FLORENC
E BARRETT-HILL CIDESCO Dip 2006 ITEC Dip
ANÁLISIS AVANZADO DE LA PIEL
Anatomía y fisiología actualizadas de la piel Referencias diagnósticas visuales completas Imágenes color claras en diagramas concisos Pautas diagnósticas para los profesionales en el cuidado de la piel Preguntas de revisión y referencias completas Para Terapeutas En El Tratamiento De La Piel
Análisis avanzado de la piel Florence Barrett-Hill
Publicado con gran orgullo por Virtual Beauty Corporation Ltd. P.O. Box 314184 Orewa 0946 Nueva Zelanda www.virtualbeauty.co.nz
Análisis avanzado de la piel por Florence Barrett-Hill Todos los derechos reservados. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, almacenada en un sistema de recuperación ni transmitida, de la forma que sea o por el medio que sea, gráfico, electrónico, mecánico, por fotocopia, grabación, etc., sin el permiso previo del editor. Copyright © 2004-2013 Florence Barrett-Hill Diseñado y producido en Nueva Zelanda Datos de la publicación en el Catálogo de la Biblioteca Nacional de Nueva Zelanda Barrett-Hill, Florence, 1948Análisis avanzado de la piel / Florence Barrett-Hill, edición en español Incluye referencias bibliográficas Traducción al español por Ester Cabral ISBN 978-0-473-25167-3 (libro electrónico) 1. Piel. 2. Piel – cuidado e higiene. I. Virtual Beauty Corp. 612.79-dc 22
AVISO AL LECTOR El editor no patrocina ni garantiza a ninguno de los productos descritos acá ni realiza un análisis independiente en relación con la información sobre cualquiera de los productos que se mencionan en este libro. El editor no asume y renuncia expresamente a toda obligación de incluir información fuera de la proporcionada por el fabricante. Se alerta expresamente al lector a considerar y adoptar todas las precauciones de seguridad que pueden ser indicadas en este libro y a evitar posibles riesgos. Al seguir las instrucciones de este libro, el lector asume voluntariamente todos los riesgos relacionados con estas instrucciones.
Índice de contenido Fase uno:
Preparación y técnica
Conducción de una consulta detallada Preparación del área de consulta Visualización de la piel Use de equipo diagnóstico para la piel Las tres características diagnósticas de la piel Cómo mirar a la piel Protocolos básicos mayoritarios Determinación del tipo de piel básico mayoritario Tipo de piel básico mayoritario: piel seca de lípidos Tipo de piel básico mayoritario: piel grasa Tipo de piel básico mayoritario: enrojecimiento difuso permanente Preguntas de revisión y referencias
Fase dos:
2 4 6 6 7 9 10 10 13 14 15 16
Entendimiento de la fisiología de la piel y aplicación al procedimiento de análisis
Determinaciones de las afecciones de la piel prioritarias
El vínculo entre la afección cutánea y la estructura y la función de la piel
18 20
Funcioneslapasivas Recuerde célula y activas de la piel La membrana celular
20 20 20
Afecciones de la piel que se relacionan con la TEXTURA y los sistemas involucrados Factores que determinan la textura de la piel La epidermis y el ciclo de vida del queratinocito El estrato granuloso Formación de los cuerpos de Odland La disolución de los desmosomas Formación de aminoácidos El estrato lúcido El estrato córneo
22 24 26 26 27 27 28 28
Afecciones de la piel: Exceso de queratinización
30 30
Comedones cerrados y abiertos Queratosis Pilaris Uso de los gráficos con indicadores diagnósticos Guía de indicadores diagnósticos: Exceso de queratinización
IV
31 31 32-33
La dermis: formación de colágeno, elastina y sistemas de sostén
34
Envejecimiento intrínseco 34 Envejecimiento extrínseco 35 La dermis 35 La capa papilar 36 La capa reticular 36 La capa subcutánea 36 Glucosaminoglicanos 37 El fibroblasto 38 Síntesis de y nutrición del colágeno 38 Radicales libres y UVR 39 39 La unión dermo-epidérmica Tipos de colágeno 40 Mantenimiento de la salud dérmica con enzimas 40 ¿Cómo causan la UVR y la colagenasa y la elastasa de la MMP el envejecimiento de la piel?41 Decadencia proteosómica: una causa del envejecimiento de la piel 42 Afecciones de la piel: integridad estructural y densidad Guía de indicadores diagnósticos: integridad estructural y densidad
43 46-47
Afecciones de la piel: Pérdida de resistencia y adhesión
El diagnóstico de pérdida de resistencia y adhesión/retracción
48 48 49 49 49 50 50 51
Guía de indicadores diagnósticos: Pérdida de elasticidad y adhesión
52-53
Afección de la piel: Glicación
Guía de indicadores diagnósticos: Glicación
54 54 54 55 55 56 56 58-59
Preguntas de revisión sobre textura y referencias
60-62
La propiedad elástica de la elastina Una causa de la pérdida de resistencia y de la estructura adhesiva de elastina Capa reticular Atrofia muscular y la facia La fascia superficial y profunda Una causa de la pérdida de resistencia y adhesión de las elastinas
Productos finales de la glucosilación avanzada (AGE) Agentes contra la glicación Carnosina: anti glicación Ácido alfalipoico: antiglicación Deficiencia de ácidos grasos esenciales, un factor agravante El diagnóstico de glicación
V
Afecciones de la piel que se relacionan con el COLOR y los sistemas involucrados
Sistemas que participan directamente en los cambios en el color de la piel Melanogénesis Gráfico de la piel de Fitzpatrick El gen pelirrojo Formación del pigmento melanina La enzima tirosinasa Daño al ADN, UVA Influencias químicas sobre la melanogénesis
64 66 67 68 68 68 70 71
Afección de la piel: P igmentación
73 73 74 74 74 75 75 75 76-77
Cloasma y melasma Lentigo solar Efélides Poiquilodermia Pigmentación postinflamatoria Pigmentación dérmica causada por trauma Pigmentación epidérmica causada por trauma Guía de indicadores diagnósticos: Pigmentación Sistemas vasculares: El sistema inmunitario y de defensa
El sistema circulatorio Angiogénesis Provisión de nutrientes de la piel El sistema inmunológico La célula de Langerhan Respuesta inmunológica Importancia de la barrera defensiva cutánea
79 79 80 80 81 81 82 83
Proceso deinflamatoria cicatrización de la herida Respuesta El macrófago poderoso Fase fibroplástica Fase regenerativa Producción del colágeno nuevo Reparación de la epidermis
84 84 84 84 85 85 86
Afección de la piel: Trastornos vasculares
87 87 88 90 92-93
Factores agravantes de las afecciones vasculares de la piel Mantenimiento de los sistemas de defensa de la barrera cutánea Reconocimiento de las afecciones vasculares Guía de indicadores diagnósticos: Trastornos vasculares Afección de la piel: Pérdida de oxigenación
Radicales libres Transporte de oxígeno Nutrición de la piel y transporte de oxígeno Absorción de oxígeno Pérdida de oxigenación, una causa principal de otras afecciones de la piel
VI
94 94 95 95
Guía de indicadores diagnósticos: Pérdida de oxigenación
96 96 98-99
Preguntas de revisión sobre color y referencias
100-101
Afecciones de la piel que se relacionan con el SECRECIÓN y los sistemas involucrados Afecciones de la piel afectas por los sistemas de secreciones El sistema linfático: el sistema de equilibrio de líquidos y defensa inmunológica Mantenimiento del equilibrio de líquidos Función de defensa Función nutricional Metabolismo del sistema linfático Revisión los sistemas de defensa de la barrera cutánea Las secreciones son causas, no afecciones
102 104 104 105 105 105 107 108
Afección de la piel: A lteración del sistema linfático Guía de indicadores diagnósticos: Alteración del sistema linfático
109 112-113
Afección de la piel: A lteración de la actividad enzimática
114 114 114 115 116 117 118 119 120-121
Fases acuosas de la epidermis y la dermis Actividad enzimática Glucosaminoglicanos La importancia de los aminoácidos Aminoácidos como activo Cómo diagnosticar la alteración en la actividad enzimática Una afección de la piel de primera o segunda prioridad Guía de indicadores diagnósticos: Alteración de la actividad enzimática. Afección de la piel: D eficiencia de ácidos grasos libres
La importancia de la membrana celular EFA y enlentecimiento de la pérdida del agua transepidérmica (TWEL) Tabla de ácidos grasos esenciales Las causas de la deficiencia de ácidos grasos esenciales
122 122 123 124 125
Diagnóstico de la deficiencia de ácidosDeficiencia grasos libresde ácidos grasos libres Guía de indicadores diagnósticos:
126 128-129
Afección de la piel: Deterioro del manto ácido
130 130 131 131 132 133 134 135 136-137
Micro flora del manto ácido Flora normal de la piel Las ventajas de un manto ácido intacto La importancia del pH Diagnóstico del deterioro del manto ácido Clasificación del deterioro del manto ácido Gráfico con las funciones del manto ácido Guía de indicadores diagnósticos: Deterioro del manto ácido Afección de la piel: Acné
La glándula sebácea El ciclo de vida del sebocito Conducto pilosebáceo Ácidos grasos libres como factor agravante de importancia Exceso de queratinización: Un factor agravante de importancia del acné Sustancias a evitar Acné resistente a los antibióticos Porfirinas
138 138 139 139 140 141 142 143 143
VII
Acné hormonal Estrógenos Progesterona Andrógenos DHEA: (dehidroepiandrosterona) Androstenediona Testosterona Inhibidores de los andrógenos Diagnóstico de las formas distintas de acné Guía de indicadores diagnósticos: Acné y acné hormonal
144 144 144 144 145 145 145 146 148 150-151
Preguntas de revisión sobre secreciones y referencias
152-154
Fase tres:
Revisión, resumen y registros Uso de la tecnología para asistirlo en el análisis
La revisión del proceso de consulta 156 Revisión: Características diagnósticas de las afecciones de la piel relacionadas con la textura 158 Revisión: Características diagnósticas de las afecciones de la piel relacionadas con el color159 Revisión: Características diagnósticas de las afecciones de la piel relacionadas con la secreción 160 Resumen de los hallazgos 161 Revisión: Determinación del orden de prioridad de las afecciones de la piel diagnosticadas 162 Resumen de los secretos 162 Afecciones por orden de prioridad paso a paso 163 Venta de los hallazgos 164 Venta de un curso de tratamientos correctivos en el salón 166 Conclusión de la venta 167 Seguimiento y nueva reserva Consulta y formularios de análisis de la piel Diseño de un formulario de consulta / análisis Mantenimiento de los registros de análisis y avances del tratamiento Registros fotográficos Cámaras digitales: la elección evidente La toma de las fotografías Equipo diagnóstico para la piel Escáners de la piel y otro equipo de luz negra Uso del escáner de piel: cómo lograr lo mejor con su escáner Interpretación del color en el escáner de piel Confirmación de su diagnóstico con dispositivos electrónicos
VIII
168 169 170-171 172 173 174 175 176 176 177 178 181
Glosario de términos
185-215
Guía de referencia rápida por causa y efecto
216-219
Guía de referencia rápida por evidencia visual
220-222
IX
Agradecimientos..
Este libro no habría sido posible sin los talentos, la ayuda y el respaldo de muchas personas, todas las cuales merecen ser reconocidas por la influencia que tuvieron. ¡Gracias! Les estoy eternamente agradecida. A mi esposo Ralph, por su confianza inquebrantable y el apoyo incondicional del proyecto, por proporcionar la infraestructura para permitir que el contenido de mi cerebro se transforme en este manuscrito, por su edición y comentarios creativos invaluables y por planificar los recursos y la logística del proyecto. A mi hija Joanne, por agraciar la cubierta y los interiores con su belleza. A Trudy Fleming, Donna Smith, Dr. Des Fernandes, Ernst Eislin. Wendy y Denis Barker, Colleen Francis, Rebecca Buss, Michelle Woodyard, Louise Boswell, Ashlea Keen, Judy West, Marianna Glucina, Margaret Walsh, Lynne Dennis, Anne-Marie de`Spa y a muchos de mis colegas que me alentaron a dar este paso gigantesco. A Joyce Blok y Margaret Hollis, mis profesoras y mentoras desde los primeros días de mi carrera en terapia de belleza y a Rosemary Currie que tuvieron suficiente fe en mis habilidades para ayudarme a embarcarme en mi carrera como educadora técnica. A Trish Brosnan, por su amistad, su aliento y sus comentarios cuando escribí mi primer manual de capacitación en el análisis avanzado de la piel hace ya tantos años. A Dave Parker y Mike Isle por compartir su experiencia literaria durante nuestras tardes de ideas geniales. A las muchas personas que ofrecieron sus trastornos de la piel en forma voluntaria para que tomáramos fotografías. A Jeff Burnett por producir las fabulosas ilustraciones de los distintos sistemas de la piel. A Paul, Chris, Donna y Desiree de Boost-SMP por hacer lograr convertir mis conceptos abstractos en el libro fabulosamente diseñado que tiene entre sus manos. A Colin Morely por la fotografía de la cubierta. A las mentes brillantes que activa o pasivamente, me alentaron a seguir mi pasión: los numerosos cirujanos, científicos, investigadores y escritores cuyo material de referencia fue invaluable en la confirmación de los hechos. He tratado de darles a todos ustedes el reconocimiento que con toda justicia merecen. Y, por último, a todos los terapeutas en tratamientos de la piel a los que he formado en los últimos 26 años, su sed de conocimientos me ha dado la razón para hacer lo que hago.
X
Acerca del autor La neozelandesa Florence Barrett-Hill es una educadora en la ciencia dérmica, profesional, investigadora y autora con una vasta experiencia que cubre todos los aspectos de la terapia estética profesional y el cuitado paramédico de la piel. Florence es la terapeuta / profesional en belleza más reconocida y respetada de Nueva Zelanda, cuya influencia y pasión por promover la educación ha cambiado la cara de la industria en Nueva Zelanda, Australia y otras partes del mundo en los últimos veinte años. Con una amplia experiencia obtenida por poseer y operar clínicas, hasta la experiencia técnica paramédica en la atención postoperatoria de supervivientes de quemaduras y pacientes de cirugía plástica y la formulación de productos para el cuidado de la piel, Florence es una profesional de la industria exquisitamente talentosa que conoce íntimamente su tema y es una apasionada sobre el mejoramiento continuo de los estándares de la terapia de belleza y el cuidado de la piel a nivel profesional. A lo largo de los años, Florence ha formado filosofías genéricas y específicas de marca y comprende la amplia gama de modalidades de tratamiento y su lugar en el sector. Como resultado, Florence es muy respetada por sus colegas en el sector por sus más de 38 años de conocimientos que ella ama compartir. Su contribución más reconocida a la terapia de belleza y el mundo de la estética es el Pastiche Method ® del análisis de la piel. Este método fue desarrollado a principios de los años noventa y ahora está reconocido como la educación en análisis de piel más progresivo de los disponibles en el mundo. Este libro es el producto del contenido de este famoso programa de formación mundial. Florence es una presentadora muy requerida de temas técnicos pertenecientes a la terapia de tratamiento de la piel y viaja por todo el mundo compartiendo su conocimiento con individuos y grupos que creen que el futuro de la atención profesional de la piel tiene una base científica. En el año 2012 Florence llevó su pasión por la educación al Internet con sus programas de aprendizaje a distancia, lo que permitió que terapeutas de todo el mundo se reeduquen y mejoren sus capacidades en su propio tiempo y a su propia velocidad. Muchos de los íconos líderes en la atención profesional de la piel reconocen a Florence como una de las pocas personas realmente capaces de llevar la terapia profesional de la piel y la medicina estética no invasiva al reino del cuidado científico de la piel.
XI
Introducción ¿Ha llegado al punto en su profesión en el cual perdió el entusiasmo y la pasión por la carrera que eligió? ¿Lucha contra los pequeños fracasos que se van acumulando cuando trata afecciones específicas de la piel que comienzan a hacerlo dudar de sus habilidades como un terapeuta en el tratamiento profesional de la piel? No se preocupe, porque no está solo; son muchos los que sienten lo mismo y tienen las mismas dudas. Usted es un terapeuta de el tratamiento de belleza y de la piel plenamente capacitado y calificado con muchas horas de formación y experiencia práctica. Usted tiene el conocimiento, pero, ¿lo está utilizando correctamente? ¿Se preguntó alguna vez por qué tuvo que aprender anatomía y fisiología durante su formación básica en terapia de belleza? Es muy simple: Sin un conocimiento sólido de la piel, su estructura y funciones y las relaciones sinérgicas que tiene con el resto del cuerpo, no puede analizar correctamente las muchas afecciones de la piel que sus clientes le traen a la consulta en busca de su ayuda. En consecuencia, si la vía de tratamiento elegida para una afección de la piel es incorrecta, solo se producirá un resultado parcial o, en el peor de los casos habrá un deterioro de la afección de la piel. Unimagen análisisyexacto de la pielprofesional. es la base deEnsuúltima negocio. Sobre un esta base se construyen su éxito, su su credibilidad instancia, diagnóstico exacto llevará a tratamientos exitosos, con más ventas en los productos para el cuidado en el hogar y más tratamientos profesionales en el salón. He escrito este libro en respuesta a los comentarios que recibo regularmente de terapeutas en tratamiento de la piel en todo el mundo y con el deseo de compartir 30 años de experiencia personal con la industria que amo. Encontrará respuestas a preguntas, explicaciones de sistemas, consejos sobre problemas de diagnóstico y más. Espero que este libre satisfará algunas (o todas) sus necesidades y lo ayude a llevar su carrera al próximo nivel. Tiene que lograr dar lo mejor de usted. Florence Barrett-Hill Junio de 2004
XII
1
FASE 1
Fase Uno
Preparación y Técnica • Consulta detallada
• Características diagnósticas • Protocolos • Descripción de los tipos de piel básicos mayoritarios • Indicadores diagnósticos
1
FASE 1
Para comenzar su procedimientodiagnóstico Siempre ha sabido que el análisis de la piel se realiza para determinar los puntos siguientes.
• • • • •
Evaluarqué productousar. Decidirqué tratamientousar Decidirel protocolode tratamiento Decidirqué productos venderpara elcuidado yel mantenimientoen el hogar Decidirel protocolopara el cuidadoen el hogar
Entonces, ¿por qué, si seguimos estos puntos, los programas de tratamiento que realizamos no logranéxito? el ¿Por qué no logramos el resultado del 110 % que nuestros clientes esperan y que queríamos obtener? ¿Qué es lo que no hicimos bien?
El principal motivo para nuestra falta de éxito es que no hemos establecido la causa y el efecto de la condición cutánea de los clientes y solotratamos los síntomas. Al no establecer la causa y relacionar su efecto sobre la estructura y la función de la piel, a menudo se elige el programa de tratamiento equivocado y no se trata a la piel correctamente; es entonces que no responde al tratamiento.
La causa y elconocimiento de los efectos subsecuentes sobre la estructura la yfunción de la piel constituyen la base de este procedimiento de análisis nuevo de la piel de vana aprender. La vinculación entre la estructura y la función que la piel con la afección cutáneaasegura un análisis correcto. Se puede vincular este conocimiento con la composición del producto el resultado y final es un programa de tratamiento correctamente seleccionado. El enfoque de ver, tocar , sentir y registrar los hallazgos yano es suficiente para lograr undiagnóstico completo de la piel, si bien estatécnica sigue siendo parteen este procedimiento diagnóstico cutáneo innovador. Este libro actualizará su conocimiento sobre la estructura y la funciónladepiel y los sistemas relacionados para cada afección cutánea. Los procedimiento s que se describen en este libro le enseñarán a pensar y ver la piel en tres dimensiones cuando la analiza, lo que permitirá obtener mucha más información.
Una consulta detallada Pensar y ver en tres dimensiones requiere práctica y pensamiento. No es una técnica que se pueda apurar y es parte de un procedimiento terapéutico de una hora. En consecuencia, antes del procedimiento de análisis cutáneo práctico, debe asignarse un tiempo determinado a una consulta extensa. El objetivo principal es obtener toda la información sobre el cliente sea que posible, para que puedallegar a su diagnóstico con el beneficio de unabase de conocimiento mayor. Con este conocimiento, combina do con el procedimiento de análisis de piel avanzado, podrá “establecer la causa”lade afección cutánea, relacionarse con el efecto que tiene sobre la función y la estructura y establecerá un programa de tratamiento para el hogar y para el salón.
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FASE 1
Consentimiento informado
Se puede lograr una consulta eficazsatisfactoria y tanto para el terapeuta como para el cliente cuando se realiza este procedimiento. Está en condiciones de ofrecerle a sucliente cada opción y cadaselección para tomar una decisión informada sobre su piel. Al permitirse explorar todas las opcionesselecciones y sobre cómo tratar la afección de sus clientes, su responsabilidad profesional como terapeuta del tratamiento cutáneo se habrácumplido. Consulta: Lo básico
Antes de que exploremos nuevas técnicas y aprendamos aspectos de la piel que le resultarán nuevos, revisaremos brevemente el proceso de la consulta con respecto lo a básico. Si piensa y actúa deuna manera profesional e innovadora, el beneficio para usted y para su cliente será mayor. Para obtener la información del cliente utilice una hojaconsulta de completa y detallada para registrar los datos compilados durante el procedimiento de análisis cutáneo. El registro de la consulta debe cubrir dos partes: una que cubre toda la historia del cliente y la segunda con el análisis y el resumen de lapiel. Se agregará una tercera parte más adelante que incluirá el tratamiento del cliente y su historia de ventas.
Análisis de la piel, un nuevo servicio tasable Para muchos de ustedes, el análisis de la piel siempre se proporcionaba como un servicio gratuito; sin embargo, lo que aprenderán en este libro lespermitirá proporcionar un servicio tasable, profundo, de una hora de duración, que exige un enfoque y unaimagen profesional. Para ayudar a mantener esta imagen profesional, la zona de consulta debe estar separada de la zona de tratamiento; esto lo ayuda a concentrarse en consulta la que lo ocupa enese momento. Con gran frecuencia salimos del tratamiento para responder el teléfono o para ir a la recepción poruna consulta y ensala ese caso perdemos nuestrade concentración y, lodamás importante, nuestra cadena pensamiento. dese requiereAly rompe mantener la de consultas separada la de tratamiento el ámbito de profesionalismo que viejos patrones y hábitos. Nota: La preparación y
mantenimiento de los
registros de consulta profesional son una parte esencial del profesional de belleza y es esencial que cuando mantenga los registros de esta naturaleza
se proteja la privacidad de sus clientes en todo momento; recuerde: la confidencialidad debe ser absoluta. Nunca deben divulgarse los detalles personales de los clientes a nadie fuera de su negocio sin su consentimiento previo. ¡Su credibilidad como profesional está en juego!
Uno de los hábitos demuchos terapeutas es colocar a losclientes en una silla facial para unanálisis cutáneo. No necesita una silla facial para este serviciodey hecho esmejor no utilizarla por varias razones. Una de las razones es la gravedad. Es importante que examine la piel de su cliente como luce en su vida diaria. Los seres humanos pasan la mayor parte de su tiempo en posición vertical, por lo que el examen de cómo se “asienta” la piel en una posición que no sea la utilizada la mayor parte desu vida no tienemucho sentido. Otra razón en contra del usode la silla facial es psicológica. Cuando los terapeutas trabajamosuna en silla facial cambia toda nuestra actitud, ya que menudo a pasamos automáticamente al modo de relajación, corriendo alrededor de la camilla para asegurarnos de que el cliente esté cómodo y relajado (talcomo y nos formaron) y cuando nos sentamos en lacabecera de la camilla (por detrás del cliente) avanzamos al “modo de tratamiento de belleza” y no nos concentramos enla tarea que nosocupa. No estamos allí para proporcionar comodidad al cliente; estamos para una consulta profesional de la piel. Los terapeutas de belleza son muycordiales; pero a menudo esta cordialidad obstaculiza un análisis profesional, como la silla facial. Son muchas las razones por las que no debemosacostar a un cliente sin obtenerprimero su historia clínica, asma, lesiones pasadas, bronquitis y otras razones que los pueden poner incómodos en una etapa inicial de la relación cliente-terapeuta, por lo que ¡NO A LA SILLA!
3
FASE 1
Preparación del área de consulta De a la consulta un enfoque profesional disponiendo una mesa y dos sillas en su sala de consulta, conjuntamente con todo el equipo diagnóstico de la piel que usará para confirmar el diagnóstico. Debe mostrarse una línea completa de productos para el cuidado de la piel que estén a la venta, con sus precios de lista, folletos con los puntos de ventas, muestras y literatura relevante para los servicios profesionales y los productos que ofrece. Si su cliente no ve lo que usted tiene para ofrecer, las oportunidades para vender sus productos y servicios más adelante disminuyen. Si tiene todo lo que necesita a mano no necesita salir del cuarto para buscar algo así que asegúrese de tenerlo todo. Ya está listo para comenzar. Una consulta detallada
Una consecuencia común de la profesión del tratamiento de belleza es “quemarse”; mucho de ello se debe a la natura personal y cercana de nuestro trabajo. Si mantiene su distancia del cliente de varias maneras puede reducir este riesgo.
Identifique siempre a su cliente por su nombre completo; por ejemplo, Sra. González (como lo hace cualquier profesional médico). Preséntese por su nombre. (Evite los sobrenombres), o sea, Florencia, no “Flo”. Algunos clientes pueden oponerse a que se los llame por su nombre completo, en este caso, quizás tenga que usar su nombre para evitar una atmósfera incómoda, pero asegúrese que mantener una distancia “profesional” y respetable. Descubrirá que de esa manera superará muchos obstáculos, en especial cuando hay de preguntar por el pedido, reservar citas, cambiarlas, llamadas telefónicas de seguimiento para confirmar citas, hacerse cargo de objeciones y quejas, etc. En el momento de hacer una cita para un análisis de la piel envíe o proporcione al cliente una lista de todas las cosas que deberá traer consigo y cómo deberá presentarse para el análisis de la piel. Debe traer: productosdeque utiliza para elcuidado de lapiel. • Todoslos productos maquillaje. • Todoslos medicamentos. • Todaslas vitaminas ysuplementos. Deben llegar con la piel sin lavar, sin humectantes ni nada sobre la piel. SIN EXCEPCIONES. Solo así puede realizar un verdadero análisis y permitir que su equipo diagnóstico trabaje adecuadamente. Recuerde: Su trabajo es establecer la causa de la afección cutánea del cliente y debe brindarle todas las opciones y selecciones para tomar una decisión informada. Sea estricto sobre la presentación del cliente y todo irá bien.
Siéntese frente al cliente para mantener el contacto ocular y hágalo sentir cómodo. Al mantener al cliente plenamente informado sobre el procedimiento de la consulta se eliminan las preocupaciones que pueda tener sobre la privacidad de la información que usted requiera. Si es necesario, confírmele al cliente que la información que revele será tratada con la mayor confidencialidad. Comience obteniendo toda la información relevante para su base de datos básica: el nombre completo, la dirección y el teléfono/fax y correo electrónico son todos importantes para el seguimiento del paciente, la correspondencia y la confirmación de las citas. Esto es muy importante para controlar el progreso de sus clientes, pero también es de utilidad para enviar las invitaciones y boletines especiales sobre promociones del salón.
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FASE 1
Al establecer la edad de su cliente puede evaluar la condición verdadera de su piel el nivel y de envejecimiento intrínseco. Si el cliente tienealguna afección médica que puede requerir el contacto conmédico un con premura, debe incluir el nombre y número de teléfono de su médico en su archivo. El trabajo y el estilo de vidadel cliente son grandes contribuyente s al envejecimiento intrínseco, así como la salud general y el bienestar. Al tener un buen entendimiento genera l del estilo de vida desu cliente podrá planificar un programa que contribuirá a la futura salud de lapiel. Debe observarse cualquier afección médica importan te que el cliente tenga (o haya tenido).También hay que anotar todos los medicamentos que se estén tomando para esa afección. Esto resulta específicame nte relevante con respecto a los problemas cardíacos, la diabetes, las afecciones circulator ias o cualquier otroproblema que pueda poner en peligro elproceso de cicatrización. Además, la medicación quetoma se para estas afecciones afectará la afección cutánea de algunamanera. Toda cirugía que haya tenidoel cliente enel pasado (sea cosmética omédica) debe ser registrada. Hay que entender que muchos implantes no son visibleshay y que tomar nota específica de estainformación, ya que será relevante para las técnicas de manipulación corporal. Hay que registrar los medicamentos y su vía de administración (oral, aplicación tópica, parches), así como la frecuencia deaplicación o toma dedichos medicamentos. Escriba el nombre, la concentración y la dosificación de cada uno. Recuerde, los medicamentos pueden causar afecciones cutáneas e interferir en el proceso de cicatrización. Analice también los antecedentes médicos sobre cualquier afección cutánea y médica que el paciente haya tenido hasta 5 años atrás.
Pregunte siempre al
Muchos medicamentos interfieren con el proceso decicatrización o agravan las afecciones cutáneas y casi todas lascremas o medicamentos para el asma, el eczema, la dermatitis psoriásica y la artritis afectan a la piel. Todas las alergias (alimentos, metales, plantas, telas, fragancias, colores, etc.) deben ser registradas,conjuntamente con el tipode medicamento usado para tratar la afección, la duración del tratamiento y lafrecuencia de uso. Tamb ién hay queenumerar los suplementos vitamínicos ,
cliente si ya realizó tratamientos en un salón y descubra exactamente qué tratamientos fueron en un contexto de rehabilitación o salud de la piel. Pregúntele también si como resultado
conjuntamente con la dosificación relevante. Una vez que hayacompilado toda esta información podrá preguntar al cliente cómo se sienterespecto con a su piel. La importancia de este punto esentender qué preocupacione s puede tener elcliente. Por lo general la respuesta se da en orden de prioridad y vale la pena observar todo lo que se dice porque más adelante volverá a considerar estainformación.
de ese tratamiento
Ahora deberá compilar información sobre la historia de tratamient los os cosméticos y terapéuticos de belleza del cliente hasta 5 años atrás; analice lo que han usado,que lo les gustó y no lesgustó sobre los productos o tratamientos y por qué los interrumpieron.
se cumplieron sus expectativas. Si no fue así trate de descubrir porqué y qué esperaban obtener del tratamiento.
El siguiente paso es ver todos los productos de cuidado de la piel cosméticos y que utiliza el cliente en este momento. Vuelva a preguntar sobre losproductos que está usando y qué taneficaces son. Pregunte sobre lo que le gusta y lo que no legusta de los productos, cuánto hace que los está usando, etc. El precio de los productos que esté utilizando en ese momento le dará una buena idea de lo queespera se de ellos y cuánto está dispuesto a pagar por una línea de cuidado de la piel. Enumere todo lo que haya comprado registre y el tipo deproductos y los principios activos más importantes. Con gran frecuencia las causas establecidas de muchas afecciones cutáneas se srcinan cuidado en el en el hogar(o en la falta de este cuidado). Ahora pregunte al cliente loque espera ganar del tiempo quepasa con usted. Muchos clientes tienen expectativas poco realistas sobre lo que un tratamiento facial puede lograr. Al establecer expectativas realistas desde el primer momento, puede dejar todo en claro antes de proseguir.
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FASE 1
PROCESO D E CONSULTA
Equipo diagnóstico para la piel Los métodos de análisis de la piel del pasado ya no resultan suficientes para dar al terapeuta el conocimiento que requieren sobre la salud de piel. la No solo se requiere exactitud por parte del terapeuta sino también del cliente, ya que desean resultados visibles y evaluables de los tratamientos de la piel losy productos que usan yla evidencia de que funcionan. Un análisis completo y profesional debe incluir el uso dispositivos de diagnósticos de la piel y, aunque este tipo de equipono puede hacer elanálisis por usted, constituyen una herramienta útil para confirmar el diagnóstico y proporcionar evidencia de los cambioslaen salud de lapiel. También son útiles para ayudar acuantificar las respuestas a preguntas difíciles como “qué tan grasa o seca” puede ser la piel, la profundidad de la melanina y el grado de daño estructural subyacente. Hasta hace poco el equipo más avanzado con que contaba el terapeuta para asistirlo en el diagnóstico de la piel era una lámpara de Woods o un escáner de piel. Los resultados logrados con el uso de estas máquinas han sido por lo general cuestionables por la falta de instrucciones detalladas sobre cómo interpretar los colores en relación con el tipo depiel básico y las condiciones prevalentes. Como máximo los niveles de hidratación y aceite de la piel han sido “deducciones educadas”. He incluido un segmento sobre el uso del equipo diagnóstico de la piel en el tercer capítulo de este libro y esta sección contiene un detalle sobre el uso de la lámpara de Woods, el escáner de piel y el equipo de luz negra y cómo interpretar los colores que se ven cuando se usan. También me ocupo del uso de los nuevos equipos electrónicos y por ordenador con que se cuenta en la actualidad y cómo se los incorpora a su procedimiento diagnóstico. Estos dispositivos miden digitalmente la profundidad de los lípidos, la hidratación, la profundidad de la melanina y los niveles de eritema y conestos dispositivos tan accesibles y precisos no habría motivos para un queprofesional del cuidado de lapiel falle un diagnóstico, incluso para las afecciones cutáneas más difíciles. Visualización de la piel
Llegó el momento de mirar a la piel de cerca. Explique a su cliente que además del examen físico completo usted utilizará varias ayudas diagnósticas para poder evaluar la piel su salud. y Esto aliviará cualquier temor sobre los dispositivos, aunque en la mayoríalosdecasos el cliente quedará impresionado por la tecnología que está utilizando. Comience tomando las mediciones con el equipo diagnóstico o examinepiel la bajo el equipo de luz negra y anote todo lo que corresponda. Luego comience el examen físico de lapiel con las mismas categorizaciones que ha estado utilizando desde su formación inicial. Estas son las características de la piel cubiertas por los tres títulos tan conocidosy utilizados: TEXTURA, COLOR y SECRECIONES. Sabe cómo examinar estos tres elementos en la forma en que se le enseñó durante su formación inicial; sin embargo esto solo se da en una dimensión; la siguiente sección le explicará cómo comenzar a pensar en tres dimensiones. Comienza comprendien do que en cada característica hay dos partes. La externa, donde los cambios sonhechos por células y sistemas dela epidermis; y la interna, donde los cambios son hechos por células y sistemas de la dermis.
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PROCESO DE CONSULTA
FASE 1
Las tres características diagnósticas de la piel Textura La renovación y descamación del estrato córneo el esresponsable del aspecto externo (suavidad, integridad) de la piel. Cuando la descamación de lapiel es anormal o estádeteriorada, se produce una acumulación de células muertas que pueden verse sencillamente como un tipo piel de que requiere exfoliación o llegar a un trastorno crónico de la piel como lapsoriasis. Cuando se está ante estas afecciones, la textura y aspecto superficial de la piel sufren cambios. El proceso de renovación celular y formación de tejido conectivo en las capas papilarreticular y de la dermis también es responsable por el aspecto externolay textura de la piel. Es aquí que sedeterminan la integridad estructural y la fuerza depiel la según la presencia de colágenoelastina. y Estos son los factores internos. Es en estas capas inferiores (la capa basal y la capa papilar) en donde se produce la mayor parte de la actividad celular y, en consecuencia, el terapeuta debe considerar los efectos que un tratamiento tendrá sobre división la celular y las funciones primarias de estas capas.
Color La pigmentación juega un papel importante en color el de la piel ylas afecciones relacionadas con la producción anormal de lamelanina (hiperpigmentació n e hipopigmentación) son frecuentes. Con una buena comprensión de lamelanogénesis (formación de gránulos de melanina), el ciclo de vida del melanocito y cómo actúa en forma sinérgica con los queratinocitos, podrá determinar la causa de las afecciones de piel pigmentada e implementar un programa de tratamiento eficaz. La melanogénesis es el factor externo porque cambiacolor el de la epidermis. La microcirculación juega un papel muy importante en el color general de la piel yla condición general y la saludde piel se reflejan en esecolorcelulares . El color de piel es fiel indicador dela eficiencia de la respiración, la transpiración, la eliminación de desechos y ellaflujo sanguíneo cutáneo. Además, las hormonas, algunas patologías, la exposición a químicos, los medicamentos y las temperaturas extremas pueden causar el cambio en elcolor de la piel. El sistema de microcirculación es un factor interno porque estos sistemas residenla en dermis.
Secreción Los líquidos encontrados sobre la superficie de la piel (manto ácido), son secretados por las glándulas sebáceas y sudoríparas y, conjuntamente con los lípidos epidérmicos (doble capa) y el factor natural de hidratación (NMF) (natural moisturising factor, NMF), constituyen la primera línea de defensa de la barrera cutánea y esel factor externo. Al enlentecer la pérdida de agua transepidérmica (trans-epidermal water loss, TEWL) el manto ácido juega un papel preponderante en la retención de agua, enlenteciendo la evaporación y por tanto, manteniendo la hidratación epidérmica. Los líquidos de la dermis (glucosaminoglicanos) también son importantes para la salud piel. de la El soporte de las fibras dérmicas (colágeno/elastina), células y movimiento celular y la cicatrización de heridas están regulados por lossistemas linfático y circulatorio. Estos sistemas trabajan en forma sinérgica entre sí para conservarequilibrio el líquido y nutricional, convirti éndolos en una parte adicional de lossistemas de defensa de la barrera cutánea y son los factores internos.
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FASE 1
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Características diagnósticas Como puede apreciarse en el gráfico siguiente, las funcionesladepiel pueden ser eficazmente categorizadas en tres áreas bienidentificadas de TEXTURA, COLOR y SECRECIÓN. Estas características diagnósticas bien identificadas han venido siendo utilizadas por los terapeutas por muchos años. Constituyen los cimientos del análisis de la piel y cuando ve las funciones de lapiel bajo cada encabezado le resulta muy fácil comenzar a pensar en forma tridimensional. Usted ve TEXTURA, COLOR y SECRECIÓ N, pero ahora debe comenzar apensar sobre la estructura y lasfunciones de la piel que tienena su cargo loscambios en estas características diagnósticas típicas. Utilizando al gráfico siguiente como guía, puede ver con facilidad quecomprensión la profunda de la estructura de la piel y la función comienza aser muy importante para lograr un análisis correcto la depiel. Para muchos de ustedes, esta descripción simplista comenzará a tener más sentido y estoy segura deque algunas piezas del rompecabezas que faltaban desde hacía tiempo, van encontrando su lugar.
TEXTURA Ciclo de vida del queratinocito Descamación del corneocito Formación de las proteínas colágeno y elastina Ciclo de vida de la proteína y líquidos de sostén
COLOR
SECRECIÓN
Formación de melanina
Capa ácida
Membrana celular
factor natural de hidratación (NMF)
permeable
Transferencia activa y pasiva de oxígeno, nutrientes y desechos celulares
Lípidos epidérmicos
Microcirculación
Secreciones sebáceas
Sistema inmunológico
Secreciones sudoríparas
Matriz extracelular
Pérdida de agua transepidérmica
Glucosaminoglicanos Sistema linfático
Los tres íconos en elencabezado del gráfico arriba le ayudaránguiarle a a través de losindicadores diagnósticos específicos mencionados en este libro. Siempre que vea el símbolo que represente la característica respectiva, el texto junto al símbolose referirá exclusivamente a dichacaracterística.
TEXTURA
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COLOR
SECRECIÓN
PROCESO DE CONSULTA
FASE 1
Cómo mirar la piel Extendiéndonos sobre la forma tridimensional del diagnóstico es como verá la piel partir a de ahora. La piel es como unapieza de tela, con untejido, pelo y sesgo. (Esto es laTEXTURA; tiene COLOR y una sensación, las SECRECIONES) de manera que veaa la piel tal ycomo examinaría una pieza de tela. • • • REGLA DE ORO
• Piense siempre en la causa de las afecciones que ve, no cómo las trataría, ya que este aspecto vendrá más adelante cuando haya compilado un resumen de sus hallazgos.
• • • • •
No la mire directamente. Mírelade una manera que evite las distorsiones. Utiliceluz paracambiar lasuperficiede la piel, coloqueuna luz pordetrás delrostro delcliente, gire su cabeza ligeramente y luego mire la superficie de la piel. Descubrirá una variedad enorme de diferencias y cambios que no se ven normalmente. Utilice untipo de visión tridimensional, quevea la superficie, suscaracterísticasy luego mire pordetrás de la superficie. La piel no es un color sólido sino que se la ve bastante opaca. Mire elcolor, la textura y al s secrecionesy piense quépudo haber causado lo queve y quéefecto puede tener esa causa en la piel. Piense por detrásde la superficie. Piense en estructura,función,causa y efecto. Piense en internoy externo(dermisy epidermis). Evalúe sistemáticamentedesde elrostroen dirección descendente,observando al ubicación, la gravedad y las causas sospechadas decada afección cutánea que detecte.
Dónde mirar Al dividir el área facial en seiszonas principales, se puede hacer y registrar el examen con facilidad y precisión. En su dibujo las zonas están indicadas a la izquierda. A partir de la zona uno, vaya pasando a la zona seis, mirando y anotando lo que seenve cada área, utilizando lascaracterísticas diagnósticas distinti vas de textura, color y secreción como su guía. Si observa alguna anomalía sobre la cual cliente el puede proporcionar información, ¡PREGUNTE! Siempre haga preguntas con las palabras clave qué, por qué, cuándo, dónde y cómo para obtener datos sobrecualquier anomalía que puedaver. Habitualmente el cliente puede proporcionar mucha información. Registre estas anomalías en el rostro ensu formulario diagnóstico. Para obtener los resultados más exactos de su examen, es esencial que solo se realice un aspecto del examen por vez. La decisión sobre qué tratamientos hacen falta debe tomarse exclusivamente después de conocerse todos los hechos.
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FASE 1
PROCESO D E CONSULTA
Los tipos de piel básicos:
Protocolos para el cuidado del hogar y de tratamiento
La primera fase del proceso debe ser la determinación del tipo de piel básico. Solo una vez que se conozcael tipo de piel básico, se puedendiagnosticar y tratar las afecciones cutáneas.
En última instancia, cualquier intento por analizar la piel en cualquier otra secuencia causará confusión y todavía recuerdo mi confusión como un nuevo graduado. Con tanto conocimiento y sin una manera ordenada de utilizarlo, saltaba de un área del rostro al otro, observando anomalías, pero sin poder resumir la información que estaba obteniendo en algo utilizable. Me llevó muchos años el aprenderser a sistemática y compilar la información en la forma que compartiré con usted eneste libro. El tipo de piel básico determinará el protocolo de tratamient o y cuidado en el hogar y será la base de las “ventas delcuidado para el hogar” para losclientes. Los tipos de piel básicos sonlos cimientos del análisis de la piel. Una vez que seidentifica correctamente el tipo de piel, el análisis de la afección será mucho más directo y, por tanto, más preciso. Asegúrese de resumir sus hallazgos de una manera
sencilla para la revisión posterior. Las planillas de
consulta preimpresas son imprescindibles.
Desde un punto de vista realista, solo hay tres tipos de piel básicos y cualquier variación fuera del marco del tipo básico se considerará una afección de la piel.
Los tipos de piel básicos sonintrínsecos, ya que nacemos con unapredisposición a que la piel desarrolle uno de estos tres tipos, dependiendo de nuestras características genéticas heredadas. Los tres tiposbásicos se categorizan dela manera siguiente: SECA DELÍPIDOS, GRASA y ENROJECIMI ENTO DIFUSO Estos tresPERMANENTE. tipos de piel mayoritarios son la base sobre la cual se generaráel análisis final y deben sercorrectos para que cualquier programa de tratamiento posterior tenga un efecto largo a plazo. Observará que en este libro nose utiliza la terminología piel “normal” y “mixta”. Se los puede considerar términos imprecisos y poco realistas quemienopinión fueron acuñados para elmercado minorista local inespecífico. Para mejorar su credibilidad,los noutilice con susclientes. Sea específico y profesional en todo momento. La mayoría manda
Como su nombre lo indica, la mayoría debe ser la suma de lo que más observa en todas las zonas del área facial, el cuello y el escote. Si seobserva una característica específica en la mayoría de las seis zonas, se la debeconsiderar mayoritaria. Esto es así también conrespecto a cualquier característica encontrada dentro de cada zona; la predomine que dentro de cada zona seráconsiderada la mayoritaria en esa zona.
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PROCESO DE CONSULTA
FASE 1
Protocolo: la defnición
Un protocolo de tratamiento es una mezcla de contraindicaciones, lo que se debe hacerqué y debe seguir durante el procedimiento de tratamiento. Frecuentemente se actúa automáticamente, sin pensar en el protocolo de tratamiento; sin embargo es importante y siempre constituye una buena revisión el pasar por todo el protocolo. Protocolo durante los tratamientos en el salón para el enrojecimiento difuso permanente
Utilice un limpiador y tonificador que no contenga fragancia nicolor. Evite el calor o frío extremos. No utilice exfoliantes abrasivos duros. Tenga un cuidado especial con losexfoliantes químicos (si lo utiliza). Evite la utilización extendida de vapor en zona; la preferiblemente utilic e la atomización (rociador a chorro hídrico) o Lucas Championniere (atomización caliente). Evite tonificadores en base a alcohol. Evite la utilización de máscaras de secado. Evite la vasodilatación excesiva de los capilares. Mantenga el manto ácido en todomomento. Protocolo para el cuidado en el hogar para el enrojecimiento difuso permanente
Use limpiadores y tonificadores sin fragancia ni color. No utilice exfoliantes abrasivos duros. No utilice AHA para el cuidado en el hogar. Evite el calor o frío extremos. Evite las comidas picantes y muy especiadas. Evite el alcohol o el café. La exposición al sol debe sermínima todo el momento y conprotección solar. Evite las atmósferas artificiales. Protocolo durante los tratamientos en el salón para la piel secalípidos de
Utilice un limpiador y tonificador para piel seca. Mantenga el manto ácido en todomomento. Utilice máscaras sin secado. No utilice exfoliantes abrasivos duros. Ponga especial cuidado con los exfoliantes químicos. Utilice una máquina vaporizadora en forma moderada; preferiblemente utilice la atomización (rociad or a chorro o hídrico) Lucas Championniere (atomización caliente). Masajee con cremas que contengan ácidos grasos esencialeselevado o contenido en emolientes. Complete el tratamiento facial con una crema de sellado. Protocolo para el cuidado en el hogar para la piel seca de lípidos
Utilice un limpiador y tonificador para piel seca. Utilice máscaras sin secado. No utilice exfoliantes abrasivos duros. Utilice cremas diseñadas para este tipo de piel para mantener el manto ácido. La exposición al sol debe sermínima en todo el momento ycon protección solar. Evite las atmósferas artificiales.
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FASE 1
PROCESO D E CONSULTA
Protocolo durante los tratamientos en el salón para la piel grasa
Utilice un limpiador y tonificador para piel grasa. Si la piel está acneica, utilice limpiadores y tonificadores sin fragancia ni color. Mantenga la capa ácida en todomomento. Solo use máscaras para piel grasa enlas zonas grasas. No utilice exfoliantes abrasivos duros. Utilice una máquina vaporizadora en forma moderada; preferiblemente utilice la atomización (rociad or a chorro o hídrico) Lucas Championniere (atomización caliente). Protocolo para el cuidado en el hogar para la piel grasa
Utilice un limpiador y tonificador para piel grasa. Si la piel estáacneica, utilice limpiadores y tonificadores sin fraganciacolor ni . Solo use máscaras para piel grasa enlas zonas grasas. No utilice exfoliantes abrasivos duros. No utilice agentes secantes cuando se exponga al sol. La exposición al sol debe sermínima todo el momento y conprotección solar. Este es apenas un breve esbozo de los protocolos a los que me refiero. Comprobará que no hay dos pieles exactamente iguales; la mayoría tendrá una combinación de características que le permitirá categorizarlas de acuerdo con un tipo específico. Ya en este momento habrá comenzado a definir supuestos sobrepiel la del cliente que está atendiendo incluso e puede estar pensando en cómola tratará. Lamentablemente se trata de un supuesto prematuro que constituyeprimer el error en el análisis de lapiel; nunca piense en cómo tratar la piel antesde completar el procedimiento de análisis. Para comenzar el procedimiento diagnóstico
En las páginas siguientes nos dedicaremos al método para determinar el tipo de piel básico mayoritario. Los íconos diagnósticos de TEXTURA, COLOR y SECRECIÓN lo guiarán a lo largo de cada paso. En estas páginas diagnósticas observará una esquirla pequeñacolor de a la izquierda de cada página y esta es su primera introducción al uso de un escáner de piel. Cada color es una interpretación de una anomalía de la piel; los primeros tres son los niveles grasos, la densidad de la piel y la sequedad de lípidos. A medida que va avanzando a través libro, encontrará más interpretaciones de color que deberá aprender. El escáner de piel u otro equipo de luz negra constituye una herramienta útil para ayudar a confirmar el diagnóstico. Para ser competente en el uso de los escáneres de pielse requiere práctica, tiempo y un poco depaciencia y cuando se lousa correctamente le brinda otra dimensión al análisis de la piel.
En el último capítulo de este libro encontrará planillas diagnósticas que muestran más interpretaciones a color con luz negra.
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FASE 1
Primer paso: Determinar el tipo de piel básico mayoritario Tipo de piel básico mayoritario: Seca de lípidos Intrínseca; se nace con una predisposición para ser seca lípidos de (grasa).
