, me nimbulkan tumor. b. Iradiasi. Insiden karsinoma paru yang tinggi pada penambang kobalt di Schneeberg dan penambang radium di Joachimsthal (lebih dari 50 % meninggal akibat kanker paru) berkaitan dengan adanya bahan radioaktif dalam bentuk radon. Bahan ini diduga merupakan agen etiologi operatif. c.
Kanker paru akibat kerja. Terdapat insiden yang tinggi dari pekerja yang terpapar dengan karbonil nikel (pelebur nikel) dan arsenic (pembasmi rumput). Pekerja pemecah hematite (paru paru hematite) dan orang orang yang bekerja dengan asbestos dan dengan kromat juga mengalami peningkatan insiden.
d. Polusi udara.
Mereka yang tinggal di kota mempunyai angka kanker paru yang lebih tinggi dari pada mereka yang tinggal di desa dan walaupun telah diketahui adanya karsinogen dari industri dan uap diesel dalam atmosfer di kota. e. Genetik. Terdapat perubahan/ mutasi beberapa gen yang berperan dalam kanker paru, yakni : i. Proton oncogen. ii. Tumor suppressor gene. iii. Gene encoding enzyme. f.
Diet. Dilaporkan
bahwa rendahnya konsumsi menyebabkan tingginya resiko terkena kanker paru.
betakaroten,
seleniumdan
vitamin
A
4. MANIFEST MANIFESTASI KLINIS.
a. Gejala awal. Stridor lokal dan dispnea ringan ri ngan yang mungkin disebabkan oleh obstruksi bronkus. b. Gejala umum. i. Batuk Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh massa tumor. Batuk mulai sebagai batuk kering tanpa membentuk sputum, tetapi berkembang sampai titik dimana dibentuk sputum yang kental dan purulen dalam berespon terhadap infeksi sekunder. ii. Hemoptisis Sputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan tumor yang mengalami ulserasi. iii.
Anoreksia,
lelah, berkurangnya berat badan.
5. PAT PATOFISIOLOGI. Asap rokok
Masuk ke dalam tubuh
Menyerang percabangan segmen / sub bronkus
Cilia
hilang dan deskuamasi
Terjadi pengendapan karsinogen
Terjadi Metaplasia, hiperplasia Dan displasia
Menembus ruang pleura
Invasi langsung pada kosta dan korpus vetebra
Obstruksi dan ulserasi bronkus
Batuk, hemoptysis, Dispneu,
Ca Paru
demam dingin Metastase hati
ASUHAN KEPERAWAT KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN KANKER PARU. a. PENGKAJIAN. 1). Aktivitas/ istirahat.
Gejala
: Kelemahan, ketidakmampuan mempertahankan kebiasaan rutin, dispnea karena aktivitas.
Tanda : Kelesuan( biasanya tahap lanjut). 2). Sirkulasi. Gejala : JVD (obstruksi vana kava). Bunyi jantung : gesekan pericardial (menunjukkan efusi). Takikardi/ disritmia. Jari tabuh. 3). Integritas ego. Gejala
: Perasaan taku. Takut hasil pembedahan Menolak kondisi yang berat/ potensi keganasan.
Tanda
: Kegelisahan, insomnia, pertanyaan yang diulang ulang.
4). Eliminasi. Gejala
: Diare yang hilang timbul (karsinoma sel kecil). Peningkatan frekuensi/ jumlah urine (ketidakseimbangan epidermoid)
hormonal, tumor
5). Makanan/ cairan. Gejala
: Penurunan berat badan, nafsu makan buruk, penurunan masukan makanan. Kesulitan menelan Haus/ peningkatan masukan cairan.
Tanda
: Kurus, atau penampilan kurang berbobot (tahap lanjut) Edema
wajah/ leher, dada punggung (obstruksi vena kava), edema wajah/ periorbital (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil) Glukosa dalam urine (ketidakseimbangan (ke tidakseimbangan hormonal, tumor epidermoid).
6). Nyeri/ kenyamanan.
Gejala
: Nyeri dada (tidak biasanya ada pada tahap dini dan tidak selalu pada tahap lanjut) dimana dapat/ tidak dapat dipengaruhi oleh perubahan posisi. Nyeri
bahu/ tangan (khususnya pada sel besar atau adenokarsinoma)
Nyeri
abdomen hilang timbul.
