ANALISIS KASUS
Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m, seperti pada tabel 1 berikut!
Tabel 1. "atasan penyakit GG#
1. #erusakan ginjal $ 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan! % #elainan patologik % &etanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan pen'itraan (. )aju filtrasi glomerulus * 60 ml/menit/1,73m selama $ 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal &ada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju laju filtra filtrasi si glomer glomerulu ulus, s, yaitu yaitu stadium stadium yang yang lebih lebih tinggi tinggi menunj menunjukk ukkan an nilai nilai laju laju filtras filtrasii glomerulus yang lebih rendah. #lasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium. +tadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal yang masih normal, stadium ( kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan, stadium 3 kerusakan ginjal ginjal dengan dengan penuru penurunan nan yang yang sedang sedang fungsi fungsi ginjal ginjal,, stadiu stadium m kerusa kerusakan kan ginjal ginjal dengan dengan penurunan berat fungsi ginjal, dan stadium - adalah adalah gagal ginjal &eraella, (00-.
Tabel 2. +tadium GG# sesuai )G
+tadium
2eskripsi
)G m)/menit/1.73 m
1
ormal atau tinggi
4 50
( 3a 3b -
&enurunan ringan )G &enurunan ringan%moderat )G &enurunan moderate%berat )G &enurunan berat )G Gagal ginjal
60%5 -%-5 30% 1-%(5 * 1- atau dialisis
Evaluasi pasien CKD
a. #ronik pada pasien dengan )G * 60 ml/menit/1,73m, pastikan riayat penyakit $ 3bulan. kalau * 3 bulan atau tidak jelas, diagnosis 8#2 "9):; dapat ditegakkan. "isa saja pasien mengalami 8#2 dan atau gagal ginjal akut. b. &enyebab
Etiologi
2ari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry (IRR) pada tahun (007%(00 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai berikut
glomerulonefritis (-=, diabetes melitus (3=, hipertensi (0= dan ginjal polikistik 10= >oesli, (00.
Faktor isiko
aktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes melitus atau hipertensi, obesitas atau perokok, berumur lebih dari -0 tahun, dan indi?idu dengan riayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam keluarga ational #idney oundation, (005
!ato"isiologi
&atofisiologi penyakit ginjal kronik pada aalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. &engurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi sisa nefron se'ara struktural dan fungsional sebagai upaya kompensasi. @ipertrofi AkompensatoriB ini akibat hiperfiltrasi adaptif yang diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler dan aliran glomerulus. &roses adaptasi ini berlangsung singkat akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. &roses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif alaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. &enurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. +ampai pada )G sebesar 60=, pasien masih belum merasakan keluhan asimtomatik, tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. +ampai pada )G sebesar 30=, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. +ampai pada )G di baah 30=, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. &asien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran 'erna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hiper?olemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. &ada )G dibaah 1-= akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal renal replacement therapy antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. &ada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal. #a$baran Klinis
Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi!
a. +esuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes malitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, )upus 9ritomatosus +istemik )9+,dll. b. +indrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual,muntah, nokturia, kelebihan ?olume 'airan volume overload , neuropati perifer, pruritus, uremic frost , perikarditis, kejang%kejang sampai koma. '. Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit sodium, kalium, khlorida. #a$baran Laboratoriu$
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi! a. +esuai dengan penyakit yang mendasarinya b. &enurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan penurunan )G yang dihitung mempergunakan rumus #o'k'roft%Gault. #adar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal. '. #elainan biokimiai darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalemia, asidosis metabolik d. #elainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria #a$baran a%iologis
&emeriksaan radiologis penyakit GG# meliputi! a. oto polos abdomen, bisa tampak batu radio%opak b. &ielografi intra?ena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa meleati filter glomerulus, di samping kekhaatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan '. &ielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai indikasi d. :ltrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang menge'il, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi e. &emeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi. &ana'e$en progresi %an ko$plikasi %ari CKD
a. &en'egahan &rogresi 8#2
$10 atau diastol $50mm@g diobati dengan obat anti hipertensi sampai
o
tensinya ≤ 140 dan ≤90mmHg. pada pasien dg 2;/non%2; C albuminuria 430 mg/(jam dimana sistol $130 atau diastol $0 mm@g diobati dengan obat antihipertensi sampai tensinya ≤ 130 dan ≤80mmHg.
o
o
o
DE@ yang dapat digunakan adalah E>" atau E89%F pada pasien dg 2;Cnon2;C8#2Calbuminuria 430mg/(jam tidak ada bukti mengenai kombinasi E>" dan E89%F memberikan hasil yang lebih baik. 8#2 pada anak, pemberian DE@ dimulai ketika <2 berada di atas persentil 50 sesuai usia, jenis kelamin dan tinggi badan. dan target penurunan <2 nya
adalah berkisar persentil -0 atau sampai batas timbulnya gejala hipotensi. protein intake menurunkan intake protein 0, g/kg/hari pd pasien 2; atau non2;, dan )G *30ml/menit/1.73 m(. kontrol glukosa asupan glukosa dikontrol bila kadar @"E18 $7= intake garam menurunkan intake garam *50 mmol *(gr/hari pada deasa. hiperuri'emia tidak ada bukti yang menunjukkan penggunaan obat untuk menurunkan kadar urea berpengaruh terhadap penurunan progresi 8#2. gaya hidup Dlahraga minimal 30menit -/minggu,memiliki ";F (0%(- dan berhenti merokok.
b. &enanganan #omplikasi 8#2 definisi anemia! o deasa dan anak( $1-tahun ! *13.0 g/dl pria dan *1(.0 g/dl anita usia 0.-%- tahun ! *11.0 g/dl o usia -%1(tahun ! *11.- g/dl o o usia 1(%1- tahun ! *1(.0 g/dl diberikan terapi jika! gejala klinis anemia mun'ul dg )G 460 ml/min/1.73 m( G1%G( o Et least annually dg )G 30%-5 ml/min/1.73 m( G3a%G3b o o minimal ( setahun dg )G *30 ml/min/1.73 m( G%G-
'. 8#2 ;etaboli' bone disease dan hasil abnormal laboratorium
ukur le?el serum kalsium, pospat, &<@, dan alkalin pospatase minimal pada pasien
8#2 deasa dengan )G *- ml/min/1.73 m( G3b%G- biasanya akan terjadi hiperpospatemia, hipokalsemia, dan defisiensi ?it 2. selanjutnya diterapi sampai kembali ke dalam batas normal.
d. Esidosis pasien dg 8#2 dan serum bikarbonat *(( mmol/l, pengobatan dg pemberian suplemen bikarbonat per oral. Terapi !enggganti #in'al
ahardjo, (006.
b. 2ialisis peritoneal 2& Ekhir%akhir ini sudah populer Continuous mbulatory !eritoneal "ialysis 8E&2 di pusat ginjal di luar negeri dan di Fndonesia. Fndikasi medik 8E&2, yaitu pasien anak% anak dan orang tua umur lebih dari 6- tahun, pasien%pasien yang telah menderita penyakit sistem kardio?askular, pasien%pasien yang 'enderung akan mengalami
perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan EH shunting, pasien dengan stroke, pasien GG< gagal ginjal terminal dengan residual urin masih 'ukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co#morbidity dan co#mortality. Fndikasi non% medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri mandiri, dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal +ukandar, (006.
'.