Una piel seca de lípidos se encuentra más a menudo conjuntamente con una piel clara, si bien tampoco es infrecuente entre pieles de color . Lo primero que seobserva con una piel secade lípidos es que haymínima secreción sebácea y lípidoscelulares. El aspecto típico es apagado y a menudo áspero, gastado y en parches, con un aspecto mate y ausencia de suavidad. Una piel seca de lípidos puede tener una tendencia a presentar unatextura irregular sobre el área las mejillas, con parches rojizos con capilares finos visibles. En ocasiones también pueden observarse miliaria alrededor del cigomático. Además de estos factores intrínsecos, una piel seca lípidos de generalmente mostrará muy poca resistencia a las condiciones climáticas extremas y los ambientes artificiales (calefacción central), haciendola que piel se sienta caliente, con ardor y prurito. Estos síntomas son indicadores tempranos de un manto ácido deteriorado, con antecedentes de curar lentamente o formar cicatrices con facilidad y puede tener pigmentación, con otros signos de envejecimiento prematuro en el extremo de los ojos y la boca, en el cuello y el escote. Indicadores diagnósticos: evidencias de una piel seca de lípidos Secreción
Muestra mínimo nivel de aceite sobre la mayoría del rostrodely cuello; el aspecto de estapiel es mate. Cuando se la observa con luz negra no hay indicaciones (o son mínimas) de puntos amarillos/naranja de sebo sobre el área facial. Textura
La superficie puede ser áspera y escamosa, con comedones y cerrados alrededor de la aleta nasal. abiertos Pueden ser signos de envejecimiento prematuro. Cuando se la ve con luz negra se observan parches escamosos blancos en áreas como el cigomático, las mejillas o lafrente. Color
La piel se vecon manchas y deaspecto apagado. Pigmentación y enrojecimiento difuso, fácilmente agredida o sensibilizada cuando está bajo estrés. Interpretación del color en el escáner de piel
Los puntos amarillos brillantes indicará la secreción sebácea de aceite que fluye libremente. En una piel seca de lípidos no habrá indicaciones (o serán mínimas) de puntos amarillos de sebo en la zona T o en la mayoría del rostro. Es más probable que se veauna bruma lila o púrpura similar al color a la izquierda sobre la mayoría del rostro.
Observe la mayoría y las áreas antes de completar el análisis. Recuer de que lo que más vea lo ayudará atomar su decisión final.
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FASE 1
PROCESO D E CONSULTA
Tipo de piel básico mayoritario: Grasa Intrínseca; se nace con una predisposición para que la mayoría del rostro y el escote sean grasos.
Típicamente el resultado de la excesiva actividad de las glándulas sebáceas, tipo estede piel suele tener brillo y puede tener una textura más gruesa, loque permite que los poros dilatados sean más visibles en la zonaT. Las secreciones sebáceas también estarán activas por detrás y delantelas deorejas, en la frente, elescote y entre los hombros.
La piel será lisa y grasa al tacto; las mejores áreas para evaluar este exceso de aceite es la frente, la nariz y el mentón. Como sería de esperar, la piel grasa tiene típicamente una tendencia hacia la congestión, comedones abiertos y manchas por el excesode queratinización y del flujo de aceites. Las pieles grasas son más evidentes en los clientes más jóvenes; sin embargo esto no significa que una piel joven y activa sea intrínsecamente grasa; hay que prestar atención para asegurarseque desea realmente grasa. Recuerde: la mayoría manda. Comúnmente la piel grasa tiene dificultades para mantener el maquillaje y su color puede ser apagado o cetrino. Además, puede haber un enrojecimiento difuso subyacente causado por el exceso de tratamiento con tratamientos agresivos. La piel grasa es eltipo de piel básico mayoritario menos común. Indicadores diagnósticos: evidencias de una piel grasa Secreción
La secreción sebácea será excesiva en la zona T, el cuello, el escote y entre los hombros. Lisa al tacto. Cuando se la ve con luz negra se evidenciarán los puntos amarillos o naranjas del sebo. Textura
Puede ser evidente la cicatrización y estar ligeramente más gruesa con poros abiertos. comedones abiertos y cerrados pueden tenerLos pústulas. Color
Apagado, cetrino con brillo. Además, puede haber un enrojecimiento difuso subyacente causado por el uso excesivo de tratamientos agresivos. Interpretación del color en el escáner de piel
Los puntos amarillos brillantes, de un color similar al panella aizquierda, indicará la secreción sebácea de aceite que fluye libremente. Nota: si solo se los ve en lazona T no es mayoritario.
Las secreciones sebáceas libres pueden ser una preocupación para el cliente, pero no indican una afección cutánea seria.
Observe la mayoría y las áreas antes de completar el análisis. Recuer de que lo que más vea lo ayudará atomar su decisión final.
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PROCESO DE CONSULTA
FASE 1
Tipo de piel básico mayoritario: Enrojecimiento difuso permanente Intrínseco; se nace con lapredisposición a tener enrojecimiento difuso permanente, que se conoce comúnmente como piel sensible, aunque no sea necesariamente reactivo.
La característica fundamental que se observa con este tipo de piel es elcolor, que se caracterizará por parches permanentes de enrojecimiento difuso en manchas causadas por la dilataciónlasdeparedes de los vasos sanguíneos periféricos y poca densidad cutánea. Las áreas localizadas afectadas más comúnmente son la nariz, aletas las nasales, las mejillas, la región frontal de las orejas y el mentón, incluido el enrojecimiento espontáneo delaterales los del cuello o la garganta. Se puede considerar el espesor delas capas epidérmica y dérmica mediante la observación del cambiocolor de . En muchos casos, el enrojecimiento difuso y la rosácea se combinan, sin embargo, se puedever enrojecimiento difuso sin capilares sanguíneos visibles. Este tipo de piel también puedeser sensible por reacciones alérgicas a sustancias específicas. Los alérgenos primarios incluyen polen, polvo, medicamentos, antibióticos, químicos en la pantalla solar, desodorantes y esteroides como la cortisona. Llamamos a esto antecedentes cosméticos o médicos habrá y observado el nivel de exposición durante el proceso de consulta. Una buena regla de oro cuando se diagnostica el tipo de piel básico mayoritario es que cuando esté en duda use esta condición cutánea para su protocolo, porque es no agresivo. Indicadores diagnósticos: evidencias de enrojecimiento difuso permanente Color
Color fuerte permanente o manchas con tendencia al enrojecimiento en el cuello y el área del escote. La nariz, el mentón y las mejillas son las primeras áreas en afectarse. Si el mentón tiene enrojecimiento difuso permanente es una clave diagnóstica excelente. Textura
Luce una textura fina ypuede marcarse y cicatrizar con facilidad. Envejece con rapidez y puede estar congestionada y manchada Secreción
A menudo es mínima, pero puede ser grasa. Puede tener un manto ácido deteriorado y ser fácilmente agredida. Interpretación del color en el escáner de piel
Las afecciones vasculares son visualizadas fácilmente sin un escáner pero este equipo confirma el diagnóstico. El enrojecimiento difuso permanente es un indicador de baja densidad cutánea y pérdida de integridad estructural. El tejido ocular es siempre fino y por tanto es un buen lugar para mirar primero para acostumbrar sus ojos a diferenciar entre la luz negra y lastonalidades similares que indican enrojecimient o difuso, pérdida de integridad estructural y densidad cutánea. El panel de colorlaaizquierda indica qué tonalidades hay que buscar. Observe la mayoría y las áreas antes de completar el análisis. Recuer de que le que más vea lo ayudará atomar su decisión final.
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FASE 1
PROCESO D E CONSULTA
Preguntas de revisión del proceso de consulta 1.
¿Cuáles son las tres características diagnósticas?
2.
¿Cuál es la regla de oro durante un procedimiento de análisis de la piel?
3.
¿Cuál es el primer paso del procedimiento diagnóstico?
4.
Enumere los tres tipos de piel básicos mayoritarios.
5.
Enumere siete maneras de mirar la piel cuando se está realizando un análisis.
6.
Enumere las funciones de la piel que están a cargo de la textura.
7.
¿Cuáles son los factores internos de la textura?
8.
¿Cuáles son las dos nuevas maneras de mirar la piel?
9.
¿Cuáles son los factores internos del color?
10. ¿Cuáles son los factores internos de las secreciones?
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FASE 2
Fase dos
Entender la fisiología de la piel y aplicarla al procedimiento de análisis • Análisis de las afecciones de la piel con las características diagnósticas de textura, color y secreción
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FASE 2
Determinando las prioridades de las condiciones de la piel Las afecciones de la piel son extrínsecas y se desarrollan y combinan a través del estilo de vida laboral y social del paciente. Se las considera anomalías varias de la piel y serán lapróxima parte de su análisis cutáneo. Estas anomalías forman el equilibrio del cutis, el cuello y la zona delescote y en esta sección del libro siempre se lasreferirá como las afecciones de lapiel prioritarias, porque una tendrá prioridad sobre todas las otras y exigirá la implementación de un curso detratamientos para su corrección.
Afección de la piel de primera prioridad
Implicará un curso de tratamientos clínicos. Una vez a la semana por seis semanas o más.
Afección de la piel de segunda prioridad
Implicará un cambio en el estilo de vida. Abarcará suplementos y cuidados en el hogar específicos para esta y laprimera afección.
Afección de la piel de tercera prioridad Por lo general se ha auto corregido para cuando el profesional se ocupa de la primera y la segunda afección cutánea. Sin embargo, puede requerir el uso de sueros o máscaras.
El terapeuta de lapiel puede tratar muchas afecciones cutáneas con éxito; sin embargo, otras pueden tener un efecto más permanente sobre la piel y, cuando esto ocurre, la afección ya se ha convertido en un trastorno de la piel. En ese caso, el tratamiento puede estar fuera del alcance de la capacidad del terapeuta y quizás se requiera la derivación a un especialista. Para estar preparado para estas situaciones, lo mejor es construir una relación con un dermatólogo o con un médico especializado en aspecto dentro del área de servicio de su clínica. Es un arreglo profesional excelente y aumenta su credibilidad, además de proporcionar un servicio al cliente excepcional. Cuando registra su diagnóstico en la planilla de consulta, debe tomar nota de la ubicación, la gravedad y la causa y efecto establecidos de cada afección de la piel. (En la Fase tres se incluye más información). Si esto se realiza en forma metódica, precisa y completa, a medida que examina cada afección, el resumen de la totalidad al final del análisis le resultará más sencillo.
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FASE 2
Afecciones de la piel prioritarias:
El paso siguiente es el diagnóstico
En esta sección del libro comenzaremos el proceso de vincular la estructura y la función de la de la piel con la afección. Por tanto, antes de describir cada afección de la piel se ofrece una actualización y entendimiento completos de la anatomía y fisiología de la estructura y la función de la piel que serán una parte integral del establecimiento de la causa y efecto de la afección cutánea diagnosticada. Las afecciones de la piel se diagnostican mediante la utilización del mismo método usado en el análisis del tipo de piel básico mayoritario (examen de las características diagnósticas de textura, color y secreción). Con las claves diagnósticas que se muestran en el gráfico abajo, verá que las afecciones de la piel están bajo cada encabezado relevante y debajo se encuentran la estructura y las funciones directamente responsables por las afecciones de la piel enumeradas.
TEXTURA
COLOR
Exceso de queratinización
Pigmentación grados 1-5
Pérdida de integridad estructural
Vitíligo
Pérdida de adhesión y resistencia
Rosácea grados 1-5 Pérdida de oxigenación
Glicación Respuesta inflamatoria
SECRECIÓN Deficiencia de ácidos grasos libres (DAGL) Alteración del sistema linfático Alteración de la actividad enzimática Alteración del manto ácido protector Acné
Ciclo de vida delqueratinocito
Formación de melanina
Capa ácida
Descamación del corneocito
Membrana celular permeable
Lípidos epidérmicos
Formación de las proteínas colágeno y elastina
Transferencia activa y pasiva de oxígeno, nutrientes y desechos celulares
Factor natural de hidratación
Ciclo de vida de la proteína y líquidos de sostén
Pérdida de agua transepidérmica (TEWL) Secreciones sebáceas
Microcirculación Secreciones sudoríparas
Matriz extracelular Sistema inmunológico
Glucosaminoglicanos Sistema linfático
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FASE 2
El vínculo entre la afección cutánea y la estructura y la función de la piel La piel es el órgano más grande y complejo del cuerpo humano y forma la barrera entre los elementos químicos y físicos del medio ambiente externo y los órganos internos. Tiene un tamaño promedio de 1,75 m2 y un peso promedio (con grasa normal) de 9+ kilos. Es un órgano de micro anatomía compleja, compuesto por muchas estructuras y tipos celulares distintos. Típicamente, un centímetro cuadrado de piel contiene: 3 millones de células, 3 vasos sanguíneos, 10 vellos, 12 nervios, 15 glándulas sebáceas y 100 glándulas sudoríparas. Tiene una composición típica de 70 % de agua, 27 % de prótidos, 2 % de lípidos y 1 % de glúcidos. Al actuar esencialmente como una cubierta protectora, la piel realiza también una multitud de funciones vitales adicionales, que incluyen soporte mecánico, recepción neurosensorial, regulación térmica, protección inmunológica, secreción glandular y el metabolismo de queratina, colágeno, melanina, lípidos y carbohidratos. La función principal de la piel es la formación de los sistemas de barrera defensiva cutánea, todos los cuales son interdependientes entre sí. Funciones pasivas y activas de la piel
• • • • • • • • •
Protección contra elcalor,frío yradiación Proteccióncontrapresión,golpesy abrasión Proteccióncontrala acción de sustanciasquímicas Protección contra la invasión de microorganismosmanto ( ácidoprotector) Proteccióncontrala pérdida de calor y agua Defensacontra los microorganismosinvasores Absorciónde algunassustancias Perspiración(enfriamiento) Regulación circulatoria ytérmica pormedio delsistema vascular dérmico
• Órganos sensoriales de lapresión, vibración, táctiles, dolory temperatura Recuerde la célula
Para entender la estructura de la piel es importante revisar la estructura de las células que contribuyen a la estructura de la epidermis y la dermis, el queratinocito y el fibroblasto. Cada célula es una unidad microscópicamente pequeña, rodeada por una membrana delicada, la pared celular, con un espesor equivalente a la sesenta millonésima parte de una pulgada. La membrana plasmática forma la membrana externa de la célula, rodea al protoplasma de la célula y ayuda a mantener su forma y estructura.. La función principal de la membrana celular es regular el transporte activo y pasivo, este proceso permite en forma selectiva que ciertas sustancias ingresen y salgan de la células mientras otras son prohibidas. La superficie de las células está salpicada con cavidades pequeñas y a veces tiene proyecciones anulares, esto aumenta el área de superficie de la célula y ayuda al intercambio de materiales que ocurre en forma constante entre el contenido de las células y los líquidos tisulares circundantes.
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FASE 2
El oxígeno disuelto en el líquido que baña cada tejido y las moléculas de material alimenticio son absorbidos en forma selectiva. Al mismo tiempo, el dióxido de carbono y las moléculas de desechos que son el resultado de las actividades de la células, se sacan al exterior. Estas sustancias que serán transportadas a todas partes por el torrente sanguíneo y la circulación linfática, son productos del metabolismo celular. Se puede considerar a cada célula como una fábrica, equipada y utilizando la maquinaria adecuada para procesar un rango específico de materias primas. Se puede encontrar a gran parte de esta “maquinaria” en las estructuras conocidas como mitocondrias, distribuidas por el citoplasma y en la membrana plegada denominada el retículo endoplásmico, que en algunos lugares se continúa con la membrana celular externa y está en contacto con la membrana que encierra el núcleo. El retículo plegado en forma intrincada tiene una gran superficie sobre la cual se disponen las moléculas que participan en las reacciones químicas. Las mitocondrias en el citoplasma tienen una importancia esencial; usan oxígeno para liberar la energía química almacenada en los alimentos; el proceso se denomina respiración celular.
El movimiento de las sustancias dentro y fuera de las células es un proceso pasivo o activo, en cuyo caso consume energía. El transporte pasivo no requiere energía y puede ocurrir por difusión simple, que es el pasaje de moléculas de una sustancia de una región en la que está presente en concentraciones elevadas a las moléculas de otras sustancias para formar una mezcla uniforme de las dos. El movimiento de oxígeno requiere la presencia de la enzima adenosin trifosfato (ATP). La membrana celular
La membrana celular es la estructura más importante de cualquier célula. Entre estas muchas funciones protege, respira, comunica y absorbe nutrientes y elimina desecho. La superficie del queratinocito comprende una capa doble de moléculas de lípidos, 45 % de los cuales son fosfolípidos. La salud y el bienestar del contenido de fosfolípidos de la pared celular depende de los ácidos grasos esenciales, quela piel no puede metabolizar. Para la transferencia activa y pasiva de nutrientes y oxígeno y desecho celular, la membrana celular debe ser permeable. Una membrana celular frágil ocomprometida no permitirá la transferencia de nutrientes, oxígeno o desechos y hará que el interior celular sea susceptible a los radicales libres. La función de la membrana celular, en general, revuelve alrededor de sus proteínas de la membrana. Las funciones generales incluyen: • Proteínas receptoras que permiten que las células comuniquen se • Proteínas de transporte que regulan lo que entra o sale de la célula, y • Proteínas marcadoras que identifican a la célula Lo que hay que recordar es que esto es válido para todas las células del cuerpo, no solo las de la piel.
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Afecciones de la piel que se relacionan con la
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y los sistemas involucrados
La textura y el aspecto de la superficie de la epidermis es lo primero en mostrar cambios cuando algo está mal en la piel y los sistemas relacionados y esto es lo que el cliente advierte en primer lugar. A estos cambios se los denomina “sitio de respuesta” y es por eso que he elegido todas las afecciones relacionadas con la TEXTURA como el primer tema de análisis. Dos factores determinan la textura de la piel: los factores externos y los internos. Lo externo
La renovación y descamación del estrato córneo es el factor externo y tiene a su cargo el aspecto externo (suavidad, regularidad) de la piel. Cuando la descamación de la piel se deteriora o es anormal, se produce una acumulación de células muertas que puede parecer simplemente como un exceso de queratinización o comedones cerrados a través del trastorno crónico de la piel, psoriasis. Lo interno
El proceso de renovación celular y formación de tejido conectivo en las capas papilar y reticular de la dermis también tiene su cargo ellaaspecto exterior y la textura la piel. Es aquí que seadeterminan integridad y la densidad dede la piel según la presencia de colágeno, elastina, la matriz extracelular,la capa reticular y lasubcutánea. Es en estas capas inferiores (la basal y la papilar) donde se produce la mayor actividad celular y, por lo tanto, el terapeuta debe considerar estas áreas y los sistemas de sostén de la dermis cuando se establece la causa de las afecciones de la piel relacionadas con esta área. Se debe considerar la actividad en estos niveles inferiores cuando se planifican tratamientos correctivos ya que todo paso que se tome, en última instancia, afectará la división celular y las funciones primarias de estas capas y sistemas.. Esta es la próxima etapa en el desarrollo de la vista tridimensional del análisis de la piel al que hice referencia antes. Observar la superficie de la piel y pensar en lo que hay debajo para establecer la causa. Los sistemas que participan directamente en los cambios en la textura de la piel son: • • • • •
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Ciclo de vida del queratinocito Descamacióndel corneocito Formaciónde las proteínascolágenoy elastina Ciclo de vida de la proteínay líquidosde sostén Matrizextracelular
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El deterioro de estos sistemas se verá como afecciones variadas de la piel; algunas menores y otras que constituyen una preocupación importante para sus clientes. Trabajaremos con cada una delas afecciones de lapiel enumeradas, que afectan profundamente estructura, la función y sistemas de sosténrelevantes que participan directamente, para posteriormente establecer la causa. Pensar en forma tridimensional
Afecciones de la piel afectadas por los sistemas de TEXTURA
Afecciones cutáneas
Exceso de queratinización Primera dimensión
Pérdida de integridad estructural Pérdida de adhesión y resistencia Glicación
Segunda dimensión
TEXTURA Sistemas
Ciclo de vida del queratinocito
Tercera dimensión
Descamación del corneocito Formación de las proteínas colágeno y elastina Ciclo de vida de la proteína y líquidos de sostén Matriz extracelular
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La epidermis:
El ciclo de vida del queratinocito
Comenzaremos nuestra recorrida entendiendo en primer lugar a la célula más grande de la epidermis, el queratinocito y la función que cumple en la creación de las primeras líneas de la barrera defensiva cutánea. Los queratinocitos son las especies celulares predominantes en la epidermis; es una célula hidrófoba (o sea, repele el agua) y la unidad celular a cargo de la generación y mantenimiento de la función de la barrera cutánea. Los queratinocitos están programados para pasar por a muerte l celular. Este proceso conocido como apoptosis, no es exclusivo de los queratinocitos, los sebocitos (células inmaduras de las glándulas sebáceas) también están programadas para diferenciarse en forma terminal. [2] A medida que el queratinocito asciende por las capas de la piel cambia (se diferencia) para formar muchos otros componentes cutáneos, todos los cuales tienen una función importante en la barrera defensiva cutánea. Una piel con una epidermis sana solo puede formarse con queratinocitos sanos; el mantenimiento de esta célula formidable comienza con el entendimiento de su ciclo de vida. La epidermis está formada por cincocapas desde el ni terior al exterior. 1. 2. 3. 4. 5.
El estratogerminativo El estratoespinoso El estratogranuloso El estratolúcido El estratocórneo
Desde su capacitación inicial usted ya conoce estas cinco capas íntimamente, pero desde entonces nuestra percepción sobre las funciones que tienen en generación la y el mantenimiento de los sistemas de barrera defensiva cutánea ha cambiado. He enumerado las funciones que cada una de estas capas tiene, desde el interior al exterior. 1. Regeneracióncelular 2. Transferenciacelular 3. Liberación Queratinización y formaciónde lípidos 4. de lípidos 5. Protección
Ciclo de vida del queratinocito Para entender las afecciones de la piel relacionadas con la epidermis hay que comprender en su totalidad la función de los queratinocitos y las otras células de la epidermis con las que trabaja en forma sinérgica. Continuamos la jornada siguiendo el ciclo de vida del queratinocito desde la mitosis pasando por las cinco capas de la epidermis hasta su acción final de descamación. Durante esta jornada el queratinocito hará muchos cambios en su aspecto y función. El entendimiento de estos cambios es fundamental para saber cómo se producen algunas afecciones de la piel y de qué manera los tratamientos cutáneos podrían hacer cambios y mejoras a la epidermis. Estrato germinativo o capa de la célula basal; a cargoe dla regeneración celular.
El estrato germinativo o capa celular basal se encuentra en la unión dermoepidérmica (lámina basal) que separa la epidermis de la dermis. Las células madres de los queratinocitos se encuentran en la base de las crestas del plexo profundo y dan srcen a las células amplificadas transitorias (TA) que se encuentran en la capa suprabasal. Las células TA pasan por un número limitado de divisiones, se diferencian y pasan a la capa basal, donde comienzan su vida como el queratinocito que conocemos.
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Está formado por una sola hilera de células epiteliales que se dividen en forma constante para producir células nuevas; el queratinocito representa un 70 % a un 80 % de la población celular. En la capa basal de la epidermis el queratinocito rodea varias otras células, esto es, melanocitos, células de Langerhans y de Merkel. (Se analiza en capítulos posteriores) La media de vida de un queratinocito a partir de la mitosis hasta llegar a un estrato córneo es de unos 10 a 15 días (depende de la edad) y la media de vida de todas las otras células es significativamente mayor que para los queratinocitos (alrededor de 28 a 30 días). [2] A medida que las células de la capa basal se desplazan periféricamente, su forma cambia de cuboide a polihédrica o espinosa y las uniones intercelulares (los desmosomas) se vuelven más pronunciadas. Los desmosomas controlan la concentración epidérmica y la adhesión celular; son muy abundantes en las capas inferiores de la piel y media una adhesión fuerte entre los queratinocitos desde la capa de células basales a la capa granular. Los desmosomas proporcionan fuerza e integridad a la epidermis al ligar a los queratinocitos entre sí. [1] Los desmosomas son estructuras complejas en forma de disco, por lo general de unos cientos de nanómetros de diámetro. La superficie en una célula coincide con una estructura idéntica en la superficie de la célula adyacente. Dentro de cada célula, en estrecha aproximación a la unión, hay una placa circular que se conoce como placa de fijación, las placas tienen numerosos filamentos intermedios (queratina) que entran y salen de ellas. En la lámina basal (unión dermoepidérmica), los queratinocitos se interconectan por hemidesmosomas, lo que implica la mitad de un desmosoma. Se los encuentra conectando las células a la membrana basal (lámina basal) donde unen la célula a la membrana,lo que asegura la fuerza y adhesión de la epidermis a la dermis. La formación del pigmento melanina comienza en la capa de células basales por la célula melanocito y proporciona la protección pieldecontra los rayos ultravioleta nocivos. Fundamentalmente, la transferencia dealanuestra melanina los melanocitos a los queratinocitos es lo que contribuye al color de la piel. Este tema se cubre en un capítulo posterior en el que analizaremos la afección cutánea Pigmentación. Sin embargo, lo más típico es que aproximadamente una de cada diez células en esta capa sea un melanocito. [1] Estrato espinoso (capa espinosa), a cargo de la transferencia celular del melanosoma. (Pigmento melanina)
Tras la mitosis, elqueratinocito continúa su recorrido de cambios hacia el estrato córneo. La capa espinosa, la capa más gruesa de la epidermis, recibió ese nombre porque las células polihédricas parecían interconectarse mediante espinas diminutas como filamentos. Ahora sabemos que estos filamentos son parte de los desmosomas y tienen unafunción importante en la fuerzaepidérmica y la adhesióncelular. En la capa espinosa comienza el proceso de queratinización, mientras que el endurecimiento del interior de la célula continúa; elqueratinocito está interactuando con los melanocitos circundantes.
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En el estrato espinoso es donde el queratinocito cumple una de sus funciones más importante en la barrera defensiva cutánea. En esta ubicación y en respuesta a la luz solar, los melanocitos sintetizan melanosomas/ melanina y los transfieren a los queratinocitos vecinos, lo que proporciona protección contra los rayos ultravioletas nocivos. [3] El melanosoma (conocido ahora como el pigmento melanina) se convierte en parte del queratinocito; se asentará sobre la zona del núcleo del queratinocito (protección celular), que continuará su recorrido hacia el estrato córneo y la descamación. Cuando la piel queda expuesta a radiación UV solar o de fuentes artificiales, se produce un aumento en estos eventos, lo que causa un aumento en el número de queratinocitos y en el de los melanosomas; esto culmina en la mayor transferencia de melanina a los queratinocitos. El proceso de queratinización está en marcha en las células superiores de la capa espinosa con la migración ascendente de las células y las fibrillas de queratina más estructuradas.
Estrato granuloso o capa granular; a cargo del cambio celular
A medida que las células pasan a la capa granular se producen varios cambios en el queratinocito. Estos cambios contribuyen a los sistemas de la barrera defensiva cutánea al formar dos capas, disolver losdesmosomas y formar NMF . El queratinocito vuelto flexible, más granular en su aspecto y el filamento de de queratina dentroyadeselaha célula se más ha vuelto totalmente endurecido, lo que completa el proceso queratinización. Esta estructura granular ayuda a prevenir la absorción de muchas sustancias por la piel y asiste en el enlentecimiento del flujo de agua transdérmico. (TEWL) (manteniendo así la hidratación de las capas inferiores) Formación de los cuerpos de Odland
Las células de la capa granular son importantes en la síntesis del material del estrato córneo, es decir, la barrera de permeabilidad. Un tipo de gránulo que se produce en la capa granular es el cuerpo de Odland. Estos cuerpos de Odland contienen ceramida, ácidos grasos libres y sulfato de colesterol y se formaron en el aparato de Golgi cuando el queratinocito se encontraba en la capa espinosa. La composición de estos lípidos difiere mucho de la de las membranas celulares del queratinocito cuando comenzó su recorrido en la epidermis; entonces consistía fundamentalmente de fosfolípidos. Fue durante la diferenciación (cornificación) de los queratinocitos cuando se degradaron y, como resultado, en los cuerpos de Odland predominan las ceramidas, el colesterol y los ácidos grasos libres. [1]
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Los exocitos secretarán estos cuerpos de Odland como un complejo de gran tamaño cuando el queratinocito se acerca al estrato lúcido, pasarán a ser parte del manto ácido y en última instancia contribuirán a la creación de la barrera de permeabilidad (manto ácido) que nos protegerá del medio ambiente. La disolución de los desmosomas
A medida que las células pasan a la capa granular continúan los cambios en el queratinocito. Los desmosomas que mencioné anteriormente, que proporcionan la fuerza y la integridad a la epidermis, comienzan a disolverse, preparando al corneocito para la descamación. En la piel sana es un proceso ordenado y esencialmente invisible en el cual corneocitos individuales o en grupos pequeños se desprenden de las células vecinas preparándose para descamarse cuando se llega al estrato córneo superior y son reemplazados por células más jóvenes de las capas más profundas. La descamación es controlada cuidadosamente para garantizar que se mantenga la cohesión e integridad córnea y, por ende, el espesor del tejido. La disolución de los desmosomas requiere un porcentaje de agua libre para la actividad enzimática que se necesita para permitir la descamación celular normal. Las enzimas (glucosidasa y proteasas) que se separan de estos desmosomas no solo dependen de la presencia de agua; las enzimas proteasas también son sensibles al pH o acidez de la piel. De manera que es lógico que cuando el pH se vuelve más ácido (lo que ocurre más cerca de la superficie de la piel) se activan estas enzimas para descomponer los desmosomas, lo que permite que las células cutáneas se descamen más fácilmente. [4] Formación de aminoácidos
Como se del ha mencionado las océlulas la capadegranular son importantes en la síntesis del material estrato córneo, sea, ladebarrera permeabilidad, para protegernos del medio ambiente. (Lípidos en dos capas/epidérmicos). Otro tipo de gránulo contenido en la capa de células granulares es el gránulo de queratohialina. En vez de lípidos, este gránulo contiene una proteína que se llama profilagrina, que posteriormente se digiere a filagrina. Más digestión de filagrina por distintas enzimas (peptidasas) contribuye a los constituyentes aminoácidos del factor de hidratación natural (NMF). Al factor natural de hidratación (NMF) se lo conoce comúnmente como la fase acuosa del líquido intersticial de la epidermis. Como se mencionara anteriormente, se requiere agua para la actividad enzimática; la célula requiere estas enzimas para disolver los desmosomas que las unen. Aquí el queratinocito es impresionantemente activo, ya que contribuirá al suministro de agua circundante al crear un suministro de aminoácidos libres para ayudar a su propio proceso de diferenciación; esto es especialmente importante en las atmósferas de bajahumedad. El suministro de aminoácidos libres, ácido urocánico y ácido carboxílico de pirrolidona en el estrato córneo proviene, fundamentalmente o en su totalidad, de la proteína rica en histidina de los gránulos de queratohialina. El período de tiempo de aparición de los aminoácidos libres y la descomposición de la proteína rica en histidina es similar, al igual que los análisis de los aminoácidos libres y la proteína rica en histidina. Los estudios cuantitativos muestran que entre el 70 % y el 100 % de los aminoácidos libres totales del estrato córneo derivan de la proteína rica en histidina de los gránulos de queratohialina.[ [5]
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El estrato lúcido o la capa transparente: Distribución de la bicapa
Ahora se considera que esta capa es una etapa transicional importante en el desarrollo del estrato córneo. El queratinocito ya casi alcanzó su destino final, el estrato córneo; durante su movimiento ascendente el queratinocito ha pasado por un proceso estable de diferenciación que eventualmente resulta en la formación de corneocitos maduros y flexibles. Este proceso de queratinización se completa para cuando la célula llegó al estrato lúcido, pero la célula tiene una función más a cumplir antes de que se inactive el núcleo de la célula. Los cuerpos de Odland que formó el aparato de Golgi se preparan para ser secretados en la fase acuosa (NMF) de la epidermis. Este complejo, conocido como “los lípidos epidérmicos” se conforma sobre todo de lípidos, ceramidas 40 %, colesterol 25 %, ácidos grasos libres 22 % y lípidos neutros en cantidades mucho más abundantes. Derivaron del contenido en fosfolípidos de la membrana celular en las capas granulares anteriores del estrato espinoso. [2] ref. gráfico [6] página 40
Composición aproximada (%) de lípidos epidérmicos en etapas distintas del ciclo de vida del queratinocito
Fosfolípidos Sulfatode colesterol Lípidosneutros Esteroleslibres Ácidos grasoslibres Triglicéridos Ésteresde esterol/cera Escualeno N-alcanos Esfingolípidos Glucosilceramidas Ceramidas
Basal/Espinosa
Granulosa
45 3 51 11 7 12 5 5 4 7 4 4
25 6 57 12 9 25 5 5 4 12 5 9
Estratocórneo
5 10 78 14 22 25 5 5 6 18 0.5 20-40
Cuando los cuerpos de Odland entran en contacto con la fase acuosa, estos lípidos forman dos capas, una de aceite, la otra de agua, que comúnmente se conocen como las dos capas. Esta bicap de aceite y agua forman el “mortero” que pasa entre los corneocitos, y tienen una función integral en la barrera defensiva cutánea al enlentecer el flujo de agua transdérmica y mantener así la hidratación de la epidermis. [7] El estrato córneo, la segunda línea de la barrera defensiva cutánea
El queratinocito ya alcanzó su destino final, el estrato córneo; aqui tendrá una función muy importante como segundo en la línea de sistemas de barrera defensiva cutánea. Ya no se lo considera una capa muerta y sin función sino una capa vibrante con una función importante en la salud del organismo. Los corneocitos son las primeras células en contacto con el medio ambiente; esta capa actúa como una de las principales defensas del organismo contra las lesiones y la invasión de bacterias, además de actuar como una cubierta impermeable para la piel. [8]
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Los componentes más importantes de los corneocitos que contribuyen a la cohesión intercelular son los lípidos epidérmicos y los corneodesmosomas. Los lípidos epidérmicos, responsables esenciales de la barrera acuosa, también proporcionan parte del cemento extracelular.Los corneodesmosomas tienen unafunción similar a losdesmosomas porque efectivamente interconectan los corneocitos. Además, la forma del corneocito tiene una función en la cohesión del estrato córneo. A través de las interdicciones a lo largo de sus bordes periféricos, los corneocitos adyacentes se cierran físicamente, un proceso que refuerza la integridad del tejido. Sin embargo, se programó al corneocito para que se descame y para que se produzca una descamación efectiva los corneodesmosomas deben degradarse igual a los desmosomas que estaban en lacapa granular. [9] Este proceso es catalizado por las serinas proteasas (enzimas) presentes dentro del espacio intercelular y facilitado por cambios sutiles en la composición de los lípidos y la conducta de fase. Finalmente, es la disponibilidad del agua libre la que controla la disolución de los corneodesmosomas. Sin embargo, si hay poco agua libre disponible en la fase acuosa de las dos capas o humedad ambiente baja, esta disolución se deteriorará y se comprometerán las etapas finales de descamación. En una piel sana y bien hidratada este proceso de disolución de proteínas deja relativamente pocos corneodesmosomas intactos. La incapacidad degradar de estas estructuras refleja, en última instancia, la menor actividad hidrolítica de las enzimas, ya sea a través de la síntesis de las enzimas, la pérdida inherente de actividad o los cambios en un micro ambiente rico en lípidos. Indirectamente, esto puede reducir la acción enzimática en las capas más superficiales, llevando a la formación de escamas visibles sobre la superficie de la piel (queratinización excesiva) o el bloqueo del conducto pilosebáceo. (Comedones). El estrato córneo es el resultado final del cambio que se produce cuando se producen nuevas células vivas en la capa basal y son empujadas hacia arriba por células más nuevas hasta que llegan a la superficie, se secan y descaman. Muchas de las influencias exteriores pueden aumentar el proceso de queratinización; la fricción y la irritación son ejemplos, así como la radiación ultravioleta (UVR). Como la UVR estimula la melanogénesis (formación del pigmento melanina), se producirán más queratinocitos para tomar los melanosomas que creó el melanocito. El queratinocito y el gránulo de pigmento melanina tienen una función esencial en los sistemas de barrera defensiva cutánea. Las capas más externas del estrato córneo son muy similares a las escamas y se unen estrechamente como culebrillas al techo. Esta capa actúa como una de las principales defensas del organismo contra las lesiones, la invasión de bacterias, y es también como una cubierta impermeable para la piel. El manto ácido, que descansa sobre estas capas más externas, contribuye a la protección de la piel y es la primera línea en la barrera defensiva cutánea. Esta película hidrolípica natural, que cubre toda la superficie de la piel, es un líquido complejo, formado completamente por sustancias excretadas por las glándulas sudoríparas y sebáceas, los lípidos epidérmicos y el NMF y es el resultado final del propio metabolismo de la piel.
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Afecciones de la piel:
Exceso de queratinización
Lo he llevado a través del ciclo de vida del queratinocito para que pudiera entender toda la historia y qué podría estar mal y causar algunas de las afecciones cutáneas de la epidermis que analizaremos ahora. Comenzaremos con el exceso de queratinización como afección cutánea per se y un factor agravante de varias otras afecciones de la piel como los comedones cerrados y el acné. Lo primero que observa el cliente son los cambios en la capa más externa de la piel, lo que yo llamo “un sitio de respuesta” que significa que un cambio será el resultado de otra causa. Recuerde que su responsabilidad profesional no es solo diagnosticar correctamente una afección de la piel sino “establecer la causa” para que la pueda tratar con eficacia o hacer recomendaciones al cliente para que cambie su estilo de vida social/laboral. El exceso de queratinización puede considerarse un revestimiento brilloso estrecho que aparece sobre la superficie de la piel. Muy similar al aspecto que toma después de rociar accidentalmente el spray para el cabello sobre la piel. Cuando se lo mira de cerca, puede ver que el corneocito tiene la capacidad de reflejar la luz; esta es parte de la función que tiene en la barrera defensiva cutánea. Ponga en práctica esta capacidad para reflejar la luz para ayudarle en el diagnóstico del exceso de queratinización.
Nota: Los corneocitos están reflejando la luz. Use este signo
Para ver esto, asegúrese de que la luz se encuentre por detrás del cliente, luego mire a través de la piel, estire ligeramente la piel y aparecerán estrías. Las áreas que se encuentran más comúnmente son la sien, la frente y los huesos de la mejilla, de manera que son buenos lugares para empezar a mirar. Algunos de los otros indicadores son comedones cerrados, piel escamosa, antecedentes de psoriasis o queratosis pilaris.
para asistir en su diagnóstico.
Comedones cerrados y abiertos
Comedones abiertos (piel grasa)
El exceso de queratina puede considerarse como una acumulación alrededor de la entrada del conducto similarla a boca de un volcán..
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Una afección cutánea que afectará a la mayor parte de la piel en mayor o menor medida, el exceso de queratinización (no el aceite) es la causa primaria de comedones abiertos o cerrados. La entrada del conducto pilosebáceo se bloquea con células de piel muerta que no se descamaron de manera eficiente. Esto puede deberse a varios factores; uno que se debería considerar es la mala disolución de los corneodesmosomas en el estrato córneolos o desmosomas en lacapa granular. Recuerde que las enzimas que participan en este proceso trabajan mejor bajo una humedad elevada, cuando la bicapa está intacta con contenido elevado de ceramidas y con un porcentaje suficiente de agua libre en toda la epidermis. El trastorno de la piel de psoriasis será un factor agravante porque la piel tiene una tendencia a la acumulación rápida de células cutáneas muertas. De manera que, lógicamente, piel no afectada circundante se ve influenciada en forma indirecta. El flujo de aceite muy lento y la deficiencia de ácidos grasos libres también pueden hacer que el corneocito se vuelva pegajoso y no se descame de manera eficiente.
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FASE 2
Queratosis Pilaris
La queratosis pilaris es un trastorno común de la piel y se la podría considerar una versión severa localizada del exceso de queratinización. Los resultados del trastorno de la acumulación excesiva de queratina, en la apertura de los folículos pilosos de la piel. Esta acumulación de queratina se convierte en una especie de tapón “tipo pináculo” que hace que la piel afectada se sienta áspera y seca como el papel de lija. Se lo observa comúnmente en los antebrazos, los glúteos, los muslos y en ocasiones las mejillas y la mandíbula. Por lo general los pináculos cutáneos “como papel de lija” secos son blancos con una pequeña inflamación y el color de la piel de fondo puede parecer ser más oscura, en especial en los dorsos de brazos y muslos. Se trata de una afección de la piel inofensiva, pero que es antiestética. En ocasiones puede presentar prurito y el rascado de las áreas afectadas puede llevar a infección secundaria. La queratosis pilaris suele agravarse en condiciones de baja humedad, tras una exposición extensa al sol o en deficiencias de ácidos grasos esenciales, que a menudo se conoce como dieta “sin grasas”. Suele haber antecedentes familiares de queratosis pilaris, eczema o psoriasis. Establecer la causa
Cuando se trata de establecer la causa, comience a pensar en el queratinocito, su ciclo de vida, los desmosomas y el agua libre requerido para ayudar a las enzimas a disolverlos. Piense también en las dos capas y corneodesmosomas del estrato córneo y la forma en que se asiste en la formación de las primeras líneas de la barrera defensiva cutánea. Uso de los gráfcos con indicadores diagnósticos
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Color
Secreciones
Los gráficos indicadores diagnósticos en este libro lo asistirán a diagnosticar afecciones específicas de la piel. Lo ayudarán a establecer la causa y los efectos que tendrán sobre las células y los sistemas afectados por la causa, que en última instancia resulten en una afección cutánea. Los indicadores diagnósticos se descomponen en dos páginas. La primera página está en tres partes, una fotografía de la afección cutánea con 1 a 4 indicadores obvios en la fotografía. Bajo la fotografía se encuentra la evidencia visual y de consulta, que se desglosa en las características diagnósticas de la textura, el color y la secreción, cada uno con su propio ícono. Dependiendo de la afección de la piel, una de las características diagnósticas será primero; por ejemplo, el exceso de queratinización tendrá el ícono de textura junto a toda la evidencia que en última instancia lo llevará al diagnóstico correcto. Los dos íconos siguientes indicarían las pistas más obvias siguientes de esta afección cutánea. La página siguiente es más técnica, y aqui es donde primero se enumeran las causas, las células y los sistemas que se ven afectados por dicha causa. Bajo ello, los íconos volverán a llevarlo por los efectos primarios y secundarios que estas células y sistemas afectados tendrán sobre la piel, llevándolo al efecto y las características resultantes de esa afección específica de la piel.
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FASE 2
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Exceso de queratinización Evidencia visual/de consulta
4
1
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Análisis visual y consulta de la piel: TEXTURA
1. • • 2. 3. • •
El aspecto de la acumulación de células cutáneas muertas es irregular , con un brillo que refleja la luz Cuando se la oprime y estira ligeramente aparecerá unaíaestr en la zona deprimida Se siente seco, puedeerse v escamoso yáspero Entre los antecedentes médicos puede encontrarse psoriasis queratosis o pilaris Micro comedones.Comedones cerrados/abiertos Líneas verticales finas en los párpados, cuello, labio superior y la zona del oteesc Pérdida de asentamiento del tejido (resistencia/adhesión/retracción de elasticidad de fibrillas de elastina.
muscular.•por Líneas horizontales de ojos, radiación del pliego nasolabial • Atrofia Bolsas pequeñas encima del plieguealrededor del ojo (glucosilación) • Aflojamiento del tejido alrededor de la mandíbula y el cuello y el pliegue nasolabial
COLOR
SECRECIONES
4. Parches individuales/múltiples, regulares o irregulares, rojo/pardos a pardo/negro en la parte exterior del cutis, el dorso de las manos y la zona del escote y brazos y piernas/cuerpo (lentigos). • A menudo con parches individuales o múltiples de pérdida de pigmentación. • Una combinación de pigmentación y pérdida de pigmentación y telangiectasia leve, en una estría ondulada, habitualmente encontrada en el cuello y la zona del escote. (Poiquilodermia) • Aspecto general apagado sin vida debido a la acumulación de células cutáneas muertas. Aspecto apagado y cansado. • Antecedentes de exposición natural/artificial a radiación ultravioleta (RUV). Puede tener signos de queratosis solar. • Enrojecimiento difuso permanente en las mejillas, zona preauricular (frente de las orejas). • Hilos finos visibles como capilares rojos con un fondo de enrojecimiento difuso sobre las mejillas, el mentón y las aletas nasales. (“cuperosis”). • Puntos calientes con hilos pequeños como capilares que irradian desde el centro. (nevo en araña). • Estilo de vida social/laboral negativo. • Cuidado cutáneo pequeño, ausente o de mala calidad. • Pobre ingesta de líquidos o ingesta elevada de té/café/alcohol. • Diuréticos por retención de líquido o tensión premenstrual. • Dieta Efectoslibre colaterales de medicamentos o los senosennasales o medicamentos • de grasasdiuréticos o mala nutrición que puedepara llevarelaresfrío una deficiencia ácidos grasos esenciales.como Roaccutane. • Alimentos con índice elevado de azúcar en sangre (“comida basura”). • Manos y pies hinchados.
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FASE 2
Causas y efectos primarios/secundarios Causas:TEWL, enzimas y lípidos celulares/cutáneos alterados y el efecto de la UVR afectan las siguientes células y sistemas • Pérdida/flujo de agua transepidérmica rápida (TEWL) • Reducción del porcentaje de agua libre epidérmica • Peroxidación de lípidos celulares • Alteración de la capacidad lipofílica de la fase lípida de las dos capas • Reducción de la actividad de las enzimas epidérmicas (proteasa, glucosiclasa) • Mala disolución de los desmosomas de los queratinocitos • dellasistema • Alteración Reducción de reservalinfático dérmica • La actividad reducida de la enzima proteolítica dérmica afecta la capacidad hidrófila del contenido de ácido hialurónico de los glucosaminoglicanos.
Efectos primarios
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• El TEWL rápido tendrá un efecto colateral sobre el porcentaje de factor de hidratación natural (NMF) epidérmico y afecta la actividad enzimática requerida para disolver los desmosomas que causan al exceso de queratinización. • El porcentaje bajo de agua libre en el estrato córneo afectará la capacidad lipofílica de la fase lípida de las dos capas que causan el aspecto granular y puede causar miliaria. • Mala ingesta de líquidos o medicación diurética que afectará el sistema linfático / causando baja reserva dérmica. • La baja reserva dérmica reducirá la actividad de las enzimas proteolíticas dérmicas necesarias para la salud de la matriz dérmica. • El glucosaminoglicano y el líquido intersticial que soportan los fibroblastos dérmicos y las proteínas colágeno y elastina se alterarán por la baja reserva dérmica que acelera el aspecto de envejecimiento. • La peroxidación de lípidos en la membrana celular puede dañarlas al interrumpir la fluidez y la permeabilidad. La peroxidación de lípidos puede afectar en forma adversa la función de las proteínas unidas a la membrana como enzimas y receptores. • La deficiencia de ácidos grasos esenciales (EFAD) aumenta la pérdida de agua transepidérmica (TEWL) y causar también corneocitos/corneodesmosomas pegajosos en el estrato córneo. • EFAD inhibirá la nutrición celular y el intercambio entre oxigenación y desechos. (celular/circulatorio). • La deficiencia de ácidos grasos esenciales resultará en una membrana celular comprometida de la célula dendrítica, melanocito y célula de Langerhan.
Efectos secundarios • La exposición natural/artificial a UVR causa melanogénesis y estimula una tendencia hacia afecciones cutáneas pigmentadas. Esto tendrá un efecto estimulatorio inmediato sobrequeratinocito el que trabaja en sinergia con el melanocito que causael exceso de queratina. • Daño capilar vascular/linfático causado por la pérdida de integridad y densidad estructural de las fibrillas de colágeno y la pérdida de resistencia y adhesiónde lasfibrillas deelastina. (Angiogénesis) • La pérdida de oxigenación causada por el estilo de vida laboral/social negativo como en la anemia (deficiencia de hierro) enlentecerá la renovación celular y contribuirá al exceso de queratinización. • Los radicales libres estimulados por el estilo de vida laboral/social negativo dañarán al queratinocito y las células vecinas. • Los radicales libres dañarán las células vecinas de la unidad celular queratinocito/melanocito que causa producción celular anormal y la alteración de la replicación de ADN/celular.
Características resultantes • El exceso de queratinización y la mala descamación debido a la mala disolución de los desmosomas en la capa granular se deben al deterioro en la capacidad enzimática, lo que es causado por la falta de agua libre en la epidermis. • La mala descamación debida a la mala disolución de los corneodesmosomas en el estrato córneo causado por EFAD y la falta de agua libre. • Proliferación de queratinocitos que agrava los comedones cerrados causados por la radiación ultravioleta. • La pérdida de oxigenación causará el enlentecimiento en el reemplazo celular y la descamación del queratinocito. • La alteración del sistema linfático y la mala reserva dérmica causarán la falta de agua libre en la epidermis y la falta de integridad y resistencia estructural por la falta de sostén de proteínas/fibroblastos dérmicos.
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La dermis:
Formación de colágeno, elastina y sistemas de sostén
El proceso de envejecimiento no se produce en las capas superiores de la piel, (esto es, el estrato córneo o la epidermis) sino varios milímetros por debajo de la superficie, en la dermis. La pérdida lenta de masadérmica con la edad yla pérdida resultante o concurrente de resistencia, integridad estructural y densidad cutánea, son los indicadores más evidentes del envejecimiento piel. de laAdemás, le siguen la atrofia muscular y la laxitud. El establecimiento de la causa de lasafecciones específicas de la piel que se encuentran en una piel envejecida se lleva a cabo de la misma manera que con otras afecciones, relacionando la estructura y la función de la piel con la afección. También en este caso, senecesita una actualización completa de la anatomía yfisiología la de la dermis, así como el entendimiento completo de las influencias externas que ejercen un efectoenvejecimiento de en la piel. La piel responde a varias interacciones bioquímicas generadas internamente entre los factores producidos por varias células del mismo tipo, tipos de células distintos y órganos diferentes. Todos pueden causar cambios súbitosen y el largo plazo enel aspecto de la piel.