7). Pernafasan. Gejala
: Batuk ringan atau perubahan pola batuk dari biasanya dan atau produksi sputum. Nafas
pendek
Pekerja yang terpajan polutan, debu industri Serak, paralysis pita suara. Riwayat merokok Tanda : Dispnea, meningkat dengan kerja Peningkatan fremitus taktil (menunjukkan konsolidasi) Krekels/ mengi pada inspirasi atau ekspirasi (gangguan aliran udara), krekels/ mengi menetap; pentimpangan trakea ( area yang mengalami lesi). Hemoptisis. 8). Keamanan. Tanda : Demam mungkin ada (sel besar atau karsinoma) Kemerahan, kulit pucat (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil) 9). Seksualitas. Tanda
: Ginekomastia (perubahan hormone neoplastik, karsinoma sel besar) Amenorea/
impotent (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil)
10). Penyuluhan. Gejala
: Faktor resiko keluarga, kanker(khususnya paru), tuberculosis Kegagalan untuk membaik.
b. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN RENCANA KEPERAWATAN.
1). Kerusakan pertukaran gas Dapat dihubungkan :
Hipoventilasi. Kriteria hasil :
Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenisi adekuat dengan G DA dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan. Berpartisipasi dalam program pengobatan, dalam kemampuan/ situasi. Intervensi : -
a) Kaji status pernafasan dengan sering, catat peningkatan frekuensi atau upaya pernafasan atau perubahan pola nafas. Rasional : Dispnea merupakan mekanisme kompensasi adanya tahanan jalan nafas. b)
Catat
ada atau tidak adanya bunyi tambahan tambahan dan adanya bunyi bunyi tambahan, misalnya krekels, mengi. Rasional : Bunyi nafas dapat menurun, tidak sama atau tak ada pada area yang sakit.Krekels adalah bukti peningkatan cairan dalam area jaringan sebagai akibat peningkatan permeabilitas membrane alveolar-kapiler. Mengi adalah bukti adanya tahanan atau penyempitan jalan nafas sehubungan dengan mukus/ edema serta tumor.
c) Kaji adanmya sianosis : Penurunan oksigenasi bermakna terjadi sebelum sianosis. Sianosis Rasional sentral dari organ hangat contoh, lidah, bibir dan daun telinga adalah paling indikatif. d) Kolaborasi pemberian oksigen lembab se suai indikasi Rasional : Memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran. e)
Awasi
atau gambarkan seri GDA. Rasional : Menunjukkan ventilasi atau oksigenasi. Digunakan sebagai dasar evaluasi keefktifan terapi atau indikator kebutuhan perubahan terapi.
2). Bersihan jalan nafas tidak efektif. Dapat dihubungkan :
- Kehilangan fungsi silia jalan nafas - Peningkatan jumlah/ viskositas sekret paru. - Meningkatnya tahanan jalan nafas Kriteria hasil :
- Menyatakan/ menunjukkan hilangnya dispnea.
- Mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih - Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan. - Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki/ m empertahankan bersiahn jalan nafas. Intervensi :
a)
Catat
perubahan upaya dan pola ber nafas.
Rasional : Penggunaan otot interkostal/ abdominal dan pelebaran nasal menunjukkan peningkatan upaya bernafas.
b) Observasi penurunan penurunan ekspensi dinding dada dada dan adanya. Rasional : Ekspansi dad terbatas atau tidak sama sehubungan dengan akumulasi cairan, edema, dan sekret dalam seksi lobus.
c)
Catat
karakteristik batuk (misalnya, menetap, efektif, tak efektif), juga produksi dan karakteristik sputum. Rasional : Karakteristik batuk dapat berubah tergantung pada penyebab/ etiologi gagal perbafasan. Sputum bila ada mungkin banyak, kental, berdarah, adan/ atau puulen.
d)
Pertahankan posisi tubuh/ kepala tepat dan gunakan alat jalan nafas sesuai kebutuhan. Rasional : Memudahkan memelihara jalan nafas atas paten bila jalan nafas pasein dipengaruhi.
e)
Kolaborasi pemberian bronkodilator, contoh aminofilin, albuterol dll. Awasi untuk efek samping merugikan dari obat, contoh takikardi, hipertensi, tremor, insomnia. Rasional : Obat diberikan untuk menghilangkan spasme bronkus, menurunkan viskositas sekret, memperbaiki ventilasi, dan memudahkan pembuangan sekret. Memerlukan perubahan dosis/ pilihan obat.
3). Ketakutan/Anxietas. Dapat dihubungkan :
- Krisis situasi - Ancaman untuk/ perubahan status kesehatan, takut mati. - Faktor psikologis. Kriteria hasil :
- Menyatakan kesadaran terhadap ansietas dan cara sehat untuk mengatasinya. - Mengakui dan mendiskusikan takut.
- Tampak rileks dan melaporkan ansietas menurun sampai sampai tingkat dapat diatangani. - Menunjukkan pemecahan masalah dan pengunaan sumber efektif. Intervensi :
a) Observasi peningkatan gelisah, emosi labil. Rasional ansietas.