Límite Hayflick La mayoría de las células se regeneran a sí mismas al dividirse para formar un par de células nuevas. En el año 1961, el científico L. Hayflick descubrió que las células eventualmente alcanzan un límite fuera del cual ya no pueden seguir dividiéndose. (Hayflick L et ál., 1961; Hayflick L, 1965). En una serie de experimentos ahora muy reconocidos, Hayflick demostró que los fibroblastos humanos cultivados (células de tejido conectivo) solo podían dividirse entre 60 y 80 veces, aproximadamente. Cuando una célula alcanza este “límite Hayflick”, ingresa en un estado de ocaso que se denomina senectud celular. En realidad estas células están muy vivas, pero están distorsionadas tanto en forma como en función.[10]
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En el intento por entender yen última instancia detener el daño del envejecimiento en la piel, también hay que ocuparse de los cambios hormonales agudoscrónicos y que se producen durante lavida de la piel humana. Se puede categorizar a la piel envejecida en dos partes, ambas tratadas por elterapeuta de tratamiento de la piel, aunque se las considere como afecciones distintas. Envejecimiento intrínseco: Fundamentalmente se compone de la herencia genética individuo del y sobre la cual la persona no puede hacer nada.(Herencia individual) . Envejecimiento extrínse co: Es el reflejo delestilo de vida laboral/social del individuo (UVR, ambiente, dieta y enfermedades) y cómo se enfrenta a eseestilo de vida. Envejecimiento intrínseco
Comenzaremos entendiendo el envejecimiento intrínseco; fundamentalmente se compone herencia de la genética del individuo y es esta herencia genética la que determinará el color de la piel, los ojos, el cabello; o sea, de todo lo que lo convierte en unser individual. Cada célula en el cuerpo tieneel patrón genético almacenado en el ADN del núcleo. Este patrón determina la replicació n exacta de la célula cada vez que se divide, en función de los genes que se heredan dela combinación genéticafamiliar. Los telómeros son segmentos pequeños de ADB, que cubren las puntas de los cromosomas y son una parte integral de ese aspecto heredado del envejecimiento. Estos telómeros son esenciales posicionamiento en el de la célula, la exactitud de la replicación y la integridad estructural y para prevenir que los cromosomas se desentrañen. Tras 80 divisiones celulares, aproximadamente, el telómero se vuelve tan corto quecélulas las dejan de dividirse y los centros celulares entran en unestado de senectud. (Las células están muy vivas en realidad, pero están distorsionadas tanto en forma como en función). Este acortamiento de nuestros telómeros parece ser el reloj celular determina que el número de veces quese dividen nuestras células, lo que a suvez, parece controlar el envejecimiento de nuestras células. (A pesar de todos nuestros esfuerzos, el reloj sigueavanzando). ¡Este acortamiento progresivo de nuestros telómeros podría ser una causa la (o causa) del envejecimiento celular y lo que debilita a nuestros cromosomas a un punto en el cual la división celular ya no es posible!
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FASE 2
La telomerasa es una enzima querepara los telómeros dañados y sela ha considerado como elsecreto de la inmortalidad celular. La telomerasa puede volver a lostelómeros a la longitud de sujuventud, lo que sugiere la posibilidad de la extensión radical de la expectativa de vida humana sana en el futuro cercano, aunqueno necesariamente implica que se pueda corregir lapiel envejecida. El análisis demostró que en ausencia telomerasa de perdemos entre 50 y 200 nucleótidos de los telómeros en los extremos de nuestros cromosomas cada vez que se divide una de nuestras células. [11] Se sabe que la mayoría de las células humanas deja de producir telomerasa muy pronto en su vida y por lo tanto crea una bomba de tiempo biológica que lleva a la expectativa de vida limitada a nuestros 70 u 80 años. Todo este proceso es genéticoo intrínseco, el tipo/vida de telómeros que tiene heredado. es Uno puede imaginar que si pudiéramos extendervida la de nuestros telómeros existentes y estimular la telomerasa, podríamos encontrar el secretolaa inmortalidad celular , pero lamentablemente todavía nose han desarrollado ingredientes maravillos os nuevos que lo puedanlograr.
Envejecimiento extrínseco Las arrugas son uno delos resultados finales de la piel envejecida. Sería justo decir que estas arrugas y otras afecciones de piel encontradas en una “piel envejecida” podrían reducir su severidad fácilmente mediante la prevención de la exposición a laUVR y los RADICALES LIBRES y una DIETA mejor ada, ya que sabemosque son los factores agravantes más importantes en la corrección de la “piel envejecida”. Estos son factores medioambientales que cuando se acumulan sobreaspecto el heredado del envejecimiento resultarán en la edad queluciremos para nuestra edad. El grupo siguiente de afecciones de la piel relacionadas con la textura afecta a la dermis; en primera instancia serán denominadas con la vieja terminología y luego se las rotulará con la terminología más nueva que utilizará el terapeuta del tratamiento de la piel. Cada afección de la piel tendrá una actualización en la anatomía y la fisiología que la precede, para ayudarlo a establecer una causa y pensar en forma tridimensional durante el análisis de su piel.
La dermis
La dermis comprende tres capas: la capa papilar, la capa reticular yla capa subcutánea. Cuando se comprenden las estructuras de la piel relacionadas con su envejecimiento, la mayoría de los análisis se refiere acapa la papilar, pero la reticular y la subcutánea también son importantes y no se laspuede pasar por alto. El fibroblasto de la capa papilar tienesu a cargo la regeneración de todoslos componentes del tejido conectivo que forman esa parte dela piel conocida como la dermis consiste, y fundamentalmente, en la mayor proteína estructural, colágeno, interca lado con la proteína menosabundante, elastina, rodeado y sostenido con una sustancia de tipo gel que sedenomina glucosaminoglicano. La capa papilar está formada fundamentalmente por tejido conectivo laxo denominado tejido areolar; siempre se encuentra tejido conectivo laxo donde se necesita un marco o el pasaje de otros sistemas de sostén, como capilares o capilares linfáticos, terminales y células nerviosas. En consecuencia, el tejido areolar también se encuentralaencapa subcutánea y hastala capa reticular (septa) para el pasaje de loscapilares vasculares y linfáticos. La capa papilar, que se encuentra directamente por debajo de la capa basal de la epidermis yla unión dermoepidérmica, contiene proyecciones pequeñas en forma de conos quedenominan se papilas y apuntan hacia arriba, hacia la epidermis, y en ocasiones reciben nombre el de crestas epidérmicas (“rete pegs”). Estas proyecciones aumentan el área de contacto entre las capas de la piel y ayudan a prevenir que se rompa la epidermis.
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Las papilas se desarrollan rápidamente después del nacimiento y muy son notables en la piel de una persona joven, cuando se la examina bajo el microscopio, y a medida que la piel envejece se van haciendo más pequeñas y planas, lo que contribuye al aspecto achatado de una piel madura. Estas papilas adquieren dos formas, una nerviosa y una vascular; la última es las que proporciona nutrición al área de la dermis en la que están colocados, pero también proporciona nutrientes para la epidermis que no cuenta con su propia provisión sanguínea. Las papilas vasculares dérmicas forman una red capilardistintiva en la dermispapilar. Esta red tiene una función importante en el proceso de remodelado porque eldepósito de colágeno tiende a ocurrir a lo largo de las vías de los capilares pequeños. Si la red capilar está ausente, se produce el remodelado de colágeno a lo largo de las vías de un patrón vascular alterado, como se evidencia entejido el de granulación en la formación de cicatrices. Las papilas nerviosas contienen fibras nerviosas y tienensuacargo la sensación de temperatura y la presión.
La capa papilar Representa una de las capas másactivas de la piel ycontiene las estructuras siguientes dentro de su red: • • •
Fibras de tejidoconectivolaxo, colágenoy elastina(areolar) Gel de glucosaminoglicanosintersticiales Célulasde defensa,mastocitos,fagocitosy leucocitos(glóbulosblancos)
• • • •
Glándulas sebáceas sudoríparas Un plexo formado pory vasos sanguíneosy linfáticos Tallosde folículospilosos Fibroblastosy fibrocitos(una forma inactivay pequeña del fibroblasto)
La capa reticular Por debajo de la capa papilar se encuentra la capa reticular; es mucho más densa y está formada por tejido conectivo irregular y denso (colágeno y elastina), que difiere del tejido conectivo laxo la capa de papilar. El tejido conectivo irregular denso proporciona la mayor protección contra las fuerzas de desgarro y es importante porque otorga a la piel sufuerza y elasticidad características.
La capa subcutánea Es el límite entre la capa más profunda y la capa reticular por encima y a veces se confunden. La capa subcutánea está formada portejido adiposo (células grasas o adipocitos) y tejido conectivo laxo (areolar) porque también es rica en vasossanguíneos y linfáticos y fibras nerviosas. La base de losfolículos pilosos y los tubos en espiral de las glándulas sudoríparas también pueden proyectarse al tejido subcutáneo. Estas estructuras pueden servir como una reserva de células madre germinativas si se pierde epidermis de la dermis (como en elcaso de algunas quemaduras). [12]
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Una terminología que suele utilizarse en la literatura más contemporánea es la matriz extracelular (ECM) y, como su nombre lo implica, se trata del material/ambiente que se encuentra alrededor decélulas las de la dermis como los fibroblastos, mastocitos , etc. También suele ser mencionada como “sustancia basal”. Considero que la dermis/ECM es un ecosistema y un ambiente en el cual cada parte depende o trabaja en forma sinérgica con otra parte del mismo sistema. Si una parte no logra funcionar correctamente habrá un efecto dominó (“knock on”) sobre todas las otras partes del sistema. En ambas capas dela dermis, la papilar y la reticular, los fibroblastos y los fibrocitos (fibroblast os inmaduros) son las células a cargo deformar y mantener la matriz extracelular y, por lo tanto, la estructura de la dermis.partes Las principales de la dermis son las fibras de colágeno y la elastina, las célulaslos y sistemas que soportan estas fibras y los líquidos de sostén respectivos. (Líquido extracelular o líquido fuera de célula). la La ECM da a la dermis su forma, estructura y sostiene todas las células dérmicas, ya que esta matriz extracelular (ECM) es el andamio estructural que establece y mantienearquitectura la del tejido. Se trata de un medio que procesa información que controla la posición, la identidad, la proliferación y el destino lasde células. Recientemente creció la atención puesta en la ECM por su importancia en la señalización intercelular , la reparación de heridas, la adhesión celular y lafunción del tejido. Otro tipo de ECM es lalámina basal delgada, parecida a una láminalao unión dermo-epidérmica, como también se la suele llamar,sobre la cual seconectan las células de la epidermis través a de los hemidesmosomas.
La dermis (ECM) está formada por 3 clases esenciales de biomoléculas: • • •
Proteínasestructurales:colágenoy elastina Células yproteínasespecializadas:p. ej.fibroblastos,fibrocitos,fibrillina,fibronectinay laminina Proteoglicanos:Glucosaminoglicanos(GAG) (que anteriormentese conocían como mucopolisacáridos)
Glucosaminoglicanos Los glucosaminoglicanos (GAG) que una proporción líquido extracelular dermis formados estánLos por el fibroblasto y comprenden ácidoforman hialurónico, sulfato dedelheparano, heparina sulfato y dedela dermatano. glucosaminoglicanos se encuentran fundamentalmente en la superficie de células, las en el ambiente extracelular de la dermis o enzonas donde la compresión oel estrés son frecuentes (como las articulaciones). Los GAG retienen agua y forman una clase de gel a través del cualmueven se libremente iones, hormonas y
nutrientes. Por cierto, pueden actuar como un tamiz molecular para regular el tráfico moléculas de y células de acuerdo con la carga oel tamaño. Un componente esencial de este gel es el ácido hialurónico, un polisacárido grande formado por ácido glucurónico y glucosaminas, que atrae agua y aumenta en lostejidos en reparación o crecimiento. Hidrofílico: Que tiene una afinidad fuerte con el agua. Es un término que se utiliza cuando una sustancia necesita del agua para funcionar plenamente.
Los glucosaminoglicanos en el tejido dérmico forman una sustancia tipo gel, muy hidrofílica,cual en lase incluyen la elastina y las proteínas de colágeno fibroso, lo que la mantiene suave flexible. y El gel de GAG resiste a las fuerzas de compresión en la matriz y las fibras de colágeno proporcionan la fuerza de tensión. Los GAG están muycargados, lo que significa que seunen al sodio porque estáncargados negativamente.
La presencia de estas moléculas grandes cargadas rodeadas por agua significa que controlarán el dominio que las rodea. (Agua) El agua se asocia conellas y no puedefluir con facilidad. [13] La fase acuosa (líquido intersticial) del gel es suministrada por la micro circulación y permite difusión la rápida de los nutrientes, metabolitos y hormonas entre la sangre y celulares las tisulares.
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Este líquido intersticial contiene proteínas que ayudan a extraer líquido a través de la pared capilar y tras bañar a las células, el 90 % al 98 % del líquido intersticial reingresa en los capilares, retornando al corazón a través de. Ellas2 venas % al 10 % restante retorna a través del sistema capilar linfático. El broblasto
Uno de los principales involucrados en la formación de la dermis es la célula que conocemos como fibroblasto. No se puede sobreestimar la importancia de los fibroblastos. Participan en el crecimiento normal, la cicatrización, la reparación de heridas actividades y las fisiológ icas cotidianas de cada tejido y órgano del cuerpo. fibroblasto El realiza varias tareas. Los fibroblastos sintetizan las fibras de tejido conectivo, incluidas las ibras f de colágeno elastina y y también losglucosaminoglicanos y glucoproteínas. En los adultos, es infrecuente que los fibroblastos pasen por divisiones dentro de los tejidos conectivos, a menos que los estimule el proceso de cicatrización de heridas o una respuesta inflamatoria. Identificados fácilmente por un citoplasma abundante y ramificado que rodea núcleoun elíptico y moteado con uno o dos nucléolos, los fibroblastos activos tienen un retículo endoplásmico áspero y un cuerpo de Golgi bien desarrollado para formar las proteínas especializadas de colágeno/
elastina y sostiene líquidos de la dermis. Para la fabricación del colágeno el fibroblasto produce primero procolágeno; esto se produce en el retículo endoplásmico áspero, que luego se “envasa” en los cuerpos de Golgi, desde donde se srcinan vesículas
secretorias que descargarán el procolágeno en el espacio extracelular. En el espacio extracelular las enzimas transforman al procolágeno en tropocolágeno, que entonces se combina con otro tropocolágeno para formar las fibrillas de colágeno. [14] (Recuerde, para que haya actividad enzimática tiene que haber un determinado porcentaje de agua libre). El 70 % del tejido dérmico comprende colágeno, convirtiéndolo así en la proteína más importante de los constituyentes de los tejidos conectivos fibrosos del cuerpo. Con excepción de la mayor parte del sistema nervioso, una vaina de este tejido fibroso rodea a todos los órganos, La Síntesis del Colágeno require • Vitamina C • Vitamina A • Aminoácidos clave • Péptidos de cobre • Silicona aliada con magnesio y
calcio • Bioflavonoides • Factores decrecimiento • Hormonas • Zinc es un cofactor en la síntesis
de colágeno • Hierro es un cofactor en la síntesis
de colágeno • Se requieren ácidos grasos
esenciales para todas las funciones celulares y una membrana
músculos, huesos, etc. El colágeno, cuando secon encuentra dermis, forma se intercala conmicroscópica elastina y está rodeadoquey sostenido por los glucosaminoglicanos. Conjuntamente elastina,enellacolágeno una red de fibras, se entrelazan como hilos en una tela, con tejido, pelusa y bies. Formado desde la etapa embrionaria hasta que morimos (aunque las cantidades disminuyen a partir de los cuarenta), el colágeno es, comprensiblemente, una proteína que hay que mantener. Para que el fibroblasto sintetice colágeno en la dermis, se debe disponer de los nutrientes adecuados. Estos nutrientes llegarán a la dermis a través del sistema de micro circulación de la capa papilar.
Vitamina C (ácido ascórbico) Es esencial para la síntesis eficiente del colágeno. Muchos de los síntomas de escorbuto (enfermedad causada por la deficiencia de vitamina C) como el sangrado de las encías, hemorragias cutáneas y mala cicatrización de las heridas se deben a la mala síntesis de colágeno. Sin embargo, la administración de vitamina C adicional puede acelerar la síntesis de colágeno exclusivamente cuando otros ingredientes clave también están presentes en abundancia (consulte el inserto). Vitamina A
Es la vitamina predominante de la piel porque tiene una función fundamental en el control de las actividades normales de las células cutáneas. La vitamina A tiene gran importancia en el control de las actividades normales del ADN del núcleo de la célula y también de la mitocondria. El ADN mantiene las actividades normales de las células cutáneas. También es necesaria para la formación de células sanguíneas sanas en la médula ósea y para que estas células sanguíneas transporten oxígeno y nutrientes a todas las partes del cuerpo.
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Aminoácidos clave Como cualquier otra proteína, el colágeno está formado por aminoácidos (un tipomolécula de orgánica pequeña). En conjunto hay 20 clasesdiferentes de aminoácidos en las células humanas. Sin embargo, el colágeno es inusualmente rico en aminoácidos, prolina y glicina. El suministro abundante de estos aminoácidos clave ayudará a estimular la síntesis de colágeno.
Péptidos de cobre Ciertos minerales son esenciales para la producción del colágeno; unoesos de minerales es el cobre. Hasta recientemente no se podía incorporar el cobre en la cosmética, sin embargo, ahora hay una tecnología nueva, muy promisoria, que convierte al cobre en una forma orgánica medianteunión la a los péptidos (fragmentos pequeños de proteínas) y ahora se lo puede aplicar a la piel con toda seguridad. Se demostró que estos péptidos de cobre promueven la síntesis de colágeno.
Factores de crecimiento y hormonas Para maximizar la síntesis de colágeno en la piel no es suficiente con que sencillamente se suministre a las células todos los ingredientes necesarios. La mayoría de las células en el cuerpo responden a una variedad de señales externas transmitidas por las moléculas de señalización como los factores de crecimiento y las hormonas. Algunas de estas señales pueden cambiar los fibroblastos en un mecanismo más elevado haciendo que produzcan más colágeno, pero lamentablemente, la capacidad del cuerpo de fabricar moléculas señaladoras disminuye con la edad.
El entendimiento de la importancia de estos nutrientes esargumento un muy poderoso en la defensade una alimentación sana y buenos hábitos alimenticios, así que asegúrese de tomarse tiempo el necesario para evaluar los hábitos de alimentación de sus clientes duranteproceso el de consulta. Sabemos que la deficiencia de vitamina C en su forma extrema es la causa del escorbuto, por lo que en una forma menor podría contribuir a la pérdida de integridad estructural y densidad de la piel. La aplicación tópica duranteprocedimiento un facial también puede tener un efecto positivo sobre la síntesis de colágeno.
Radicales libres y UVR Es importante entender que la vitamina C es sensible a la luz yse ve comprometida seriamente por la exposición a la radiación ultravioleta (UVR ), en especial la UVA. La exposición al sol oxida a la vitamina C ycausa la liberación de grandes cantidades de radicales libres. Esto significa quefibroblasto el carece de uno de losingredientes más importantes para la síntesis del colágeno. Además, la UVR inactiva los receptores de la vitamina A laenmembrana celular,de tal manera queno puede reconocer a la vitamina A enel espacio extracelular . Las células requieren vitamina A para la replicación celular y si no está disponible aumentarán las probabilidades de daños celular mala o replicación. La UVR no solo crea este estrago en la dermis sino que también aumenta la enzima colagenasa de la matriz de la familia de las metaloproteínas (MMP), de la que leerá en las páginas siguientes. Irónicamente, estas enzimas pueden volverse muy destructivas para las fibras de colágeno que supuestamente deben cuidar .
La unión dermo-epidérmica El colágeno es la mayor partedel tejido de la piely su función principal es ayudar mantener a la resistencia, la densidad de la piel yla integridad estructural en los tejidos. Hay 13 tipos distintos de colágeno. Los tipos 1 a 5 son específicos dentro de la piel y por lo tanto nuestro análisis solo se referirá a ellos. Comenzaremos con la unión dermo-epidérmica (lámina basal) donde la adhesión dela dermis y la epidermis es más fuerte.
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Tipos de colágeno
La lámina basal sirve como sostén estructural para los tejidos y como una barrera de permeabilidad para regular el movimiento de células y moléculas. Esta unión dermo-epidérmica contiene colágeno tipo IV, laminina ycolágeno de tipoVII muy especializado. El colágeno tipo VII se arma enestructuras especializadas denominadas fibri llas de anclaje, que ayudan a fijar lalámina basal de la epidermis al tejido conectivo subyacente,que lo asegura una unión física fuerte dela epidermis a la dermis y, por lo tanto, son especialmente abundantes en la piel. Sin fibrillas de anclaje, las capas de la piel pueden separarse y desprenderse ante la agresión o lesión más leve. El colágeno forma los zarcillos y fibrillas que proporcionan un colchón para que descansen las células de la piel; por lo tanto, el colágeno tipo VII es fundamental para la creación de las fibrillas de anclajeladepiel. Tipo I:Proporciona la fuerza de tensión en los tejidos conectivos densos de la piel (capa
reticular) en la dermis, tendones y ligamentos y tejidosostén de laxo (capa papilar) y hueso TipoIII: Fibras reticulares y colágeno de las heridas El colágeno que se encuentra con mayor abundancia en la dermis corresponde al tipo I, que constituye el 90 % del colágenoen el cuerpo; las fibras colágenas sonun componente principal de la matriz extracelular de tejido conectivo, sobre todo el tejido conectivo irregular denso que encuentra se en la dermis de la piel, tendones y ligamentos. Las fibras de colágeno no son elásticas, pero su fuerza de tensión es superior a la del acero. Estas propiedades otorgan gran fuerza al tejido en elque se encuentran, combinado con laelastina que proporciona flexibilidad. El colágeno es la mayor partedel tejido de la piely su función principal es ayudar mantener a la resistencia, la densidad de la piel yla integridad estructural en los tejidos. Durante la cicatrización de la herida, el colágeno tipo III aparece primerolaen herida 4 días despuésde la lesión. El colágeno de la herida ocolágeno tipo III es un tejido colágeno inmaduro y no proporciona mucha fuerza de tensión. Inicialmente la herida deseuna manera aparentemente de manera Estas fibrillassededeposita colágenoenindividuales reorganizan en haces alineados de caprichosa. forma regular orientados lo largo a de las líneas de estrés en lacicatrización de la herida por la enzima de la MMP llamada colagenasa. Se necesitarán tres meses, aproximadamente, para que el colágeno tipo III madure colágeno a tipo I, que constituye el 90% del colágeno total en el cuerpo y forma el principal tipo de colágeno que se encuentra en el tejido cicatrizal maduro. [13]
Mantenimiento de la salud dérmica con enzimas El mantenimiento es un aspecto crítico del desarrollo y reparacióntejido de normal; esto se logra por la comunicación bi-direcci onal constante con la célula incorporadaen o las cercanías. El recambio regulado de las estructuras dérmicas como el colágeno y la elastina se logra através del interjuego de las enzimas que digieren proteínas denominada la matriz de metaloproteínas (MMP). Dos de estas MMP con las que ya debe estarfamiliarizado son la colagenasa y la elastasa. Son importantes en el mantenimiento desalud la dérmica, ya que no seformará nuevo colágeno o elastina si se produjo una acumulación de células muertas y fibras viejas en la dermis. Estas enzimas son muy potentes cuando son activas y son controladas estrechamente en el espacio extracelular por inhibidores denominados inhibidores tisulare s de la matriz de metaproteinasas. (TIMP) La TIMP mantiene a las enzimas colagenasa y elastasa en el balance e impide que destruyan fibras sanas deproteínas como colágeno. Lamentablemente, esta enzima tan útil (TIMP) va reduciendo su cantidad con edad la y esta pérdidade control del equilibrio MMP-TIMP es un factor del envejecimiento de la piel.
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¿Cómo causan la UVR y lacolagenasa y la elastasa de la MMPel envejecimiento de la piel?
Se nos enseña y siempre leemos que el sol causa el envejecimiento y daña al colágeno y la elastina. Lo aceptamos, pero lo que siempre mepregunto es ¿por qué? Investigué bastante para poder darle una respuesta. Comienza con la concienciación de la MMP y la función que tiene en el mantenimiento de una dermis sana al eliminar el colágeno y la elastina dañados (dejando espacio para nuevas fibras sanas) y losinhibidores de tejido de la matriz de metaloproteínas (TIMP) diseñadas para controlar los niveles de MMP . Estos niveles de TIMPcaen con la edad o la falta de “agua libre” para activarlas. Ahora, tenga en cuenta ese pensamiento y piense: Se determinó recientemente que la radiación ultravioleta (UVR) activa un complejo proteico denominado AP-1, que produce grandes cantidades de matriz de metaloproteínas (MMP). La investigación demostró que se registraron niveles altos de MMP enla dermis después de laexposición a la luz ultravioleta. Incluso la exposición a cantidades pequeñas de UVR día por medioes suficiente para inducir la producción sostenida de MMP a niveles altos. Cuando esto ocurre, la MMP (colagenasa y elastasa) comienzandescomponer a las fibras que supuestamente deben cuidar, contribuyendo así a la descomposición de la matriz dérmicaelyenvejecimiento de la piel. [11] ¿No es excitante que se pueda dar una explicación factual a uno de los motivos por los cuales la exposición a la UVR causa el envejecimiento de la piel? No es la UVR la que causael daño directo; en realidad la UVR causa un aumento en la familia MMP deenzimas, sobre todo las enzimas colagenasa y elastasa. Son estas las enzimas que dañan directamente las proteínas de la dermis.
Decadencia proteosómica La función de las enzimas proteolíticas es disolver las proteínas dentro y de la piel hayuna gran cantidad de tipos distintos de enzimas proteolíticas, todos con una función eneliminación la de fibras y células dañadas para permitir la reparación y el reemplazo tisular. Lo que hay que recordar es para que se activen muchas enzimas debe haber un porcentaje de “agua libre” disponible. (Lo analizo detalledeenhidratación un capítulodérmicos posteriorson sobre secreción la a undetrastorno la piel). delsistema linfático o baja En consecuencia, si losen niveles bajos debido ingesta de líquidos o la ingesta demedicamentos con efectos secundarios diuréticos, estas enzimas maravillosas no podrán desarrollar su función. Esto enlentecería los sistemas de reemplazo/reparación de la dermis acelerará y el envejecimiento de la piel o enlentecerá cicatrización la de las heridas.
Esta reparación o eliminación de las proteínas dañadas se denomina “segunda línea de defensa”. Las células que hemos estudiado sonproteínas; la mayoría son hidrofóbicas (repelen el agua) como el queratinocito, el colágeno y las fibrillas de elastina. La saludestas de proteínas depende de que noestén dañadas y de su eliminación oportuna como parte del recambio normal de proteínas. La protección de las proteínas del cuerpo se denomina “segunda línea de defensa”. Esta segunda línea de defensa es el sistema del cuerpo parala reparación o la eliminación de las proteínas dañadas. Si bien hay algunos mecanismos de reparación de las proteínas, no se conocen maneras de reparar todo el daño a las proteínas, incluso el daño oxidativo sencillo a los aminoácidos, quelos soncimientos de las proteínas. Por todo ello, es esencial que el cuerpopueda eliminar de una manera eficiente las proteínas aberrantes innecesarias e mediante un proceso conocido como proteólisis.
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La proteólisis oportuna elimina las proteínas dañadas antes de que puedan realizar un daño significativo, y elimina las proteínas sin daño antes de que se dañen o afecten. Por ejemplo, si las proteínas oxidadas no se descomponen tienden al enlace cruzado y laagregación. El principal complejo enzimático proteolítico se denomina proteosoma. Eliminaproteínas las que fueron marcadas para degradación por un péptido denominado ubiquitina. (Q10) A través de su funciónen la eliminación de proteínas, la vía proteosoma-ubiquitina ayuda a regular muchos procesos celulares básicos, que incluyen el ciclo, la división, la diferenciación, la señalización y el metabolismo celular y la reparación del ADN. Por ende, un sistema proteosómico que no esté funcionando como corresponde tiene consecuencias impredecibles.
Decadencia proteosómica: una causa del envejecimiento de la piel A medida que las células envejecen después y de muchas divisiones celulares, la actividad proteosómica decae. Al mismo tiempo, una cantidad creciente de proteínas sufre dañotravés a de un proceso denominado carbonilación. Las proteínas carboniladas pierden su elasticidad y resisten los intentos del cuerpo de descomponerlas. Más adelante en la vida un tercio de las proteínas del cuerpo secarbonila de esa manera. Como resultado, el sistema proteolítico se vuelve cada vez más inadecuado para ocuparse de la cantidad creciente de proteínas anormales o innecesarias, que pueden formar enlaces cruzadosmanera de irreversible y afectar negativamente los procesos celulares. Investigaci ones nuevas demuestran que cuandola población de proteínas carboniladas aumenta de manera permanente, como en el envejecimiento, la actividad proteosómica se deprime. Se desarrolla un círculo vicioso de decadencia relacionada con la edad en la actividad proteosómica, un aumento relacionado con la edad en lacarbonilación de proteínas y mayor inhibición del proteosoma. Los ciclos de vida de las proteínas se bloquean y decae el recambio normal de las proteínas, y esto es un factor agravante y una causa delenvejecimiento de la piel. [10] El término técnico para esto es ladecadencia proteosómica. Esta fotografía muestra una comparación de piel que nunca se expuso a UVR. Observe la textura y color hermosos en comparación con la piel que ha tenido cierto grado de exposición. El enrojecimiento es una reacción de foto sensibilidad leve a algo que se aplicó y luego se expuso al sol sin darse cuenta. Notará también que esta misma área está mostrando signos de envejecimiento, mientras que el área no expuesta no lo hace. Es prueba suficiente de lo que puede hacer la UVR.
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Afecciones de la piel:pérdida de integridad estructural y densidad de lapiel Ha aprendido que el colágeno esel principal responsable de la integridad estructural de los tejidos, dándoles la forma y la densidad. Quiero que lo considere el tejido más importante de la piel y, usando una analogía, que sucliente podría haber heredado una tela de seda o de percal. Con ese pensamiento en su mentepuede imaginarse de inmediato lo que quiero decir, una piel fina, traslúcida, con un tejido como la seda y una piel más densa, menos traslúcida, como el percal. Cada una envejecerá de manera distinta, pero ambas requerirán el mismo cuidado para proteger la fibracolágeno, de en especial después de los cuarenta, cuando declina la producción de colágeno por los fibroblastos. Claves diagnósticas en el escáner de piel
Combinación de dos condiciones: pérdida de integridad, estructura y densidad fina de la piel. La zona de los ojos es la primera en mostrar esta afección de la piel, por lo que hay que controlar esta área primero.
Si hay un enrojecimiento difuso en la zona de la mejilla, mostrará tonos más claros como este matiz. (arriba). Confirma una baja densidad cutánea menos severa y pérdida de integridad estructural.
El diagnóstico de la “pérdida de integridad estructural” necesita una visión holística piel, de laporque no se mira un patrón específico para el deterioro de fibra la de colágeno solamente. Tambi én hay que mirar la pérdida de integridad estructural, la fuerza y la densidad dérmica. Además, debe verificar la consulta para un patrón estilo de de vida laboral/social con exposición al sollaynieve, (actividad que causaría el influjode radicales libres), afecciones clínicasdeficiencias y nutricionales. Ya está listo para verla piel. Recuerde mantenerse en el patrón de las seis áreas diagnósticas y observe las ubicaciones, la gravedad y la causa ensu planilla de consulta/diagnóstica. Piense de forma tridimensional, trate de imaginar la estructura de la dermis de todos y los sistemas desostén que trabajan en forma sinérgica. La pérdida de integridad estructural y densidad de la piel es fácil de ver si hay un área grande de rosácea o telangiectasia; no es tan fácil cuando no hay enrojecimiento difuso o descomposición en la piel. En esos casos la luz negra de un escáner de piel o lámpara de Woods es muy útil. La piel alrededor del ojo es un lugar excelente para ver en primer lugar porque todos tienen algo de “seda” alrededor de los ojos y este tipo de piel es más propenso a sufrir la descomposición del colágeno. Cuando se ve a la piel alrededor de los ojos con luz negra se la verá como parda clara a oscura, dependiendo de la profundidad del daño. La próxima clave diagnóstica vuelve a estar alrededor de la zona del ojo; hay que mirar el extremo del ojo por el conducto lagrimal: aqui verá líneas verticales pequeñas. Estas líneas pequeñas también se verán lo largo a de la línea de las pestañas enel párpado superior. He observado que estos primeros indicadores aparecer án en clientes de apenas 25 años, así que no piense que la pérdida de integridad estructural por el colágeno se verá solamente en los clientes de mayor edad. En clientes de más edad verá unadiseminación de líneas verticales más compleja y amplia en todopárpado. el Esta afección se verá como una crepa y cuando se la pellizca con suavidad el tejido se mantiene así hasta que se lo disemina de nuevo. Esta prueba del pellizco se puede usar en áreas del cuello, los senos y la zona del escote. Pero no es una prueba adecuada para el resto del rostro. Ahora puede pasar a otrasáreas del rostro para buscar lapérdida de integridad estructural del colágeno. Recuerde mantenerse en el patrón de las seis áreas diagnósticas y observe las ubicaciones, la gravedad y la causa ensu planilla diagnóstica. Las mejillas son muy propensas la a pérdida de integridad estructural del colágeno; la foto siguiente es un ejemplo excelente de lo que puede ocurrir cuando se produjo una deficiencia de la vitamina C. Es un tipo de hematoma vascular (púrpura) causado por el rascado; a menudo se debe a los golpes al rostro con un anillo durante el sueño. ¡Estoy segura de que lo ha visto!
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La causa subyacente en el caso a la izquierda fue el exceso de tabaco y alcohol; por supuesto ambos oxidarán la vitamina C y crearánradicales libres. Por esa razón, la causa que debería notar en el gráfico diagnóstico sería la oxidación vitamina de C, no el tabaco.
Temporal o permanente En su mente debe estar pensando en qué ocurrió con el fibroblasto, el colágeno que fabrica, los requisitos nutricionales y el flujo de radicales libres que también pudiera causarse. Una piel como esta tendrá que tener un sistema de sostén de cuidado en el hogar permanente de vitaminas A y C tópicas yasesoramiento nutricional para ocuparse del estilo de vida laboral/ social diario del cliente. Todas estas causas causaron la pérdida de integridad estructural; y la densidad se habrá reducido por los años de abuso. Este tipo de afección de piel también puede ser temporal y deberse a medicación y esto me trae al punto en el que quiero recordarle que debe hacerse esta pregunta: “¿es una afección temporal o permanente?” cuando se diagnostica una piel.
La zona siguiente en elrostro es alrededor del pliegue nasolabial y el labio superior, ambas mostrarán signos de envejecimiento ya a los 28 años. Dehecho, los primeros signos importantes de envejecimiento ocurren entre los 28 y los 32 años, una época activa parala mayoría de las personas y, por supuesto, como profesionales, estamos acostumbramos a no considerar el envejecimiento de la pieleste en grupo de edad. Cuando se piensa enla pérdida de integridad estructural del colágeno, el labio superior suele mostrar líneas verticales pequeñas y no siempre deben se al tabaco. Las deficiencias de estrógenos, los desequilibrios hormonales, la atrofia de las encías, las dentaduras postizas mal asentadas y el usode frenillos para enderezar los dientes son todos factores agravantes. Cuando se miran los desequilibrios hormonales las líneas finas del labio superiorhannoroto la línea roja del labio ylas líneas subirán y serán máscortas. El diagnóstico decuando esta afección específica de piel laSerá es complejo y requiere algunas en el hogar consideraciones se establece la causa. más fácil realizar el tratamiento mediante un programa de cuidados. Por supuesto, hay varias funciones de la piel que he mencionado brevemente en este último capítulo que todavía tenemos analizar que en profundidad, sin embargo, una vez que haya leído todos los capítulos, comenzarán a unirse. Los gráficos diagnósticos siguientes lo ayudarán a unir esta afecciónladepiel; son fantásticos como referencia rápida y como en elcapítulo anterior observe que los casilleros de textura son primeros los a notar para encontrar evidencia porque son las primeras cosas que observará.primer El casillero de causa indicará las células y sistemas más importantes afectados por la pérdida de integridad estructural. .
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Integridad estructural del colágeno Evidencia visual/de consulta
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Análisis visual y consulta de la piel: 1. Líneas verticales finas en los párpados, cuello, labio superior y la zona del escote. TEXTURA
• Formación de cicatrices, desgarros y marcas con facilidad. Cicatrización lenta.
2. Líneas horizontales alrededor de los ojos. Pérdida de asentamiento del tejido (resistencia / adhesión / retracción de elasticidad de fibrillas de elastina). Pliegue profundo y aflojamiento en el pliegue nasolabial y en la mandíbula. • Bolsas pequeñas de elastina y colágeno vinculados (glucosilación). • Zona granate oscura alrededor de los ojos bajo luz negra. • Acumulación de células muertas de la piel. • Puede tener comedones ocasionales.
3. Enrojecimiento difuso permanente en las mejillas, la zona preauricular, el mentón y las aletas nasales. COLOR
• Hilos finos visibles como capilares rojos con un fondo de enrojecimiento difuso sobre las mejillas, el mentón (rosácea) • Puntos calientes con hilos pequeños como capilares que irradian desde el centro. (nevo en araña). • Parches individuales/múltiples, regulares o irregulares, rojo/pardos a pardo/negro en la parte exterior del cutis, el dorso de las
manos y la zona del escote y brazos y piernas/cuerpo (lentigos). • A menudo con parches individuales o múltiples de pérdida de pigmentación. • Una combinación de pigmentación y pérdida de pigmentación y telangiectasia leve, en una estría ondulada, habitualmente
encontrada en el cuello y la zona del escote. (Poiquilodermia). • Puede ser piel clara con matices rojos (gen MC1R) quema fácilmente. • Venas varicosas o moretones varicosos en los tobillos. • Se lastima fácilmente.
SECRECIONES
• Pobre ingesta de líquidos o ingesta elevada de té/café/alcohol. • Medicación diurética por retención de líquidos o TPM. • Efectos secundarios diuréticos de medicamentos para el resfrío o los senos nasales o medicamentos como Roacutane para
el acné. • Dieta libre de grasas que puede llevar a una deficiencia en ácidos grasos esenciales. • Deficiencia de hierro (anemia). • Alimentos con elevado índice de azúcar en sangre que causan glicación. • Diabético tipo 1 o 2. • Tobillos hinchados o piernas pesadas y cansadas. • Pies calientes y con hormigueos por la noche. Celulitis.
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Causas y efectos primarios/secundarios
Causas: Radicales libres y lípidos cutáneos comprometidos afectan las siguientes células y sistemas • Radicales libres • Oxidación de vitamina C • Inactivación de receptores de vitamina A • Aumento de las enzimas colagenasa y elastasa de la familia MMP • Deterioro de la replicación celular por daño al ADN • Senectud celular • Menor capacidad de los fibroblastos para fabricar glucosaminoglicanos, colágeno y elastina • Menor resistencia y adhesión/retracción de las fibrillas de elastina • Reducción de integridad estructural y densidad de la piel de las fibrillas de colágeno • Reducción de la fuerza de la septa fascia superficial • Aumento de la vasodilatación/angiogénesis de red capilar • Peroxidación de lípidos celulares • Alteración del sistema linfático
Efectos primarios • La oxidación de la vitamina C deteriorará la fabricación de fibroblastos de colágeno/elastina y el ácido hialurónico de los glucosaminoglicanos de sostén. • La oxidación de vitamina C reducirá los procesos de cicatrización y la densidad/fuerza/resistencia de la piel. • Los radicales libres causarán daño al ADN en todas las unidades celulares de la epidermis. • Anemia, porque el hierro es un cofactor en la síntesis de colágeno. • Deterioro por acumulación linfática/de toxinas, la baja reserva dérmica afectará a las enzimas proteosómicas requeridas para la salud dérmica. • La baja ingesta de líquido o efectos secundarios de medicamentos reducen el sostén de las proteínas dérmicas. • La peroxidación de lípidos en la membrana celular puede dañarlas al interrumpir la fluidez y la permeabilidad. • La peroxidación de lípidos puede afectar en forma adversa la función de las proteínas unidas a la membrana como enzimas y receptores. • Deficiencia de ácidos grasos libres (EFAD) que resulta en una membrana celular comprometida. Esto inhibe la nutrición celular y el intercambio de
oxigenación/desechos y la formación de los sistemas de defensa de la barrera cutánea como las capas dobles y el manto ácido, lo que aumenta el TEWL. Se agrava así la retención de NMF. • Aumento de las enzimas colagenasa/elastasa de la familia MMP que desnaturalizará el colágeno y las fibras de elastina. l
Efectos secundarios • La peroxidación de los lípidos celulares comprometerá la membrana celular de células dendríticas, el melanocito y la célula de Langerhan, acelerando así la
melanogénesis o reduciendo la respuesta inflamatoria de la célula de Langerhan. (Migración de la célula de Langerhan). • Acortamiento de la dendrita de la célula de Langerhan y migración celular que reducen la eficacia del sistema inmunitario epidérmico. • La peroxidación de los lípidos celulares inhibirá también la nutrición celular y el intercambio entre oxigenación y desechos celulares. • Daño/restricción capilar vascular/linfático causado por la pérdida de integridad y densidad estructural de las fibrillas de colágeno y las pérdida de
resistencia y adhesión de las fibrillas de elastina (angiogénesis) en la pérdida de sostén estructural de tejido conectivo laxo (areolar). • Melanogénesis (formación de pigmento), se estimula a la hormona estimuladora de melanina (MSH).
Características resultantes • La oxidación de la vitamina C deteriorará la fabricación de fibroblastos de colágeno/elastina y glucosaminoglicanos de sostén. • Los receptores de vitamina A inactivados comprometerá el ADN y la replicación celular de fibroblastos. • El aumento de las enzimas colagenasa/elastasa desnaturalizará el colágeno y las fibras de elastina. • La pérdida de integridad/densidad estructural de las fibrillas de colágeno también reducirá la cicatrización de heridas, la piel se desgarrará, se formarán
marcas o cicatrices con facilidad. • Anemia, porque el hierro es un cofactor en la síntesis de colágeno (nutrición). • Deterioro Peroxidación lípidos en la membranatoxinas, celular la puede al interrumpir la afluidez y la permeabilidad. • por de acumulación linfática/de baja dañarlas reserva dérmica afectará las enzimas proteosómicas requeridas para la salud dérmica. • Pérdida de resistencia y adhesión/retracción de las fibrillas de elastina • Pérdida de fuerzas e integridad de la septa facia superficial. • Glicación de colágeno y fibrillas de elastina. l
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Afecciones de la piel:Pérdida de adhesión, resistencia y retracción de la elastina Siguiendo con las afecciones que afectan la textura la depiel, pasaremos a la pérdida deelastina, que se conoce tan bien. Prefiero considerarla una pérdida de resistencia y adhesión (pérdidaasentamiento de y adaptación) y esta es una de lasprimeras afecciones que el cliente observa cuando buscan se los signos de envejecimiento de la piel. Lamentablemente se trata de una de las afecciones de la piel más abusadas con las cremas de tratamiento para el cuidado en el hogar yasí, cuando se llega alos tratamientos en el salón, el final vuelveser a el tratamiento ineficaz con muy pocos resultados positivos. Esto suele debersetipo al equivocado de tratamiento empleado. Las fibras elásticas permiten que los tejidos respondan al estiramientodistensión, y la son más finas que las fibras de colágeno y sedisponen en un patrón ramificado para formar una red tridimensional. Este patrón se encuentra en el tejido conectivo laxo (areolar) que forma la capa papilar y reduce la capa subcutáneade la dermis. Formado por las mismas células (fibroblastos) que producen fibras de colágeno, las fibras elásticas difieren porque están compuestas por dos componentes estructurales; un núcleo centralelastina de y microfibrillas de fibrillina circundantes. La fibrillina es una glucoproteína; durante las primeras etapasladeformación de las fibras de elastina primero se forman las microfibrillas, luego se deposita el material de elastina la superficie en de las microfibrillas. A medidaque las fibrasde elastina maduran, lasmicrofibrillas de fibrillina quedan atrapadas dentro de la elastina recientemente depositada.
La propiedad elástica de la elastina Estas microfibrillas de fibrillina son componentes estructurales clave de las fibrasladeelastina y cumplen una función esencial en la organización de elastina en fibras con capacidades elásticas y son necesarias para mantener la integridad de la fibra elástica. Sirven como el andamio depósito del en elastina y dirigen orientan y a la elastina. La elastina y la microfibrilla trabajan juntas para proporcionar la resistencia, la turgencia y la recuperación y trabaja en sinergia con las fibras decolágeno, lo que proporciona la integridad estructural y la fuerza la apiel y permite que la elastina se estire sin romperse, ¿Cómo se retrae la elastina?
Varios componentes proporcionan a la fibra deelastina el estiramiento, la retracción y la fuerza; uno es que las fibras de elastina son hidrofóbicas e insolubles. Esto se debe a los aminoácidos alanina, valina, leucina y glicina, y la glicina se distribuye en forma aleatoria en toda la molécula de elastina. (A diferencia del colágeno, donde la glicinadistribuye se en forma uniforme). Esta distribución aleatoria hace que las fibras de elastina sean hidrofóbicas, permiti endo que se “deslicen” una sobre otra ose “estiren” para mantener la integridad y proporcionar retracción. La retracción aleatoria de la molécula de elastina permite que la fibra de elastina se estire y luego se retrae a suestado srcinal. La elastina también contiene desmosina e isodesmosina, dos aminoácidos grandes que tienen a su cargo la unión covalente paraformar una red deenlace cruzado de moléculas de elastina entre sí. Estos aminoácidos forman una red extensa que se conecta cuando el tejido se estira o coloca bajo tensión. Si se degrada esta unión el tejido de elastina se mantiene en un estado relajado y retraído (extremo superior a la izquierda) y contribuye a la pérdida de resistencia y elasticidad. En el extremo inferior izquierdo se observa el efecto del estiramiento. Cuando se retira la fuerza, la red regresa a suestado relajado normal, (centro).
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Una causa de la pérdida de resistencia de y la estructura adhesiva de elastina Las fibras de colágeno de anclaje tipo VII se extienden de manera perpendicular desde la base de la unión dermo-epidérmica (lámina densa) a lacapa papilar de la dermis. Aqui puedenfusionarse con una red horizontal de fibras con elastina para formar unared de fibras dérmicas elásticas que dependen de la fibra predominante de colágeno tipo I para sostén. Esta redestá circundada por glucosaminoglicanos. Después del colágeno, la elastina es la siguiente proteína más abundante del tejido conectivo, pero solo representa el 5 % de la dermis y se basa enel colágeno y los glucosaminoglicanos para sostén. A diferencia del colágeno (que producirán los fibroblastos hasta el díanuestra de muerte), la fibra de elastina se produce en grandes cantidades a lolargo del período de crecimiento más activo. Para las mujeres, esto ocurre alrededor de la edad de los 22 años después de lo cual la producción de elastina comienza a decaer. Esta reducción se combina con unagotamiento gradual de las micro fibrillas de fibrillina en dondedeposita se el material de elastina. Este agotamiento contribuirá, eventualm ente, a la desaparición y achatamiento de las papilas dérmicas (rete pegs), contribuyendo así a la pérdida de resistencia adhesión y de la dermis. Además, los capilares del sistema vascular se comprimen en ocasiones, lo que reduce el flujo de oxígeno ynutrientes a las capas productoras de células. Este proceso degenerativo se acelera porexposición la a la UVR. [11] Páginas 9 10 a [15] [16] [17]
Capa reticular Ahora avanzamos más profundamente en la dermis haciacapa la reticular; es aquí donde laorientación en haces del colágeno y la elastina difiere dela dermis papilar.La capa reticular contiene unacapa relativamente gruesa de tejido conectivo denso irregular formado mayoritariamente por fibrascolágeno de intercaladas con elastina. Las fibras se disponen en hacesen varias direcciones (de aquí el término “irregular”), que pueden soportar condiciones extremas y proporciona resistenciadesgarro al y elestiramiento de distintas direcciones. En laocurre capa reticular, cambios en laslafibras de elastina porexposición la sol na, sonse bastante que en la capalos papilar . Así como reducción delas microfibrillas dealfibrilli observadiferentes unaumentoa lo anormal de la elastina (que se denomina elastosis actínica). Este aumento de las fibras de elastina se acumula en almohadillas a cada lado de una arruga, con una reducción marcada o ausencia en la base de la arruga. [16] Atrofia muscular y la fascia.
La mayoría de los terapeutas consideran muy poco al sistema de sostén de los músculos de la cara y la función que cumplen; simplemente le echamos la culpa a la gravedad y nos despreocupamos. De hecho, con gran frecuenciasiquiera ni escribimos lo que hemos observado en nuestro análisis cutáneo. A medida que envejecemos, la cara pasa por cambios bastante predecibles, en general, a medida que disminuyen los volúmenes de grasa, músculo y hueso con la edad, se produce un exceso aparente de piel y músculo. Aparecen bolsas y se profundizan los pliegues nasolabiales, con desarrollo de doble papada y cuello de pavo. No es una imagen muy agradable.
A la edad de cuarenta y cinco años, los músculos faciales se atrofian y, como resultado, las capas superiores de la piel comienzan a decaer e incluso la piel más suave y resistente no puede sostener este derrumbamiento interno. Los músculos faciales mal tonificados y el movimiento de la grasa subcutánea no son los únicos culpables en la pérdidadel contorno juvenil del rostro. Un factor importante en este deterioro es la condición ladefascia superficial y profunda.
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La fascia supercial y profunda
La palabra fascia proviene del latín y significa “bandas”hay y una fascia superficial y unaprofunda. La fascia profunda, como su nombre losugiere, se encuentra profundamente dentro del cuerpo. Rodea y se adhiere alas varias estructuras interiores del cuerpo en los músculos, lo que forma las paredes que separan losgrupos musculares más importantes. La fascia profunda funciona como un sistema de protección, “acolchado”, aislamiento, separación y sostén para los tejidos y órganos corporales distintos, junto con los nervios y vasos que los atraviesan. [18] La fascia superficial es parte de la capa subcutánea de la piel, por debajo de la cual se encuentra, sobre prácticamente toda la superficie del cuerpo. Conecta a lacon piella fascia profunda, y consiste en tejido aerolar (conectivo laxo), esencialmente fibras de colágeno intercaladas con elastina, como la capa papilar. Aquí se alinean los vasos sanguíneos y linfáticos en su camino a la dermis superior. Recuerde que el tejido areolar siempre se encuentra donde se necesita un marco deotros sistemas de sostén, como capilares o vasos linfáticos, terminales y células nerviosas. La diferencia principal es que la fascia superficial también contendrá algunas películas de grasa en cantidades variables (dependiendo del sitio) y, por supuesto, esto será soportado por los glucosaminoglicanos. La fascia superficial conecta a la piel con el tejido subyacente, facilita el movimiento de la piel, sirve como un nicho suave para el pasaje de los vasos vasculares y nervios a la piel y retiene el calor del cuerpo, por cuanto la grasa contenida en el tejido conectivo areolar es mala conductora del calor. El pasaje de la fascia superficial a través de la dermis está formado por bandas de fibras de colágeno; esto crea particiones (tabiques) que corresponden a bandas de tensión, lo que reduce el movimiento de la piel al fijarse a la fascia más profunda de los músculos subyacentes.
Algunos músculos cutáneos también se encuentran en la fascia superficial; dos que el terapeuta debe recordar son el platisma en el cuello y el orbicular de los párpados rodeando a los párpados. las[19] fibras musculares se insertan en piel, la es muy fina, comoEn delesas ladoregiones, del cuelloeny las encuales la cara. Una causa de la pérdida deresistencia y adhesión de las elastinas
Fibra de elastina anormal
También se demostró que enuna piel dañada por el sol hay un aumento anormal en la formación de tejido elástico. Este aumento de la elastina anormal no solo desplaza el colágeno, sino que unaoalmohadilla cadatambién lado de forma una línea arruga que a profundiza el pliegue, como se aprecia en la fotografía anterior.
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A medida que la pielfacial envejece, se produce una pérdida gradual de resistencia de las fibras elásticas y una pérdida de integridad estructural de las fibras de colágeno y lafirmeza del tejido adiposo subyacente decae o parece desplazarse haciamandíbula la o el pliegue nasolabial. Esto ocurre porque cuando la fibra de colágeno que forma los tabiques que separan el tejido y forma la fascia superficial se degrada y debilita, el tejido adiposo habitualmente mantenido en lugar su queda libre para expandirse según vadesapareciendo el conectivo, lo que contribuye al efecto de deslizamiento. Una de las fasessiguientes en la pérdida de resistencia es agotamiento el gradual de las microfibrillas de elastina de la fibrillina. Este agotamiento contribuye al achatamiento de las papilas dérmicas (rete pegs) a la pérdida y de resistencia y adhesión de la dermis. Además, los dos aminoácidos, desmosina e isodesmosina, a cargoladeunión de lasmoléculas de elastina entre sí, pueden dañarse o degradarse. Ya ha leído que estas uniones forman una red extensaque se conecta cuando el tejido se estira o queda bajo tensión. Si esta unión se degrada, el tejido de elastina permanece en un estado retraído relajado y contribuye a la pérdida de resistencia y elasticidad. [17]
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El diagnóstico de pérdida de resistencia y adhesión/retracción El diagnóstico de “pérdida de resistencia y adhesión de la elastina” es sencillo cuando el cliente es mayor de cuarenta años; sin embargo, en un cliente más joven puede resultar más difícil. Si diagnosticamos esta afección de la piel de una manera suficientemente precoz, se pueden implementar medidas preventivas y de mantenimiento. Por lo tanto, comenzaremos concentrándonos en el cliente más joven porque es en esta edad en que lograremos un tratamiento más exitoso, ya que el fibroblasto está formando elastina.
Siempre describo a la elastina como el tejido horizontal detela la de la piel, yesto simplifica el diagnóstico y forma una imagen en sumente de la elastina al mantener sostener o algo mientras proporciona resistencia y elasticidad. (Como el elástico en una pretina). La pérdida de resistencia y adhesión, como de la integridad estructural, se observa primero alrededor del área ocular, por lo quedebe ser el primer lugar evaluado. Selo observa como una línea horizontal, pérdida de asentamiento y el tejido no seasienta con firmeza en la cara. Estaslíneas horizontales se encontrarán bajo los ojos irradiando hacia la sien. En la zona de la sien, justo por encima y a la derecha de la colaladeceja, se encuentra otra área más oculta, de pérdida de elastina. Es más difícil de ver así que tómese su tiempo; una vez que la haya encontrado es fácil de ver si estas líneas forman lo que podría causar un efecto de “caída” sobre la parte externa del ojo y el área de los párpados. Para ver lo que estoy describiendo, vaya a un espejo, coloque su dedo en la sien y deslícelo hacia abajo, hacia el extremo de la ceja.Verá de inmediato que el tejido se vaplegando sobre la parte más externa del párpado. Ahora que está empezando a entender qué hay que buscar pasemos al centro de la caralayzona a más difícil para el diagnóstico de la pérdida de elastina. Lo menciono porque ya hablé de las líneas horizontales que ayudan a indicar la pérdida de elastina, pero no siempre es así. En el centro dela cara observará el pliegue nasolabial vertical (se lovertical) ve y esta área de la cara suele perdersu firmeza y asentamiento durante la tercera década la devida. Mire el pliego con detenimiento y observará líneas horizontales irradian que hacia la mejilla. En algún momento lo puede haber diagnosticado como lapequeñas vieja deshidratación. Estas líneas se estrían a lo largo de la línea de los poros y se observan fácilmente con un poco de práctica. En nuestra foto indicamos una piel másvieja que muestra las líneas horizontales clásicas de la pérdida deelastina; las líneas que irradian fuera del pliegue nasolabial aparecen ligeramente verticales pero, como ya dijimos, la piel es comotrozo un de tela ysi la colocamos sobre una mesa, esas líneas se verán horizontales. Esta foto también es un ejemplo excelente de la pérdida de fuerza y adhesión de los tabiques de fascia superficial y la fascia más profunda. En la página siguiente se proporcionan claves diagnósticas parapérdida la de resistencia y adhesión de la elastina y unafoto excelente para que loguíe. (Observe el aflojamiento del tejido en pliegues bajo el mentón). Observará que muchas de las causas de la “pérdida de adhesión y resistencia” son las mismas que para la pérdida de colágeno; esto se debe a la sinergia existente entre estas dos fibrillascaracterísticas.
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Resistencia y adhesión de la elastina Evidencia visual/de consulta 3
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Análisis visual y consulta de la piel: TEXTURA
1 Líneas horizontales alrededor de los ojos, radiación del pliegue nasolabial. 2 Pérdida de asentamiento del tejido (resistencia / adhesión / retracción de elasticidad de fibrillas elastina). de • Pliegue profundo y aflojamiento en el pliegue nasolabial y en la mandíbula. • Atrofia muscular. • Bolsas pequeñas de elastina y colágeno vinculados (glicación) por encima del ojo. • Líneas verticales finas en los párpados, cuello, labio superior y la zona del escote. • Se observa siempre con la pérdida de colágeno de integridad estructural si el cliente tiene más de 45 años, de modo que
tendrá pérdida de integridad estructural y densidad fina de la piel. Formación de cicatrices, desgarros y marcas con facilidad. Cicatrización lenta • Acumulación de células muertas de la piel que puede tener comedones ocasionales.
3 Enrojecimiento difuso permanente en las mejillas, en la zona preauricular. COLOR
• Hilos finos visibles como capilares rojos con un fondo de enrojecimiento difuso sobre las mejillas,
el mentón y las aletas nasales. (“cuperosis”). • Puntos calientes con hilos pequeños como capilares que irradian desde el centro. (nevo en araña). • Parches individuales o múltiples, regulares e irregulares de color rojo/pardo a pardo/negro sobre
la parte exterior de la cara, el dorso de las manos y la zona del escote, así como en los brazos y piernas y en el cuerpo (lentigos). • A menudo con parches individuales o múltiples de pérdida de pigmentación.
4. Una combinación de pigmentación y pérdida de pigmentación y telangiectasia leve, en una estría ondulada. • Habitualmente encontrada en el cuello y la zona del escote. (Poiquilodermia) • Puede ser piel clara con matices rojos (gen MC1R), quema fácilmente. • Venas varicosas o moretones varicosos en los tobillos. Se lastima fácilmente
SECRECIONES
• Pobre ingesta de líquidos o ingesta elevada de té/café/alcohol. • Medicación diurética por retención de líquidos o TPM. • Efectos secundarios diuréticos de medicamentos para el resfrío o los senos nasales o medicamentos como Roacutane para
el acné. • Dieta libre de grasas que puede llevar a una deficiencia en ácidos grasos esenciales. • Deficiencia de hierro (anemia). • Diabético Alimentostipo con 1elevado • o 2. índice de azúcar en sangre que causan glicación. • Tobillos hinchados o piernas pesadas y cansadas. • Pies calientes y con hormigueos por la noche. • Celulitis
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Causas y efectos primarios/secundarios
Causas: : Radicales libres y lípidos cutáneos comprometidos afectan las siguientes células y sistemas • Radicales libres • Oxidación de vitamina C • Inactivación de receptores de vitamina A • Deterioro de la replicación celular por daño al ADN • Senectud celular • Menor capacidad de los fibroblastos para fabricar glucosaminoglicanos, colágeno y elastina • Menor resistencia y adhesión/retracción de las fibrillas de elastina • Reducción de integridad estructural y densidad de la piel de las fibrillas de colágeno • Reducción de la fuerza de la septa fascia superficial • Aumento de la vasodilatación/angiogénesis de red capilar • Aumento de las enzimas colagenasa y elastasa de la familia MMP • Peroxidación de lípidos celulares • Alteración del sistema linfático
Efectos primarios • Los radicales libres causarán daño al ADN en todas las unidades celulares de la epidermis. • Aumento de las enzimas colagenasa/elastasa de la familia MMP que desnaturalizará el colágeno y las fibras de elastina. • La peroxidación de lípidos en la membrana celular puede dañarlas al interrumpir la fluidez y la permeabilidad. • La peroxidación de lípidos puede afectar en forma adversa la función de las proteínas de unión a la membrana como enzimas y receptores. • Deficiencia de ácidos grasos libres (EFAD) que resulta en una membrana celular comprometida. • Deterioro por acumulación linfática/de toxinas; la baja reserva dérmica afectará a las enzimas proteosómicas requeridas para la salud dérmica.
Efectos secundarios • Daño/restricción capilar vascular/linfático causado por la pérdida de integridad y densidad estructural de las fibrillas de colágeno y las pérdida de
y adhesión las fibrillas decomprometerá elastina (angiogénesis) en lacelular pérdidadedecélulas sosténdendríticas, estructural eldemelanocito tejido conectivo laxo (areolar). • resistencia La peroxidación de los de lípidos celulares la membrana y la célula de Langerhan, acelerando así l
la melanogénesis o reduciendo la respuesta inflamatoria de la célula de Langerhan. (Migración de la célula de Langerhan). • Acortamiento de la dendrita de la célula de Langerhan y migración celular que reducen la eficacia del sistema inmunitario epidérmico. • La peroxidación de los lípidos celulares inhibirá también la nutrición celular y el intercambio entre oxigenación y desechos celulares.
Características resultantes • La pérdida de integridad estructural del colágeno contribuye a la falta de sostén de la fibra de elastina. • El aumento de las enzimas colagenasa/elastasa desnaturalizará las fibras de colágeno y de elastina. • La pérdida de fuerza de la fascia septa superficial contribuye al deslizamiento dérmico de la grasa subcutánea, lo que acentúa los pliegues más profundos
en la mandíbula y el pliegue nasolabial. • La acumulación anormal de fibras de elastina sin microfibillas de fibrillina causa líneas más profundas y falta de recuperación y turgencia. • La pérdida de resistencia y recuperación y retracción se debe a la pérdida de fibras elásticas de desmosina e isodesmosina necesarias para la unión/
adhesióncuando se estiran. • Los receptores de vitamina A inactivados comprometerán el ADN y la replicación celular. • El deterioro del sistema linfático y la caída en la reserva dérmica causará una reducción proteosómica que afecta la salud de las proteínas dérmicas.
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Afecciones de la piel: Glicación Ya ha leído sobremuchos factores que agravan o afectanel envejecimiento de la piel, pero se conoce menos que la glucosa en azúcar ejerce unainfluencia importante sobre el proceso del envejecimiento. Lamentablemente, además de ser un combustible celular vital, la glucosa es tambiénsustancia una que puede dañar las células y tejidos al reaccionar de forma aleatoria con proteínas, ADN y lípidos de las células/la piel. (A este proceso se lodenomina glicación). Quizás la peor consecuencia de laglicación es la unión, que esla formación de puentes químicos entre las proteínas u otras grandesmoléculas. Un material que pasa porunión suele volverse más duro, menos elásticotiene y una tendencia a volverse frágil y quebradizo. En una piel envejecida, la glicación causa pérdidaladeresistencia (recuperación) y una sensación de adhesión (endurecimiento) bajo la piel y la rigidez las de articulaciones. No sorprende, por cierto, que los diabéticos, cuyo nivelazúcar de en sangre intensifica la glicación, tienden a tener más daño (así como daño vascular y a otros órganos) que los no diabéticos. Sin embargo, incluso un nivel de azúcar en sangre levemente elevado promueve el proceso de envejecimiento, con el azúcar en sangre hiperglucémico o “adoradores de la comida basura” tendiendo a ser más alto que lo normal (pero no lo suficientemente elevado como para asegurardiagnóstico el de diabetes) con algunos valores límites y potencialmente diagnosticados como “diabetes tipo 2”. Una dieta con bajo contenido degrasas combinada con alimentos con índice glucémico elevado tieneefecto un agravante y nocivo sobre lapiel. Una de mis mayores preocupaciones esque estoy diagnosticando glicación con más frecuencia en pieles muy jóvenes y realmente es una afección de la piel que no debería aparecer hasta fines de la tercera década o principios de la cuarta. Con toda claridad, la dieta un es factor contribuyente para muchos jóvenes. Productos nales de la glucosilación avanzada (PGA) Los productos finales de la glucosilación avanzada (PGA) es el término que se da a la unión de proteínas como
colágeno elastina, causanocivos partedel deterioro asocia conel envejecimiento. Los (PGA) yejercen susque efectos a dos niveles.que Ense elmás evidente, afectan físicamente a las proteínas, el ADN y los lípidos, al alterar sus propiedades químicas. Actúan también como señales celulares desencadenar al una cascada de eventosdestructivos cuando se fijan a sus sitios de unión celular. El azúcar se fija alas proteínas, un proceso que sedenomina glicación, y las proteínas colágeno y elastina se unen. Mientras que los filamentos de proteínas que se deslizan normalmente uno sobre otro, se fijanlaaglucosa y no puedenmoverse libremente. Una piel hundida e inflexible es elresultado de este proceso, lo queagrava el aspecto de envejecimiento; además puede tener un efecto nocivosobre el sistema micro circulatorio de la piel. [20] [21]
Agentes contra la glicación El cuerpo tiene su sistema dedefensa propio contra la unión delas proteínas. Así como tiene antioxidantes para combatir el daño delos radicales libres, tiene otros guardianes, células del sistema inmunitario llamadas macrófagos, que combaten laglicación. Los macrófagos con receptores especiales para AGE (denominados RAGES) los buscan, los tragan, los
descomponen y luego los eyectan en el torrente sanguíneo donde son filtrados por los riñones y se eliminan en orina. La única desventaja aparente en este sistema de defensa es que no es completo y los niveles de AGE aumentan
de manera estable con la edad. Un motivo es que la función renal tiende a decaer con la edad avanzada;
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otro es que los macrófagos sevuelven menos activos, lo que tiene unefecto domino (knock-on) con el sistema inmunitario de la piel. Investigaciones de laboratorio recientes han demostrado que este problema puede prácticamente auto perpetuarse. Una vez que se forman los AGE, pueden inducir directamente la unión de colágeno, incluso en ausencia de glucosa
y reacciones de oxidación (radicales libres). Una combinación de daño por losradicales libres a proteínas y lípidos celulares/de la piel, glicación (reacciones de azúcar y proteínas) de todoslos componentes de la epidermis y ladermis, lleva a pérdida de resistencia (elasticidad),densidad fina de lapiel y pérdida de laintegridad estructural, conjunta mente con pérdida de los glucosaminoglicanos extracelulares y menorcapacidad para lareparación de heridas/respuesta inmunológica, todo lo cual son las características primarias de la piel envejecida. Una nutrición adecuada de por sí nopuede abolir el proceso deenvejecimiento, pero podría enlentecer el decaimiento ,ya lo largode este libro se hanmencionado muchas vitaminas, antioxidantes y aminoácidos.
Carnosina: antiglicación El dipéptido natural carnosina puede ser otra respuesta al proceso de envejecimiento, especialmente la glicación. La carnosina es un dipéptido multifuncional formado por una combinación química deaminoácidos los beta-alanina y L-histidina. La carnosina tiene la capacidad remarcable de rejuvenecer las célulasseque acercan a lasenectud, lo que restaura el aspecto normal extiende y la vida de lascélulas; también inhibe la formación de AGE; también puede proteger a las proteínas normales contra los efectos tóxicos de AGE que ya se formaron. La carnosina es el
agente antiglicación natural más seguro y eficaz. Los estudios demostraron que la carnosina impide que las proteínas dañadas en afect a las sanas y ayuda al sistema proteolítico a eliminar las proteínas dañadas e innecesarias. [21] La principal fuente dietaria de la carnosina es la carne roja, las aves y el pescado, así que tome nota durante el proceso de consulta de los hábitosdietarios de sus clientes para garantizar que sea una dieta equilibrada.
Ácido alfalipoico: antiglicación Otro agente antiglicación que produce el cuerpo esácido el alfalipoico. (Ácido tióctic o) Este ácido esun protector exclusivo contra los radicales lib res para todas las células porque es soluble en grasa y en agua yun detamaño molecular muy pequeño. Esto significa que el ácido alfalipoico puede desplazarse fácilmente a través demembranas las celulares para combatir los radicales libres dentro o fuera decélula. la Además, la mayoría de las sustancias antioxidantes pueden actuar como antioxidantes solamente en sus formas reducidas, el ácido alfalipoico posee propiedades antioxidantes en su forma srcinal y reducida, el ácido dihidrolipoico (DHLA) haciéndolo más agresivo en su potencia antioxidante. El ácido alfalipoico también tiene la capacidad para regenerar y prolongar realmente actividad la de antioxidantes tan importantes como las vitaminas C yyEel glutatión. Además, los beneficios del ácido alfalipoico van mucho más allásus de actividades antioxidantes, ya que (lo más importante) el ácido alfalipoico es una coenzima en el proceso metabólico; necesario para la conversión de la glucosa en energía (ATP-asa) y la convierte en un agente antiglicación potencial. [22] El ácido alfalipoico se encuentra en las hojas de plantas que contienen mitocondrias y en tejidos de planta no fotosintéticos,como patatas, zanahorias, ñame y batatas, así como en las carnes rojasy la levadura. Para sus tratamientos de salón, hable con su educador/representante de producto y pregúntele qué tratamiento antiglicación tiene. Se sorprenderá descubrir que ha tenido un tratamiento eficaz y ni siquiera sabía. lo
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La deciencia de ácidos grasos esenciales es un factor agravante
Otra observación que he hecho es que muchos clientes bajo dietas “sin grasas” parecen sufrir de algunas de las afecciones de la piel con mayorenvejecimiento que conocemos. La deficiencia de ácidos grasos esenciales es un ejemplo de una afección de la piel con enormes efectos a partir del nivel celular y con másfrecuencia la causa son las dietas“sin grasas”. Las dietas sin grasas también sonun problema para quienes tienen unatendencia a las fluctuaciones del peso; sabemos que los clientes hiperglucémicos comen mal y suelen tener dificultades con el peso. Con mucha frecuencia esto significa que realizan dietas astringentes y se orientan por desconocimientoalimentos a los “sin grasa” como la respuesta auna pérdida rápida de peso, siempre con efectos problemáticos en el largo plazo. Entonces, ¿qué tienen de malo losalimentos sin grasa? Para empezar, tienden a ser alimentos “con calorías vacías”, como los bizcochos, los dulces y helado. el Proporcionan el combustible sin el valor nutricional de las vitaminas, minerales, fibras y proteínas. Para mantener el sabor y la textura que se pierden cuando se eliminan las grasas de los alimentos, se aumentan el contenido en azúcar y el almidón. Estos alimentos pueden ya no tener grasa, pero tienen un contenido mucho mayor en carbohidratos. El azúcar y el almidón son carbohidratos los dos y los carbohidratos son los que más afectan al azúcar en sangre, con un efecto domino (knock-on)produciendo y la reacción en cadena deglicación en la piel.
El diagnóstico de glicación El diagnóstico de glicación es muy sencillocomo y la pérdida de laresistencia y la adhesión de las fibras de elastina y la pérdida de integridad estructural y la densidad de la piel por el colágeno, comienza por los ojos. Primero mire el pliegue de los ojos, busque las pequeñas bolsas o cuadrados: estoes glicación. En una piel másjoven es menos obvio, sin embargo, igual encontrará lo primero alrededor de la zona del ojo.
Con la luz por detrás del cliente y mirando a través de la piel la glicación muy precoz aparecerá como bultos pequeños, como pequeños bultos de ganso, pero más achatados. En la glicación más avanzada, seobservará el ajuste de las proteínas en la zona del cuello y cuando es todavía más avanzada se la encontrará alrededor de la boca y la zona del mentón. Además de todos los indicadores físicos de glicación, la no olvide que durante su proceso de consulta habrá analizado con el cliente sus hábitos alimenticios y, por supuesto, todas las afecciones médicas. (Diabetes) Cualqui era de estas lollevaría a pensar que la glicación puede estar presente y obligarle a verla másde cerca durante el análisis cutáneo.
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Glicación Evidencia visual/de consulta
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Análisis visual y consulta de la piel: TEXTURA
1. Bolsas pequeñas por encima de la zona del pliegue del ojo, alrededor de la boca, las mejillas, el cuello y el mentón. 2 Líneas verticales finas en los párpados, cuello, labio superior la zona y del escote. • Se observa siempre con la pérdida de colágeno de integridad estructural si el cliente tiene más de 45 años, de modo
que tendrá pérdida de integridad estructural y densidad fina de la piel. 3 Zona granate oscura alrededor de los ojos bajo luz negra.
4 Pérdida de resistencia y adhesión, se observa como líneas horizontales alrededor de loslaojos, mandíbula, el mentón, el cuello y aflojamiento del pliegue nasolabial. • Podría haber un exceso de queratinización/comedones alrededor de las mejillas o la mandíbula. • Enrojecimiento difuso permanente en las mejillas, la zona preauricular, el mentón y las aletas nasales. 5 Hilos finos visibles
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como capilares rojos con un fondo de enrojecimiento difuso sobre las mejillas (“cuperosis”). • Puntos calientes con hilos pequeños como capilares que irradian desde el centro. (nevo en araña). • Parches individuales o múltiples, regulares e irregulares de color rojo/pardo a pardo/negro sobre la parte exterior de la cara,
el dorso de las manos y la zona del escote, así omo c en los brazos y piernas y en el cuerpo. (lentigos). A menudoparches con individuales omúltiples depérdida depigmentación. • Una combinación de pigmentación y pérdida de pigmentación y telangiectasia en leve, una estría ondulada, habitualmente
encontrada enel cuelloy la zona delescote. (Poiquilodermia) • Puede ser piel clara con matices rojos (gen MC1R), quema fácilmente. • Venas varicosas o moretones varicosos en los tobillos. • Se lastima fácilmente.
SECRECIONES
• Alimentos con elevado índice de azúcar en sangre que causan glicación. • Diabético tipo 1 o 2. • Pobre ingesta de líquidos o ingesta elevada de té/café/alcohol. • Medicación diurética por retención de líquidos o TPM. • Efectos secundarios diuréticos de medicamentos para el resfrío o los senos nasales o medicamentos como Roacutane para
el acné. • Dieta libre de grasas que puede llevar a una deficiencia en ácidos grasos esenciales. • Deficiencia de hierro (anemia). • Tobillos hinchados o piernas pesadas y cansadas. • Pies calientes y con hormigueos por la noche.
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Causas y efectos primarios/secundarios
Causas : La nutrición y los lípidos celulares comprometidos afectan las células y sistemas siguientes • Mala nutrición, diabetes tipo 1 o 2 • Aumento de las enzimas colagenasa y elastasa de la familia MMP • Peroxidación de lípidos celulares • Reduce la actividad de las enzimas proteolíticas dérmicas • Alteración del sistema linfático • Reduce la reserva dérmica • Menor capacidad de los fibroblastos para fabricar glucosaminoglicanos, colágeno y elastina • Menor resistencia y adhesión/retracción de las fibrillas de elastina • Reducción de integridad estructural y densidad de la piel de las fibrillas de colágeno • Reducción de la fuerza de la septa fascia superficial • Oxidación de vitamina C • Inactivación de receptores de vitamina A • Deterioro de la replicación celular por daño al ADN • Senectud celular
Efectos primarios • Los alimentos con índice glucémico elevado causan la unión del colágeno y las fibras de elastina, previniendo el movimiento liso, la resistencia y el sostén. • Diabetes (glucosa en sangre elevada). • Peroxidación de lípidos en la membrana celular puede dañarlas al interrumpir la fluidez y la permeabilidad. • La peroxidación de lípidos puede afectar en forma adversa la función de las proteínas unidas a la membrana como enzimas y receptores. • Deficiencia de ácidos grasos libres (EFAD) que resulta en una membrana celular comprometida y hace que la célula sea susceptible a los efectos nocivos de los AGE y los radicales libres. Además, EFAD inhibe la nutrición celular y el intercambio entre oxigenación y desechos y la formación de los sistemas de
defensa de la barrera cutánea como las capas dobles y el manto ácido que aumenta el TEWL, agravando así la retención de NMF. • La oxidación/deficiencia de la vitamina C deteriorará la fabricación por los fibroblastos de colágeno/elastina y glucosaminoglicanos/ácido hialurónico de
sostén. Esto reducirá los procesos de cicatrización y la densidad/fuerza/resistencia de la piel. • Deterioro por acumulación linfática/de toxinas, la baja reserva dérmica afectará a las enzimas proteosómicas requeridas para la salud dérmica. La baja
ingesta de líquido o los efectos diuréticos de medicamentos también reducen el sostén de las proteínas dérmicas.
• La reducción en las hormonas/factores de crecimiento influirán en el deterioro de las proteínas dérmicas. l
Efectos secundarios • La peroxidación de los lípidos celulares comprometerá la membrana celular de células dendríticas, el melanocito y la célula de Langerhan, acelerando
así la melanogénesis o reduciendo la respuesta inflamatoria de la célula de Langerhan. (Migración de la célula de Langerhan). • Acortamiento de la dendrita de la célula de Langerhan y migración celular que reducen la eficacia del sistema inmunitario epidérmico. • La peroxidación de los lípidos celulares inhibirá también la nutrición celular y el intercambio entre oxigenación y desechos celulares. • Daño/restricción capilar vascular/linfático causado por pérdida de integridad estructural y densidad de las fibrillas de colágeno y pérdida de resistencia y
adhesión de las fibrillas de elastina (angiogénesis) a pérdida de sostén estructural del tejido conectivo laxo (areolar)
Características resultantes • Las dietas sin grasa y los alimentos con índice glucémico elevado agravan la glicación. Esto causa productos finales de la glucosilación avanzada (AGE). • Esto causa la unión subsecuente del colágeno y fibras de elastina, lo que impide el movimiento liso, la resistencia y el sostén de la dermis. • La pérdida de fuerza de la fascia septa superficial contribuye al deslizamiento dérmico de la grasa subcutánea, lo que acentúa los pliegues más
profundos a lo largo de la mandíbula y el pliegue nasolabial. • La acumulación anormal de fibras de elastina sin microfibillas de fibrillina causa líneas más profundas y falta de recuperación y turgencia. • La pérdida de resistencia y recuperación y retracción se debe a la pérdida de fibras elásticas de desmosina e isodesmosina necesarias para la unión/
cuandode se vitamina estira. A inactivados comprometerán el ADN y la replicación celular. • adhesión Los receptores • El deterioro del sistema linfático y la caída en la reserva dérmica causarán una reducción proteosómica que afecta la salud de las proteínas dérmicas.
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Revisión: Preguntas y referencias Secciónuna: Epidermis
1. ¿Las capas dobles epidérmicasqué lípidoscontienenmás? Ceramidas Fosfolípidos Colesterol Ácidosgrasos libres 2. ¿Cuál es la célula predominantede la epidermis? 3. ¿Cuál esel nombrede la unidad deconexión entre las células enla capagranular? 4. Las célulasmadre en la epidermisse encuentranen.... el estratocórneo la capa granular la capa espinosa la capa basal 5. ¿Cuál es el nombre dela unión entre la epidermisy la dermis? 6. ¿Quiéntiene a su cargo la disoluciónde los desmosomas? 7. ¿Cuál es la primeralínea de la barreradefensivacutánea? la capa granular los lípidos epidérmicos (en dos capas) el manto ácido el estratocórneo Seccióndos: dermis
1. ¿Dónde se encuentrael tejido conectivolaxo (areolar)? la capa reticular la capa basal la capa papilar 2. ¿La mayor proporción deglucosaminoglicanosestá formada porcuál de lo siguiente? Sulfatode heparina Sulfatode dermatán Acido hialurónico 3. ¿Qué célula tiene a su cargo al producción delácido hialurónico? Mastocitos Plasmocitos Fibroblastos
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4. ¿Quiéntiene a su cargo al separación de la capasubcutánea encompartimientos? Fascia profunda Fibra de elastina Fascia septa supercial 5.
¿Qué armaciónsobre la elastinaes falsa?
Las moléculasde elastinase entrecruzanpor estructurasde desmosinae isodesmosina. La estructuramolecularde las elastinasproporcionafuerza de tensión. 6. ¿Cuál de lo siguienterepresentaun constituyente único de la elastina? Prolina Hidroxiprolina Hidroxilisina Desmosinae isodesmosina 7. La elastina esla proteína másabundante deltejidoconectivo dela dermis. ¿Verdaderoo falso? 8. ¿El colágenoes responsablede cuál de las siguientescaracterísticas? Resistencia Adhesión Integridad estructural y densidad de la piel Arrugas 9.
¿Qué de lo siguientepuede dañarlas bras de elastina?
Proteasa Desmosina Colagenasa Elastasa 10. ¿Qué de lo siguientecausa glicación? Lípidos NMF Aminoácidos MMP Azúcar Macrófagos
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Afecciones de la piel relacionadas con el
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Este capítulo cubre algunas de las condiciones cutáneas que angustian mucho a los terapeutas del tratamiento de la piel. Nos referimos a las afecciones de la pigmentación, vasculares y la rosácea. Para asegurar que su diagnóstico sea el correcto, he armado la fisiología de las células y los sistemas que participan en estas afecciones de la piel para garantizar que tenga una comprensión total de dichas afecciones cuando las vea. Podrá analizar la causa y el efecto que la causa tendrá en la piel, lo que llevará a un programa de tratamiento correcto. La melanogénesis (la formación del pigmento melanina) es mi tema favorito y este capítulo responderá a muchas de las preguntas que haya tenido sobre pigmentación y le ayudará a entender porqué muchos de los programas de tratamiento del pasado fracasaban. Sé muy bien que cuando comprenda cabalmente la formación del pigmento melanina, sus ojos se abrirán a un mundo totalmente nuevo de posibilidades de tratamiento. También miraremos en profundidad el sistema de micro circulación y los sistemas con los que trabaja en sinergismo; los sistemas inmunitario y linfático que tienen una función increíble en el suministro de nutrición y oxígeno manteniendo al mismo tiempo la salud celular a través de las papilas y los sistemas de sostén que participan en la cicatrización de las heridas.
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Los sistemas que participan directamente en los cambios en el colorladepiel son: • • • • • •
Formaciónde melanina La membranacelularpermeable Transferenciaactiva y pasiva Sistemainmunológicodérmico/ epidérmico Micro circulación Oxigenación
El deterioro de estos sistemas se verá como afecciones variadas de la piel; algunas menoresotras y que preocupan mucho a sus clientes. Trabajaremos con cada una delas afecciones de la piel enumeradas, que afectan profundamente la estructura relevante, la función y los sistemas de sostén que participan directamente, estableciend o posteriormente la causa. Pensar en forma tridimensional
Afecciones de la piel afectadas por los sistemas de COLOR
Afecciones cutáneas
Primera dimensión
Grados de pigmentación 1-5 Afecciones vasculares Rosácea grados 1-5 Pérdida de oxigenación
Segunda dimensión
COLOR Sistemas Formación de melanina Membrana celular
permeable Tercera dimensión
Transferencia activa y pasiva de oxígeno, nutrientes y desechos celulares Microcirculación
Sistema inmunológico
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Melanogénesis: La formación del pigmento melanina La formación del pigmento melanina comienza en la capa de células basales de laepidermis por intermedio de una célula que se denomina melanocito.El melanocito se forma durante la etapa embrionaria en la cresta neural. ue (Q tras desarrollarse será el cerebro y la médula espinal). Los melanocitos tienen aspecto dendrítico, muy similar a las células nerviosas. A medida que fetoelse desarrolla el melanocito comenzará a migrar alejándose de la cresta neural viajará y por el cuerpo hasta llegar distintas a partes del cuerpo como la epidermis, el cabellolos y ojos. Eventualmente se establecerá en la región más inferior de la epidermis (capa basal) por encima de la unión dermo-epidérmica que separa la epidermis dedermis. la Típicamente, una de cada diez células en esta capa es unmelanocito, que trabajará en forma sinérgica con la célula predominante de la epidermis, el queratinocito. A diferencia de los queratinocitos, los melanocitos son una población estable y de larga vida. Mientras que la vida de un queratinocito se mide mejor en días, la expectativa de vida de los melanocitos es en
años. [3] El melanocito tiene un aspecto inusual similar al pulpo, con ramificaciones o tentáculos. Estos túbulos largos y finos se extienden desde el cuerpoprincipal de la célula y sedenominan dendritas de los melanocitos con varios queratinocitos y células madre circundantes. Se estima que cada melanocito contacta con unos 30 a 36 queratinocitos a través de las dendritas. Como resultado, un melanocito suministra numerosas unidades celulares y todas ellas reflejarán el patrón de pigmentación determinado por ese melanocito. La asociación del melanocito y el queratinocito al cual transfiere los melanosomas recibe el nombre de “unidad de melanina epidérmica”. La ilustración enfatiza la organización estructural y funcional de los melanocitos y queratinocitos como una “unidad biológica superior a la de la célula individual”. [23] El gránulo deeumelanina pigmento de lamelanina dos pigmentos: (pardo oscuro)es ely parcialmente pigmento rojoresponsable feomelanina.del color de la piel con Una combinación de estos, así como lahemoglobina, el beta-caroteno y la luteína, el licopeno y la zeaxantina, son importantes en la modulación del colorladepiel y dependen dela dieta. Lamentablemente, en realidad no es todo tan sencillo, porquemelanina la es un polímero extremadamente complejo y puede haber diferencias muy diminutas entre la melanina de las distintas personas. [24] El color básico de lapiel se determina por la concentración de los melanocitos. El color del cabello proviene de los melanocitos del bulbo piloso; son activos durante la etapa anágena del ciclo de crecimiento del pelo y con la edad los melanocitos del bulbo piloso se duermen y cesan su producción de pigmento, lo quecausa el gris característico del cabello. [23]
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Cada uno de nosotros tenemos un color de piel que fue dividida en 6 categorías. Por muchos años el “Tipo de piel deFitzpatrick” (tiemp o para quemarse osensibilidad a la UVR) fue laclasificación utilizada para evaluar la respuesta probable de la piellaaexposición al sol. El Profesor Thomas Fitzpatrick, MD, PhD., de la Facultad deMedicina de Harvard, en los EE.UU., desarrolló esta escala. Fitzpatrick esbozó su interpretación de los tipos de pielacuerdo de con 6 tipos depiel (clasificación) y 6 colores de
piel diferentes y la reacción (tiempo para quemarse) anteexposición la al sol. Prefiero utilizar la terminologí a “Tonos de piel de Fitzpatrick”, ya que considero que una es descripción más exacta
y previene confusiones con las palabras “tipo de piel” que tan frecuentemente se utilizan en profesión la de los tratamientos de belleza.
Gráfico de Fitzpatrick que muestra los 6 tipos de piel (clasificación) y los 6 colores piel de distintos, y la reacción respectiva (tiempo para quemarse) ante la exposición al sol .
Clasificación de la piel de Fitzpatrick
Color, tono y srcen étnico de la piel
Tiempo hasta quemarse
Tipo 1: celta, inglés, europeos del norte,
Muy blanco/piel clara,
Se quema siempre, pecas, nunca se broncea
Tipo 2: nórdico [1-2]
Blanco, piel clara, Cabello arenoso o castaño, ojos azules, verdes y pardos.
Suele quemarse, pecas, se broncea con dificultad.
Piel clara a cetrina, cabello castaño, ojos verdes y pardos.
A veces se quema, pero se bronceará
judíos ashkenazis
cabello rubio, ojos azules, verdes.
indios estadounidenses [incluidos esquimales] Tipo 3: judíos, europeoscentro-orientales, europeos del sur, Mediterráneo, Maorís de Nueva Zelanda
Tipo 4: Piel cetrina a medio clara. chinos, coreanos, japoneses, tailandeses, Cabello castaño, vietnamitas, filipinos, polinesios, Ojos pardos. indios del centro y sur de los Estados
Rara vez se quema
Unidos. Hindúes.
Tipo 5: africanos de este y oeste Eritrea y Etiopía, no
Piel pardo oscura Cabello negro, ojos pardos y pardos oscuros
Rara vez se quema
Tipo 6:
Piel negra, cabello negro, ojos pardo oscuros y negros.
Casi nunca se quema
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El gen pelirrojo
Los tipos de historia de lafamilia pelirroja tienen un gran número de gránulos pigmento de de feomelanina (rojo) y suelen quemarse en muy poco tiempo. Además, se sabe que los pelirrojos tienen unriesgo de sufrir melanona que es cinco veces superior al de las personas con cabello y piel oscura; esto se debe a un gen denominado receptor de la melanocortina-1. (MC1R)
Este es el genque determina su potencial de bronceado. Ante la exposición a la UVR, la feomelanina se altera de tal manera que permite que se convierta en un radical libre con rapidez que genera el anión súper óxido que puede dañar las células cerca de la piel, incluido el ADN de
las células madre de los melanocitos y queratinocitos. [26] Nuestra piel tiene un color distinto en áreas diferentes. Hay más melanocitos en las áreas más oscuras
como el cuello en comparación con lasmás claras, por ejemplo, la cara. Sin embargo,concentración la de aproximadamente 1000 a 2000 melanocitos por milímetro cúbico es la misma para todos los grupos raciales. Así que no importa si usted es una persona negra de los trópicos o un europeo pálido del norte, igual tendrá el mismo número, aproximadamente, de melanocitos, simplement e habrá un balance distinto de gránulos de pigmento de eumelanina y feomelanina heredado decombinación la de genes familiares.
La formación del pigmento melanina La producción de melanina (melanogénesis) es una reacción química compleja parte y es de los sistemas de barrera defensiva cutánea. La formación del pigmento melanina depende totalmente de la exposición la UVR; a es estaexposición que desencadena la reacción en cadena que en realidad es una respuesta al daño que la UVR está causando la piel. en
El gránulo de pigmento de eumelanina es un químico muy sorprendente porque puede absorberenergía la de toda la luz visual y UVsin convertirse en un radical libre.
La luz transporta energía y cuando penetra en nuestra piel, dicha energía es absorbidaneutralizada o por la melanina para prevenir el daño y laproducción de radicales libres. [24] La producción de melanina es(POMC), estimulada exposición la ultravioleta comienza yaes través de una proteína llamada proopiomelanocor tina quepor es estimulada por la glándulay pituitaria precursora de la hormona estimulante de la melanina (MSH). La MSH funciona como lohacen todas las hormonas aladherirse a las proteínas receptoras específicas en células como la queratinocito y el melanocito y una vez que una molécula de MSH se une a su receptor, ocurre una serie de eventos. [2] La enzima tirosinasa
La enzima tirosinasa tiene una función clave en la síntesis de melanina como catalizador del aminoácido tirosina y la formación del premelanosoma dentro del melanocito. Dentro del melanosona, los gránulos de pigmento de melanina se sintetizan a partir del aminoácido tirosina a
través de las acciones de la enzima tirosinasa y el metabolito L-dopa y dopaquinona, que son un regulador y el cimiento de la producción de melanina. La tirosina se convierte en dopaquinonaluego y a eumelanina (gránulos de pigmento pardo)alycombinar la dopaquinona con la cisteína forma feomelanina. (Gránulos de pigmento rojo) [23]. En este punto en el proceso funcionan la mayoría de los aclaradores de la piel. Lo hacen al inhibir a la enzima tirosinasa. La enzima tirosinasa necesita una atmósfera oxidante para trabajar yello por los antioxidantes como el ácido ascórbico son tan eficaces. Si puede bloquear la tirosinasa reduce la formación los de gránulos de pigmento de melaninase y logra el efecto aclarador de la piel. 68
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Los gránulos de pigmento de melanina se forman dentro del melanosoma. Los melanosomas son bastones redondos diminutos con filamentos pequeños en ellos.gránulo El de pigmento de melanina se deposita en estosfilamentos pequeños en concentraciones variables que dependen del código genético individual; ¡los gránulos de pigmentomelanina de dentro de los melanosomas en ese momento sonprácticamente incoloros! Es importante que recuerde esto porque de inmediato da srcen a varias preguntas y respuestas posibles sobre la pigmentación. [24] El proceso siguiente tiene lugar mayoritariamente alrededor de la capa espinosa inferior; una vez que el melanosoma está maduro comenzará a desplazarse a lo largo de la dendrita del melanocito y se prepara para pasar al queratinocito. Los melanocitos descienden por las dendritas y cuando llegan a su extremo, se produce una sinapsis y son transportadas al queratinocito. Ahora el melanosoma es parte del queratinocito, que desplaza se por la membrana celular del queratinocito y se asienta sobre el núcleo para que desempeñe unafunción importante en la defensa celular al proteger el ADN. El queratinocito continuará su recorrido hacia el
estrato córneo y se vaa descamar. Una vez que elmelanosoma fue transferido al citoplasma del queratinocito, pasa a ser más oscuro y visible como lamelanina. No toda la melanina es tanoscura como debiera, pero cuando la piel se expone a la luz solar en forma prolongada, la melanina es convertida rápidamente a su color más oscuro. Aesto se lo conocecomo oscurecimiento inmediato del pigmento (immediate pigment darkening, IPD), que es distinto que el oscurecimiento demorado del pigmento (delayed pigment darkening, DPD) queun eshecho del bronceado. La IPD se produceen las horas siguientes ala exposición a la luz solar, mientras que la DPD
requiere dos o tres díaspara ocurrir.En individuos de piel negralos melanosomas son más oscuros, más densos y más grandes. Este fenómeno es más marcado en personas de piel más oscura quelosenqueratinocitos los de piel másmigran clara.hasta En la piel oscura, la melanina se mantiene de color oscuro ya que la capa córnea. A la inversa, en la gente de piel más clara, la melanina puede tener menos color a medida que se desplaza a las capas espinosa superior y granular inferior de laepidermis. Las capas de la epidermis se vuelven más ácidas más cerca de la superficie de la piel y como el pH ácido puede
reducir la intensidad del color de la melanina, puede transformar la melanina normal en la melanina sin color. Por eso una sustancia con unpH ácido puede causar unareducción superficial del color de la piel. [24] Cuando la piel queda expuesta a radiación UV solar o de fuentes artificiales, se produce un aumento en la
velocidad a la que ocurren estoseventos. Estos culminan con un aumento en el número de los melanosomas, así como en la velocidad desíntesis de la melanina (melanogénesis), conjuntamente con el aumento en el número de queratinocitos. Sin embargo, no hay aumento enel número de melanocitos. Tras la exposición a laUVR, se comprobó que losdopa fosfatos causaban un aumento de tres veces en lacantidad de receptores de hormona estimulante de la melanina (MSH) en las células. La cantidad dereceptores de MSH
está en paralelo con lamayor producción de melanosomas y un aumento en la producción de queratinocitos.
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Otros estimulantes de la melanogénesis extracelulares (fuera de la célula) están en forma la de una sustancia llamada endotelina, que el queratinocito libera ante la exposición a la UVR. Esto luego se unea los receptores en la
membrana celular de los melanocitos, lo que estimula la melanogénesis por proliferación la de los melanosomas y el impulso de la tirosinasa. El significado de esto es que, a medida que el queratinocito se va acercando a la superficie de la piel (y por supuesto, a la UVR), sepuede mandar un mensaje almelanocito, informándol e que debe formar más melanosomas
y gránulos de melanina. [27] UVA, daño al ADN y efectos acumulativos sobre células y sistemas La UVR puedetener muchas influencias sobre la piel, las células y los sistemas.
1. 2. 3. 4. 5.
Aumentode losradicaleslibres Aumento enla cantidad de queratinocitos Aumento enla cantidad de melanosomas No se aumentará la cantidad de melanocitos Se oxidaráel gránulode pigmentofeomelanina
6. 7. 8. 9.
Se dañarán las proteínas dérmi cas por un aumento en la colagenasa ay elastasa l del MMP Se oxidarála VitaminaC Se neutralizaránlos receptores dela células dela VitaminaA Se dañará el ADN
¿Si todos los melanosomas pasan a un queratinocito y descaman, se cómo ocurre la pigmentación?
La melanina es parte del sistema de defensa de la barrera cutánea porque protege contra la exposición a la UVR y las manchas pigmentadas casi siempre son el resultado de la
estimulación excesiva a la luz solar. Se debe considerar a esta pigmentación como un signo de advertencia del cuerpo de que lazona afectada recibió demasiado daño solar. Lamentablemente, este signo de advertencia llega demasiado tarde. [24] El ADN dañado, por UVR es el principal factor agravante de la pigmentación excesiva. Si el ADN ha sido dañado esa célula (el melanocito) siempre tendrá el potencialproducir de más
melanosomas y gránulos de pigmento. Esto ocurre cuando los mecanismos de control normal la deproducción de melanina se pierdenely melanocito deposita más melanina en todos los queratinocitos, células madre y melanocitos circundantes que comprenden la unidad del melanocito, incluso a sus propias dendritas. En este punto necesita recordar quelos gránulos de pigmento que residen dentro del melanosoma prácticamente no tienen color hasta que pasanal queratinocito. Durante el paso del melanosoma al queratinocito se produce el oscurecimiento inmediato del pigmento (IPD).
Si de manera inadvertida pasa un melanosomauna a célula madre o melanocito vecino, igual se producirá el oscurecimiento del pigmento, ya que estas células nodescaman se como lo hace elqueratinocito y el pigmento se retiene dentro de las células afectadas. Con el tiempo,forma en progresiva, se afectan más melanocitos la área y la marca se va volviendo gradualmente más perceptible. Una cosa que es segura, es que con el debilitamiento de la capa protectora de ozono, son más los rayos UV que
llegan a la tierra y como resultado, los problemas de pigmentació n empeoran. Si entendemos que la mayor producción de melanina depende totalmente de la exposiciónlaaluz, debemos entender que cualquier tratamiento de una mancha pigmentada debe acompañarse de una restricción severa a la exposición al sol.