: Memburuknya penyakit dapat menyebabkan atau meningkatkan
b) Pertahankan lingkungan tenang tenang dengan sedikit rangsangan. rangsangan. Rasional : Menurunkan penghematan energi.
ansietas
dengan
meningkatkan
relaksasi
dan
c) Tunjukkan/ Bantu Bantu dengan teknik relaksasi, meditasi, bimbingan imajinasi. Rasional : Memberikan kesempatan untuk pasien menangani ansietasnya sendiri dan merasa terkontrol.
d) Identifikasi perspsi klien terhadap ancaman yang ada oleh situasi. Rasional : Membantu pengenalan ansietas/ takut dan mengidentifikasi tindakan yang dapat membantu untuk individu.
e)
Dorong
pasien untuk mengakui dan menyatakan perasaan.
Rasional : Langkah awal dalam mengatasi perasaan adalah terhadap identifikasi dan ekspresi. Mendorong penerimaan situasi dan kemampuan diri untuk mengatasi.
4). Kurang pengetahuan mengenai menge nai kondisi, tindakan, prognosis. Dapat dihubungkan :
- Kurang informasi. - Kesalahan interpretasi informasi. - Kurang mengingat. Kriteria hasil :
Menjelaskan hubungan antara proses penyakit dan terapi. Menggambarkan/ menyatakan diet, obat, dan program aktivitas. Mengidentifikasi dengan benar tanda dan gejala yang memerlukan perhatian medik. Membuat perencanaan untuk perawatan lanjut. Intervensi : -
a)
Dorong
belajar untuk memenuhi kebutuhan pasien. Beriak informasi dalam cara yang jelas/ ringkas. Rasional : Sembuh dari gangguan gagal paru dapat sangat menghambat lingkup perhatian pasien, konsentrasi dan energi untuk penerimaan informasi/ tugas baru.
b) Berikan informasi verbal dan tertulis tentang obat Rasional : Pemberian instruksi penggunaan obat yang aman memmampukan pasien untuk mengikuti dengan tepat program pengobatan. c) Kaji konseling nutrisi tentang rencana makan; kebutuhan makanan kalori tinggi. Rasional : Pasien dengan masalah pernafasan berat biasanya mengalami penurunan berat badan dan anoreksia sehingga memerlukan peningkatan nutrisi untuk menyembuhan. d) Berikan pedoman untuk aktivitas. Rasional : Pasien harus menghindari untuk terlalu lelah dan mengimbangi periode istirahatdan aktivitas untuk meningkatkan regangan/ stamina dan mencegah konsumsi/ kebutuhan oksigen berle bihan.
BAB III
3.1 Kesimpulan Penyakit Parenkim Parenkim Paru
merupakan penyakit yang sangat sangat berbahaya. berbahaya. Penyakit
Parenkim paru terdiri dari Abses paru yaitu lesi yang terdapat pada paru, PPOM (penyakit Paru Obstruktif Menahun ) yaitu merupakan kumpulan dari berbagai penyakit seperti asma bronchitis, bronchitis kronik dan emfisema.
Dan
yang terakhir Ca Paru atau yang lebih dikenal
dengan kanker paru yaitu disebabkan oleh lesi perifer.
3.2 Saran Diharapkan
setelah membaca dan mempelajari makalah dari kelompok kami,
mahasiswa/I dapat lebih memahami, mengerti, dan mampu melaksanakan Asuhan Keperawatan untuk klien dengan penyakit Abses Paru, PPOM, PPOM, dan Ca Paru.
DAFT DAFTAR PUST PUSTAKA Alsagaff,
Hood, H
Abdul
Mukty.2005.
Dasar-dasar
Ilmu Penyakit Paru. Surabaya:
Airlangga
Universty
Press Barbara, C Long.1996. Perawatan Medikal Bedah II. Bandung : Yayasan I APK Pajajaran Brunner and Sudarth .2001.Buku A jar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta : EGC Mubin, halim. 2008. Paduan Praktis Ilmu Penyakit dalam Diagnosa dan terapi Edisi 2. Jakarta: EGC Price, Sylvia A.Lorraine M.Wilson.1996. Patofisiologi Edisi 4 Buku 2. Jakarta: EGC Somantri, Irman. 2008. Asuhan Keperawatan Pada pasien dengan Gangguan system Pernafasan. Jakarta: Salemba Medika. Mediacastore.com/penyakit/145/Abses-Paru.html Kankerparu.org/main/index.php? option.com.cont Tutorialkuliah-blogspot.com//tugas_kuliah_kanker-paru-karsinoma.html Myaskep.blogspot.com//asuhan_keperawatan_copd_cronik.html Irmanweb.files.wordpress/com//asuhan keperawatan_pd_pasien dgn copd. www.mediacastore.com.all about health and computer 23 April.kendhin X -template.blogspot.co -template.blogspot.com m