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Debe hacerse un esfuerzo consciente para evitar toda la UVA y UVB natural y artificial y en todo momento hay
que usar un protector solar deamplio espectro adecuado al tiempo que necesitaindividuo el para quemarse, que incluya antioxidantes (sin excepciones). Además, el reemplazo de las Vitaminas AC,y sensibles a la luz,debe hacerse diariamente, para proteger y
reconstruir las células. [24] Inuencias químicas sobre la melanogénesis
Sabemos que la mayor pigmentación se debe a la estimulación de la producción detirosina conjuntamente con la enzima tirosinasa. Las hormonas, los antibióticoslosy medicamentos antiinflamatorios no esteroides, entre otros, también pueden estimular la producción de melanina y reducirtiempo el que necesita el individuo para quemarse. Teniendo en cuenta lo anterior, puede ver por qué importante es que su cliente vaya a laconsulta con todos los medicamentos que esté tomando, yaque puede estarrecibiendo medicación fotosensibilizad ora. Le sugiero que compre un libro de referencia sobre la medicación de uso común y sus efectos secundarios relacionados para la biblioteca de su sala de consulta. La primera prioridad del terapeuta antes de definir plan un de tratamiento es establecer la causa de la afección pigmentada de la piel. Si la causa establecida es inducida por medicaci ón, ya sea que se toma por vía oral o se aplica de forma tópica (como los corticosteroides o la píldora anticonceptiva) no puede se garantizar una mejora hasta que se suspenda dichamedicación. Hay varios químicos conocidos que agravancausan o hiperpigmentación, pero la investigación descubrió productos
que los terapeutas y los clientes usan con frecuencia en los tratamientos de la piel y que ahora son conocidos como fotosensibilizadores y reductores deltiempo requerido para quemarse. La fotoalergia es una reacción inmune tardía mediada por las células T que se asemeja, pero no es idéntica, a la dermatitis alérgica por contacto (ACD). Una foto reacción entre un químico (fotosensibilizador) y la UVR causa la respuesta fotoalérgica y también la
reducción en el tiempo requerido para quemarse. En las últimas décadas haobservado una prevalencia vezelmayor de laslibre reacciones Probablemente esto se se debe a lamayor exposición al sol cada durante tiempo laymayor fotoalérgicas. cantidad de sustancias fotosensibilizadoras.[28] Se enumeran aqui algunas de las sustancias fotosensibilizadoras más conocidas y que se encuentran con mayor frecuencia y que causan pigmentación o pérdida de pigmentación ante su aplicación y exposición posterior a la UVR.
Fragancias o ingredientes o jadores de fragancias:
Bálsamo del Perú, alcohol debenzoilo, salicilato de benzoilo, alcohol cinámico, geraniol, hidroxicitronelal, metoxicitronelal, musgo deroble, almizcle, xilol, 6-metil cumarina y aldehído cinámico. Aceites esenciales: (absolutos)
Jazmín absoluto, aceite de lavanda, aceite de sándalo, aceiteylan de ylang, bergamota, limón, lima, naranja, mandarina, enebro y árbol del té. Antisépticos / desinfectantes: Hexaclorofeno, bitionol, 5-bromo-4-clorsalicianili da, clorhexidina, cloro-2-fenifenoltriclocarán y .
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Fotosensibilización Aceites esenciales Aceite de cedro Aceite de cidra Aceite de lavanda Aceite de lima Aceite de neroli Aceite de petitgrain Aceite de sándalo
Protectores solares:
Glicerilo-paminobenzoato, 2-hidroxi-4-metoxi-benofen ona, isoamil-—N, N dimetil aminobenzoato, p-metoxi-isoamil-cinamato y4-usopropildibenzolmetano. Medicamentos sistémicos:
Ácido tiaprofénico, carprofeno, prometazinacloropromazina. y Medicamentos para el acné:
Peróxido de benzoilo, isotretinoína, tretinoína y resorcinol. Medicamentos recetados: conocidos porque cuando se los toma reducenmanera de temporal el tiempo necesario para quemarse:
Antibióticos,antimicóticos, algunos medicamentos para presión la sanguínea y esteroides. [29] Bergapten o 5-metoxipsoraleno:
Es el componente fotoactivo del aceite de bergamota la delima de bergamota (C bergamia), un ingrediente popular en perfumes y fragancias. Además de su existencia evidente en cosméticaartículos y de tocador (como agua toilette, lociones para después de afeitarse, lociones conprotector solar,humectantes), también se encuentran perfumes en jabones, limpiadores para el hogar, detergentes, perfum adores de ambientes y unavariedad inmensa de artículos de uso diario. Muchos de estos aceites se encuentran ahora en los limpiadores del hogar y no siempre son de buena calidad. He observado que los secadores para el hogar, y en especial los que se utilizan para eliminarpolvo, el están
impregnados en aceite de limón y dejan un residuo en lasmanos; este residuo puede transferirse con facilidad a la cara o el cuello y exponerse a la UVR por accidente.
Suele producirse una reacción fototóxica que se puede manifestar comoparche un rojo pequeño, que causa picazón, pero que suele pasar inadvertido, aunque resultará en parches pigmentados formas de extrañas en las zonas afectadas. Fitofotodermatitis
Además de la bergamota, la lima debergaptén es un componente natural de varias otras frutas y los ejemplos son el higo (Ficus carica), apio (Apium graveolens), aceite de limón, palma (H. laciniatum), lazo de Reina (Ammi Ana majus) y perejil gigante de Rusia (H. mantegazzianum).
Todos son capaces deinducir la fototoxicidad de bergaptén, aunque no relacionan se con perfume y por lotanto se clasifican como fitofotodermatiti s más que dermatitis de berloque. Pienso que es importante observar que algunas de estas reacciones serán casos aislados y no frecuentes, en especial con una pantalla solar activa, otros como aceites esencialesdiluidos, no medicamentos y plantas mencionadas anteriormente siempre tienen probabilidadesocurrir de . No he podido enumerar todos losquímicos conocidos, ya que la lista sería demasiado larga, embargo, sin lo que traté de hacer es proporcionar una vista de amplio espectro del campo minado que hay que atravesar cuando se establece la causa de unaafección pigmentada de la piel. Lo que también hay que recordar es que el efecto secundario adverso de la pigmentación en relación con los químicos solo ocurrirá cuando haya una exposiciónlaaUVR tras laaplicación..
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Diagnóstico de pigmentación: Hiperpigmentación El diagnóstico de pigmentación requiere una consulta meticulosa para establecer la causa. Todas las causas se encontrarán relacionadas con la exposición a la UVR y las causas principales serán una de las siguientes: trauma, medicamentos, una sustancia química, deficienci as hormonales y deVitaminas A y C, sin olvidar lasdeficiencias de
ácidos grasos esenciales. Una regla de oro buenaes que la pigmentación hormonal siempre se encuentra en la parte central del rostro, como se aprecia en la foto abajo. El daño solar suele ser másfrecuente en las zonas externas del cara hacia la línea del cabello. Los traumas tienen formas irregulares en lugares extraños y poco frecuentes o ante antecedentes de cirugía (por ejemplo, dermoabrasión) del labio superior. Las respuestas más lentas al tratamiento se deben a trauma y sustancias químicas porque son lo que denomino a nivel de “tejido cicatrizal” (dérmico)por y consiguiente muy resistentes. Cloasma y melasma
Ambas significan lo mismo y se las usaen general cuando se describe lapigmentación hormonal que puede deberse al embarazo, la disfunción ovárica o tiroidea leve, la píldora anticonceptiva y algunos medicamentos fotosensibilizadores. Cloasma es el término que seusa con más frecuencia para describir la aparición melasma de durante el embarazo, por lo que sesuele decir “máscara del embarazo”. El cloasma deriva de la palabra griega “cloazeina”, que significa “ser verde”. Melas, también griega, significa
“negro” ya que la pigmentación nunca es verde de aspecto, por loque melasma es el término preferidocorrecto. y El melasma se observa como máculas pigmentadas asimétricas queextienden se sobre áreas grandes; las mejillas, el labio superior , el mentón yla frente son las ubicaciones más frecuentes. Una predisposición genética es un factor muy importante endesarrollo el del melasma (y por supuesto, la exposición al sol) y esmás frecuente en mujeres que envarones. El tono de piel de Fitzpatrick superior a 3 y 4 (pieles morenas claras) y más altas son mucho
más propensas al desarrollo del melasma; sin embargo, estoexcluye no a clientes con piel más clara, si hay antecedentes familiares de melasma durante el embarazo. Se ha investigado que más del30 % de las personas tendrán antecedentes familiares de melasma, por lo quedurante la consulta tómese el tiempo necesario para verificar la combinación de genes y apartir de la cual sesrcinó la familia del cliente. Con frecuencia el melasma desaparecerá después del embarazo o cuando se interrumpa el uso dela píldora anticonceptiva. Cuando el terapeuta lo ve por primera vez, suele verse una silueta en desaparición del melasma viejo; sin embargo cuando se ve por un escáner de piel (luz negra) se verá el esquema srcinal y a menudo completo del melasma. Además, si hay una exposición repetida y extensa, embarazo píldora o anticonceptiva, el melasma retornará a su forma srcinal; por ende se requiere una protección solar continuada y completa para impedir ocurrencias en el futuro. [30]
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Lentigo solar)
Por lo general se trata deuna mácula aplanada pigmentada simétrica que infrecuentemente cambia de tamaño o color y en promedio tiene un 1 cm de diámetro; frecuentemente estas lesiones están rodeadas por piel de aspecto normal y se las encuentra en zonas expuestas al sol como la cara, la zona del escote y el dorso de las manos. Son indicadores de la exposición repetida al sol y habrá que cuidar de verificar las zonas vecinas para detectar daño solar más grave, en especial si el cliente esde mayor edad. Loslentigos pueden evolucionar lentamente a lo largo de los años o pueden aparecer de manera súbita; el color varía de pardo a negro. Frecuentemente los antecedentes del cliente incluirán años repetidos de exposición al sol, a menudo con tono de piel de Fitzpatrick 3 a 4 y un tiempo largo para quemarse. En consecuencia,
el cliente probablemente nunca usóprotección solar en formaregular. La incidencia de lentigos solares en pieles más oscuras es infrecuente, porque tienen mayor cantidad de pigmento naturalque proporciona más protección solar. Los lentigos solares tienen muchos otros nombres: lentigo senil, mancha sol, de mancha hepática, por nombrar algunos. Cuando haga las derivaciones trate de evitar estos nombres, aunque su cliente puede estar familiarizado con ellos. Se los encontraba con más frecuencia entre los 40 y los 50 años de edad, pero ahora se los enve individuos más jóvenes por la mayor exposición al soly el uso de las camas solares.[31]] Efélides (pecas)
Se trata de máculas coloreadas pequeñas que se encuentran en la piel y por lo general son múltiples. Frecuentemen te, las efélides aparecen por primera vezlos a 2 años deedad y
aumentan en cantidad hacia la adultez joven, a partir de los 20 parecen desaparecer y la cantidad se reduce. Normalmente se las encuentra enpuente el nasal y enlas mejillas; con la exposición al sol son más aparentesay menudo en elinvierno son imperceptibles. [32] Las efélides son más frecuentes en caucásicos de piel clara y cabello rubio o pelirrojo que en individuos de otras razas. (Tono deen piel 1 – 2). a ser aparentes cuando se las vea Si hubo antecedentes de efélides la Fitzpatrick infancia, volverán a través de un escáner de piel(luz negra). Si bien no indican una lesión de la piel grave por el sol, el antecedente genético del pelirrojo (gen MC1R) significará que aquelloshan quetenido
muchas efélides de niños serán más propensos a los cánceres de piel y las afecciones pigmentodas de la piel en la vida adulta. Poiquilodermia
El término poiquilodermia se refiere a la combinación depérdida la de elastina, telangiectasias y pigmentación y pérdida de pigmentación. Siempre se lo ve a ambos lados del cuello, con una zona no dañada bajo el mentón (con tonos por el sol) y en ocasiones se lo ve los a lados de la mejilla hacia la oreja. Es una de las afecciones pigmentadas de la piel más comunes en mujeres a partir de los 40 años, aunque mujeres más jóvenes también pueden tenerla.Por lo general se culpa a las fragancias que se rocían a la piel y luego se exponen a la UVR por esta afección.
Recientemente se ha comenzado a sospechar de la nueva generación de aerosoles para el cuerpo con desodorantes perfumados como la causa de los patrones de pigmentación infrecuentes que se encuentran alrededor de las axilas y lasingles de mujeres jóvenes. Los agentes fijadores usadosestas en fragancias y desodorantes que contienen los químicos más agravantes que causan este tipo de pigmentación, conjuntamente con la exposición a la UVR. [33]
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Pigmentación postinamatoria:
La pigmentación postinflamatori a es el resultado de una lesión que haroto la unión dermoepidérmica, la respuesta inflamatoria y la exposición a la UVR durante los primeros días de
la cicatrización o cuando la respuesta de cicatrización es lenta. La pigmentación resultante es la pigmentación epidérmica o dérmica; siempre me refiero a este tipo depigmentación a “nivel de tejido cicatrizal” y una respuesta muy lenta al tratamiento. Este tipo de pigmentación tiene siempre antecedentes de trauma que precede a su aparición. Los antecedentes pueden incluir infecciones, reacciones alérgicas, lesiones mecánicas (manipular lesiones de acné) o reacciones a medicamentos, erupciones fototóxicas, quemaduras, hematomas y enfermedades inflamato rias de la piel dela familia del eczema o dermatitis. La pigmentación postinflamatori a puede ocurrir en pieles másclaras, en especial si tienen tendencias a ser Claves diagnósticas en el escáner de piel
Pigmentación profunda, la causa puede ser trauma químico o físico. Puede haber sido tratado con cremas bajo receta como hidroquinona. La pigmentación dérmica suele ser así de oscura.
pelirrojos (gen MC1R) pero es más común en la piel más oscura. (Fitzpatric k superior a 3 a 4). Es más, este tipo de pigmentación puede oscurecerse con la exposición a la UV luz y con el uso de varios químicos ymedicamentos,
como tetraciclinas, blemicina, doxirrubicina, 5-fluorouracilo, busulfan, arsénicos, plata,medicamentos oro, contra la malaria, hormonas yclofazimina. Pigmentación dérmica causada por trauma:
Una combinación de luz ultravioleta y respuesta inflamatoria hace que la inflamación afecte lade capa célula basal, con la liberación del pigmento de melaninaluego y queda atrapado por losmacrófagos en la capa papilar. Una vez que la cicatrización de laherida se completó y launión se repara, los gránulos depigmento de melanina atrapados en la zona dérmica no tienen forma de escapar y por ende es un tipo de gránulo de pigmento más difícil de eliminar. IPL demostró ser el tratamiento más exitoso hasta el momento para este tipo depigmentación cuando se lo usa coninhibidores de tirosinasa como Vitaminas C, A ypara E la reparación celular .
Pigmentación epidérmica causada por trauma:
Pigmentación que se ve en la cara sin escáner, su causa es con frecuencia fototóxica. Se encontrará pigmento alrededor de las zonas más externas de la cara y la línea del cabello. A menudo tendrá un tono más rojo de pigmento de feomelanina, que aquí se ve exagerado.
La respuesta inflamatoria epidérmica (o sea, dermatitis) resulta en la liberación y la oxidación subsecuente del ácido graso esencial araquidónico. (Se lo encuentra en las membranas celulares). Esta inflamación altera la actividad de las células inmunológicas y de los melanocitos, lo que aumenta la síntesis de melanina y lleva al aumento de la transferencia de pigmento a los queratinocitos circundant es. La mayor estimulación y transferencia de los gránulos de melanina causala pigmentación epidérmica. La pérdida de pigmentación también puede relacionarse con trauma daño o solar y teniendo estoen mente siempre incluyo a los ácidos grasos esenciales como una parte normal del cuidado de lapigmentación en el hogar. [35]
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Pigmentación Evidencia visual/de consulta 1
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Análisis visual y consulta de la piel: 1. Parches individuales o múltiples, regulares e irregulares de color rojo/pardo a pardo/negro sobre la parte exterior de la
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cara, el dorso de las manos lay zona del escote, así como en los brazospiernas y y en el cuerpo.(lentigos). 2. Parches muy grandes en las regiones central de la cara, zigomático, frente, labio superior. (Melasma en mariposa). • Una combinación de pigmentación y pérdida de pigmentación y telangiectasia en leve, una forma estriada. Habitualmente encontrada en el cuello y la zona del escote. (Poiquilodermia)
3. Pérdida individual o múltiples de lesiones de pigmentación (vitiligo) por lo general en la cara, la zona del escote, piernas o brazos. • Enrojecimiento difuso, nevo, púrpura pigmentada, telangiectasia. • Afección de la piel tipo reactiva/rosácea en patrones similares al melasma. • Se lastima fácil, venas varicosas/daño vascular. • Antecedentes de exposición natural/artificial al sol por largo tiempo. • Puede ser piel clara con matices rojos (gen MC1R) quema fácilmente. • Puede tener un aspecto apagado y cansado.
TEXTURA
• Queratosis solar en manos, nariz o mejilla/frente. • Queratinización excesiva, queratosis pilaris o psoriasis. • Líneas verticales finales en el extremo del ojo y la línea de las pestañas, cuello, párpados o labio superior. • Pérdida de resistencia y adhesión, se observa como líneas horizontales alrededor de losla ojos, mandíbula, el mentón,el
cuello y aflojamiento del pliegue nasolabial. • Bolsas pequeñas por encima de la zona del pliegue del ojo, alrededor de la boca, las mejillas, el cuello y el mentón. • Cicatrización
SECRECIÓN
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• Dieta libre de grasas que puede llevar a una deficiencia en ácidos grasos esenciales. • Mala nutrición • Mala ingesta de líquidos • Consumo elevado de té/café o alcohol • Medicación diurética por retención de líquidos o TPM. • Efectos secundarios diuréticos de medicamentos para resfrío el o los senosnasales o medicamentos como Roacutane para acné. el • Manos y pies hinchados (retención de líquido). • Celulitis. • Alimentos con elevado índice de azúcar en sangre (“comida basura”). • No puede comer carnes rojas, aves o pescado.
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Causas y efectos primarios/secundarios Causas: Radicales libres y UVR afectan las siguientes células y sistemas •Radicales libre • Oxidación de Vitamina C • Inactivación de receptores de Vitamina A • Peroxidación de lípidos celulares • Acortamiento de la dendrita de la célula de Langerhan y migración celular • Melanogénesis (formación del pigmento) • Se estimula a la hormona estimuladora de melanina (MSH) • Proliferación de queratinocitos (para captar los melanosomas) • Aumento de las enzimas colagenasa y elastasa de la familia MMP • Daño capilar venoso y linfático por pérdida del sostén estructural del tejido conectivo laxo (areolar) • Deterioro de la replicación celular por daño al ADN • Senectud celular
Efectos primarios • La oxidación de la Vitamina C deteriorará la fabricación de fibroblastos de colágeno/elastina y glucosaminoglicanos de sostén. • Los receptores de Vitamina A inactivados comprometerán el ADN y la replicación celular de fibroblastos, queratinocitos y la unidad delcelular melanocito • La pérdida de integridad/densidad estructural de las fibrillas de colágeno también reducirá la cicatrización de heridas, la piel se desgarrará, se formarán
marcas ocicatrices con facilidad. • El aumento de las enzimas colagenasa/elastasa desnaturalizará el colágeno y las fibras de elastina. • Pérdida de resistencia y adhesión/retracción de las fibrillas de elastina. • Pérdida de fuerzas e integridad de la septa facia superficial. • Glicación de colágeno y fibrillas de elastina. • Exceso de queratinización por estimulación de la melanogénesis.
Efectos secundarios • La peroxidación de los lípídos celulares comprometerá la membrana celular de células dendríticas, el melanocito y la célula de Langerhan, acelerando así l
l
la melanogénesis o reduciendo la respuesta inflamatoria de la célulaLangerhan. de (Migración de la célula de Langerhan). • Inhibirá la nutrición celular y el intercambio entre oxigenación y desechos de la célula. • La formación de los sistemas de defensa de la barrera cutánea como las capas dobles y el manto ácido se verá afectada. • La reducción de los lípidos de la piel causará la pérdida de agua transepidérmica (TEWL) por la epidermis. • La TEWL rápida reducirá las enzimas requeridas para la disolución de desmosomas, agravando la queratinización excesiva.
Características resultantes l
l
• Fitzpatrick dependerá del srcen genético, lo que causa la predisposición hacia la pigmentación y el tiempo para quemarse. • El gen del pelirrojo (MC1R) causa la oxidación del pigmento de feomelanina que genera el súper radical libre del anión óxido. • La oxidación de Vitamina C causará una cantidad mayor de radicales libres. • Los radicales libres dañarán las células vecinas de la unidad celular queratinocito/melanocito, lo que causa producción anormal de melanina y la alteración de la replicación de ADN/celular. • Los receptores de Vitamina A inactivados comprometerán el ADN y la replicación celular de fibroblastos, queratinocitos y la unidad celular, causando
también pérdida de pigmentación. • La senectud celular del melanocito podría causar pérdida de pigmentación. • Daño/restricción capilar vascular/linfático causado por pérdida de integridad estructural y densidad de las fibrillas y pérdida de resistencia y adhesión/retracción de las fibrillas de elastina. (Angiogénesis). • Peroxidación de los lípidos celulares dañará a las dendritas de la célula de Langerhan con un golpe de efecto en la respuesta inflamatoria,
reduciendo la defensa de la barrera cutánea y aumentando la vasodilatación de la red capilar.
• Pérdida de oxidación causada por daño capilar vascular/linfático.
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Trastornos vasculares: Los sistemas inmune y de defensa Siguiendo con las afecciones que se relacionan con el color de la piel, pasaremos ahoraa los trastornos vasculares y afecciones de la piel relacionadas. Para entender y diagnosticar la “piel tipo rosácea reactiva”terapeuta el debe entender perfectamente los sistemas siguientes.. • • • • •
Sistemainmunológico Sistemavascular Cicatrizaciónde la herida Sistemasde defensade la barreracutánea. Antecedentesmédicosy cosméticosdel cliente
Trabajaremos con cada uno deellos para que pueda relacionar la estructurafunción y de cada sistema con la afección cutánea a fin de entender la causa y efecto. Comenzaremos con el sistema vascular, a partir de la microcirculación, luego seguiremos con la cicatrización de la herida y el sistema inmunológico. El sistema circulatorio
Un cuerpo tiene dos circulaciones paralelas: vascular y linfática, menos evidente; la última trabaja en sinergia conel sistema circulatorio. Cuando se piensa en unosiempre hay que recordar al otro la y importancia del sistema linfático quedará en evidencia más adelante en este capítulo cuando analicen se los procesos de cicatrización de las heridas. El sistema circulatorio es un circuito continuo en el que arterias y venas corren en paralelo por el cuerpo con unared de capilares incorporados en eltejido, conectándolas. Las arterias pasan su en oxígeno a los pasan capilares, lo querica permite el intercambio de gases dentro delsangre tejido.rica Luego los capilares su sangre en desechos a las venas para su transporte de regreso al corazón. Vuelva a pensar en la capa papilar de la dermis; es aquí donde se encuentran las papilas
vasculares, una red densa de capilares a los que a menudo se denomina el sistema microcirculatorio de la piel. Esta red densa decapilares de la microcirculación tiene varias funciones. 1. Controlar el flujo sanguíneo cutáneo en respuestalasa necesidades termorreguladoras (control de la temperatura del cuerpo). 2. Transporte de materiales como desechos, nutrientes y oxígenoy adesde todas lascélulas del cuerpo. 3. Protección con células especializadas como los eritrocitos, plaquetas y linfocitos T químicos. La red de capilares en el cuello y en el área facial de la piel es mucho más densa que en el torso o en los miembros. Por ende es una de las primeras áreas del cuerpo en mostrar el cambio de color debido a la alteración en el flujo sanguíneo, la presión o la falta de oxígeno y usted aprenderá a usar elcolor de la piel paradiagnosticar algunas afecciones de la piel como la rosácea o latelangiectasia y la pérdida de oxigenación.
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Los capilares solo tienen una célula epitelial de espesorson y tan delgados yfrágiles que las células sanguíneas solo pueden atravesarlos en fila india. A través de estos capilares diminutos la sangre se desplaza transportando nutrientes y oxígeno y tiene lugar elintercambio de desechos celulares y el dióxido de carbono. Angiogénesis
Las células capilares tienen la capacidad de regenerarsepartir a de los vasos sanguíneos preexistentes; a este proceso se lo denomina angiogénesistiene y lugar en el cuerposano para la cicatrización de heridas y la restauración del flujo sanguíneo a los tejidos tras una lesión o trauma. Este proceso es complicado pero trataré de explicarlo una de manera sencilla. Las células reactivadas producen enzimas de la familia de metaloproteinasas las de la matriz (MMP) y las liberan al
tejido circundante. Estas enzimas descomponen el tejido extracelular circundante, para hacer espacio y permitir la migración de las células endoteliales. A medida que migran alos tejidos circundantes, las células activadas comienzan a dividirse y se organizan con rapidez en los tubos huecos que evolucionan de manera gradual en una red madura de vasos sanguíneos. Este proceso restaura el suministro vital de nutrientes y oxígeno y, por supuesto, elimina los desechos áreadel dañada. Intercambio de nutrientes y desechos
Los eritrocitos en el interior de los capilares liber an su oxígeno, que pasa a través de la pared e ingresa al tejido circundante. El tejido libera sus productos de desecho, como dióxido de carbono, que atraviesa la pared e ingresa a loseritrocitos. Todos los intercambios de líquido, nutrientes y desechos entresangre la y el tejido seproducen a través de lasparedes de los capilares. [36] Lasoxígeno sustancias pasan ade través dela pared de loscapilares filtración ósmosis. El y el dióxido carbono se desplazan a travéspor de difusión, la pared capilar pory difusión. El movimiento de líquidos a través dela pared capilar se determina por unacombinación de presión hidrostática y osmótica. Los capilares liberan el exceso de agua y plasma en los espacios extracelulares, donde se mezclan con el líquido extracelular (glucosaminoglicano s) que baña yrodea a todas lascélulas y proteínas de la dermis. Provisión de nutrientes de la piel
Es importante que se comprenda la composición de la sangre y la función que cumple en la nutrición de todas las células de la dermis. He descompuesto la composición de la sangre en dos partes; 45 % está formado por
eritrocitos, leucocitos y plaquetas yel resto es unlíquido al que con frecuencia sedenomina plasma. Noventa por ciento del plasma es agua,el otro 10 % contiene muchas moléculas, que incluyen:
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Nutrientes:Glucosa,vitaminas Desechoscelulares:sales
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Proteínas:Tres tipos principales deproteínas:albúmina,fibrinógeno,globulina. Albúmina: mpide i queel aguadeje lasangre eingrese enlas células circundantes por ósmosis. Fibrinógeno:ayuda en la coagulaciónde la sangre. Globulinas:algunas transportan proteínas yotras sustancias deuna partedel cuerpoa la siguiente. Otras globulinasson conocidas comoanticuerpos,que ayudana combatir la infección.[37]
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Cuando el plasma sale de lasparedes capilares y pasa a lostejidos circundantes, se convierte en parte del líquido extracelular . Este líquido contiene proteínas que ayudan a extraer líquido a través de la pared capilar. Tras bañar a lascélulas, el 90 % al98% del líquido intersticial reingresa en los capilares y retorna al corazón a travésedlas venas, mientras que el 2 % al 10 % restante retornaa través de los capilares linfáticos al sistema linfático para ser filtrado, limpiado y retornado al sistema circulatorio. Parte filtrará a través de la lámina basal a la epidermis. El sistema linfático no tiene corazón ni arterias. Sus capilares microscópicos se extienden a la mayoría de los tejidos, en paralelolos a capilares sanguíneos. La circulación linfática es un sistema de drenaje. Su trabajoelenmantenimiento del equilibrio líquido es recolectar el exceso de líquido intersticial para filtración y limpieza antes de retornarlo a la sangre. (Aproximadamente 3 litros diarios). [38]
El sistema inmunológico La circulación de sangre y linfa porel cuerpo proporciona el núcleo del sistema inmunológico y hay que recordar que trabajan en sinergia con otros sistemascélulas. y La linfa y la microcirculación son parte de la dermis, pero para que elsistema inmunológico esté completo debe haber un enlace con elmundo exterior.La epidermis es eseenlace. Lo que quiero explicarles ahora es de qué manera estas dos partes de la piel trabajan en conjunto, cómo protegen y qué ocurrirá si fracasan. La piel forma una interfaz entre elinterior del cuerpo y el ambiente. Por ello, cumple una función esencial de protección a través de algunos sistemas físicos, bioquímicos y biológicos bien establecidos. La autodefensa a nivel epidérmico comprende la intervención de células inmunológicas competentes: En primer lugar la célula de Langerhans (LC) y losqueratinocitos (KC). Ya he explicado la función que cumple el queratinocito en la barrera de defensa cutánea; ahora pasaré a la célula de Langerhans y suvínculo con el queratinocito y con elsistema linfático. La célula de Langerhans
La propia defensa del cuerpo contra los microorganismos comienz a directamente en la superficie de lapiel con el manto ácido. El pH ácido de 5,5 hace que la superficie de la piel sea inhabitable para muchas bacterias. Este
ambiente, conjuntamente con otras secreciones y enzimas presentes en el sudor (isoenzimas) pueden destruir las paredes celulares de las bacterias invasoras. Si un cuerpo extraño pasa estaprimera línea de defensa (por ejemplo por daño a la piel), el sistema inmunológico de la piel reacciona. Muchas son las células que participan en la defensa contra cuerpos extraños; entre estas células podemos
mencionar las células de Langerhans que son específicas del sistema inmunológico de la piel.
Las células de Langerhans (LC) dendríticas se srcinan la enmédula ósea. Migran a laepidermis para asentarse
exactamente por encima de la capa basal donde forman una red ordenada en forma regular que alcanza una densidad de unas 700 a800 células por milímetro cuadrado.
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Son los “puestos” más lejanos del sistema inmunológico y junto con los macrófagos tienen una función importante en los procesos de endocitosis específicos para los receptores. [39] Las células de Langerhans son células grandes con extensiones o dendritas, largas y ramificadas, y como todas las células dendríticas, tienen una membrana celular permeable y flexible. Esto es para garantizar que dendritas las se puedan extender en todasu longitud para capturar antígenos y, por supuesto, para asegurar la transferencia activa y pasiva completa de nutrientes y desechos celulares. Lo más importante, la permeabilidad de la membrana celular asegurará quefunción la de endocitosis de los antígenos tendrá lugar de manera eficiente y sin esfuerzo. Algunas de las dendritas alcanzarán la unión dermoepidérmica y otras llegarán hasta el mismo estrato córneo. Según su cantidad, las células de Langerhans solo constituyen el 2 % al 4 % de las células epidérmicas, pero son más del 25 %de la superficie proyectada de laepidermis por las dendritas. Esto significa que tienen una función important e en el sistema de defensa de la barrera cutánea y se las debe proteger en todo momento. El queratinocito y la célula de Langerhans trabajan en forma sinérgica.
La relación estrecha entre las células de Langerhans y los queratinocit os se da a través de las dendritas de la célula de Langerhans; juntas forman una unidad epidérmica competente y muy eficaz desde el punto devista inmunológico. Por muchos años se enseñó y escribió que las células del estrato córneo (corneocitos) están muertas y que no cumplen ninguna función, pero la investigación contemporánea evidencia que no es así. Los queratinocitos/cor neocitos son las primeras células en contacto con el medio ambiente tienen y una función
activa en las defensas inmunológicas al producir citoquinas o factorescrecimiento. de Se comunicarán con la célula de Langerhans y causarán unarespuesta inmunológica, y cuando esto ocurra, se producirá una cadena de eventos. Si cualquier (antígeno)de como virus, bacterias, o metales pasa a travéscuerpo de lasextraño capas superiores la piel y logra accesopolen, a las químicos capas inferiores de etc., la epidermis, el antígeno encontrará muy probablemente una célula de Langerhans causará y una respuesta inmunológica. Respuesta inmunológica
Tras recibir la comunicación de un corneocitopor o contacto directo con un antígeno ocurrirá una serie de eventos. 1. La célulade Langerhans acpturará elantígeno porendocitosis. 2. La célula de Langerhans dejaráa lepidermis y migrará a la de rmis. Las células en migración son reemplazadas por el número correspondiente de célulasLangerhans de nuevas de la médula ósea. 3. Desde la dermis pasarán al sist ema linfático y al gangl io linfático; en su despl azamiento la
célula pasa por un procesode maduración. 4. En los ganglioslinfáticos lascélulas de Langerhans activan lascélulas T asistentes que tienen los receptores específicos coincidentes con el antígeno en sus superficies. 5. Los linfocitos T estimulados proliferan, específicos para el antíge no, y luego vuelven a migrar a la dermis a travésdel sistema circulatorio; cuando vuelva a haber una nueva exposición al antígeno introducirán una respuesta inmunológica que resultará en la eliminación del antígeno por un proceso inflamatorio. [40]
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Importancia de la barrera defensiva cutánea
Lo que ha venido leyendo hasta ahora le habrá indicado cuán importante es la célula de Langerhans y que si se ve comprometida de alguna manera la piel perderá hasta un 25 % de sus sistemas de defensa. Habrá observado a lo largo de sus años de práctica que a medida quepiel la envejece se
vuelve más frágil, pierde su densidadintegridad e estructural y se vuelve susceptible a muchas influencias y sustancias externas. A menudo los clientes usan la frase “mi piel es más sensible”. El motivo para ello es el deterioro de las primeras líneas de la barrera defensiva cutánea,manto el ácido, el estrato córneo, los lípidos epidérmicos y, por supuesto, la célula de Langerhans. Varios factores contribuye n al deterioro de lacélula de Langerhans y, por supuesto, el
envejecimiento es uno de ellos porque la cantidad de células de Langerhans sereduce (hasta el 50 % menos para la edad de 65) amedida que la piel envejece. Además, las dendritas de Langerhans se acortan y tienen menostentáculos. La deficiencia de ácidos grasos esenciales, una afecciónladepiel agravada por una “dieta sin grasas” afectará la longitudpermeabilidad y de las dendritas de la célula de Langerhans, lo que previene quela célula puede pasar por lacapa epidérmica y, por supuesto, reduce la transferencia activa y pasiva de nutrientes desechos. y Conjuntamente con esto, también hay un enlentecimiento del recambio de queratinocitos y una epidermis más delgada, causando una baja en los queratinocitos ascendentes resultando una reducción de la barrera de la piel hacia los antígenos externos. Más importantes son losactores f que pueden afectar a la cél ula de Langerhans encualquier
etapa de la vida. La radiación ultravioleta es probablemente la más importante; se ha demostrado que las células de Langerhans son especialmente sensibles a la UVB y UVA y se observó que tras una exposición intensa a UV, la célula retraerá la protuberancia de su célula dendrítica y dejará la epidermis. A esto se denomina migración de la célula de Langerhans y no es solo la UVR causará que
esto, ya que quemaduras graves químicas y también lo causarán. Para resumir,un sistema activo de defensa inmunológica cutánea protege a la piel contra ataques externos y las células deLangerhans son las células esenciales de este sistema en la epidermis, en asociación conlos queratinocitos. Si este sistema se deteriora, la piel exhibe menor resistencia a muchas influencias externas que quizás no eran problemáticas antes. Esto se reflejará en la piel como muchas de las afecciones de la piel detipo rosácea vascular/reactiva que veremos más adelante en detalle
en este capítulo. Esto ahora nos lleva hasta larespuesta inflamatoria asociada con la cicatrización de la herida. Este proceso continúa después de lapresentación de la célula de Langerhans linfocito al T de un antígeno o cuando hay una gran cantidad de células dañadas y desechos dentro de la dermis por lesión.
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Proceso de cicatrización de la herida El entendimiento del proceso de cicatrización de la herida es vitalmente importante para el terapeuta de tratamiento de la piel dado que esta información debe aplicarse a todo lo que se lleve a cabo en una situación clínica. Quiero que piense sobre lo que está sucediendo en la dermis y visualice la secuencia de eventos de la cicatrización de heridas porque se aplicará amuchas afecciones cutáneas como la pérdida de integridad estructural (pérdida de colágeno), cicatrizaci ón de acné y algunas afecciones cutáneas de tipo rosácea/reactiva y tratamientos. Hay dos tipos de heridas que interesan a los terapeutas de belleza: una es no ablativa, lo que significa no romper la
piel y la otra esablativa; penetra o rompe la unión dermoepidérmica. La mayoríalos detratamientos de belleza son no ablativos; sin embargo, cuando se practica la electrolisis, extracciones o la eliminación de miliaria rompemos o penetramos en la dermis. Los nuevos tratamientos de luz pulsada intensa para fotorejuvenecimiento, ya que el objetivo tratamiento del es estimular la síntesis de colágeno al incitar los fibroblastos en el modo de cicatrización de la herida, creando así más colágeno. El resultado final es una piel más firme. Para entender de qué maneraun tratamiento puede lograr esto, debe entender primero el proceso de cicatrización de la herida. Respuesta inamatoria (fase de intervalo 1 a 5 días) Desde el primer momento del dañoal tejido cutáneo, mastocitos en el tejido liberan histamina, que desencadena
la respuesta inflamatoria. Al mismo tiempo, los capilares y las arteriolas comienzan a dilatarse y liberan plasma al área como parte de larespuesta inflamatoria a la lesión. [41] El plasma contiene nutrientes, oxígeno, anticuerpos y leucocitos (glóbulos blancos) y estos alejan cualquier material extraño del sitio de la lesión. Elplasma también actúa como el medio detransporte para traer fibrina para la coagulación y otros materiales de reparación a la zona dañada. Tras el apuro inicial de larespuesta inflamatoria, los leucocitos y los macrófagos que llegan posteriormente eliminan el tejido muerto y el material extraño yred la de fibrina asentada enlos tejidos es disuelta. El macrófago poderoso
El macrófago tiene una de lasfunciones más importantes en la cicatrización de la herida,que ya estas células blancas cumplen funciones de fagocitación y no fagocitación. Los macrófagos estimulan otros procesos de cicatrización de la herida; atraen otros fagocitos, apuran el crecimiento de tejido vascular y conectivo una y variedad de otras funciones incluida la liberación de enzimas destructoras de tejido para liberar herida la de desechos a fin de proporcionar espacio para que el tejido sano llene elvacío. [42] El macrófago, tan esencial en la etapa inflamatoria de la cicatrización de heridas, también es esencial en el desarrollo de nuevo tejido a través de los factores de crecimiento derivados del macrófagos. (MDGF) El macrófago
necesitará 3 a 5 díaspara que estimule la diferenciación de los fibroblastos que tienen suacargo la síntesis de colágeno, elastina yglucosaminoglicanos. Fase broplástica (5 a 28 días)
Esta etapa de cicatrización de heridas se denomina fase fibroplástica que por lo general se establece el enlapso de 5 días de la herida y dura hasta4 semanas. En este momento, elsistema linfático conjuntamente con el sistema circulatorio está eliminando desechos y células muertas. Estoy tratando de mantener esta explicación simple, pero no necesito decirlas quecélulas del sistema linfático están trabajando difícil en su función en este proceso. (Los linfocitos T producen células “killer” (asesinas), las
células “helper” (asistentes) asisten en la función de los linfocitoslas B ycélulas supresoras mantienen todo en su lugar).
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Fase regenerativa
Una vez que la herida está lista para pasar a la fase de reparación, como antes de que ocurra la secuencia de eventos, todo forma parte de la faseregenerativa de la cicatrización de la herida, “síntesis del colágeno”. Sin embargo, no se puede sintetizar el colágeno en la ausencia de oxígeno y nutrientes y si se dañó el suministro de sangre, habrá quereemplazarlo. Este crecimiento nuevo de capilares de la microcir culación se denomina “angiogénesis”.Recuerde, la microcirculación es un circuito continuo en la capa papilar de la dermis; las células que forman los capilares son las células endoteliales y al igual que los queratinocitos pueden proliferar y crecer de manera indefinida. Por eso el término “capilar roto” es erróneo y no se debe usar. Estas células endoteliales formarán nuevos brotes vasculares como resultado de asegurar el circuito continuo necesario para suministrar a la piel nutrientes y oxígenolayeliminación de desecho. Todo esto ocurre al mismo tiempo a medida que los fibroblastos comienzan a sintetizar el colágenoladeherida. Producción del colágeno nuevo
Para producir tejido colágeno nuevo, los fibroblastos normalmente encontrados en baja cantidaddermis en la proliferan y migran a la base de la herida con la ayuda de factores de crecimiento y una glicoproteína muy importante denominada fibronecti na. La fibronectina actúa como unconducto para los fibroblastos y se une a la herida y los fibroblastos, lo que permite que fibroblasto el descienda (por la fibronectina) y se asiente enherida. la Una vez en laherida, los fibroblastos comienzan a sintetizar las fibras de colágeno y también producen fibronectina y glucosaminoglicanos como ácido hialurónico. Como sabe, el colágeno es laprincipal fibra proteínica de la dermis. El colágeno tipo(colágeno 3 de la herida, es el tipo que aparece primero en la herida4 días después de la lesión. El colágeno tipo 3 es reemplazado por el colágeno tipo 1, que constituye el 90 % del colágeno total en el cuerpo. El colágeno tipo 1 es tejido colágeno maduro y tiene la mayor fuerza detensión. El colágeno de la herida es tejido colágeno inmaduro y no proporciona mucha fuerza de tensión a la piel e inicialmente se deposita de maneraaleatoria. Más adelante estas fibrillas de colágeno indivi duales se reorganizan en hacesalineados de forma regular
orientados hacia las líneas de estrés en la herida en cicatrización. Una enzima de la familia metaloproteinasas de de la matriz (MMP) denominada colagenasa realiza esta reorganización y el colágenosrcinariamente que se
depositó en una manera casi aleatoria se elimina y reemplaza con un sistema más ordenado de fibras, lo que da mejor integridad y mayor fuerza detensión al tejido. Este proceso de formación de colágeno ocurre en tejido sano, con reemplazo de las proteínas viejasdañadas o de manera continuada. Habiendo formado fibras de colágeno abundantes, los fibroblastos se transforman en fibrocitos o miofibroblastos,
los últimos con propiedades contráctiles. Al hacer que la herida se contraiga, la cantidad de espacio que el tejido nuevo tiene que llenar es reducido y esto acelera el proceso decicatrización. Como resultado final del afirmamiento de las fibras de colágeno, el tejido cicatrizal se contrae vuelve y menos aparente. Este remodelado dérmico continuará por un máximo de dos años a partir de lalesión srcinal; este tiempo varía entre personas y con laedad. Lamentablemente, muy infrecuentemente la cicatriz es tan fuerte como el tejido que reemplaza. [43]
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Reparación de la epidermis Hasta el momento, la mayoría de los procesos de cicatrización que hemos venido analizando han ocurrido en
la dermis y ahora llegó el momento de que ocurra la reparación de la epidermis (reepiteliz ación). Este proceso comienza alrededor de 24 horas después de la herida inicial y está ocurriendo bajo la costra que se formó srcinariamente. La reepitelización se produce por la migración de las células epiteliales a partir de los bordes de la herida y desde todas las fuentes supervivientes de las células madre epiteliales como folículos pilosos y glándulas sudoríparas. Estas células se dividirán y migrarán a lo largo de las capas basales pararegenerar la epidermis y las células continuarán dividiéndose hasta que se restaure toda la epidermis. Cuando cobertura la de la superficie de la herida por debajo de la costra se completa, la costra se desprende y la epidermis retorna a su proceso normal de queratinización. Esta masa de actividad celular y lacapacidad de la piel deauto repararse son realmente extraordinarias. Afortunadamente, muchos de nuestros tratamientos estimula rán este proceso dereparación a través de la excitación no ablativa del fibroblasto. Muchas veces se nos dice que una modalidad oingrediente estimulará la
síntesis de colágeno y ahora que sabemos cómo puede alentarse a la piel para que sintetice colágeno, puede hacer las preguntas adecuadas de cómo y por qué. Lo que le he dado es unavisión general de la respuesta inmunológica/inflamatori a y debe integrarlo para
comprender en su totalidad lo que está pasando por debajo de la piel cuando se ve sometida a condiciones extremas o los sistemas de defensa de la barrera cutánea se rompen. Células y sistemas que trabajan en sinergia
El sistema vascular y la respuesta inmunológica, el sistema linfático y las células Langerhans de así como los queratinocitos, todos trabajan en sinergia entre sí cuando la piel queda comprometida. En consecuencia, cuando se establece la causa de una afección de lapiel rosácea/reactiva, el terapeuta debe
lateralmente en profundidad cada sistema y queparticipante, cómo se puede retornar la fuerza ypensar densidad de lapiel oyrestablecerla ensobre esos tejidos sistemas o célula se han vistoycomprometidos. Los trastornos vasculares de la piel pueden adoptar muchas formas y son congénitas (intrínsecas) o desarrolladas (extrínsecas). Frecuente mente se manifiestan como anomalías rojas muy visibles ydeben se al sobre crecimiento
localizado o la dilatación permanente de vasos sanguíneos periféricos que forman microcirculaci la ón. No existe un capilar roto porque lascélulas epiteliales que forman estas estructuras frágiles tienen la capacidad de volver a crecer y conectarse todoel tiempo. (Recordar la angiogénesis). En el pasado nosreferimos a piel que había tenido alguna forma de enrojecimiento difuso permanente como sensitiva, incluso si no lo fue utilizamos y la terminología de hipersensible, rosácea o telangiectasia para describir el grado de daño vascular. Quiero cambiar esta línea de pensamiento y práctica, porque muchosustedes de ahora están trabajando con la profesión médica y por lo tantodeben usar la terminología nueva “rosácea/vascular/reactiva grados 1 a 5” para
afecciones de la piel que dependende enrojecimiento difuso permanente con antecedentes reactivos. Esto no debe confundirse conel viejo e incorrectamente denominado acné rosácea, que recibió nombre ese a principios de los años 30 porque las lesiones tenían aspecto de acné. Luego se descubrió que no había ninguna relación entre el acné y la rosácea, fuera de una lesión cuyo aspecto era similar en la piel, que se debía al calor de una respuesta inflamatoria. Este Nuevo nombre y clasificación nuevos también los separa deldetipo piel básico de “enrojecimiento difuso permanente” e impideconfusión. la
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Diagnóstico de afecciones de la piel vasculares/reactivas/rosáceas Los trastornos vasculares de la piel desarrollados se deben a varias razones. Los trastornos físicos, el estrés emocional, trastornos químicos, farmacológicos, digestiv os, hormonales, la UVR,
la oxidación de la vitamina C, la hipoxia (pérdida oxigenación), de radicales libres y la dieta pueden, solos o combinados, llegar a trastornos vasculares de la piel cuandobasan se en el tipode piel intrínsecos del tipo de enrojecimiento difuso permanente. Lo que quiero que observen es que la mayoría de estas causas podrían haber resultado en una respuesta inflamatoria en la piel. Como ha habido una respuesta inflamatoria (una reacción), esta afección la piel de debería mencionarse como reactiva/rosácea y su clasificación va de 5, 1 adependiendo del nivel de respuesta inflamatoria
y daño vascular. La palabra “reactivo” nos recuerda antecedentes cosméticos y médicos que siempre acompañan a esta afección de la piel. Para ayudarle a poner esto enperspectiva, lo he clasificado usando la terminología con la que está más familiarizado. Grado 1 • enrojecimientodifuso Grado 2 • rosácea Grado 3 • telangiectasia(tonalidadesazules) RosaceaGrado 4 • una condicióncompuestade telangiectasia(más azul/púrpura) RosaceaGrado 5 • abarcaríaa todas las anteriorescon un aspectode rinofima/hiperplasia
sebáceaque suele darse alrededorde la zona de la nariz. Factores agravantes de las afecciones vasculares de la piel Los factores agravantes en el estilo de vida laboral/social que afectarán afecciones reactivas/rosáce a son, esencialmente las deficiencias de ácidos grasos, alcohol, comidas especiadas, medicamentos, cigarrillos, UVR,
oxidación de la vitamina C y condiciones extremas temperatura de y pérdida de oxigenación. La consulta con el cliente amenudo mostrará que la fiebre delheno, alergias, eczema, asma o artritis han sido parte de los antecedentes médicos o familiares y que varios medicamentos han sido usados a lo largo de los años. La mayoría de los medicamentos para estos tipos de afecciones son vasodilatadores y todos tienen afecto un sobre el sistema microcirculatorio con el uso prolongado. Los antecedentes cosméticos demostrarán ser de interés; a menudo muestravariedad una de respuestas distintas al maquillaje y el tratamiento y productos de piel la a lo largo delos años. Lo que uno necesita saber es que nadie llega a la vida adulta sin conocer qué sustancias reaccionan de manera desfavorable. Depende de usted, el terapeuta, el encontrar durante el proceso de la consulta lassustancias agravantes que han
causado un problema y queel cliente utilizó con anterioridad. Para entender y diagnosticar la “piel tipo rosácea reactiva” estoy segura de que ahora sabequé importante es tener un conocimiento completo de la piel, su sistema inmunológico y la función que tienen en la protección. Es la descomposición en la superficie de la piel y los sistemas de protección celular que agravan “piella de tipo rosácea”, que afectan los tratamientos exitosos de salón. Además, resulta de vital importancia para terapeuta un de tratamiento de la piel quetenga un conocimiento amplio de todas las sustancias sensibilizantes encontradas en los cosméticos que puedan agravar complicar o esta afección de la piel.
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Indicadores tempranos
Las reacciones de la piel alas sustancias irritantes y preparaciones tópicas tienen una historia larga. La definición de las palabras “piel reactiva” es difícil; con respecto a este sujeto se ha estudiado mayoritariamente a las mujeres. Cuando informan que tienen una “piel sensible” suele significar quehan ya experimentado reacciones adversas en respuesta a factores externos distintos, incluido el uso de cosméticos factores o medioambiental es. Estos cambios pueden incluir reacciones visibles como: • • • • • • • • •
Eritema Edema Sequedad Ardor Sensibilidad Erupcióncon picor caliente Ampollaspequeñas Pápulasde calor Ojos con picor acuosos
La evidencia que implica las reacciones irritantes y alérgicas yimportancia su relativa es confusa. Para entender y diagnosticar la “piel reactiva” es importante tener un conocimiento completo de la estructura y función de la piel, los sistemas inmunológicos y la función que tienen la enprotección. La función de barrera reducida seasocia estrechamente con piel seca, dermatitis de contacto y eczema. Cualquier reducción en las barreras hidrofóbicas de la piel las hará más susceptibles a las influencias externas. Ahora sabemos que la epidermis sirve como sitio el que inicia las respuestas inmunológicas y no simplemente es un tejido fijo para estas reaccionesloy que se llama “sitio derespuesta”. [44] [45] [46]
Mantenimiento de los sistemas de defensa de la barrera cutánea Con alteración lo que ya ha en ácido este capítulo concluir que laagravantes deficienciaimportantes en ácidos grasos esenciales (EFAD) o una delleído manto podrían podríamos ser dos factores/causas de la piel reactiva/rosácea. EFAD debe ser tratado cuando se comienza algún programa de tratamiento para la rosácea. Las células comprometidas son más propensas a verse agredidas si no se trata la EFAD. Además, los sistemas
siguientes de defensa de la barrera cutánea deben interactuar para el tratamiento exitoso de esta afección de la piel. El manto ácido
La primera línea de defensa dela barrera cutánea, el manto ácido suele ser referido como la película hidrolipídica (que significa una película de aceite y agua) que cubre la superficie de lapiel. Es un líquido complejo totalmente formado por sustancias excretadas por las glándulas sudoríparas y sebáceas, los lípidos epidérmicos yyNMF es el resultado final del propio metabolismo de la piel. El manto ácido tiene un pHde 5,5, un ambiente ácido enel cual reside la micro flora/bacterias, lo que contribuye a la inhibición de bacterias nocivas, emulsión sin que pueda enlentecer el flujo/pérdida transepidérmico (TEWL)
El estrato córneo
El queratinocito se ha diferenciado en un corneocito. El corneocito hidrofóbico repele el yagua se incorpora en las dos capas de aceite y agua. (Dos capas).
Dos capas (ceramidas)
Esa barrera lípida está formada por la diferenciación del queratinocito del cual proviene contenido el enriquecido de los cuerpos de Odland epidérmicos. (Formación de ceramidas) Estos lípidos existen en espacios los intercelulares
del estrato córneo y gobiernan la función de permeabilidad de la barrera de la epidermis.
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Membranas celulares
Para que los sistemas deprotección natural de la piel funcionen a niveles óptimos todas las células que contribuyen a dicho sistema de protección deben tener una membrana sana y permeable. (Transferencia activa y pasiva) Un estrato córneo sano solo puede formarse con queratinocitos sanos.
Microflora natural
Célula de Langerhans
Células dendríticas que trabajan en forma sinérgica con los queratinocitos. Un sistema activo de la defensa inmunológica de la piel la protege contra los ataques externos; las células de Langerhans son esenciales en este sistema en la epidermis en asociación con los queratinocitos.
Barrera epidérmica
Melanogénesis (formación del pigmento melanina) Una parte integral de la piel y la defensa de la barrera celular contra la UVR. Unión dermoepidérmica (lámina basal)
Sistema inmunitario
Una barrera permeable entre la epidermis y dermis. la La lamina basal sirve como un soporte estructural para tejidos y como barrera de permeabilidad para regularmovimiento el de células y moléculas. Histidina/mastocitos
Células inmunológicas Fagocitos
Los macrófagos, leucocitos, son células que circulan en la sangre y en el sistema linfático y quese alojan en las glándulas linfáticas y en el bazo. Son parte del sistema inmunológico que tiene a su cargo directamente (células T y macrófagos) e indirectamente (células B que producen anticuerpos) el ataque a los invasores extraños el cuerpo. en Sistema Los vasoslinfático linfáticos yy linfocitos sanguíneosTtienen la función mantener de la composición y la cantidad de líquidos en nuestro sistema constante. El sistema microcirculatorio
A cargo del transporte de oxígeno, nutrienteslas a capas productoras de células, eliminación de desechos. Responde a larespuesta inflamatoria. Ya sé que le he dado muchomaterial para pensar,pero para diagnosticar con éxito lacausa y efecto de esta afección de la piel hay quepensar en los antecedentes cosméticos/médicos del paciente. Seguramente habrá
antecedentes familiares o predisposición intrí nseca desde la infancia, que sedetectará en la historia clínica como asma, eczema, dermatitis, artrit is, fiebre del heno, queratosis pilaris o psoriasis. Estocomplicará se con el estilo de vida laboral/social y antecedentes cosméticos de reacciones menores o importantes a distintos productos/
ingredientes. Los medicamentos (hidrocortisona o a base de esteroides) quemenudo a se recetan para losproblemas de la piel como la dermatitis/eczema o psoriasis, funcionan bien pero el usuario suele abusar ellos. de La aplicación repetida
cuando no se losnecesita suele llevar a que elsistema inmunológico de la piel se vuelva perezoso,que lo significa una piel debilitada, más frágil y reactiva. También he observado que algunos clientes se vuelven fisiológicamente dependientes de los medicamentos y creen que su piel no puede estar en buen estado sin ellos, por lo que con frecuencia
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los aplican como humectantes y cremas nocturnas diariamente por años. El retiro de estas cremas recetadas puede ser muy difícil porque a menudo la piel puede parecer que está empeorando antes de mejorar. El retiro lleva varias semanas y con frecuencia el cliente se desespera. Por último, cuando el sistema inmunológico se ha visto sometidocondiciones a extremas por un período de tiempo prolongado, queda comprometido y los sistemas de defensaladebarrera cutánea ya notrabajan como deberían. Esta es su segunda pista, porque si esas primeras líneas de defensa no funcionan como deberían, todo lo que ocurra a continuación será un problema. Primero debe reparar líneas las de defensa y luegoconcentrarse en la integridad estructural de la dermis y las paredes capilares. Cualquier deterioro en la fuerza tejido del conectivo areolar circundante y de sostén (colágeno y elastina)laopresencia de glicación complicará las afecciones vasculares. Reconocimiento de las afecciones vasculares Enrojecimiento difuso: Mejillas y zona preauricular, genético, con antecedentes familiares de queratosis pilaris,
eczema y asma. Se trata de unenrojecimiento difuso intrín seco y podría desarrollarse en unaafección vascular más grave a mayor edad o si no se laatiende.
Nevo en araña:
Se lo encuentra frecuentemente bajoellaembarazo zona de los ojos, en las mejillas, la zona del escote y la sien. Suele asociarse con el daño porel sol, yla menopausia. Puede aparecer de manera espontánea después de fiebre alta o una lesión localizada que cause angiogénesis o daño a lapared capilar.
Telangiectasia Capilares visibles con tonalidad roja/azul fuerte. Observe la densidad de lapiel fina frágil causada por el colágeno y elastina desnaturalizados.
El capilar ha perdido la capacidad contráctil y mantiene se en un estado relajado. El tejido conectivo subyacente dañado puede restringir el flujo sanguíneocausa que angiogénesis y la formación de más capilares, lo que aumenta la densidad de lared capilar.
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Rosácea vascular reactiva grado 5
Los primeros síntomas son el enrojecimiento persistente de la nariz lasymejillas, y el enrojecimiento se va volviendo más permanente. Esta vasodilatación se debe al calor causado por la respuesta inflamatoria y, si es constante, se producirá el debilitamiento de la pared capilar,que aparecerá como capilares visibles de manera permanente. El aspecto aceitoso húmedo que tiene esta piel con gran frecuencia no se debe a aceite, sino al flujo del agua transepidérmica (TEWL) porque el manto ácido y las ceramidas no existen. Frecuentemente se lo encuentra en personas de tez clara de srcen celta perocualquier nacionalidad puede desarrollar una afección reactiva/de rosácea.
Esta afección puede desarrollarse a cualquier edad, en ambos sexos, aunque es más frecuente en mujeres entre los 30 y los 50 años de edad; la piel con frecuencia muestra una sensibilidad extrema a ingredientes cosméticos como flagrancias conservantes. y La rosácea verdadera grado 5 esun trastorno que afecta lacara y se caracteriza por elenrojecimiento rápido, telangiectasia facial , nevo en arañay/o lesiones centrofaciales que se ven como una masa sólida palpable elevada.
Estas lesiones son calientes y en ocasiones causan escozor similar a la urticaria. Nota: habitualmente hay una ausencia marcada de comedones.
La rosácea puede aparecer enforma localizada en la nariz, las mejillas y la frente. Se lo ve agredido conun aspecto brilloso que suele confundirse con grasitud, pero con frecuencia es una deficiencia de ácidos grasos esenciales (EFAD) o un deterioroelenmanto ácido. (Consulte el capítulo sobre
secreciones). Si se siguen las claves diagnósticas, es muy fácil de ver que lo primero que se aprecia con respecto a esta afección de la piel es elcolor; por ende, primero está el indicador diagnóstico del color. La última evidencia visual y de consultoría que toma se en cuenta habitualmente es la secreciónaquí y se encuentran las causas primarias. Esta afección de la piel requiere una consulta cuidadosa; en cuanto tiene una sospechael de que elnecesario cliente puede reactiva o antecedentes clínicos de misma, la tómese tiempo paratener haceruna máspatología preguntascosmética lo dehabitual. Controle la medicación y los cosméticos que hayan traídolaaconsulta para determinar efectos secundarios que considera que podrían constituir un factor agravante. Tómese el tiempo necesario para controlar la formulación de surfactantes o fraganciasenque ocasiones irritan la piel que tiene una deficiencia de ácidos grasos esenciales o un deterioro en elmanto ácido. Controle los antecedentes familiares para todos los trastornos de la pieltengan que un vínculo genético, asma, eczema, dermatitis, psoriasis artritis o reumatoidea. Cuando se establece su programa detratamiento, piense sobre todas las líneas de la defensa de la barrera cutánea y asegúrese que sea lo primero a considerar y concéntrese en la fuerza de la piel.
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Afecciones vasculares Evidencia visual/de consulta 1
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Análisis visual y consulta de la piel: 1. Enrojecimiento difuso permanente en las mejillas y la zona preauricular (el frente de las orejas).
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2. Afección de la piel tipo reactiva/rosácea en patrones en mariposa similares al melasma.
3. Antecedentes médicos y cosméticos reactivos. • Pápulas de calor o erupción caliente que pica • Hilos finos visibles como capilares rojos con un fondo de enrojecimiento difuso las sobre mejillas, el mentóny las aletas
nasales. (“cuperosis”). • Puntos calientes con hilos pequeños como capilares que irradian desde el centro. (nevo en araña). • Hilos finos visibles como capilares rojos/púrpuras/azules con un fondo de enrojecimiento difuso
sobre las mejillas, el mentón y las aletas nasales. (Telangiectasia) • lastima fácil,clara venas vascular. • Se Puede ser piel convaricosas/lastimadura matices rojos (gen MC1R) quema fácilmente. • Antecedentes de exposición natural/artificial al sol por largo tiempo. • Una combinación depigmentación ypérdida depigmentación ytelangiectasia leve,en unaforma estriada. Habitualmente
encontrada en el cuello y la zona del escote. (Poiquilodermia) • Lesiones pigmentadas individuales o múltiples en la cara, las manos, la zona del escote, los brazos, las piernas y/o la
espalda (lentigos)
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• Piel final que se marca con facilidad, sensaciones de tensión/sequedad. • Líneas verticales finas en el extremo del ojo y la línea de las pestañas, cuello o labio superior. • Pérdida de resistencia y adhesión, se observacomo líneas horizontales alrededor de los ojos, la mandíbula,el mentón, el
cuello, la zona del escote y aflojamiento del pliegue nasolabial. • Bolsas pequeñas por encima de la zona del pliegue del ojo, alrededor de la boca, las mejillas, el cuello y el mentón. • Puede haber antecedentes familiares de artritis reumatoidea, eczema, psoriasis o dermatitis. • Queratosis solar en manos, nariz o mejilla/sien.
SECRECIÓN
• Ampollas pequeñas • Ojos picosos acuosos • Medicación diurética por retención de líquidos o TPM. • Efectos secundarios diuréticos de medicamentos para el resfrío o los senos nasales o medicamentos como Roacutane para el acné. • Manos y pies hinchados y/o celulitis. • Alimentos con elevado índice de azúcar en sangre (“comida basura”). • Dieta libre de grasas que puede llevar a una deficiencia en ácidos grasos esenciales. • No puede comer carnes rojas, aves o pescado. • Pobre ingesta de líquidos o ingesta elevada de té/café/alcohol; tabaquismo
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Causas y efectos primarios/secundarios Causa: El deterioro de la barrera de defensa cutánea afecta las siguientes células y sistemas • Pérdida de todas las fases lípidas de los sistemas de defensa de la barrera cutánea. • Deterioro del manto ácido. • Peroxidación de lípidos celulares. • Sistemas de protección UVR, aumento de los radicales libres, oxidación de la vitamina C. • Aumento de la vasodilatación/angiogénesis de la red capilar. • Daño capilar venoso y linfático por pérdida del sostén estructural del tejido conectivo laxo (areolar). • Alteración del sistema linfático. • Aumento de la pérdida/flujo de agua transepidérmica (TEWL). • Acelera el potencial de daño solar agravando las afecciones de la piel pigmentadas.
Efectos primarios • Poca o ninguna secreción sebácea con/sin deficiencia de ácidos grasos esenciales contribuirá al deterioro del manto ácido. • El deterioro del manto ácido reduce un ecosistema para que resida la flora normal. • El deterioro del manto ácido aumentará las probabilidades de que proliferen las bacterias menos favorables. • El deterioro del manto ácido cambiará la protección del pH de la superficie cutánea. • Mayor potencial para reacciones médicas/cosméticas. • La peroxidación de los lípidos celulares comprometerá la membrana celular y las dendritas de las células de Langerhans y los melanocitos. • Inhibirá la nutrición celular y el intercambio entre oxigenación y desechos de la célula. • La formación de los sistemas de defensa de la barrera cutánea como las capas dobles y el manto ácido se verá afectada. • La deficiencia de ácidos grasos esenciales (EFAD) resultará en una membrana celular comprometida de la célula dendrítica, célula de Langerhans. • La EFAD inhibe la nutrición celular y el intercambio entre oxigenación y desechos más la formación de la defensa de la barrera cutánea como la
doble capay el manto ácido. l
• Reducción en el manto ácido y las dos capas que aumenta el TEWL. • La TEWL rápida reducirá las enzimas requeridas para la disolución de desmosomas, agravando la queratinización excesiva. • La TEWL rápida y la perspiración causada por el calor de la respuesta inflamatoria aparecerán como sales secas en la superficie de la piel,
exacerbando así la piel de por sí inflamada.
• Los radicales libres causarán daño al ADN en todas las unidades celulares de la epidermis: célula de Langerhans/queratinocito/melanocito.
Efectos secundarios • Oxidación de vitamina C debida a la UVR causa la pérdida de la integridad estructural/densidad del colágeno; esto puede reducir la cicatrización
de la herida, se desgarrará la piel, se marcará o cicatrizará fácilmente. • La oxidación de la vitamina C deteriorará la fabricación de fibroblastos de colágeno/elastina y glucosaminoglicanos acido hialurónico de sostén. • La oxidación de vitamina C reducirá los procesos de cicatrización/respuesta inflamatoria y la densidad/fuerza/resistencia de la piel. • Pérdida de resistencia y adhesión/retracción de las fibrillas de elastina. • Pérdida de fuerzas e integridad de la septa fascia superficial. • Exceso de queratinización debido a la pérdida rápida de agua transdérmica.
Características resultantes • Pérdida de resistencia y adhesión/retracción de las fibrillas de elastina e integridad y fuerza de la fibrilla de colágeno que causarán debilidad/ restricción capilar vascular/linfático. La reducción en lafuerza e integridad de la septa facia superficial también puede causar restricción de la l unidad capilar vascular/linfático. Esto causa angiogénesis. • Acortamiento de la dendrita de la célula de Langerhans y migración celular que reducen la eficacia del sistema inmunológico epidérmico.
l
• La La TEWL respuesta inflamatoria causarácausada pápulaspor de calor y TEWL rápida. inflamatoria aparecerán como sales secas en la superficie de la piel, • rápida y la perspiración el calor de la respuesta
exacerbando así la piel de por sí inflamada. • Fitzpatrick dependerá del srcen genético, lo que causa la predisposición hacia la pigmentación y el tiempo para quemarse. Gen MC1R del l
pelirrojo.
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Pérdida de oxigenación Ahora analizaremos la última afección de la piel relacionada con el color, la pérdida de oxigenación a nivel circulatorio. Anteriormente le he dado información sobre el sistema circulatorio y, como sabemos, es el sistema a cargo del movimiento del oxígeno y nutrientes a todas las áreas del cuerpo y laeliminación de desechos. Hemos analizado el sistema linfático que trabaja en sinergia consistema el circulatorio, en la eliminación de
desechos y el mantenimiento del equilibrio de líquidos del cuerpo quey las células de Langerhans utilizan al sistema linfático durante la respuesta inflamatorialosa antígenos. También evaluamos el nivel celular de la transferencia activa y pasiva de oxígeno, nutrientes y desechos celulares y para que ello ocurra serequiere una membrana celular permeable. En consecuencia, es lógico que si alguno de estos sistemas no puede transportar oxígeno o de captar oxígeno y eliminar desechos, se reflejará en la piel en cuanto a la parte venosa y/olinfática. Se puede ver como uncambio
de color en la piel o ser un factor agravante y causar otras afecciones de la piel como envejecimiento cutáneo prematuro, enlentecimi ento en el procesode cicatrización o incluso la pigmentación y angeogénesis dered la capilar. Radicales libres: “los destructores invisibles”
La biología humana evolucionó en un ambiente oxidativo; las células y los órganos no solo usan sino que también dependen de la molécula de oxígeno potencialmente peligrosa. Afortunadamente tenemos muchos sistemas de protección incorporados que nos protegen del aire que respiramos. Esta protección adopta muchas formas; usted está mucho más familiarizado con los antioxidantes y las células generan una variedad de antioxidantes de manera constante, capaces de neutralizar los radicales libres. Lo que se olvida con frecuencia es que muchos de estos sistemas de defensa incorporados se deterioran con la edad, un estilo de vida laboral/social negativo y la falta de cuidado. Todo contribuirá a un aumento en los radicales libres.
Los radicales libres Elsonsistema producidos también como desechos por parte de la mitocondria oxígeno para crear energía. inmunológico crea los mismostóxicos tipos destructivos de radicalescuando libres; usa luego los utiliza para matar bacterias y virus. En elproceso de destrucción de estos agentes indeseables,“derraman” se cantidades grandes de radicales libres en el proceso. Por lo tanto, los radicales libres tienen un acceso constante a más socios y a la reacción encadena destructiva que continua. Además, los riesgos oxidativos presentes en el ambiente externo estánaumento en y nuestro estilo de vida laboral/social contri buyen a lo quese llama “flujo de radicales libres”.
Esto es significativo sobre todo para la piel, con su exposición directa al ambiente externo además de que a menudo es un “sitio de respuesta” a nuestro estilo de vida y salud. Los radicales libres que crean el oxígenolay radiación ultravioleta tienen una función significativa en el envejecimiento de la piel y los trastornos inflamatorios de la piel.reactividad La alta de las especies oxigenadas les permite iniciar la modificación química o estructural de las proteínas, ácidos nucleicos o lípidos de membrana. Esos cambios alteran la morfología o las funciones celularcontribuyen y a las afecciones de la piel que se asemejan al envejecimiento, la pigmentación y la inflamación de la piel. Sistemas de defensa incorporados
Afortunadamente, el cuerpo desarrolló sistemas enzimáticos (catalasa y dismutasa súper óxido) y moléculas químicas (vitamin as E y C) que neutralizan números grandes de radicales libres, que protegen el cuerpo al reducir la exposición y ayudar a prevenir el daño.
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Toda forma devida expuesta aloxígeno requiere enzimas similaresfin a de sobrevivir. El proceso de envejecimiento de la piel se relaciona de manera íntima con el control agudo y crónico de de la formación de radicales libres. El daño de los radicales libres biológicos la supresión y de sus especies químicas por radicales libres o antioxidantes es una tarea compleja, necesaria para que exista la vida. Por lo tanto, la prevención dela formación de radicales libres es un proceso crítico en cualquier ambiente celular , independientemente de la edad de la célula o el organismo en elque resida la célula. Paradójicamente, es la molécul a de oxígeno la que nos mantiene vivos y lo que ocurrelaapiel cuando no hay oxígeno suficiente se refleja también en el color la depiel. Transporte deoxígeno
Las células sanguíneas transportan el oxígeno a través lademicrocirculación a las capas productoras de células (capas basales y papilares) de las epidermis/dermis, para ayudar al
intercambio gaseoso a nivel celular y el rechazo de dióxido de carbono. Esta oxigenación también ayuda a la nutrición delas células, lo que mantiene la tasametabólica y promueve una regeneración sana y eficiente. Un suministro constante de oxígeno de la microcirculación es esencial tanto parala estructura de tensión como para el desarrollo perfectoladepiel humana. La falta deoxígeno de la piel lleva alenlentecimiento rápido de la neutralización y la solubilización de los desechos celulares, causando eventualmente el desglose general de las funciones metabólicas. A nivel epidérmico, la pérdida de oxígeno altera tantonutrición la como la reproducción celular, lo que lleva aun recambio celular más lento la y mala descamación del queratinocito. A nivel dérmico, una reducción en losnutrientes y el oxígeno afectará la capacidad de los fibroblastos para formar o reemplazar glucosaminoglicanos o colágeno y fibrillas de elastina. Nutrición de la piel y transporte de oxígeno
Requisitos de oxígeno y nutrientes Hierro
Un sistema circulatorio y linfático que funciona como corresponde es fundamental para la salud de la piel al igual que una membrana celular permeable sana, peroconocimiento el de lo necesario para el transporte del oxígeno es también importante. El hierro se requiere para transportar el oxígeno alrededor sistema del circulatorio, así como la producción de los corpúsculos importantes, los eritrocitos y determinadas enzimas. De manera que henosaquí, analizando la nutrición una vez más. La deficiencia de hierro, o anemia, como se la
El hierro metaboliza la vitamina B. conoce, es muy frecuente. La vitamina C, cobre, cobalto y manganeso son necesarios para asimilar hierro. El hierro es un cofactor en la síntesis de colágeno. Los ácidos grasos esenciales son necesarios paraytodas las funciones celulares membranas celulares sanas.
En un mes, las mujeres pierdenel doble de hierro quelos hombres por la menstruación. Si una mujer tiene una afección llamada endometriosis sin tratar sinodiagnosticar,las probabilidades son de que tendrá una deficiencia de hierro porque endometriosis la suele involucrar la pérdida de sangre durante la menstruación. Por ende, el hierro pasa aser muy importante para la salud dela piel, pero no eseste el único factor. El hierro es necesario para lametabolización adecuada de las vitaminas B y la vitamina C,cobre, el el cobalto y el manganeso también son necesarios para asimilarlo. ¿Qué tan vulnerable es el hierro las a influencias externas? Bueno, aparentemente el café y elentégrandes cantidades también inhibirán la absorción de hierro, de manera queimportante es registrar la ingesta de estas bebidas por parte del cliente durante la consulta.
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Absorción de oxígeno
Claves diagnósticas en el escáner de piel
A medida que envejecemos, se reduce la capacidad de absorber oxígeno. Ciertamente, después de los cuarenta años y disminuye a un 30 % después de los 70 años de edad. Por supuesto, si el cliente es fumador siempre será un problema continuado, sin olvidar los radicales libres que también se crean. Sin embargo, toda clase de estilo de vida laboral/social negativo va a reducir la absorción de oxígeno,modo de que
Al usar las secreciones de la glándula sebácea para guiarlo, busque las manchas de color rosado a melón.
los clientes que no se mueven o que tienen un empleo sedentario o con gran estrés tienen que ser candidatos a considerar para la pérdida de oxigenación. No olvide que un sistema circulatorio y linfático malolaotasa metabólica también contribuirá a la pérdida de oxigenación, así que recuerde las preguntas sobre las manos y pies fríos y elestilo de vida laboral/social del cliente
durante el proceso de consulta. Es una buena indicación de secreciones sebáceas, lentas o pastosas o la pérdida de oxigenación.
La pérdida de oxigenación es una causa principal de otras afecciones de la piel
La pérdida de la oxigenación altera tanto nutrición la como la reproducción celular en el cuerpo, solo no las células de la piel. Uno de los signos más evidentes de la pérdida de oxigenación se ve en el color de la piel, y se verá amarillo, cetrino y de aspecto cansado, amenudo con exceso dequeratinización debido al pobre recambio y descamación celular . También es una causa o factor agravante de muchas otras afecciones de la piel que contribuyen a: Flujo de aceite lento,
Exceso de queratinización Comedones (cerrados o abiertos) Afecciones vasculares como telangiectasia. (Recordarangiogénesis). la Patrón de cicatrización de heridas muy malo Envejecimiento acelerado de la piel Recambio celular lento linfático Alteración del sistema
Después de la consulta inicial, que puede darle algunas claves, mire estrechamen te a la piel en busca de signos de
color cetrino y la falta debrillo de la piel. Piense temporal o permanente A esto seguirá el excesode queratinización, un comedón cerrado y envejecimiento prematuro. Finalmente observará la falta de contenido lípido enpiel la (EFAD) y la alteración del sistema linfático, (puede ser
una causa). Al tratar la causatendrá un efecto “choque” sobre todolo demás. Los indicadores diagnóstico siguientes lo guiarán a través del proceso de análisis.
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Pérdida de oxigenación Evidencia visual/de consulta 1 3
2 4
Análisis visual y consulta de la piel: COLOR
1. Puede tener un aspecto apagado y cansado. 2. Enrojecimiento difuso, nevo, púrpura pigmentada y telangiectasia. 3. Se lastima fácil, venas varicosas/daño vascular. • Afección de la piel tipo reactiva/rosácea en patrones similares al Melasma. • Parches pardos pequeños individuales / múltiples sobre la nariz y las mejillas (efélides). 4. Parches individuales o múltiples, regulares e irregulares de color rojo/pardo a pardo/negroelsobre dorso de las manos y la
zona del escote, así como en los brazospiernas y y en el cuerpo.cuerpo (lentigos). • Una combinación de pigmentación y pérdida de pigmentación y telangiectasia leve, en una estría ondulada.Habitualmente encontrada en el cuello y la zona del escote. (Poiquilodermia) • Pérdida individual o múltiple de lesiones de pigmentación (vitíligo) por lo general en la cara, la zona del escote, piernas o
brazos.
• Antecedentes de exposición natural/artificial al sol por largo tiempo. • Puede ser piel clara con matices rojos (gen MC1R) quema fácilmente.
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5. Pérdida de resistenciay adhesión, se observacomo líneas horizontales alrededor los de ojos, la mandíbula,el mentón, el cuello, la zona del escote y aflojamiento del pliegue nasolabial. • Queratosis solar en manos, nariz o mejilla/frente. • Queratinización excesiva, queratosis pilaris o psoriasis. • Líneas verticales finales en el extremo del ojo y la línea de las pestañas, cuello, párpados o labio superior. • Bolsas pequeñas por encima de la zona del pliegue del ojo, alrededor de la boca, las mejillas, el cuello y el mentón.
(Glicación) • Cicatrización
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• Estilo de vida social/laboral negativo. • Deficiencia de hierro (anemia). • Dieta libre de grasas que puede llevar a una deficiencia en ácidos grasos esenciales. • Manos y pies hinchados. • Alimentos con elevado índice de azúcar en sangre (“comida basura”). • No puede comer carnes rojas, aves o pescado. • Pobre ingesta de líquidos o ingesta elevada de té/café/alcohol. • Medicación diurética por retención de líquidos o TPM de medicamentos para el resfrío o los senos nasales. • Efectos secundarios diuréticos de medicamentos como Roacutane para el acné.
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Causas y efectos primarios/secundarios
Causa: Radicales libres afectan las células y sistemas siguientes • Deficiencia de hierro (anemia) puede deberse a endometriosis • Mala nutrición (la vitamina C, el cobre, el cobalto y el manganeso son necesarios para la asimilación del hierro) • El hierro metaboliza la vitamina B • Peroxidación de lípidos celulares • Deterioro de la replicación celular por daño al ADN • Senectud celular • Proceso reducido de cicatrización de la herida • Oxidación de vitamina C • Inactivación de receptores de vitamina A • Acortamiento de la dendrita de la célula de Langerhans y migración celular • Aumento de las enzimas colagenasa y elastasa de la familia MMP • Daño capilar venoso y linfático por pérdida del sostén estructural del tejido conectivo laxo (areolar).
Efectos primarios • La oxidación y deficiencia de la vitamina C deteriorará la fabricación por los fibroblastos de colágeno/elastina y soportado por los glucosaminoglicanos • Los radicales libres comprometerán el ADN y la replicación celular de fibroblastos, queratinocitos y la unidad celular. • El aumento de las enzimas colagenasa/elastasa desnaturalizará el colágeno y las fibras de elastina. • Pérdida de resistencia y adhesión/retracción de las fibrillas de elastina. • Pérdida de fuerzas e integridad de la septa fascia superficial que soporta las estructuras y faneras dérmicas • La pérdida de integridad/densidad estructural de las fibrillas de colágeno también reducirá la cicatrización de heridas,
la piel se desgarrará, se formarán marcas o cicatrices • Glicación de colágeno y fibrillas de elastina. • Exceso de queratinización por enlentecimiento del recambio celular.
Efectos secunda rios l
l
• Deficiencia de ácidos grasos libres (EFAD) que resulta en una membrana celular comprometida que inhibe la nutrición celular y el intercambio entre
oxigenación y desechos más la formación de la defensa de la piel como las dos capas y el manto ácido. • Peroxidación de los lípidos celulares dañará a las dendritas de la célula de Langerhans con un efecto domino en la respuesta inflamatoria, reduciendo
la defensa de la barrera cutánea y aumentando la vasodilatación de la red capilar. • Deterioro por acumulación linfática/de toxinas, la baja reserva dérmica afectará a las enzimas proteosómicas requeridas para la salud dérmica. • La baja ingesta de líquidos o los diuréticos reducirán el contenido de agua libre de la epidermis, inhibiendo la disolución de desmosomas en la capa l
granular de la epidermis. • Reducción en el manto ácido y las dos capas que aumenta el TEWL epidérmico a través de la epidermis.
Característica s resultantes • La falta de oxígeno, nutrientes y los desechos acumulados complican y aceleran la formación de radicales libres debido a un estilo de vida laboral/social l
negativo que tiene efectos complejos sobre todos los sistemas de la piel. • El hierro se requiere para el transporte de oxígeno a través del cuerpo. • La vitamina C, el cobre, el cobalto y el manganeso son necesarios para la asimilación del hierro. • La angiogénesis será uno de los resultados de las capas productoras de células (capas papilares y basales) que más oxígenos y nutrientes para la
replicación celular. • La reducción en la fuerza e integridad de la septa fascia superficial también puede causar una restricción de la unidad capilar y linfática que causa la
angiogénesis y la pérdida de oxigenación. • La debilidad o constricción capilar/vascular debido a la pérdida de resistencia y la adhesión de fibrillas de elastina y la fuerza e integridad de las fibrillas
de colágeno.
• Acortamiento de la dendrita de la célula de Langerhans y migración celular que reducen la eficacia del sistema inmunológico epidérmico.
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Revisión:
Preguntas y referencias
1.
¿El pigmento se transere a los queratinocitos por cuál de lo siguiente? queratinosomas, melanosomas o gránulos que queratohialina.
2.
¿Cuál de las siguientes es la enzima reguladora más importante en la vía de formación de melanina? proteasa, tirosinasa o tirosina
3.
¿Cuál es el nombre del gen que determina su potencial de bronceado?
4.
¿Los antecedentes familiares de los pelirrojos tienen una cantidad elevada de qué tipo de melanina? eumelanina o feomelanina
5.
¿Cuál es el nombre dado al gráco que indica los seis tonos de la piel?
6.
¿De qué color es el gránulo de melanina dentro del melanosoma cuando sigue siendo parte del melanocito? rojo, pardo o incoloro
7.
¿Cuál es el nombre de la célula que tiene a su cargo hasta el 25 % del sistema de defensa de la barrera cutánea?
8.
¿Cuál es la primera línea de la barrera defensiva cutánea?
9.
¿Qué tipo de colágeno es el colágeno de la herida?
10. ¿Cuál es la terminología dada al rebrote de un capilar? 11. ¿Qué se necesita para la metabolización de las vitaminas B y C? 12. ¿Se requiere el hierro para el transporte de cuál de lo siguiente en el sistema? vitamina C, cobre, oxígeno 13. ¿De qué manera la pérdida de oxigenación causa trastornos vasculares? 14. ¿Cuál es el nombre del sistema que trabaja en sinergia con el sistema circulatorio? 15. ¿Cuál es el nombre de la fase de cicatrización que ocurre en 1 a 5 días? 16. ¿Qué función tiene el broblasto en la cicatrización de heridas? 17. ¿Cuál es la importancia de una red de tejido conectivo fuerte con respecto al daño capilar? 18. ¿Qué efecto tiene la glicación en la red capilar?
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SECRECIÓN
Afecciones de la piel que se relacionan con
Secreciones y los sistemas involucrados Este es el último capítulo del libro enel que volvemos a tratar laestructura y función de la piel, estavez en relación con las afecciones que serelacionan directamente con las secreciones de la piel. En primer lugar,vamos a dejarlo enclaro y ver si podemosalejar la palabra deshidratación y reemplazarla con la terminología correcta que describe las fases acuosas de la piel, orígenes sus y ciclo de los sistemas. La hidratación equilibrada se determina según cuatro factores principales:
1. 2. 3. 4.
La humedadambientalrelevante. La fuerza de retencióndel estratocórneo. La cantidad deagua transmitidadesde lacapa interna ala externa. El tiempoque tarda elagua en desplazarse desde as l capas ni feriores dela pielhasta elestrato córneo.
Estos cuatro factores influyen sobre el desplazamiento del agua través a de la piel ycuando se habla del desplazamiento del agua usamos laspalabras pérdida/flujo de agua transepidérmica (TEWL). Hay una ley sencilla de la física que se puede aplicar a la TEWL y es la siguiente: el aceite se asienta sobre el agua. Lógicamente, si queríamos retener al agua dentro deepidermis la o enlentecer su desplazamiento, las fases grasas de la piel son laclave para lograrlo. [6, páginas 44] [7, página 47] ¿Quién tiene a su cargo una piel bien hidratada?
La hidratación equilibrada de la piel comienza con sistema un linfático/ci rculatorio con buen funcionamiento. El líquido interstic ial llega a la dermis porel sistema circulatorio; aquí será atraído al contenido hialurónico de la dermis que fue sintetizado por el fibroblasto. Un porcentaje de agua libre se desplazará a través de la capa basal epidérmica y pasará a ser parte de la fase acuosa de la epidermis; lo agregarán los aminoácidos que se formaron por la descomposición de filagrina en la capa granular porqueratinocito. el La retención de agua en la epidermis por el mayor tiempo que sea posible, ayudará a la actividad de las enzimas y lasalud celular.Las fases grasas dela epidermis mencionadas a lo largo de los capítulos anteriores, son parte de los sistemas de defensa que enlentecen el desplazamiento del agua a través de laepidermis y la evaporación. A fin de retener lascaracterísticas de una protección óptima, los niveles de hidratación en la red linfática/circulatoria deben estar equilibrados. Niveles de hidratación desequilibrados causan afecciones de la piel características como el deterioro deactividad la enzimática o la pérdida de integridad estructural de la dermis. La ingesta de líquidos por partedel cliente afecta directamente la hidratación epidérmica. Si la ingesta de líquido no semantiene a un nivel aceptable, todas las funciones secreción, de inspiración y transpiración de la piel eventualmente se verán afectadas.
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SECRECIÓN
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La humedad ambiente relevante también tiene una funciónlaenhidratación de la piel. Las condiciones de humedad alta resultarán en menor pérdida de agua transdérmica y niveles de hidratación más equilibrados. A la inversa, condiciones de humedad baja (aire seco) causarán flujos agua de transdérmica mayores a lo normal y, como consecuencia, niveles de hidratación de la epidermis menores. Los sistemas que participan directamente en los cambios en las secreciones de la piel son:
• • • • • • •
El manto ácido Los lípidosepidérmicos NMF y TEWL Las secrecionessebáceas Las secrecionessudoríparas Los glucosaminoglicanos El sistemalinfático
Trabajaremos con cada una delas afecciones de la piel enumeradas en la figura siguiente, que afectan profundamente la estructura, función y sistemas de sostén relevantes que participan directamente, para posteriormente establecer la causa. También en ese caso, hay que Pensar en forma tridimensional
Afecciones de la piel afectadas por los sistemas de secreciones Afecciones cutáneas Alteración linfática Alteración de la actividad enzimática
Primera dimensión
Deficiencia de ácidos grasos esenciales Alteración del manto ácido Acné
Segunda dimensión
SECRECIONES
Sistemas
Manto ácido Lípidos epidérmicos
Tercera dimensión
NMF y TEWL Secreciones sebáceas Secreciones sudoríparas Glucosaminoglicanos Sistema linfático
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SECRECIÓN
El sistema linfático:Un sistema de equilibrio de líquidos y defensa inmunológica Es el primer sistema de secreciones que vamos a investigar. El sistema linfático tiene tres funciones principales en el mantenimiento de la salud corporal y de la piel, que se enumeran acontinuación:
• Mantenerel equilibriode líquidos • Funciónnutricional • Funciónde defensa
Mantenimiento del equilibrio de líquidos En el último capítulo me referí brevemente al sistema linfáticolay asinergia que mantiene con elsistema circulatorio. Recordará que el sistema circulatorio distribuye sangre y líquido por todo el cuerpo. El corazón bombea sangre rica en oxígeno a través de las arterias que se ramifican para formar vasos más pequeños que se denominan arteriolas. Luego se vuelven tan pequeñasque las paredes son enrealidad una célula gruesa y sedenominan capilares.odos T los intercambios de líquido, nutrientes y desechos entre la sangre losytejidos se producen a travésde las paredes de estos capilares. Cuando el plasma sale de lasparedes capilares y pasa alos tejidos circundantes, se lo denomina líquido intersticial y proporciona las sustanciasde nutrición necesarias para lavida celular. El líquido intersticial contiene proteínas que ayudan a extraer líquido a travésla de pared capilar. Aquí se lo extraerá al contenido deácido hialurónico del gel de glucosaminoglicanos, que ayudan al sostén de colágeno, fibrillas de elastina y muchas otras células que residenlaendermis. Parte del líquido se desplazará a través de la unión dermo-epidérmica hacia la epidermis para ayudar a la hidratación de las células epidérmicas y pasar a ser parte de la pérdida deagua transepidérmica (TEWL) de la epidermis. Trasvenas; bañar ela las 90 % alretorna 98% delpor líquido intersticial las 2 %células, al 10 %elrestante el sistema capilarreingresa linfático, en quelosescapilares, un sistemaretornando de capilares al sincorazón salida por que se extiende ala mayoría de los tejidos, en paralelolos a capilares sanguíneos.
Más del 70 % de los capilares linfáticos se encuentran en y apenas por debajo de la piel. El capilar linfático es una estructura muy delicada, una célula gruesa formada por células endoteliales, como los capilares sanguíneos. Esas células se sostienen dentro del tejido conectivo por intermedio de filamentos que ayudan a anclarlas en su lugar. Cuando la presión dentro del espacio intersticial aumenta por la acumulaciónlíquido de o cuando la piel está ligeramente estirada, los filamentos deforman la pared del capilar linfático y lo abren. Cuando ocurre estoel líquido intersticial fluye y comienza a desplazarse por el canal. En ese momento comenzamos a llamarlo linfa. Aunque solo el 2 %al 10 % del líquido intersticial retorna a través de los vasos linfáticos, los vasos linfáticos son esenciales para el sistema inmunológico. Los espacios que abren se en el capilar linfático son 4 a 6 veces más grandes que los espacios en los capilares venosos. El retiro de las proteínas es esencial porque extraen agua para sí, de manera tal que el exceso de proteínas en los espacios intersticiales puede causar hinchazón o edema. Los vasos linfáticos también recolectan células muertas, productos de desecho,bacterias, virus, sustancias inorgánicas, agua y grasas. [47]
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Función de defensa El nombre linfa no solo incluye allíquido intersticial de nutrición y al protoplasma, que forman juntos la mitad del líquido linfático, sino también los productos de desecho eliminados por las células y que sedrenan a través de losconductos linfáticos. La linfa se desplaza lentamente por el sistema linfático hacia los ganglios, donde se la filtra y se la limpia. Losmacrófagos eliminan las bacterias y otra materia extraña, así como los desechos. Los linfocitos se van agregando a la linfa a medida que fluye por los senos de un ganglio linfático. La linfa que sale del ganglio tiene menos desechos y es más rica en linfocitos. Este líquido retorna al sistema circulatorio donde una vez más es liberado a los tejidos porla micro circulación y asíel ciclo puedecontinuar. La linfa es el líquido nutriente delas células. Cada órgano tiene su propio medio y representa un “mundo pequeño separado”. La vida de este“mundo pequeño” depende enteramente de circulación la linfátic a, que le proporciona nutrición y retira sus productos de desecho. El sistema linfático no solo es un reservorio de líquidos orgánicos y el sistema de defensa contra la invasión microbiana. La linfa es la que cura las heridas, la que construye los tejidos y una regeneradora.
Función nutricional Es en el sistema linfático en dondeocurren, diariamente, el metabolismo, la combustión y la absorción de los elementos nutrientes que provienen del intestino. La linfa transporta lípidos y vitaminas liposolubles absorbidos del tracto gastrointestinal; es una de las funciones más importantes del sistema linfático. La absorción de grasas yvitaminas liposolubles del sistema digestivo y el posterior transporte de estas sustancias a la circulación venosa, hacen que elsistema linfático sea invaluable para la salud del cuerpo y, por supuesto, la piel. En particular,para la absorción de losbeta-carotenos (Vitam ina A). La mucosa que tapiza elintestino delgado, está cubierta por proyecciones como dedos quellaman se vellosidades. En el centro de cadavellosidad hay capilares sanguíneos y capilares linfáticos especiales llamados lácteos. Estos capilares sanguíneos absorben a la mayoría los de nutrientes, pero los capilares lácteos absorben a las grasas y las vitaminas liposolubles en la forma de glóbulos pequeños y los transportan al plasma. linfa La en los capilares lácteos tiene un aspecto lechoso porgran el contenido graso y sela denomina “quilo”. [48] Metabolismo del sistema linfático
La linfa fluye lentamente; no hay una“bomba cardíaca” que acelere el flujose y basa en el movimiento corporal (como la caminata) para ayudar al transporte. Si el flujo linfático esestable y regular, el resultado es unmetabolismo equilibrado. Cuando dormimos o somos sedentarios por períodos de tiempo prolongados, circulación la linfática se detiene de manera parcial; también se comprobó que la fatiga, el frío,ejercicio el excesivo y la tensión nerviosa también la enlentecen.
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Cuando se enlentece la circulación linfática, se acumulan los productos de desecho y la linfa se vuelve viscosa, apareciendo uno de los primeros signos de un sistema linfático afectado: la hinchazón de las manos y los pies tras períodos prolongados en posición de pié o sentado. Otra indicación la constituyen los ojos hinchados por la mañana. Como no solo hay capilares linfáticos en las vainas alrededor de los nervios sino también entre los haces nerviosos, la linfa estancada ejerce presión, lo que produce un sentimiento de dolor en los tejidos y las extremidades nerviosas. Además, el estancamiento del líquido producirá una sensación de fatiga pesadez y en los miembros. (Piernas pesadas y retención de líquido). El efecto de unsistema linfático deteriorado sobre las células cutáneas de la dermis es muy nocivo para la renovación y la reparación de la célula. A medida que las células se secan y disminuyen las funciones vitales como la cicatrización de la herida, los tejidos intoxican se con sus propios productos de desecho. Así como el movimiento regular del cuerpo, el sistema linfático se apoya en una ingesta regular delíquido, ya que hay que mantener la hidratación interna del cuerpo a un nivel óptimo parala formación de estos líquidos vitales. Si alguna vez se pregunta por qué lo aconsejan beber seis vasos de agua por día, esta es la primera razón. (Vamos a nombrar otras). En condiciones de mala hidratación interna del cuerpo,suministro el de líquidos intersticial es esenciales a la dermis se reduce significativamente. Esta reducción dérmica tendrá un efecto “impacto” sobre la epidermis, lo que resulta en una mala función celular dérmica/epidérmica y pobre actividad enzimática. Cuando se ocupa deuna afección de la pielque se relaciona con lahidratación, el tratamiento debe comenzar con los sistemas quetienen a su cargo eldesplazamiento y mantenimiento de los líquidos corporales. Los másimportantes, el sistema linfático y luego el sistema circulatorio, dado que trabajan en forma sinérgicapor y tanto su importancia es lamisma. Lamentablemente, muchos terapeutas no lo han hecho el enpasado y, en consecuencia, los tratamientos no ofrecieron respuestas a largo plazo, apenas un alivio temporal. El tratamiento de la causa, no de la afección en sí, es siempre la clave; sin embargo, en el caso de las afecciones de lapiel relacionadas con la hidratación, no podemos olvidar la pequeña ley de la física que mencioné al inicio de este capítulo: “el aceite se asienta sobre el agua” y si queremos retener agua dentro de laepidermis o enlentecer su desplazamiento, las fases grasas de la piel sonla clave para lograrlo. [6, páginas 44], [7, páginas 47] En consecuencia, las fases grasas delos sistemas de defensa de labarrera cutánea, ganan importancia. Se las enumera en la página siguiente, siendo las primeras cuatrorecordatorio un de estas fases grasas ybarreras hidrofóbicas.
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Vamos a revisar los sistemas de defensa de la barrera cutánea en ordenafuera de hacia adentro: Manto ácido:
La primera línea de defensa dela barrera cutánea, el manto ácido, suele ser referido como la película hidrolipídica (que significa una película de aceite y agua) que cubre la superficie de lapiel. Es un líquido complejo totalmente formado por sustancias excretadas por las glándulas sudoríparas sebáceas, y los lípidos epidérmicos y NMF y es elresultado final del propio metabolismo de la piel. El manto ácido tiene un pH de 5,5 y un ambiente ácido en el cual residen la micro flora y las bacterias. Esto contribuye a la inhibición de las bacterias nocivas. Es una emulsión hidrolipídic a que puedeenlentecer la pérdida/ flujo transepidérmica. (TEWL) Estrato córneo:
El queratinocito se ha diferenciado en un corneocito. El corneocito hidrofóbico repele el agua y está incorporado en las dos capas de aceite y agua. (Dos capas). Dos capas (ceramidas):
Microflora natural
Barrera epidérmica
Esa barrera lípida está formada por la diferenciación del queratinocit o del cual proviene el contenido enriquecido en lípidos de los cuerpos de Odland epidérmicos. (Formación de ceramidas). Estos lípidos se encuentran en los espacios intercelulares del estrato córneo; dirigen la función de permeabilidad de la barreralaaepidermis y contribuyen a la adhesión celular del estrato córneo y ayudan enlentecer a el TEWL. Capa granular:
La capa granular es una barrera eficaz que ayuda a prevenir la absorción de muchas sustancias. También enlentece el flujo de agua transepidérmico, lo que retiene agua en la capa inferior de división de la célula (la capa basal). Membranas celulares:
Sistema inmunitario
Para que los sistemas deprotección natural de la piel funcionen a niveles óptimos todas las células que contribuyen a dicho sistema de protección deben tener una membrana sana y permeable. (Transferencia activa y pasiva). Un estrato córneo sano solo puede formarse con queratinocitos sanos.
Célula de Langerhans (LC):
Un sistema activo de defensa inmunológica de la piel la protege contra los ataques externos; las células de Langerhans son esenciales en este sistema en la epidermis en asociación con los queratinocitos. Melanogénesis (formación del pigmento melanina):
Una parte integral de la piel yla defensa de labarrera celular contra la UVR. Unión dermo-epidérmica (lámina basal):
Una barrera permeable entre la epidermis y la dermis.lámina La basal sirve como un sosténestructural para los tejidos y como barrera de permeabilidad para regular el movimientocélulas de y moléculas.
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Histidina:
Un aminoácido esencial que se encuentra en las proteínas y que es importante para el desarrollo y reparación del tejido. Leucocitos (glóbulos blancos):
Células que circulan en la sangre ely sistema linfático y se alojan enlos ganglios linfáticos y en el bazo. Son partedel sistema inmunológico que tiene a su cargo directamente (células T y macrófagos) e indirectamente (células B que producen anticuerpos) el ataque a los invasores extraños del cuerpo. Sistema linfático:
Los vasos linfáticos y sanguíneos tienen la función mantener de la composición y la cantidad de líquidos en nuestro sistema constante.abaja Tr con todos los sistemas dela barrera defensiva cutánea. Trabaja en sinergia con el sistemacirculatorio. Sistema circulatorio:
A cargo del transporte de oxígeno nutrientes y a las capas productoras de célulaseliminación y de desechos. Reacciona a la respuestainflamatoria. Las secreciones son causas, no afecciones
Lo que puede haberobservado mientras viene leyendo este último capítulo sobre la alteración del sistema linfático y en las afecciones dela piel anteriores es que muchosde los efectos primarios se relacionan con las secreciones de la piel. Algunasque afecciones de la piel se relacionan directamente con las fases grasas y algunas conlas fases acuosas, y notará hay un patrón en todo esto. Los efectos siguientes de esas causas influirán directamente en los sistemas células y diferentes, llevando en última instancia a la afección de la piel que se observa primero enla consulta y en elanálisis cutáneo. Lo que diferencia a las afecciones cutáneas relacionadas con las secreciones es que se refieren a todas las otras afecciones cutáneas mencionadas en el libro. Esto demuestra que son una causa primaria y no una afección de la piel per se. Sin embargo, he dado ejemplos en la piel de cómo reconocer cadaafección cutánea, pero tenga en cuenta que la característica resultante no es lo que podría esperar ver.
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Afecciones de la piel:
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Alteración del sistema linfático
Pasemos ahora al diagnóstico de unaalteración del sistema linfático. Muchas de las primeras indicaciones habrán surgido ya durante su consulta; estilo de vida laboral/social, salud, edad, medicament os y niveles deingesta de líquidos seguramente habrán dado lugar a sus sospechas. En ese caso, sabrá vermás allá y noserá el rostro lo quemirará en primer lugar . Ya he mencionado lahinchazón de los tobillos, los pieslos y dedos como indicación precoz de esta afección. Los tobillos son el primer lugar mirar a y para evaluar la retención delíquido en estas áreas utilice la prueba sencilla de toxemia de oprimir en la hinchazón que será aparente por encima o pordebajo del hueso del tobillo. Presione con firmeza en la hinchazón por unos 30 segundos y libere con rapidez, cuente cuánto tiempo tardan en volver la forma y el colora la zona presionada. Si contó más de 3segundos la probabilidad de que tenga un sistema linfático alterado es alta. Este es solo el primer indicador demanera que profundice preguntando lo siguiente al cliente:
• • • • • • • • • • • •
¿Sufrede piesy piernascalientescon escozorpor lanoche despuésde ir a la cama? ¿Sientelas piernaspesadasy cansadas? ¿Sientelas piernasdañadaso con mucho dolor si se golpean? ¿Sientehormigueo en la piel delos tobillos ylas piernas (comoalfileresy agujas)? ¿Sufrede estreñimiento? ¿Su peso fluctúa? ¿Sientelas piernas hinchadas? (Se hinchan duranteel día con retenciónde líquido). ¿Sientelos ojos hinchados? ¿Cuál es su ingesta de líquidos?¿toma agua confrecuencia?(o no). ¿Toma diuréticos?(Medicamentoscontrala retenciónde líquido). ¿Tiene venas varicosaso heridasvaricosas? ¿Tienecelulitis?
Si el cliente ha respondido a estaspreguntas más sí que no,la probabilidad es que tiene unaalteración del sistema linfático. Qué hacer para determinar si la afección es temporal o permanente. Podría ser temporal porque el cliente acaba de llegar de un vuelo largo y ha estado sentado por un período inusualmente largo y puede tener lo que se conoce como “jet lag”. Quizás acaba de recuperarse de una enfermedad que lo mantuvo inmóvil por un largo período de tiempo. Algunos medicamentos pueden causar también efectos secundarios de un sistema linfático más espeso. La determinación de una afección temporal o permanente decidirá sirequerirá se un tratamiento único o un curso terapéutico o sencillamente trabajo en hogar el . Las mujeres menopáusicas suelen tener una afección más permanente le resultará y más ventajoso realizar una serie de tratamientos cada 12 semanas más o menos.
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Cómo buscar una alteración del sistema linfático en el hogar
El cuidado en el hogares obligatorio en el caso dela alteración del sistema linfático. Sin el compromiso del cliente de que realizará cambios en suestilo de vida laboral/social (como el ejercicio regular), no habrá gran mejoría en el largo plazo. Por lo tanto, establezca un programa sencillo que sea fácil de lograr y que se adapte a un estilo de vida ocupado. He aquí algunas sugerencias:
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Área típica del tobillo con evidencias de alteración del sistema linfático. Nota: hinchazón del tobillo, pérdida de integridad estructural, hematoma vascular, pigmentación, queratinización excesivapory las marcas de compresión medias.
Caminar20 minutospor díacomo mínimo. Nadar o realizaraerobismoacuático. Caminaren el agua hastalos tobillos. Elevar el extremo de la cama unos 10 centímetros.(Dormircon las piernas leevadas). Elevar las piernas y descansar durante 20 minutos alfinal de cada día de trabajo o después de permanecer sentado de o pié por períodos prolongados. Uso de gelpara piernaspesadas para educir r lahinchazón local. Usar medias desostén cuando se vuela pero, preferiblemente, todoslos días. Reducirla ingestade sal. Aumentarla ingestade agua. Cepillarla piel seca.
Ahora ya puede ver quelos sistemas linfático y circulatorio son los más importantes cuando se considera la hidratación de la piel; sin embargo, por mucho tiempo nosotros,profesionales los hemos descuidado al maravilloso sistema linfático como tratamiento de afecciones de la piel comoenvejecimiento. su ¡Sí! Dije tratamiento contra el envejecimiento. Quier o que piense enello; si el sistema linfático limpia los líquidos y los retorna al sistema circulatorio (y lo vuelvedispersar a en la dermis) y estesistema linfático se altera, ya no podrá realizar su trabajo. Lógicamente, tratar el sistema linfático antes de tratar la piel tiene sentido. No hace falta que seaespecialista en drenaje linfático para lograrlo, aunque sería ideal y estoy segura de que todos tienen tratamientos para “piernas pesadas” o llevancabo a una exfoliación de la piel secaantes del masaje. (Otro buen tratamiento para realizar en el hogar). Los tratamientos de la celulitis también tendrán un efecto excelente sobre sistema el linfático y hay también varias máquinas disponibles que están diseñadas para ayudardesplazar a los flujos circulatorio y linfático. Ahora puede ver que al“comenzar” con el sistema linfático se beneficiará la mayoría defunciones las cutáneas y, en general, el bienestar de todo elcuerpo. Alteración de la Esto nos lleva a laafección siguiente de la piel dentro de la familia de las secreciones: actividad enzimática.
Su evaluación de las afecciones ahora ya está formando un patrón y piensa en tres dimensiones con mucha más facilidad. Las páginas siguientes con los indicadores diagnósticos lo ayudarán.
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Alteración linfática/circulatoria Evidencia visual/de consulta 5
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Análisis visual y consulta de la piel: SECRECIONES
1 Manos y pies hinchados(retención de líquido), ojos hinchados. • Celulitis y/o fluctuaciones de peso. • Hormigueo y pies calientes por la noche; los tejidos se sienten dañados, piernas pesadas. • Pobre ingesta de líquidos o ingesta elevada de té/café/alcohol. • Medicación diurética por retención de líquidos o tensión premenstrual (TPM). • Efectos colaterales diuréticos de medicamentos para el resfrío o los senos nasales. • Efectos secundarios diuréticos de medicación como –Roaccutane. • Dieta libre de grasas o mala nutrición que puede llevar a una deficiencia en ácidos grasos esenciales. • Estreñimiento/colon espástico, metabolismo lento.
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2 Retorno venoso/linfático débil que causa heridas varicosas de tobillos y pies. • Venas varicosas. 3 Enrojecimiento difuso, nevo, púrpura pigmentada. • Una combinación de pigmentación y pérdida de pigmentación y telangiectasia leve, en una estría ondulada, habitualmente encontrada en el cuello y la zona del escote. (Poiquilodermia) • Antecedentes de exposición natural/artificial al sol por largo tiempo. • Puede ser piel clara con matices rojos (gen MC1R) quema fácilmente. • Puede tener un aspecto apagado y cansado.
• Densidad fina y pérdida de integridad estructural, cicatrización lenta. • Líneas verticales finales en el extremo del ojo y la línea de las pestañas, cuello, párpados o labio superior. • Formación de cicatrices, desgarros y marcas con facilidad. • Pérdida de resistencia y rebote, líneas horizontales alrededor de los ojos. • Aflojamiento en el pliegue nasolabial y en la mandíbula. • Pérdida de resistencia y adhesión, se observa como líneas horizontales alrededor de los ojos, la mandíbula, el mentón, el cuello y aflojamiento del pliegue nasolabial. • Alimentos con elevado índice de azúcar en sangre que causan glicación. 4 Podría haber exceso de queratinización en el rostro con piel escamosa seca en las piernas. 5. Psoriasis
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Causas y efectos primarios/secundarios
Causas: El deterioro de los sistemas venoso y linfático afecta las siguientes células y sistemas • Alteración del sistema linfático. • Daño capilar venoso y linfático por pérdida del sostén estructural del tejido conectivo laxo. • Aumento de la vasodilatación/angiogénesis de la red capilar. • Reduce la reserva dérmica. • Reduce la actividad de las enzimas proteolíticas dérmicas. • Menor capacidad de los fibroblastos para fabricar glucosaminoglicanos, colágeno y elastina. • de integridad estructural y densidad la pieldedeelastina. las fibrillas de colágeno. • Reducción Menor resistencia y adhesión/retracción de las de fibrillas • Reducción de la fuerza de la septa fascia superficial. • Peroxidación de lípidos celulares. • Pérdida/flujo de agua transepidérmica rápida (TEWL). • Reduce el porcentaje de agua libre epidérmica. • Reduce la actividad de las enzimas epidérmicas. • Deterioro de la capacidad lipofílica de la fase lípida de las dos capas. • Mala disolución de los desmosomas de los queratinocitos. • Alteración del manto ácido.
Efectos primarios • La oxidación de la vitamina C deteriorará la fabricación de fibroblastos de colágeno/elastina y el ácido hialurónico de los glucosaminoglicanos de sostén. • La oxidación de vitamina C reducirá la respuesta de cicatrización/inflamatoria y la densidad/fuerza/resistencia de la piel. • La pérdida de integridad/densidad estructural de las fibrillas de colágeno también reducirá la cicatrización de heridas, la piel se desgarrará, se formarán marcas o cicatrices con facilidad. • Pérdida de resistencia y adhesión/retracción de las fibrillas de elastina. Pérdida de fuerza e integridad de la septa fascia superficial. • Exceso de queratinización debido a la pérdida rápida de agua transdérmica (TEWL). • Daño/restricción capilar vascular/linfático causado por pérdida de integridad estructural y densidad de las fibrillas de colágeno y pérdida de resistencia y Efectos secundarios adhesión de las fibrillas de elastina (angiogénesis) debido a la a pérdida de sostén estructural del tejido conectivo laxo (areolar). • La peroxidación de los lípidos celulares comprometerá la membrana celular de células dendríticas, el melanocito y la célula de Langerhans. • Aceleración de la melanogénesis o reducción de la respuesta inflamatoria de la célula de Langerhans. (Migración de la célula de Langerhans). l • Acortamiento de la dendrita de la célula de Langerhans y migración celular que reducen la eficacia del sistema inmunitario epidérmico. • La peroxidación de los lípidos celulares inhibirá también la nutrición celular y el intercambio entre oxigenación y desechos celulares. • Pérdida de oxigenación causada por un estilo de vida laboral/social sedentario y/o negativo como así también por la deficiencia de hierro.
l
Características resultantes l
l
• La alteración de la acumulación linfática/de toxinas y la baja reserva dérmica afectará a las enzimas proteosómicas requeridas para la salud dérmica. • La menor reserva dérmica y la pobre o baja ingesta de líquido afectarán también el proceso de cicatrización de la herida. • Daño/restricción capilar vascular/linfático causado por pérdida de integridad estructural y densidad de las fibrillas de de colágeno y pérdida de resistencia y adhesión de las fibrillas de elastina (angiogénesis) debido a la pérdida de sostén estructural del tejido conectivo laxo (areolar). • Aumento de las enzimas colagenasa/elastasa de la familia MMP que desnaturalizará las fibras de elastina y colágeno. • Peroxidación de lípidos en la membrana celular puede dañarlas al interrumpir la fluidez y la permeabilidad. • La peroxidación de lípidos puede afectar en forma adversa la función de las proteínas unidas a la membrana como enzimas y receptores. • Deficiencia de ácidos grasos libres (EFAD) que resulta en una membrana celular comprometida. Esto inhibe la nutrición celular y el intercambio de oxigenación/desechos y la formación de los sistemas de defensa de la barrera cutánea como la bicapa y el manto ácido. • sustancias. La alteración en el sistema linfático podría impedir la absorción de grasas y vitaminas liposolubles del sistema digestivo y el posterior transporte de estas • Se requieren también ácidos grasos esenciales para la permeabilidad de las membranas involucradas en esta absorción • La reducción en el manto ácido y la bicapa aumentará el flujo/pérdida de agua transepidérmica lo que reduce la cantidad de agua libre necesaria en la epidermis para la actividad enzimática de disolución de desmosomas.
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FASE 2
SECRECIÓN
Afecciones de la piel:
Alteración de la actividad enzimática.
Recordará al comienzo de este capítulo que mencionéfísica la del desplazamiento del agua a través de la piel (TEWL) y que si queríamos enlentecer o retener agua dentro de la piel lasfases lípidas eran la clave para lograrlo. (El aceite se asienta sobre el agua). También hemos establecido la importancia de los sistemas linfático y circulatorio, la función que cumplen el en desplazamiento del agua, nutrientes y desechos por el cuerpoquey un sistema linfático y circulatorio con un buen funcionamiento se basa en la ingesta diaria de líquidos. Lo que voy a cubrir a continuación es la composición de las fases acuosas de la epidermis y la dermis que para usted, como terapeuta, son las más importantes. Una de las primeras cosas quedeseo establecer es que aunquelos lípidos enlentecen el desplazamiento del agua dentro de la piely, por lo tanto, son muy importantes, el agua es igualmente importante y más sencillo para que la piel pueda accedery utilizarque algunos lípidos. Pero esto es cierto únicamente cuandoingesta la es lo suficientemente alta y los sistemas de sostén y de retención están funcionando bien.
Fases acuosas de la epidermis y la dermis Hay dos compartimientos del aguacorporal: el líquido extracelular y el intracelular.El líquidoextracelular (LEC) es el agua que se encuentra fuerade las células, formando un 20%, aproximadamente, del peso corporal total. El LEC consiste en plasma sanguíneo, líquido intersticial que rodea acélulas, las líquido secretorio (que es agua en tránsito) y líquido del tejidoconectivo, como los glucosaminoglicanos y los geles proteoglicanos. El líquido intracelula r (LIC) es el agua que se encuentra dentro de las células, formando un 35 % a un 40 %peso del corporal total. El mantenimiento de las proporciones correctas de LEC y LIC es vital para el funcionamiento adecuado del cuerpo. El cuerpo mantiene el equilibro de líquidos al del calibrar ingesta de agua, su excreción ylos procesos internos que controlan la distribución y el desplazamiento agua.la[12]
Actividad enzimática El agua regula casi todas lasreacciones enzimáticas y químicas del cuerpo. En consecuencia tiene un efecto sobre hormonas, nutrientes, oxígeno y anticuerpos en el torrente sanguíneosistema y el linfático. Además, las proteínas y enzimas de nuestro cuerpo sonmás eficientes en soluciones con menos viscosidad (esto es, más diluida), por lo que beber agua es una obligación. Las enzimas son las primeras “obreras” de su cuerpo. Son los catalizadores que permiten que mineralesvitaminas y en su cuerpo hagan sutrabajo y tienen asu cargo todas las funciones metabólicas. Las enzimas son sumamente específicas y catalizadoras de proteínas complejas que aumentan la velocidadque a laocurren las reacciones. A la temperatura y pH presentes habitualmente en las células, la mayoría de las reacciones químicas no ocurrirían lo suficientemente rápido como para mantener la viabilidad celular sin las enzimas, sin embargo, una enzima no puede hacer el trabajo de otra, de modo que la escasez o ausencia de apenas una enzima puede tener un impacto muy negativo sobre las funciones del cuerpolay piel.
Como se mencionara en el párrafo anterior, muchas reacciones enzimáticas y químicas del cuerpo se producen en presencia de agua, de modo que la falta de agua libre en la dermis o en la epidermis resultará en la alteración de muchas funciones enzimáticas en lascélulas. Habiendo dejado esto en claro, pasaremos ahoracontenido al líquido de la dermis. (El líquido extracelular).
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SECRECIÓN
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Glicosaminoglicanos (GAG)
Hemos establecido que los glucosaminoglicanos (GAG) que forman una proporción del líquido extracelular de la dermis son producidos por el fibroblasto y comprenden ácido hialurónico, sulfato de heparano, heparina sulfato y de dermatano. La mayoría de los GAG delcuerpo están vinculados con las proteínas centrales, formando los proteoglicanos (que alguna vez seconocieron como mucopolisacáridos). El ácido hialurónico (AH) es el GAG más relevante, probablemente, para el terapeuta; aproximadamente el 70 % de los GAG es ácido hialurónico. La piel sola contiene más de la mitad de la cantidad total de AH encontrado en el cuerpo. El AH denso existe en la epidermis y la dermis; su intensidad es mayor en la capa espinosa media y no se lo encuentra en lacapa granular osuperior. En la dermis, el ácido hialurónico organiza a los proteoglicanos en una gran estructura similar al gel que absorbe el estrés por compresión, por lo que tiene a su cargo la turgencia, el rebote y el colágeno y elastina de sostén en equilibrio y proporción. El ácido hialurónico también es enormemente hidrofílico (ama al agua) y funciona comoesponja una molecular para retener humedad y garantizar la viscosidad correcta del líquido extracelular dermis. de la La micro circulación proporciona elequilibrio del líquido extracelular . Sus capilares liberan agua, plasma que contiene nutrientes, glucosa, vitaminas, proteínas, etc. y oxígeno a la dermis donde se mezclará con otros líquidos de sostén como los glucosaminoglicanos. Todas las células del cuerpo seencuentran cerca de los capilares de modo que pueden recibir los alimentos y el oxígeno que necesitan y una de esas redes de capilares es parte de la capa papilar de ladermis. El líquido extracelular para la epidermis pasa a través ladeunión dermo-epidérmica de la dermis en la capa basalde la epidermis; aquí traerá nutrientes y oxígenolas a células para formar la capa regenerativa (basal) de la epidermis.
Fases acuosas de la epidermis Esto nos trae al punto en el cual miramos a la fase acuosa de la epidermis, a la que conocemos comúnmente como NMF o factor natural de hidratación. Un examen del contenido acuoso devarias capas epidérmicas muestra que el contenido acuoso de la dermis es de alrededor del 70 % y es significativamente inferior en la capa más externa de la piel ydependerá en cierta medida de lahumedad ambiente correspondiente, las fases lípidas como las dos capas y la presencia de un manto ácido intacto. Se considera la teoría de que,para funcionar de manera correcta, el estrato córneo requiere un nivel de saturación de alrededor del 13 % además de los lípidos encontrados en las dos capas del estrato córneo que son esenciales para elmantenimiento de los niveles de agua correctos. Aminoácidos Es un hecho bienestablecido que el cuerpo humano está compuesto mayoritariamente por agua. El segundo constituyente más frecuente es la proteína,más o específicamente, las “cadenas de aminoácidos”. Para los humanos hay 8 aminoácidos esenciales y 14 aminoácidos no esenciales que pueden ser producidos a partir de los ocho aminoácidos esenciales. A partir de estos 22aminoácidos (que se combinan y disponen en varias cadenas específicas), el cuerpo humano fabrica todas las proteínas. Son los “ladrillos” básicos que se combinan literalmente en miles proteínas de complejas, cadenas aminoácidas. [5]
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FASE 2
SECRECIÓN
Composición aproximada del grupo hidrosoluble del estrato córneo Aminoácidos libres Ácido carboxílico de pirrolidona (PCA)
40,0 % 2,0 %
Urea
7,0 % NH3, ácido úrico, glucosamina, creatinina
1,5 %
Sodio Calcio Potasio
5,0 % 1,5 % 4,0 %
Magnesio Fosfato
1,5 % 0,5 %
Cloruro Lactato
6,0 % 12,0 % Citrato, formato No identificado
0,5 % 8%
La importancia de los aminoácidos Los aminoácidos son necesarios para el crecimiento yreplicación la celular en todo el cuerpoparticipan y en el metabolismo y son obligatorios para la actividad glandular . Son un componente importante de losmúsculos, la sangre, la piel y los órganosinternos. Es más, el funcionamiento correcto del sistema inmunológico depende de la presencia de aminoácidos específicos. Estos aminoácidos controlan la vía que permite la liberaciónhormonas de y enzimas. Además de ser los ladrillos de laestructura, los aminoácidos encienden y apagan los “interruptores químicos” que controlan nuestro metabolismo y función corporal. Los aminoácidos son necesarios para las secreciones endocrinas, las enzimas componentes y de la estructura y los elementos del sistema inmunológico y son los precursoresmuchas de micro moléculas importantes como la dopamina, la norepinefrina, la serotonina y muchas otras sustancias críticas para la salud. Algunos aminoácidos son hidrofóbicos, pero muchosson hidrofílicos. Aminoácidos libres de la epidermis
Alanina aspártico Acido Glutamina
Arginina Glicina
Isoleucina Metionina
Serina Tirosina
Asparagina Ácido glutámico
Cisteína Histidina Leucina Fenilalanina
Treonina Valina
Lisina Prolina
Triptofano
En capítulos anteriores analizamos la diferenciación del queratinocito y el número enorme de cambios ocurren que dentro de la célula cuando llegaa la capa granular. Uno de estos cambios es gránulo al de queratohialina rico en histidina dentro delqueratinocito. Este gránulo contiene una proteína llamada profilagrina, que posteriormente se digiere como filagrina. La posterior digestión de filagrina por enzimas distintas (peptidasas) contribuye a los constituyentes aminoácidos del factor natural de hidratación (NMF). Los aminoácidos libres, ácido urocánico y ácido carboxílico de pirrolidona en el estrato córneo demostraron que provienen, fundamentalmente o en su totalidad, deproteína la rica en histidina de los gránulos de queratohialina. El tiempo de aparición de los aminoácidos libres y la descomposición la proteína de rica en histidina son similares, al igual que los análisis de los aminoácidos libres y la proteína rica en histidina. Los estudios cuantitativos muestran que entre el 70 y%el 100 % de los aminoácidos libres totales derivan de la proteína rica en histidina. [4]
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SECRECIÓN
FASE 2
Aminoácidos como activo Entonces, ¿qué significa esta información para el terapeuta en tratamientos de la piel? Si mira cuidadosamente a los aminoácidos de la epidermisalgunos y del otro grupo hidrosoluble, verá que muchos de ellos son ingredientes activos encontrados en las líneascuidado de de la piel queya utiliza. La mayoría de los ingredientes se clasifican como humectantesagentes o de saturación que seencuentran en cremas humectantes y nocturnas y lo mismo es válido para el grupo extracelular que se encuentra en la dermis. Este uso de losaminoácidos se denomina “simulador” por los formuladores cosméticos; se comprobó que al copiar un constituyente de la piel y colocarlo en una crema, hay más probabilidades de que la piel lo acepte y lo use, alentando así a las funciones propias de la piel de manera natural. Esto confirma también que las fases hidrosolubles depiel la son absolutamente necesarias para la mayoría de las acciones de la célula y la salud de la piel. Lo que debe seguir es víala que toma el aguaa partir de la ingestión hastala epidermis y los sistemas esencialmente responsables por ese movimiento, lo que incluye los sistemas lípidos que tienen a su cargo la retención o en enlentecimiento del desplazamiento del agua. Son los sistemas del desplazamiento del agua transepidérmica (TEWL) y siestán no funcionando y trabajando en sinergia entre sí habrá un efecto dominó que causará que muchas fases importantes del desarrollo de la piel fallen. Una de esas fasesrealmente importantes en la actividad enzimática y de aminoácidos, porque sin ellos dos nadava a ocurrir. Recuerde que cada reacción enzimática y química del cuerpo se produce en la presencia de un gel basado en aguauna o sustancia como NMF o GAG. Sin NMF o GAG no seproducirá actividad enzimática. Volveré a repetir quepara retener agua para laactividad enzimática, las fases lípidas de la piel deben estar intactas. Si utilizáramos terminología como hidratación ypero deshidratación, diríamos “no habrá actividadlaenzimática si lamás pielantigua estaba deshidratada”, la palabra deshidratación ha sido utilizada tan mal enlos últimos 40 años queimplica una inferencia superficial y cosmética. Utilizada con este significado, no le recuerda las acciones enzimáticas subyacentes que ocurrirían en presencia de NMF o GAG, ¿no es cierto? No le hacepensar sobre los desplazamientos del agua a través de la piel (TEWL) o lasfases lípidas que contribuyen a enlentecerlo, ¿verdad? Le hace pensar en humectante o agua, ¿verdad? Esta cadena de pensamientos suele resultar en la elección de una modalidad de tratamiento equivocada.
Terminologíanueva Es por ello que eltérmino “alteración de la actividad enzimática” se convierte en la nueva afecciónla de piel “deshidratación”. El nombre es profesional; el mercado minorista nacional de cosméticos no utiliza lo y, lo más importante, le recuerda lo que está pasando dentro de la piel. Su prioridad número uno deben ser lascausas de la alteración enla actividad enzimática, ya que es el resultado de muchos otros sistemas de la piel corporales y que no funcionan como sedebe. El sistema linfático/circul atorio es en el quedebe pensar de inmediato yel EFAD es otro. Con este conocimiento, nunca tendría que haber un motivo para continuar con el conocimiento de que “cuando hay dudas piense en la deshidratación”.
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Cómo diagnosticar la alteración en la actividad enzimática Responder a la pregunta “¿cómo sediagnostica la alteración en la actividad enzimática?” no es sencillo como parece ya que la causa es multifacética y se basa en el conocimiento de la exposición de los clientes a una multitud de elementos extrínsecos como el medio ambiente, el estilo de vida laboral y social y el elemento intrínseco del metabolismo.
¿Una causa, no una afección? Comience con la fuente de ingesta delíquido del cliente, vincúlelo con la humedad ambiente relativa del medio en el que el cliente pasa la mayor parte de su día y el factor en la afección del sistema linfático y puede decirse que está ahí. También hay que preguntar lapregunta temporal o permanente. (esto es, ¿hay falta “agua de libre?”) Medicación con efecto diurético
Como ya hemos mencionado, hay varios agravantes químicos que temporalmente reducirán el nivel agua delibre, como las cápsulas para el resfrío, que tienen efecto diurético. Otros agravantes frecuentes son el alcohol y el café y es frecuente que los clientes no compensen el efecto diurético de estos químicos aumentando el consumo de agua en forma similar. La afección podría ser permanente también pormedicación. la Quizás toman un medicamento con efecto diurético en forma permanente para la fiebre del heno, retención de líquido o enfermedad cardíaca. Sea meticuloso en su proceso deconsulta, porque no es difícil pasar por alto lo obvio. La humedad ambiente relevante
Luego considere el tiempo del año y cuál es la humedad ambiente relevante promedio para el área en el quevive y trabaja su cliente. Como ejemplo, en Queensland (Australia) y Auckland (Nueva Zelanda), la humedad en el verano es alta frecuentemente, del 86 %, aproximadamente, y esto significa que hay mucha agua en la atmósfera que ejerce presión sobre la superficie de la piel. Naturalmente esto enlentecerá el TEWL, manteniendo un porcentaje de agua librela en piel por más tiempo y en consecuencia permitir una mejor función enzimática. A la inversa, si la humedadambiente es baja, el desplazamiento del agua será más rápido porque hay menos agua en la atmósfera para enlentecerlo. El aire más seco contribuye a la evaporación más rápida. El aire acondicionado es una atmósfera artificial y sicliente el pasa hasta ocho horas pordía (o más) en este tipo de ambiente, las probabilidades son que el TEWL será más rápido, en particular si tiene una alteración del manto ácido, el EFADuna o piel mayoritariamente seca de lípidos.
Entender la física de la atmósfera Las atmósferas artificiales son una parte del estilo de vida moderno estos días, en particular para áreas como Queensland, en Australia, donde la humedad es alta. Esto presenta una situación complicada para el cliente: porlado un residen en zonas de humedad alta y por elotro lado trabajan en un ambiente artificial. Averigüe dónde pasa el cliente la mayor parte del tiempo y prepare sus recomendaciones para el cuidado diario según corresponda. En algunos casos, el cliente puede necesitar usar dos cremas, una para cada ambiente practicar y lo que yo llamo “aplicación selectiva”. Esto se hace sobre todo si desea evitar la excesiva hidratación de la piel que puede verse
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como una erupción del pañal oerupción por calor. Muchas veces observé esta afección de la piel simplemente y desaparece cuando se suspende la aplicación del humectante un pordía o dos. Una elección lógica de dos cremas sería un gel para cuando elcliente se encuentra en una atmósfera naturalmente húmeda, y un producto más hidratante cuando se encuentra en unambiente artificial. Mantenimiento de la barrera defensiva cutánea
Lo próximo a considerar es elsistema linfático. Recuerde los efectos de largo alcance de este sistema quey trabaja en sinergia con el sistema circulatorio. Como impulsa la ecología hídrica del cuerpo, siempre haymantenerlo que y cuidarlo. Por último, también es necesario mantener todas las fases lípidasladepiel. Tenga en cuenta que el aceite se asienta sobre el agua y, por consiguiente, tiene la última palabra enque lo respecta al porcentaje de agualibre retenido en la piel. Volvemos a considerar los ácidos grasosesenciales y el manto ácido unavez más. Ambos son la fuerza que impulsa lacreación y el mantenimiento de la ecología lípida/hídrica de los sistemas de barrera defensiva cutánea. En consecuencia, si tiene EFAD, una alteración del sistema linfático, del manto ácidotipo o unde piel intrínsecamente “seca de lípidos”, la probabilidad de que tendrá una alteración enzimática que agravará alterará o muchas otras funciones de la piel a través de su ecología, es alta. En última instancia esto causará o agravará a muchas otras afecciones de la piel. Una afección de la piel de primera o segunda prioridad
¿Debe considerarse a la afección alteración de la actividad enzimática como afección la piel de de primera o segunda prioridad? Recuerde que una afección de lapiel de primera prioridad exigirá un curso de tratamientos en el salón para tratarla de manera eficaz. Una afección de lapiel de segunda prioridad es “tarea para el hogar” y requiere el compromiso por parte del cliente de uncambio en el estilo de vidalaboral y social. la acausa estemporal, será una primera prioridad, ¿verdad? Si determinó la causa seque debe un estilo de vidano laboral y social negativo por parte del cliente, tampoco será una primera prioridad y el cliente deberá asumir la responsabilidad de realizar los cambios necesarios su en estilo de vida. Si se determina que la causa es EFAD, es el cliente el que debe ocuparse de la afección a través de la dieta o de suplementos, de modo que vuelve convertirse a en una afección de lapiel de segunda prioridad. En resumen, la alteración de la actividad enzimática muy rara es vezuna afección de lapiel de primera prioridad porque los sistemas que impulsan o retienen ese suministro de agua la anulan. Otro factor a considerar es que cadafase de un tratamiento facial (excluido el masaje) se realiza con el uso de agentes hidratantes/de saturación hidrosolubl es, de manera quesi estaba tratando la piel por una“pérdida de integridad estructural” la pielestaría recibiendo productos hidratantes/de saturación que aumentarían el porcentaje de agua libre de lascapas superiores. Lo que se debe hacer para retener este aumento, es completar el tratamiento con una sustancia que tenga la capacidad de ocluir o “sellar” la superficie depiel la y mantenga la saturación que selogró. Las pistas diagnósticas siguientes le ayudarán a entender mejor esta afecciónlade piel y lafunción que cumple en el análisis cutáneo.
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Alteración de la actividad enzimática Evidencia visual/de consulta 1 2
3
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Análisis visual y consulta de la piel: SECRECIONES
COLOR
TEXTURA
1. Puede tener una mayoría básica de “Piel seca de lípidos” o “Enrojecimiento difuso permanente”• Tipo de medicación diurética como Roaccutane o antibióticos que alteran el pH superficial. • Medicación diurética por retención de líquidos o TPM. • Efectos colaterales diuréticos de medicamentos para el resfrío o los senos nasales. • Trabaja/reside en atmósferas de humedad baja o artificial. • Pobre ingesta de líquidos o ingesta elevada de té/café/alcohol. • Alteración del sistema linfático.Retención de líquido en manos y pies, ojos hinchados. Celulitis y/o fluctuaciones de peso. Hormigueo y pies calientes por la noche; los tejidos se sienten dañados, piernas pesadas. • Ojos hinchados, secos, con escozor. • Mala nutrición o podría seguir una “dieta sin grasas”. • Flujo rápido de agua transepidérmica (TEWL) y puede verse húmedo en la frente. • Estilo de vida social/laboral negativo. • Tensión y ardor después de la limpieza. • Uso excesivo de agentes de limpieza formadores de espuma o de limpiadores equivocados para el tipo básico de piel. • Uso escaso o nulo de cosméticos o uso de productos de mala calidad. • Piel agredida con facilidad y que por momentos se siente caliente, seca y con escozor. • Lesiones de cicatrización lenta con enrojecimiento y pigmentación subyacente (gen MC1R). 2. Enrojecimiento difuso, nevo, púrpura pigmentada. • Retorno venoso/linfático débil que causa heridas varicosas de tobillos y pies. • Puede haber antecedentes familiares/cosméticos/médicos de eczema, dermatitis, psoriasis, fiebre de heno y asma. 3. Parches individuales o múltiples, regulares e irregulares de color rojo/pardo a pardo/negro sobre la parte exterior de la cara, el dorso de las manos y la zona del escote, así como en los brazos y piernas y en el cuerpo (lentigos). •Color mate, apagado, cetrino (pérdida de oxigenación) 4. Acumulación de células muertas de la piel, comedones cerrados en las mejillas o la mandíbula. • Bolsas pequeñas por encima de la zona del pliegue del ojo, alrededor de la boca, las mejillas, el cuello y el mentón. • Líneas verticales finas en los párpados, cuello, labio superior y la zona del escote; siempre se ve con la pérdida de integridad estructural de colágeno si el cliente tiene más de 45 años, de manera que tendrá densidad de la piel fina y cicatrización lenta la herida; puede formar escaras se conobserva facilidad. • de Pérdida de resistencia y adhesión, como líneas horizontales alrededor de los ojos, la mandíbula, bajo el mentón, el cuello, la zona del escote y aflojamiento del pliegue nasolabial.
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SECRECIÓN
FASE 2
Causas y efectos primarios/secundarios
Causas: TEWL rápido, enzimas y lípidos cutáneos afectan los sistemas y células siguientes: • Reduce la reserva dérmica. • La actividad reducida de las enzimas proteolíticas dérmicas afecta la capacidad hidrófila del ácido hialurónico de los glucosaminoglicanos. • Pérdida/flujo de agua transepidérmica rápida (TEWL). • Reduce el porcentaje de agua libre epidérmica. • Reduce la actividad de las enzimas epidérmicas. • Deterioro de la capacidad lipofílica de la fase lípida de las dos capas. • Mala disolución de los desmosomas de los queratinocitos. • Peroxidación de lípidos celulares. • Acortamiento de la dendrita de la célula de Langerhans y migración celular. • Alteración del manto ácido. • Alteración del sistema linfático.
Efectos primarios • Pérdida de integridad estructural y resiliencia debido a la falta de soporte de colágeno de proteínas dérmicas y elastinas/fibroblastos.• Exceso de queratinización y mala descamación por la disolución deficiente de los desmosomas en la capa granular, debido a la alteración en la actividad enzimática, cuya causa es la falta de agua libre en la epidermis. • La mala descamación del corneocito debida a la mala disolución de los corneodesmosomas en el estrato córneo causada por EFAD y la falta de agua libre. • Reducida actividad de las enzimas proteolíticas dérmicas que impide la formación de proteínas nuevas.
Efectos secundarios • Daño/restricción capilar vascular/linfático causado por pérdida de integridad estructural y densidad de las fibrillas de colágeno y pérdida de resistencia y adhesión de las fibrillas de elastina (angiogénesis) a pérdida de sostén estructural del tejido conectivo laxo (areolar). • La peroxidación de los lípidos celulares comprometerá la membrana celular de células dendríticas, el melanocito y la célula de Langerhans. l • Acortamiento Aceleración dedelalamelanogénesis reducción de la respuesta inflamatoria célula delaLangerhans. de la célula de Langerhans). • dendrita de la océlula de Langerhans y migración celulardequela reducen eficacia del (Migración sistema inmunitario epidérmico. • La peroxidación de los lípidos celulares inhibirá también la nutrición celular y el intercambio entre oxigenación y desechos celulares. • Pérdida de oxigenación causada por un estilo de vida laboral/social sedentario y/o negativo como por la deficiencia de hierro.
l
Características resultantes l
• La baja ingesta de líquido o los efectos diuréticos de medicamentos también reducen el sostén de las proteínas dérmicas. • También se verán afectadas las enzimas dérmicas proteosomales, enlenteciendo la cicatrización/reparación de la herida y el reemplazo del colágeno y la elastina. • Deterioro por acumulación linfática/de toxinas, la baja reserva dérmica afectará a las enzimas proteosómicas requeridas para la salud dérmica. • La alteración en el sistema linfático podría impedir la absorción de grasas y vitaminas liposolubles del sistema digestivo y el transporte subsiguiente de estas sustancias. También se requieren ácidos grasos esenciales para la permeabilidad de la membrana que participa con esta absorción. • La peroxidación de lípidos en la membrana celular puede dañarla al interrumpir la fluidez y la permeabilidad. La peroxidación de lípidos puede afectar en forma adversa la función de las proteínas unidas a la membrana como enzimas y receptores. • Deficiencia de ácidos grasos libres (EFAD) que resulta en una membrana celular comprometida. Esto inhibe la nutrición celular y el intercambio de oxigenación/desechos y la formación de los sistemas de defensa de la barrera cutánea como las capas dobles y el manto ácido. • La reducción en el manto ácido y las dos capas aumentará el flujo/pérdida de agua transepidérmica, lo que reduce la cantidad de agua libre necesaria en la epidermis para la actividad enzimática de disolución de desmosomas.
l
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FASE 2
SECRECIÓN
Afecciones de la piel:
Deficiencia de ácidos grasos libres
En capítulos anteriores me he referido a deficiencia la de ácidos grasos libres varias veces que ya las grasas insaturadas cumplen una función importante en la piellaysalud corporal a través dela formación de las unidades estructurales de las grasascorporales, membranas biológicas y prostaglandinas. Ahora las analizaremos en profundidad para que pueda relacionarlas conestructura la y la función de lapiel directamente hacia la afección cutánea: La función primaria de los ácidos grasos esenciales laesproducción de prostaglandinas (PGE 1,y23); se trata de sustancias tipo hormonas que regulan muchas de las funciones corporales. Cada célula del cuerpo mantiene cantidades pequeñas del material (EFA) usadas para producir prostaglandinas para que puedan ser metabolizadas cuando se necesite y el cuerpo las utilice conrapidez. Cada tipo celular u órgano produce su propia forma de prostaglandina para llevar a cabo su función, dado que son reguladores de la actividad celular y esenciales para el mantenimiento de salud. la Las influencias de las prostaglandinas incluyen:
• • • •
Frecuenciacardíaca Presiónsanguínea Coagulaciónsanguínea Fertilidady concepción
Las prostaglandinas también cumplen una función en el sistema inmunológico al regular manera de indirecta la inflamación, la característica importante de muchos trastornos inmunológicos. Las prostaglandinas alientan al cuerpo a que combatainfección la y previenen que la respuesta inflamatoria se descontrole. [49] (Recuérdelo y vuelva a repasar el capítulo anterior sobrecicatrización la de heridas). La importancia de la membrana celular
La vida se basa en una amplia serie continua de cambios químicos que ocurren en y alrededor de nuestras células y todos estos cambios químicos que ocurren en cualquier cosa viva se denominan, en conjunto, metabolismo. La salud del contenido en fosfolípidos de la pared celular depende de los EFA
(ácidos grasos esenciales), que la piel humana no puede metabolizar de manera independiente, y depende totalmente de una fuente tópica o dietaria.
Cada célula es una unidad microscópicamente pequeña, autocontenida, rodeada por una membrana delicada, la pared celular y con unespesor que es lasexagésima millonésima parte de una pulgada. La membrana plasmática forma la membrana externa celular , rodea al protoplasma dela célula y ayuda a mantener su forma y estructura. Los lípidos que formanmasa la de la membrana superficial del queratinocito pueden dividirse en tresclases: fosfolípidos, esteroides (esencialmente colesterol) y glucolípidos; un 45 %, aproximadamente, en una membrana promedio son fosfolípidos. La función principal de la membrana celular es regulartransporte el activo; este proceso permite en forma selectiva que ciertas sustancias ingresen y salgan de la célula mientras de impiel paso o salida de otras.(Transferencia activa y pasiva). El mantenimiento de la vida celular depende de este pasaje continuo deoxígeno, nutrientes y desechos; sin embargo para queocurra esto la membrana celular debe ser permeable y estar sana. Si se daña unamembrana, la célula puede no obtener una nutrición máxima, ni estar en condiciones de eliminar los productos de desecho nocivos demanera eficiente. El daño continuo y acumuladolaamembrana celular afecta la salud de la célulay acelera su envejecimiento. Por supuesto, las células reparanreemplazan o las membranas, pero para hacerlo necesitan de los ácidos grasos esenciales.
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SECRECIÓN
FASE 2
EFA y ceramida 1 contribuyen a enlentecer la pérdida del agua transepidérmica (TEWL)
En capítulos anteriores hemos determinado que durante la diferenciación del queratinocito, en el aparato deGolgi del queratinocito se producen los lípidos epidérmicos (bicapa de aceite y agua). Estos lípidos se almacenan en los cuerpos de Odland y finalmente se vacían en el espacio intercelular del estrato lúcido. Aquí, estos lípidos forman dos capas (lípidos epidérmicos) con la fase acuosa de la epidermis y contribuyen a enlentecer la pérdida del agua transepidérmica (TEWL) y la ecología hídrica de la piel. (El aceite seasienta sobre el agua). En consecuencia, estos lípidos cumplen una función importante ensistemas los de defensa de la barrera cutánea. La composición lípida de las dos capasdel estrato córneo cumple una función importante en la determinación de qué tipos de sustancias penetran en la piel, ya que la vía primaria de la penetración química a través del estrato córneo la constituyen estos espacioscontienen que lípidos y agua (dos capas). Por lo tanto, la función de barrera de la piel se ve muy aumentada en presencia de la combinación correcta de lípidos. Las ceramidas son parte de esoslípidos; recuerde que las ceramidas son un componente clave de las (bicapa) de lípidos (20 a 40 %) enel estrato córneo. Hay alrededor de tipos 6 diferentes de ceramidas encontradas en las dos capas y evolucionan desde esfingolípidos durante la queratinización o proceso de diferenciación del queratinocito. La estructura de la ceramida tipo es 1 la relevante para el conocimiento de un terapeuta en tratamiento de la piel porque se comprobó que laceramida 1 tiene una unión éstercon el ácido graso esencial (EFA) ácido linoleico (omega 6) y se considera quees esencial en el mantenimiento de unapiel sana. [7] La ceramida 1 cumple una función vital en la ecología hídrica de la piel, pero también tiene a su cargo la permeabilidad del estrato córneolay asistencia en lacohesión celular.
Es mucha la bibliografía que se haescrito sobre los EFA, para mantener la simplicidad y mantenernos dentro del alcance de este libro, analizaremos las dos familias de EFA: el Omega y el3 Omega 6.Estos dos son losmás relevantes para el terapeuta del cuidado de piel la y su belleza. Fuente nutricional de EFA
Los ácidos grasos Omega 3 estánformados por ácido alfa-linoleico y los ácidos grasos Omegaestán 6 formados por el ácido linoleico. Una dieta que proporcione tanto ácido alfa-linoleico como ácido linoleico permitirá que el cuerpo sintetice todas las grasas esenciales que necesita. Solo me he referido superficialmente a los ácidos grasos esenciales basta y con que diga queson tan importantes como las ceramidas del estrato córneo que contribuyencrear a . Cualquier deficienci a de los ácidos grasos esenciales llevará a la reducción en la formación de las prostaglandinas, resultando, eventualmente, en el compromiso de las membranas celulares. Esto contribuirá a reducir las fases lípidas deepidermis la superior y un aumento anormal resultante enTEWL. el
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FASE 2
SECRECIÓN
La tabla de referencia rápida abajo explica las vías metabólicas de estos ácidos y susrespectivos factores bloqueantes o activadores. [50]
Tabla de ácidos grasos esenciales Los ácidos grasos esenciales (EFA) son tipos específicos de grasas poliinsaturadas y solo lossepuede obtener de la dieta. Llevan a cabo una función esencial en nuestro cuerpo y un suministro adecuado es importante para una buena salud. Los ácidos grasos esenciales se dividen en dos familias: Omega 3 y Ome. EFA
Vías metabólicas
Buenas fuentes
Factores
Factores
dey alfa-linoleico ácido linoleico
dietarias de Omega 3 y Omega 6
bloqueantes
activadores
Ácido alfa-linoleico Omega 3
Pescado graso como salmón, caballa, atún, sardinas.
Envejecimiento Vitamina B6 Alcohol
Vitamina C
Químicos
Vitamina E
Carcinógenos
Zinc
Delta 5 desaturasa Se encuentran en cantidades pequeñas Ácido eicosapentaenoico (EPA) en vegetales de hoja verde.
Dieta rica en Ácido docosahexaenoico (DHA) Aceite de semilla de lino colesterol y de canola Dieta rica en grasas Prostaglandina 3 (PG3) saturadas Omega 6 Ácido linoleico
Aceites como de semillas plantas girasol,de cártamo, soja y maíz
Ácido dihomo-gamma-linoleico
Selenio
Dieta rica en azúcar Diabetes
Delta 6 desaturasa Ácido gamma-linoleico (GLA)
Magnesio
Fuentes buenas de GLA son los aceites de onagra y borraja
Niveles bajos de MG o Zn Niveles bajos de vitaminas B6 y C Radiación
Acido araquidónico
Ácido trans-linoleico Enfermedad viral
Prostaglandina 1 (PGE1) Prostaglandina2 (PGE2)
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Incapacidad genética de convertir los EFA
SECRECIÓN
FASE 2
Las causas de la deciencia de ácidos grasos esenciales En realidad la deficiencia de ácidos grasos esenciales (EFAD) es una afecciónlade piel severa; por las ramificaciones exten didas que puede tener en el cuerpo puede ser la causauno factor agravante de muchas de las afecciones de la piel que veel terapeuta. Como ejemplo, considere la membrana celular de las células dendríticas como la célula Langerhans de y el melanocito. Si la membrana celular se viera comprometida de tal manera quenoyapudiera producir dendritas largas y flexibles, esto tendría un efecto inmediato sobre el sistema inmunológico de epidermis la y causaría problemas potenciales con la pigmentación.
Afortunadamente, no todas son malas noticias para quien padeceEFAD, un ya que es reversible y puedeverse ayudado por la dieta osuplementos de EFA. Además, los EFA de aplicación tópica pueden ser metabolizados por la piel, lo que significa que son una de las pocas sustancias que tendrán un efecto a largo plazo directo e inmediato cuando el terapeuta los utilice. La dieta sin grasas
La causa principal de la deficiencia de ácidos grasos esenciales (EFAD) es sencilla, pero tiene un efecto prolongado y nocivo sobre el cuerpoen general y el desarrollo deuna piel saludable en particular. Se comprobó que la “dieta singrasas” es la culpable; la comercialización de alimentos con bajo nulo o contenido de grasas significa que si bien seeliminaron las grasas de la dieta diaria, desaparecieron también los ácidos grasos esenciales insaturados. Los seres humanos no puedenmetabolizar los EFA y por lo tanto dependen totalmente de la dieta como fuente para obtenerlos. Esta epidemia de deficiencia de ácidos grasos esenciales debida la dieta a es la queestá causando problemas con los sistemas inmunológicos, eczema y afecciones relacionadas con la piel seca, además de muchos otros problemas de lapiel; aparentemente nadie está exento, aunque algunos gruposedad de serían mucho más susceptibles que otros. Las mujeres menopáusicas necesitan más EFA
Se comprobó que las mujeres menopáusicas son las que más sufren y esta época de la vida suele llevar a una ganancia de peso por lo que las dietas sin grasa pasan a formar parte de la vida cotidiana. Estas dietas a menudo aceleran elenvejecimiento y complican los síntomas de la menopausia porque se ha eliminado a los ácidos grasos esenciales de ingesta la nutricional diaria.S e ha planteado lateoría de que las mujeres mayores de 40 años omenopáusicas necesitan el doble de cantidad de ácidos grasos esenciales, en particular Omega 3, para el mantenimiento de una piel buena y la salud corporal yhormonal. El estilo de vida sano
Entre los clientes que sufren esta deficiencia prevalecen los que parecen llevar una vida muy sana. Van al gimnasio todos los días, corren alrededor de la manzana, comen todas las verduras y realizan un buen cuidado de la piel con tratamientos faciales regulares. Sin embargo, a pesar de su “estilo de vida sano” y de todos sus esfuerzos, la piel no responde a los tratamientos y con frecuencia no muestra cambios ni mejoraspesar a de su esfuerzo yel del terapeuta. Estos clientes son los principales infractores de la dieta “sin grasa” y con toda probabilidad tendrán EFAD. Le sugiero que con esos clientes vuelva a repasar y realizar el proceso de la consulta. En casi todos los casos encontrará que la causa esla EFAD. Al introducir los EFA en el régimen diario, comprobará que la piel florece en el lapso dedos semanas y vuelve a funcionar de manera correcta.
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FASE 2
SECRECIÓN
Durante el proceso de la consulta escuando el terapeuta evaluará los hábitos alimentarios de los clientes; en el formulario de muestra que le he proporcionado en la fase 3 observará laspreguntas “cuántas comidas por día”, “tipos de comidas”, “dieta sin grasa” y “fluctuación del peso”. Todas estas preguntas pretenden ayudar al terapeutaobtener a una imagen de lasalud nutricional de la piel. Esto cobra una importancia esencial para los procesos análisis de de la piel para establecer la “causa y efecto” de una afección de la piel.
La foto a laizquierda es un ejemplo típico de EFADaymenudo el diagnóstico es incorrecto porque se trata de unacombinación de muchas afecciones de la piel. Observe el aspecto mate y singracia de la superficie cutánea, los lentigos solares, el enrojecimiento difuso, la miliari a, el daño capilar progresivo los y signos visibles de envejecimiento prematuro. La consulta mostró que los hábitos alimenticios de este cliente eran muy malos y élera hiperglucémico. Esta piel no respondía a los tratamientos y esta situaciónmuy es típica de la piel que suele verse hoyentre hombres y mujeres jóvenes. Si bien usted no puedeocuparse de la causa(que es responsabilidad del cliente), puede alentarlo a que reciba los ácidos grasos esenciales en forma de suplemento y sería buena idea derivarlo a unnutricionista. Recuerde también que su cliente puede parecer ser el “cliente perfecto” en todas las formas (faciales regulares, buen cuidado de la piel, nutrición, vida activa, jovensaludable) y pero no se deje confundir.
Diagnóstico de la deciencia de ácidos grasos libres (EFAD) Entonces, ¿cómo analiza la deficiencia de ácidos grasos esenciales poraspecto el de la piel? Son muchos los indicadores que se pueden apreciar visualmente y los encontrará en los indicadores diagnósticos en las páginas siguientes. Lo que siempre me resulta muy útil es la “piel que no responde”, típicamente con brotes que no cicatrizan y un tipo de eczema seco enocasiones.
Muy a menudo tienen untipo de piel básico de“enrojecimiento difuso permanente” con signos infrecuentement e precoces de envejecimiento; en ocasiones el cliente se quejaque de siente la piel grasosa aunqueen realidad no lo es (flujo de grasa viscoso, denso, desparejo). Como regla de oro: la deficiencia de ácidos grasos esenciales es una “afección de la piel de segunda prioridad” porque involucra a la dieta y/o alos suplementos de EFA. Se lleva a cabo en el hogar y es responsabilidad del cliente el establecer un compromiso de cambio en su estilo de vida social/laboral.
Podría usar los EFA como medio demasaje para suplementar el “protocolo de la afección ladepiel de primera prioridad”, pero la mejora de la piel más importante dependerá de que el cliente haga sus “deberes”.
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FASE 2
SECRECIÓN
Deficiencia de ácidos grasos esenciales Evidencia visual/de consulta
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Análisis visual y consulta de la piel: SECRECIONES
TEXTURA
COLOR
• Mala nutrición o dieta sin grasas • No responde a tratamientos/cuidado de la piel • Lenta para cicatrizar • Estilo de vida social/laboral negativo • Secreciones sebáceas viscosas, lentas • Desequilibrio hormonal o menopáusica • Alteración del sistema linfático • Estreñimiento/metabolismo lento • Tipos de medicamentos diuréticos 1. Puede tener comedones o milaria ocasionalmente • Líneas verticales finas en el extremo del ojo y la línea de las pestañas, párpados/cuello y la zona del escote • Líneas verticales finas en los párpados, cuello, labio superior y la zona del escote; se cicatriza, desgarra y forma marcas con facilidad • Zona granate oscura alrededor de los ojos bajo luz negra • Pérdida de resistencia y rebote, líneas horizontales alrededor de los ojos y aflojamiento del pliegue nasolabial y la mandíbula. Pérdida de asentamiento del tejido (resistencia / adhesión / retracción de elasticidad de fibrillas de elastina) • Almohadillas pequeñas de glicación, índices altos GI de alimentos • Pliegue profundo y aflojamiento en el pliegue nasolabial y en la mandíbula • Acumulación de células muertas de la piel
• Puede haber antecedentes familiares/cosméticos/médicos de eczema, dermatitis psoriasis y 2. Puede tener un aspecto apagado y cansado, cicatrización lenta 3. Enrojecimiento difuso, nevo, púrpura pigmentada y telangiectasia • Afección de la piel tipo reactiva/rosácea en patrones similares al melasma • Se daña fácil, venas varicosas/daño vascular o venas arácnidas • Parches pardos pequeños individuales / múltiples sobre la nariz y las mejillas (efélides) 4. Parches individuales o múltiples, regulares e irregulares de color rojo/pardo a pardo/negro sobre la parte exterior de la cara, el dorso de las manos y la zona del escote, así como en los brazos y piernas y en el cuerpo (Lentigos) • Una combinación de pigmentación y pérdida de pigmentación y telangiectasia leve, en una estría ondulada, habitualmente en el cuello y la zona del escote (Poiquilodermia) • encontrada Pérdida individual o múltiple de lesiones de pigmentación (vitiligo) por lo general en la cara, la zona del escote, piernas o brazos • Antecedentes de exposición natural/artificial al sol por largo tiempo • Puede ser piel clara con matices rojos (gen MC1R) quema fácilmente
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SECRECIÓN
FASE 2
Causas y efectos primarios/secundarios
Causas: Mala nutrición y la dieta sin grasas afectan las siguientes células y sistemas • La peroxidación de lípidos en la membrana celular puede dañarla al interrumpir la fluidez y la permeabilidad. La peroxidación de lípidos puede afectar en forma adversa la función de las proteínas unidas a la membrana como enzimas y receptores. • Reduce la transferencia activa y pasiva de nutrientes/desechos y oxígeno a través de la membrana celular. • Reduce todas las fases lípidas de los sistemas de defensa de la barrera cutánea. • Mal metabolismo de la bicapa. • Reduce la formación del manto ácido. • sebáceasdeviscosas. • Secreciones Reduce la absorción los nutrientes en el metabolismo corporal. • Reduce la longitud de la dendrita del melanocito agravando las afecciones de la piel pigmentadas. • Reduce la longitud de la dendrita de la célula de Langerhans lo que reduce la eficacia del sistema inmunológico epidérmico. • Reduce la respuesta inflamatoria y los procesos de cicatrización de la herida. • Reduce la capacidad de los fibroblastos para fabricar glucosaminoglicanos, colágeno y elastina. • Reduce la resistencia y adhesión/retracción de las fibrillas de elastina. • Reduce la integridad estructural y densidad de la piel de las fibrillas de colágeno. • Reduce la fuerza de la septa facial superficial • Senectud celular y deterioro de la replicación celular por daño al ADN.
Efecto primario • La pérdida de integridad/densidad estructural de las fibrillas de colágeno también reducirá la cicatrización de heridas, la piel se desgarrará, se formarán marcas o cicatrices con facilidad. • La pérdida de resistencia y recuperación y retracción debida al deterioro de la septa facial superficial y la pérdida de desmosina e isodesmosina de las fibras de elastina necesarias para la unión/adhesión cuando se estiran. Además la pérdida de integridad/ fuerza del colágeno significará menos sostén para la elastina.
Efectos secundarios • Deterioro de las paredes capilares/vasculares y linfáticas causado por pérdida de la resistencia de elastinas y debilitamiento de la integridad estructural las fibrasdedelacolágeno. • de Deterioro septa facial superficial que restringirá la vía de los capilares venosos/linfáticos por la dermis a la capa papilar, reduciendo así el oxígeno y flujo de nutrientes. (Angiogénesis). • Acortamiento de la dendrita de la célula de Langerhans y migración celular que reducen la eficacia del sistema inmunológico epidérmico que aumenta la l respuesta inflamatoria a los alergenos. • La pérdida de oxigenación causará el enlentecimiento en el reemplazo celular y la descamación del queratinocito. También afectará los fibroblastos de las células dérmicas y las proteínas colágeno y elastina. • Pérdida de oxigenación causada por un estilo de vida laboral/social sedentaria y/o negativo como por la deficiencia de hierro. • Pigmentación debida a daño al ADN del melanocito o deterioro de las dendritas del melanocito/célula de Langerhans
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Características resultantes l
• La dieta sin grasas, un trastorno de la alimentación o una mala nutrición causarán que la deficiencia en ácidos grasos libres (EFAD) comprometa la membrana celular. Esto inhibe la nutrición celular y el intercambio entre oxigenación y desechos, además de la formación de los sistemas de defensa de la barrera cutánea como las capas dobles y el manto ácido. • La peroxidación de lípidos en la membrana celular puede dañarla al interrumpir la fluidez y la permeabilidad. La peroxidación de lípidos puede afectar en forma adversa la función de las proteínas unidas a la membrana como enzimas y receptores. • Los ácidos grasos esenciales son vitales para la producción de prostaglandinas, sustancias similares a las hormonas que regulan muchas de la funciones del cuerpo. • La reducción de las hormonas/factores de crecimiento influirán el deterioro de las proteínas dérmicas. • Se requieren EFA para que haya una membrana celular permeable que permita la absorción de grasas y vitaminas liposolubles, lo que se afectará
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reducirá en casos de EFAD. • Poca o ninguna secreción sebácea con/sin deficiencia de ácidos grasos esenciales contribuirá al deterioro del manto ácido. • Esto aumenta el potencial para reacciones médicas/cosméticas. • Deterioro por acumulación linfática/de toxinas, la baja reserva dérmica afectará a las enzimas proteosómicas requeridas para la salud dérmica.
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FASE 2
SECRECIÓN
Afecciones de la piel:
Deterioro del manto ácido
Simbiosis de la “micro ora del manto ácido”, la primera línea de la “barrera defensiva cutánea”.
Esta sección nos lleva a unaparte muy importante y excitante del análisis depiel, la “el manto ácido”. Estoy segura de que estarán de acuerdo conmigo en que se trata de una capapiel de muy difamada y abusada ya que los clientes y enocasiones los terapeutas, pasan mucho tiempo tratando de eliminarlo. Lo hacen por muchos motivos; sensación de grasitud, parches brillosos, pústulas, etc. No importa cuánto se esfuercen, esta limpieza y exfoliación constantes por lo general no logran nada. Sé que para cuando termine deleer este capítulo, tendrá una perspectiva diferente en lo que se refiere al manto ácido y, seguramente, tendrá un mejor entendimiento de su importancia para la salud la de piel.
Mucho de lo queanalizaremos también es muy importante para la próxima afección depiel: la el acné, así que tome nota mientras lea este capítulo porque desembocarálaenestructura y la función del acné. A menudo se menciona al mantoácido como la película hidrolipídica (lo que significa una película de aceite y agua). Es una emulsión hidrolipídica que puede cubrir la superficieladepiel. Es un líquido complejo totalmente formado por sustancias excretadas por las glándulas sudoríparas y sebáceas, los lípidos epidérmicos yyNMF es el resultado final del propio metabolismo de la piel. El sebo es unasecreción holocrina formada a partir de la desintegración de células las de la glándula sebácea y en el puntode secreción dentro de laglándula, está compuesto esencialmente de triglicéridos (56 %), ésteres de cera (26 %) yescualeno (15 %). Estos lípidos se mezclan con una mezcla compleja de otras especies de lípidos de laepidermis ((bicapa)), esencialmente ceramidas (40 %), triglicé ridos (25 %), lípidos neutros (78 %)ácidos y grasos libres (22 %). [5] Además de estos lípidos, habrá una fase acuosa de la emulsión suministrada por las secreciones sudoríparas (glándulas del sudor) y los últimos restos de NMF que eran parte delas dos capas. “Micro ora del manto ácido”
En esta reside la micro flora (bacterias) y juntas proporcionan y contribuyenprimera a “la línea deemulsión la barrerahidrolípidica defensiva cutánea”. Son una parte importante de la piel, que contribuye enormemente a su estructura y función. [51] La micro flora (bacterias) encontradas en el manto ácido está formada por: • Staphylococcusaureus, • Corynebacteriumy algunasbacteriasgram-negativas. • Staphylococcusepidermidiisy Propionobacterium. Con mucha frecuencia me refiero a la micro flora como a un ecosistema como una laguna o un bosque y como todos los ecosistemas hay un balance delicado del medio ambiente y, por supuesto, de una “cadena de alimentos”. La superficie de la piel comprende varios ambientes diferentes. Áreas como la axila, perineo el (la ingle) y el dedo gordo del pie proporcionan típicamente regiones de humedad paracrecimiento el bacteriano. Estos “bosques tropicales” suelen alojar la mayor diversidad entre la micro flora la de piel. Sin embargo, la mayor parte de lasuperficie de la piel es muchomás seca y predominantemente está habitada por Staphylococcus epidermidiis Propionobacterium. y El grado de colonización varía ampliamente entre las distintas personas y sitios distintos la misma en persona.
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SECRECIÓN
FASE 2
La formación de vitamina D
Además de todas estas bacterias, el manto ácido contiene una sustancia de ácido graso muy importante que se denomina 7 –dehidro-colest erol. Los rayos UV del sol tienen una acción directa sobre el 7-dehidro-colest erol, produciendo vitamina D. Esta vitamina D se absorbe enel torrente sanguíneo y es utilizada por organismo el para asegurar el desarrollo y mantenimiento adecuados del tejido óseo y la utilización correcta del calciofósforo. y el Este sistema de absorción se vuelve menos eficaz a medida que lapersona envejece, y requiere la ingestión de suplementos de vitamina D a través dela dieta. [52] Flora normal de la piel
La flora normal de la piella constituyen los microbios, en su mayoría bacterias, que viven simbióticamente en y sobre el cuerpo y que por lo general no ejercen un efecto nocivo sobre nosotros. El espectro del cambio de un microorganismo viene con el crecimiento y desarrollo del individuo. El útero proporciona un ambiente estéril para el feto en gestación, y enel nacimiento el recién nacido es colonizado por numerosos hongos y bacterias distintos. Subsecuentemente, durante el crecimiento ymaduración, la predominan microorganismos distintos en varios lugares del cuerpo. Una teoría actual que está ganando popularidad que es los sistemas inmunológicos de muchos niños pequeños son frágiles porque se los mantiene “demasiado limpios” y por lo tanto no puedenconstruir la inmunidad natural a través de la flora normal dela piel. La flora normal llena casi todos los nichos ecológicos disponibles en el cuerpo y produce bacteriocidinas, defensinas, proteínas catiónicas y lactoferrina, todo lo cual trabaja para destruir a otras bacterias que compiten por su nicho enel organismo. Como la flora normal ya ha colonizado todos los sitios disponibles y evolucionó para sobrevivir en su nichoparticular,a otros microorganismos les resulta muy difícil establecerse. Todas estas bacterias han evolucionado para vivir un en pH ácido; ysabemos que un pH balanceadopara la piel es un pH de alrededor de 5.5. Es esta acidez la que es parte de la protección de la piel, yamuchos que otros tipos de vivir normal. en un pHEstas tan bajo. La forma en queaselpara manto ácidoy sin contribuye la protección la piel es abacterias través denolapueden micro flora bacterias son beneficios la piel ellas o ela ambiente en eldeque viven, se desarrollarán, o agravarán, muchas afecciones de la piel. Las ventajas de un manto ácido intacto
• La micro flora ayuda a mantener el pHbajo de la piel. • La micro flora inhibeel desarrollode bacteriasmás dañinas. • También consumen lacantidad limitada denutrientesdisponiblesen la superficiede la piel, dificultandoque otras bacteriaspuedan establecerse. • Ayuda a impedirque material tóxico sea absorbido enla piel,además deayudar aamortiguar la acción de los químicosácidos y alcalinos. • Actúa como el lubricanteprimariode la piel. • Controlael movimientode aguaa través dela epidermis.(TEWL) La lectura de esta lista lodebería ilustrar sobre el hecho de queun manto ácido deteriorado tendrá efectos significativos en toda la epidermis. Es la primera línea de la defensa cutánea y así comoel sistema linfático y circulatorio, cumple una función sinérgica en el mantenimiento del equilibrio líquido al final del ciclo. Si el manto ácido falla, se producirá un efecto domínó en toda la piel. A pesar de ello, seguimos abusando de la piel con todo tipo de productos químicos en el nombre de la belleza, sin pensar en cómo podría autorepararse la piel. Pero la reparación se lleva a caboigual, a pesar de nuestros mejores y nuestros peores esfuerzos.
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FASE 2
SECRECIÓN
La importancia del pH Antes de terminar este capítulo tenemos que entender por completo la importancia del pH y surelación con el manto ácido. No hace falta mencionar que se denomina manto ácido por una buena razón porque la acidez de la superficie se relaciona directamente con el equilibrio químico de la película hidrolípica y se mide por nivel el de pH (hidrógeno potencial) presente. El pH de la piel puede medirse colorimétricamente (papel tornasol) o electrónicam ente. El último es el másexacto. La escala usada típicamente para las mediciones de pH varía entre 1 y 14. Una sustancia que no seaácida ni alcalina es considerada con pH neutro. Un ejemplo de dicha sustancia es el agua destilada y el plasma sanguíneo, ambos con un pH 7 en la escala. Cuanto más ácida es la piel menor la lectura del pH y cuanto más alcalina es la piel mayor es la lectura del pH. El pH observado en lasuperficie de la piel (promedio de cuatro sitios de prueba) varía típicamente entre 4,8 y 6,2, y una piel perfectamente equilibrada ofrece una lectura de 5,5.
Entonces, ¿qué puede cambiar el pH o reducir el manto ácido? Dependiendo de qué surfactantes se usan para limpiar, y, por supuesto, del estado en quese encontraba la piel antes dellavado, el resultado variará. Una piel con una deficiencia de ácidos grasos libres sufrirá terriblemente como lo haría una piel con rosácea o deterioro de la integridad estructural. ¿Por qué? Porque tienen reducidas la fuerza la resistencia y de la piel ysería muy susceptible al efecto de sustancias secadoras duras. Un manto ácido deteriorado es un pococomo una versión superficial de la deficiencia de ácidos grasos esenciales, ya que ambas tienen niveles reducidos de lípidos que son imprescindibles para la salud depiel. la Los surfactantes son responsables de alrededor del % 12de los sensibilizadores conocidos, pero yo sospecho que las cifras podrían ser mayores. No se trata solamente de los surfactantes usados en muchos agentes de lavado sino que también el uso indebido o excesivo de estos productos causael problema. De manera que a menudo los clientes consideran que su piel es grasa o acneica cuando con mucha frecuencia no lo es y estaencreencia al uso del tipo equivocado de limpiador (y a su uso excesivo también) que resulta en un deterioro el mantolleva ácido. Le he enumerado algunos delos surfactantes y su potencial de causar eritema / irritación; la lista está clasificada y recuerde que el factor con lamayor capacidad de irritación depende de varios aspectos.
• La afección deal piel / tipo de piel básico mayoritario(análisis correcto de la piel). • El transporte o tipode productoen que seencuentra, nosolo elquímico. • La frecuenciade uso. (uso indebido)
Potencial de eritema de los surfactantes de uso común Irritación potencial
Alta
Moderada
Surfactante
Sulfato de lauril amonio Sulfato de lauril sódico Bromuro de trimetil-docecilamonio Sulfato laurato de sodio - 3EO
Sulfato de lauril trietanolomina Jabones con pH elevado
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SECRECIÓN
FASE 2
Esta información, conjuntamente con el conocimiento del pH de los productosutiliza que (así como el conocimiento de lo que elcliente ha usado en elpasado) cobra importancia. El análisis del pH de losjabones y limpiadores del cliente debe ser parte de la consulta, en especial siusted sospecha que uno delos productos que está utilizando es un factor agravante. Los clientes están muy bien informados sobre pH el gracias a lapublicidad de la televisión, pero lo que no estamos haciendo como profesionales es aprovechar su conocimiento y el nuestro. Coloque varios jabones de uso habitual(por y supuesto), productos de belleza en mesa la de su escritorio o recepción. Junto a estos productos coloque un papel tornasol de buena calidad e invite a susclientes a evaluar las muestras que hadejado allí. Probablemente su cliente lo vio hacer en la TV y aprovechará la oportunidad de dar su opinión; podría también invitarlo traer a su jabóno limpiador favorito aevaluar. Con frecuencia los resultados lo dicen todosuy cliente comprará los productos que están mostrando el pH correcto. Hemos establecido que un manto ácido deteriorado suele deberseagravarse) (o a químicos y el usoindebido de agentes de limpieza, pero esto no estodo. Al igual que con cualquier ecosistema, si cambia el ambiente, algunos animales plantas o sufren y lo mismo ocurre con la micro flora del manto ácido. Elimine su hogar (el manto ácido) y lasbacterias de utilidad morirán o se irán a otro hogar, dejando que las bacterias uhongos mucho más desagradables se desarrollenpuedan y crear su hábitat. Lo importante del análisis de la piel es establecer la causa; esa causa podría estar en lo que el cliente utilizó en su hogar en el pasado y una vez más el proceso de consulta se convierte en una parte importante de su análisis. Solicítele siempre al cliente quetraiga a la cita todos losproductos de cuidado para lapiel que estén utilizando en ese momento, ya que eso le proporciona un panorama muy valioso de la calidad y la fórmula de lo que se está utilizando. (La causa puede estar allí).
Diagnóstico del deterioro del manto ácido Entonces, ¿cuáles son las maneras visuales de analizardeterioro el del manto ácido? Hay muchos indicadores, siendo el primero el nivel de ladeficiencia de ácidos grasos esenciales. El cliente puede tener una mayoría básica de piel seca delípidos, lo que significará que tienen una predisposición intrínseca a muy escasas secreciones de las glándulas sebáceas. Si este es el casoy están utilizando y abusando dela clase equivocada de limpiadores y cremas diarias, las probabilidades indican que está ante la fórmula de desastre. un Sin embargo, la clave más evidente es el tipo reactivo / rosácea del aspecto; seguramente recuerda queexpliqué le que un manto ácido deteriorado esun factor agravante importante en el tipo de piel rosácea. Una piel con un mantoácido deteriorado se sentirá caliente, con ardor y, en ocasiones, con prurito, un exceso de queratinización y puede tener comedones que son como tapones de madera seca. La piel habrá perdido integridad estructural y desarrollo, se marcará y cicatrizará con facilidad así enque muchas maneras es una combinación de todaslas afecciones de la piel quese incluyen en este libro. Todos estos indicadores pueden ser transitorios en las primeras etapas se ylos pueden pasarpor alto con facilidad, porque un manto ácido serepara con facilidad ante la reactivación de los sistemas que lo crearon.
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FASE 2
SECRECIÓN
Clasificación del deterioro del manto ácido
Un manto ácido realmente deteriorado (grado 5) es uno que se deja agravarpor un período largo detiempo, tanto que llega a un punto en que parece ser una rosácea gradoo 45 o incluso acné grados 3 a 4. La diferencia es que unmanto ácido deteriorado no siempre tendrá el “antecedente reactivo” de asma, eczema o dermatitis, etc., que es una parte de la afección de la pies reactiva rosácea, / o una mayoría básica depiel grasa, que a menudo semalinterpreta como parte de la piel acneica. Como resultado, se trata de la únicaafección de la piel, aparte del acné,que no sigue elpatrón orgánico habitual cuando se busca la evidencia visual. En lugar de quela clave la constituyan las secreciones, lo que notará primero es el color. Esto se debe a la respuesta inflamatoria que exhibirá la piel porque ha perdido la primera línea de de defensa de la barrera cutánea. Al igual que con elacné, habrá indicadores en cada característica diagnóstica de textura, color y secreción. La elección de temporal o permanente determinará si laseclasificará como una afección de la piel de primera prioridad o no y comprenderá uncurso de tratamiento. (Grados 1 a 4). Un manto ácido realmente deteriorado es el resultado finalun deperíodo prolongado de negligencia y abuso, lo que resulta en la imposibilidad de los sistemascargo a de la creación del mantoácido.
Composición típica de lípidos cutáneos superfciales
Triglicéridos Ceras Ácidos grasos Escualenos Ésteres de colesterol Diglicéridos Colesterol Ceramidas y glucoceramidas Referencia [6]
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30 % 27 % 24 % 12 % 2%
3%
1% 1%
SECRECIÓN
FASE 2
Funciones del manto ácido Primera línea de la barrera defensiva cutánea Manto ácido pH 5,5
formado por secreciones sebáceas y sudoríparas, NMF y lípidos epidérmicos (en dos capas)
son parte del equilibrio ecológico de la piel
Corneocito y lípidos epidérmicos hidrofóbicos 2ª y 3ª líneas de la barrera defensiva cutánea
El pH ácido ofrece un ambiente protector para la micro flora residente y es inhabitable para
La formación de dos capas de aceite/agua cumple una función
Micro flora normal
muchos microorganismos nocivos
importante del agua en de la la ecología piel al enlentecer la pérdida de agua transepidérmica (TEWL) y soporta los cambios y procesos enzimáticos y celulares subyacentes
Protege contra los microorganismos nocivos. Mantiene el equilibrio
de la micro flora normal lo que impide la infección secundaria y mejora procesos de cicatrización
Protege contra irritantes, alergenos y antígenos. Lubricante contra la fricción y la sequedad superficial
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FASE 2
SECRECIÓN
Deterioro del manto ácido Evidencia visual/de consulta 3
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2
Análisis visual y consulta de la piel: COLOR
• Puede no haber antecedentes familiares/cosméticos/médicos de eczema, dermatitis, psoriasis, como la piel rosácea. • Piel agredida con facilidad y que por momentos se siente caliente, seca y con escozor. 1. Eritema visual alrededor de las mejillas, cuello y/o el centro del rostro (mariposa). 2. Lesiones de cicatrización lenta con enrojecimiento y pigmentación subyacente. • Nevos arácnidos en cuello o la zona del escote y en la sien y parte externa de las mejillas. • Una combinación de pigmentación y pérdida de pigmentación y telangiectasia leve, en una estría ondulada, habitualmente encontrada en el cuello y la zona del escote. (Poiquilodermia). Antecedentes de exposición natural/artificial al sol por largo tiempo. 3. Puede ser piel clara con matices rojos (gen MC1R) quema fácilmente. • Puede tener un aspecto apagado y cansado.
SECRECIONES
TEXTURA
• Puede tener una mayoría básica de “seca de lípidos” o “enrojecimiento difuso permanente”. • Flujo rápido de agua transepidérmica (TEWL) y puede verse húmedo y sentirse grasoso en la frente. • Estilo de vida social/laboral negativo. • Ojos hinchados, secos, con escozor. • Ardor y tensión después de la limpieza o el uso excesivo de agentes de limpieza formadores de espuma o limpiador equivocado para el tipo de piel básico. Uso escaso o nulo de cosméticos o uso de productos de mala calidad. • Mala nutrición o dieta sin grasas. • Tipo diurético de medicación como Roaccutane o antibióticos que alteran el pH superficial. Medicación diurética por retención de líquidos o tensión premenstual. Efectos secundarios diuréticos de medicamentos para el resfrío. • Trabaja/reside en atmósferas de humedad baja o artificial. • Alteración del sistema linfático. Retención de líquido en manos y pies. Pies calientes y con hormigueos por la noche, el tejido se siente lastimado, piernas pesadas. Celulitis y/o fluctuaciones de peso. • Mala ingesta de líquidos. Consumo elevado de té/café o alcohol. • Milaria • Parches de descamación • Keratosis Pilaris • Escasos o nulos comedones. Parchesacelerados calientes, con prurito y descamación alrededor centro • Signos del envejecimiento en relación con ladel edad real.del rostro (pliego nasolabial). • Pérdida de integridad estructural y densidad de la piel; crea cicatrices con facilidad. • Almohadillas pequeñas de glicación, índices altos GI de alimentos.
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SECRECIÓN
FASE 2
Causas y efectos primarios/secundarios
Causas: La reducción de la barrera de defensa cutánea afecta lassiguientes células y sistemas • Pérdida de todas las fases lípidas de los sistemas de defensa de la barrera cutánea. • Deterioro del manto ácido. • Peroxidación de lípidos celulares. •Aumento de los radicales libres. • Oxidación de vitamina C. • Aumento de la vasodilatación/angiogénesis de la red capilar. capilardelvenoso y linfático • Daño Alteración sistema linfático.por pérdida del sostén estructural del tejido conectivo laxo (areolar). • Aumento de la pérdida/flujo de agua transepidérmica (TEWL). • Aumento del exceso de queratinización/comedones. • Acelera el potencial de daño solar agravando las afecciones de la piel pigmentadas.
Efectos primarios • La oxidación de vitamina C reducirá la respuesta de cicatrización/inflamatoria y la densidad/fuerza/resistencia de la piel. • La pérdida de integridad/densidad estructural de las fibrillas de colágeno también reducirá la cicatrización de heridas, la piel se desgarrará, se formarán marcas o cicatrices con facilidad. • Pérdida de resistencia y adhesión/retracción de las fibrillas de elastina. • Pérdida de fuerzas e integridad de la septa fascia superficial. • Exceso de queratinización debido a la pérdida rápida de agua transdérmica.
Efectos secundarios • La eliminación constante o la pérdida de manto ácido causa la pérdida del ecosistema para la micro flora; esto se evidenciará como eritema con respuesta inflamatoria y puede llevar a infección secundaria. • Enlentecimiento de la cicatrización de la herida; cicatrización y lesiones pigmentadas suelen ser el resultado si se deja a esta respuesta sin atención. • Las lparedes capilares debilitadas por la respuesta inflamatoria constante se evidenciarán como un eritema visible, enrojecimiento difuso o microcirculación dilatada permanentemente. • El deterioro de los sistemas vascular y linfático resultará en malas respuestas del sistema inmunológico.
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Resulting characteristics l
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• Secreciones sebáceas lentas, viscosas, escasas o nulas, combinado con la deficiencia de ácidos grasos esenciales (EFAD) reducen la formación de los sistemas de defensa de la barrera cutánea como las capas dobles y el manto ácido. • Todo esto resultará en el deterioro de todos los sistemas que tienen a su cargo la creación del manto ácido y el hábitat de la micro flora y sostienen a células del sistema inmunológico como la célula de Langerhans. • También se afectará la transferencia activa y pasiva de nutrientes/desechos y oxígeno a través de la membrana celular. • El deterioro del manto ácido reduce el ecosistema para que resida la flora normal. • El deterioro del manto ácido aumentará las probabilidades de que proliferen las bacterias menos favorables. • El deterioro del manto ácido cambiará la proteccíón del pH de la superficie cutánea. Mayor potencial para reacciones médicas/cosméticas. • La peroxidación de los lípidos celulares comprometerá la membrana celular y las dendritas de las células de Langerhans y los melanocitos. • La formación de los sistemas de defensa de la barrera cutánea como las capas dobles y el manto ácido se verá afectada. • La deficiencia de ácidos grasos esenciales (EFAD) resultará en una membrana celular comprometida de la célula dendrítica, célula de Langerhans y reducirá la respuesta inmunológica. • Reducción en el manto ácido y las dos capas que aumenta el TEWL. • La TEWL rápida reducirá las enzimas requeridas para la disolución de desmosomas, agravando la queratinización excesiva. • La TEWL rápida y la perspiración causada por el calor de la respuesta inflamatoria aparecerán como sales secas en la superficie de la piel, exacerbando así la piel de por sí inflamada. • Los radicales libres causarán daño al ADN en todas las unidades celulares de la epidermis: célula de Langerhans/queratinocito/melanocito.
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FASE 2
SECRECIÓN
Afecciones de la piel:
acné y acné hormonal
Completamos este capítulo sobre secreciones de la piel conestudio el de la afección dela piel acné. Esta afección es única porque tiene tantos cimientos en la textura, el color y lassecreciones (siendo la más evidente la inflamación) y porque con toda facilidad sepodría la incluir en la sección sobre color. ¿Por qué? Porque la inflamación que esel síntoma más importante, ingresaría a la afección enclasificación la de color. La causa verdadera del acnéestá en la textura, pero debidoa su aprendizaje previo, la mayoría de los profesionales está acostumbrada a clasificar al acné como una afección de las secreciones y poreso las hemos incluido aquí. Después de que complete la lectura deesta sección entenderá a qué merefiero. Ahora ya sé queninguno de ustedes necesita saber cómo diagnosticar el acné; sin embargo, muchos terapeutas no saben cómo establecer la causa nicómo diferenciar entre los distintos grados del acné. Continuaremos con la estructura y la función de las secreciones de la piel retomando partir a del punto en que dejamos, con la formación del manto ácidolay micro flora que reside enel mismo. Este conocimiento se va a relacionar con la respuesta inflamatoria, la cicatrización de heridas y el exceso queratinización. de Lo que quizás no haya notado en la última oración es que hay una referencia a una afección de la piel cada de característica diagnóstica: TEXTURA, COLOR y SECRECIÓN. Esto convierte al acné en únicocomo afección de la piel y, puedo agregar, controversial. Es controversial porque lo que va leer a quizás se opone aprácticamente todo lo que hemos enseñado inicialmente cuando analizamos esta afección de la piel. (Igual que en el capítulo sobre hidratación de la piel). A lo largo de lasúltimas cuatro décadas (y quizás más) el acné fue relacionado directamente con la denominada “piel grasa” como la causa básica. Mi investigación a lo largo de los años me ha demostrado que este no es el caso y muchos otros maestros einvestigadores respaldan esta investigación. Antes de desatar un escándalo alrespecto, debo enfatizar que se hanllevado a cabo bastantes investigaciones en la última sobreeneste tema lamentablemente, y de belleza. mucha de la información más reciente no ha llegado todos a los planesdécada de estudio tratamientos Cuando haya completado la lectura de esta afección de la piel sé que usted también se unirá a las filas del nuevo milenio de terapeutas del tratamiento de la piel que mejor entienden el acné. Ahora continuaré como de costumbre, con una actualización deestructura la y función de los sistemas involucrados en el acné. Estos sistemas finales son el conducto pilosebáceo y la unidad sebácea y determinada información sobre los sistemas endocrinos participantes en el acné hormonal.
La glándula sebácea no porque la grasa que produce es la causa del acné Comenzamos con el conducto/glándula pilosebácea, sino porque la unidad pilosebácea es el “sitio de respuesta” de la “acción inflamatoria” del acné.
La unidad sebácea es un apéndice muy abusado y difamado de la piel; se asienta dentro de la piel y trabaja en forma sinérgica con la epidermis y con la dermis porque se encuentra en ambascapas. Este es un hecho en el que no pensamos, ni tampoco tenemos un entendimiento completo del ciclo de vida de la glándula sebácea, sus secreciones y cómo se diferencia de las otras células cutáneas. Las glándulas sebáceas consisten en lóbulos conectados por conductos están que tapizados con células similares a las observadas sobre la superficie de la piel. Las glándulas sebáceas se encuentran aproximadamente 0,5 mm por debajo de la superficie de lapiel.
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Se las encuentra sobre la mayor parte del cuerpo, aunque hay algunas en las manos o pies y ninguna en las palmas y las plantas. Las glándulas sebáceas en la parte central de la espalda, la frente y el mentón son más grandes y numerosas (hasta 400 a 900 glándulas por cm2). También son numerosas en elcanal auditivo y alrededor de los genitales. En el cuero cabelludo es donde se encuentra la mayoría de las glándulas sebáceas y las más grandes, hasta 800 por cm2. El ciclo de vida del sebocito
Una membrana basal rodea a laglándula sebácea; aquí se adhieren células inmaduras llamadas sebocitos que contienen cantidades relativamente pequeñas de lípidos. La célula de la glándula sebácea tiene una expectativa de vida a partir de la mitosis hasta irrumpir en el interior de la glándula de alrededor de 14 a 20 días (depende de la edad). [6] Tras desprenderse de la membrana basal, la célula comienza un viaje terminal hacia el interior de la glándula sebácea. Durante este viaje se llenará con másy más lípidos; es ladescomposición del contenido de las células la que proporciona lamateria prima para crear estos lípidos. La mayor parte posible dela célula es convertida a lípidos antes de su descomposición final. Su volumen crece más de cien veces hasta que finalmente se desintegra y hace que el contenido (sebo) se exprese en la glándula sebácea. A esto se lo denomina el método holocrino de secreción y liberación la del contenido de la célula comprende la descomposición y pérdida de toda lacélula.
Conducto pilosebáceo Si mira de cerca cualquier diagrama de la piel observará que la capaestrato córneo de la epidermis no termina en forma brusca sino que corre ligeramente hacia abajo a la entrada del conductopilosebáceo. Las secreciones (sebo) de la glándula sebácea fluirá hasta el tallo piloso y a través de la entrada al conducto pilosebáceo donde forma una película delgada sobrepelo el y la superficie del estrato córneo; aquí se mezcla con los lípidos epidérmicos, las secreciones sudoríparas y NMF , lo que creael ecosistema para la micro flora dela piel. (El manto ácido). Como resultado final, se reduce la permeabilidad al aguaaumentan y la resistencia al ácido, la lejíalay contaminación bacteriana y se forma la primera línea ladebarrera defensiva cutánea. Cuando vemos la composición de los lípidos sebáceos según se los va liberando en laglándula, comprobamos que el porcentaje más alto corresponde alos triglicéridos. Junto con estos lípidos, se encontrarán desechos celulares como resultado de la descomposición final de las células cuando penetran en elinterior de la glándula. Los macrófagos y las enzimas digerirán la mayor parte de estos desechos; pero algunos se mezclarán con el sebo y causaránproblemas más adelante. A medida que los triglicéridos (TG) ascienden ytravés a de la entrada del conductopilosebáceo, el tallo piloso y la superficie de lapiel, se produce uncambio en lostriglicéridos.El Propionibacterium acnes (bacterias P. acnes) que reside en y alrededor dela entrada del conducto pilosebáceo causará este cambio. [6]
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Composición aproximada (%) de los lípidos sebáceos dentro de la glándula Escualeno
Esteroles
12 – 14
2 Ésteres de cera Ésteres de esterol
26 3
Triglicéridos
Ácidos grasos libres Alcohol graso Monoglicéridos y diglicéridos
50 – 60 (bajo en lípidos de comedones)
0 (solo se encuentra en lípidos de comedones) 0 0
Tenga en cuenta que los triglicéridos (TG) son los lípidos más abundantes liberados en la glándula sebácea, alrededor del 50 % al 60 % El Propionibacterium (P Acnes) creador del pH 5,5.
El Propionibacterium acnes es una bacteria anaerobia lipofílica tolerante al aire. P. acnes es parte dela flora normal de lasuperficie cutánea. Reside en y alrededor del conducto pilosebáceo, y convierte a la grasa delos triglicéridos a medida que se desplaza haciafuera y de la superficie de lapiel. Esta conversión se debe aque P. acnes produce unaenzima (lipasa) que hidroliza a los triglicéridos en ácidos grasos libres y glicerol. Este glicerol es metabolizado y se libera el ácido graso libre. Son estos ácidos grasos libres los que causan el pH ácido delmanto ácido. El beneficio principal de los ácidos grasos libres es la función que cumplen en la producción de un pH en la superficie de la piel de 5,5 y, como ya sabe, es este ambiente ácido el que es parte de la función de defensa de la barrera cutánea del manto ácido. El aspecto negativo de los ácidosgrasos libres es que pueden tenerpropiedades pro-inflamator ias y comedogénicas, sobre todo si hay una sobre abundancia de ellos. Una piel grasa/activa indicación de que se produce de sebo mayor a lo normal en la célula glándula sebácea. Pores lo tanto, es lógico asumir que si esteuna escantidad elcaso, podría metabolizarse una cantidad mayorde la que lo normal de ácidosgrasos libres.
Ácidos grasos libres como factor agravante de importancia Si se deterioró el manto ácido dealguna manera, y el P. acnes no recibió ninguna de sus fuentesalimentos de preferidas o no tuvo lugar pararesidir debido a los cambios ambientales de superficie, la es lógico asumir que se moverá a la fuente dealimentos de triglicéridos más cercana y esta se encontrará dentroladeglándula sebácea misma. Aquí la bacteria .Pacnes seguiráconvirtiendo triglicéridos , que continuarán la creación delos ácidos grasos libres. Lamentablemente, en este ambiente, se considerará a los ácidos grasos libres como un cuerpo extraño dentro dela glándula y desencadenará unproceso inflamatorio. Esto puede ocurrir de varias maneras, porque P.elacnes no solodesdobla triglicéridos, también pueden liberar mensajes químicos que pueden atraer un tipo de leucocito fagocítico (neutrófil os). Estos leucocitos, a su vez, liberan enzimas que pueden descomponer la pared de la célula contribuir y al proceso inflamatorio. Además, P. acnes tambiéncausa la liberación delas enzimas quedigieren proteínas, las proteasas. La penetración de estas enzimas en la dermis circundante puede agravar todavía más el proceso inflamatorio que ya está en desarrollo. [53]
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Exceso de queratinización: Un factor agravante de importancia del acné Esto me lleva al próximo escenario: ¿Qué ocurresesi bloquea la entrada alconducto pilosebáceo? Esto podría ocurrir debido a varios factores: • La deficienciade ácidos grasosesenciales (EFAD) impedirá la formacióncompleta de labicapa que tiene a su cargo la adhesión del corneocito y la TEWL. • Si hay falta de agua libreen la epidermis para la estimulación de lasenzimas que tienen a su cargo la disolución de los desmosomas que ligan los queratinocitos entre sí. • La pérdida de oxigenación que causaráel enlentecimiento en el reemplazo celular ylas secreciones sebáceaslentases otra causa a considerar. • La más sencilla es la acumulación de las células muertas deal piel (excesode queratinización) causada por negligencia o UVR (fin del bronceado del verano). • Aplicación deuna sustancia comedogénica similaral ácido oleico (que se usa comúnmente en cremasbase). Una de las causas máscomunes para quienes tienen un problema de la piel son los limpiadores formadores de espuma con surfactantes duros en la formulaciónagentes o secantes como el peróxido debenzoilo. Ambos causan sequedad de lasuperficie y, en consecuencia, queratinización excesiva. Es el exceso de queratinización el que causa el bloqueo de la entrada al conducto pilosebáceo, lo que resulta en comedones cerrados o abiertos. Este bloqueo impide quegrasa la llegue a la superficie dela piel, atrapando así a la bacteria P. acnes dentro de la glándula. P. acnes puede sobrevivir en esteambiente debido a la naturaleza anaerobiaely suministro ilimitado de triglicéridos. La conversión continua resultante de estos triglicéridos en ácidos grasos libres activa una respuesta inflamatoria que también queda atrapada dentro del conducto bloqueado. El resultado unaespústula. El gráfico que muestra la composición de los lípidos que forman las secreciones de las células sebáceas algunas páginas atrás, ejemplifica esto. Observará que los ácidos grasos libres nouna sonparte normal de estasecreción, sin embargo, están en los comedones. En un párrafo anterior afirmé que losácidos grasos libres pueden tener propiedades pro-inflamatorias y comedogénicas, sobre todo si hay una sobreabundancia ellos. de Hay mucha controversia con respecto a las propiedades comedogénicasalgunos de químicos cosméticos como los ácidos grasos libres y la mayor partede estas discusiones son factuales; sin embargo, debemos evaluarefectos los de estos ingredientes en perspectiva, en relación contipo el de piel básico mayoritario. En la página siguiente aparece una tabla que muestra los ácidos grasos más importantes que se encuentran en el manto ácido. Observará que los que aparecen encursiva son los ácidos grasos comedogénicos cuando los se utiliza en las formulaciones cosméticas. [6] Es lógico entender que si una piel tiene sobreabundancia de ácidos grasos, y las pieles grasas lo hacen con frecuencia, y se aplica un cosmético que contenga también más ácidos grasos de manera regular y se lo deja en forma diaria (por ejemplo, las cremas de base), habrá problemas. Estos problemas pueden aparecer como comedones cerrados o abiertos.
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Ácidos grasos principales encontrados en el manto ácido Acido palmítico Ácido cis-hexadeca-6-enoico Ácido cis-octadeca-8-enoico Ácido mirístico Ácido cis-14-metilpentadeca-6-enoico Ácido pentadecanoico Ácido esteárico Ácido cis-octadeca-6-enoico (petroselénico) Ácido oleico
25,3 % 21,7 8,8 6.9 4,0 4,0 2,9 1,9 1,9
Ahora quiero ser muy clara: estos ácidos grasos libres solo se convierten en un problema cuando el tipo depiel básico mayoritario (intrínseco) es graso. Debo enfatizar que no son un problema en la piel seca de lípidos, sino todo lo contrario, porque a una piel “seca delípidos” le faltan los lípidos cutáneos. Las sustancias comedogénicas en los cosméticos soncausa la más importante de problemas de la piel relacionados concongestión la y usted, como terapeuta de la piel, debe vigilar y estar al tanto de estos problemas para quese lo considere un profesional.
Practique su química cosmética y continúe aprendiendo todo lo que pueda, sobre todo acerca de los cosméticos que se venden en supermercados y tiendas minoristas. Así tendrá un conocimiento muy bueno sobre lo que está disponible y cómo afecta alos distintos tipos de piel. Esto refuerza aún más el concepto de que sus clientes traigan consigo todos sus productos de cuidado de la piel y maquillaje cuando vengan a la consulta. (La causa puede estar allí).
Reglas de oro del acné: Mantener el manto ácido
intacto, mantener el flujo de grasa de la glándula sebácea en movimiento, evitar el exceso de queratinización y evaluar con cuidado las fórmulas de las sustancias comedogénicas.
El acné es mucho más que solo pústulas y pápulas, pero para entender por completo la causa hay que implementar un programa de tratamiento realmente eficaz. Hasta ahora hemos evaluado la glándula sebácea y su relación con elP. acnes y lafunción que esta bacteria cumple en el proceso inflamatorio de un comedón y una pústula; esto es solo la mitad de la historia del acné.
Factores agravantes Mucho menos común, pero no por ello menos importante, es un tipo de acné denominado acné de srcen tóxico. Este tipo de acnépuede ocurrir tanto por los efectos secundarios de medicamentos (antibióti cos, cortisona y tranquilizantes),como por causasocupacionales y también ser auto provocado. El establecimiento de la causa es el secreto con este tipo de acné, ya que simplemente, al eliminarse la causa se garantiza una determinada mejoría.
Sustancias a evitar • • • • • • • • • •
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Esteroides Testosterona Barbitúricos Anfetaminas Cloro,alquitrány otroscompuestospetroquímicos Algunos pigmentos rojoso naranjasintéticos algunos ( rojosDC soncomedogénicos) Radiaciónultravioleta Sustanciasde secado duro Ácidosgrasoslibres Alta humedad/ humectantes
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Acné resistente a los antibióticos
Los médicos clínicos suelen recetar antibióticos con frecuencia para ayudar a tratar acné el mediante la reducción de los niveles de P. acnes. La reducción resultante en las bacterias disminuirá la velocidad de conversión de los triglicéridos en ácidos grasos, disminuyendo así la respuesta inflamatoria. Dado que este enfoque solo trata los síntomas y no la verdadera causa de la afección, puede tener un efecto limitado y eluso a largo plazo puedecausar más problemas. Lamentablemente, el uso de antibióticos para tratar grados menores de acné puede llevar al desarrollo de resistencia alos antibióticos. Como muchas bacterias quehan sido tratadas excesivamente conantibióticos, el .Pacnes ha desarrollado muchas cepas y resistencia a uno o más de los antibióticos comunes. Es el desarrollo de estas muchascepas resistentes a los antibióticos (más de 153) que hacen que muchos antibióticos sean ineficaces si se los utiliza a largo plazo. [54] Hay mucha literatura en Internet sobre las “bacterias resistentes a los antibióticos” y el sitio web dela Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) de los EE. UU. es un buen lugar para iniciar su investigación. También la comprensión de cómo funcionan los antibióticos es muy interesante, sin embargo, a pesar de todo lo bueno que hacen, no neutralizan los ácidos grasos libres que comienzan el proceso inflamatorio. Dado que los ácidos grasosson pro-inflamatorios, es lógico pensar que este sería el mejor lugar para iniciar un tratamiento, en vez de destruir o reducir a una bacteria útil que tiene una función importante en la primera línea de la defensa de la barrera cutánea y no comenzar con el agente causal del acné. Porfirinas
Claves diagnósticas en el escáner de piel
Un indicador de porfirinas cuando se observa bajo la luz negra. Una fluorescencia de color rojo coral.Pero esto no indica la presencia del acné; solo la de la porfrina asociada con la bacteria P. acnes.
Los puntos amarillos brillantes,
Casi todos tenemos . Pacnes entre microbios vivenen nuestra pieluniversalmente y secomprobó que P.acnes produce unanosotros gran cantidad deaporfirinas. Laslos porfirinas sonque moléculas anillo en que se encuentran en los organismos vivos (tanto la hemoglobina comoclorofila la contienen anillos de porfirina). Las porfirinas son sensibles a la luz y cuando se las expone a ella (en presencia de oxígeno) pueden actuar como un fotosensibilizador al absorber la energía de la luztransferirla y a las moléculas de oxígeno, lo que crea oxígeno singlete reactivo, que es capaz de dañar las estructuras celulares cercanas, lo que incluye a membranas celulares, proteínas y ADN. Como hay una necesidad imperiosa por lograr tratamientos no antibióticos eficaces, este conocimiento ha llevado a la investigación exploratoria de la luz pulsada intensa comotratamiento un posible para el acné. Las porfirinas absorben determinadas longitudes de onda de luz seycomprobó que la mejorpara ver la presencia de esta molécula está en el rango de 400 nm a 430 nm (una luz azul de baja intensidad). Esto se encuentra dentro de las longitudes de onda usadas en los escáneres de la piel (luz negra). Por su sensibilidad a la luz, lasporfirinas de .Pacnes aparecen como unafluorescencia rojo coral cuando se las ve con un escánerde piel. Para ayudarlo a identificar este color, se inserta un taco diagnóstico en escáner el a la izquierda. [61] [62] [63] [64]
de un color similarla alsecreción panel arriba, indicarán grasa sebácea que fluye libremente, si la mayoría es grasosa.
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Acné hormonal Sabemos que las hormonas cumplen una función importantelaenfisiología de la piel, pero, ¿qué tan importante es la función en el acné? El término “acné hormonal” puede referirse al acné que ocurre por cambios hormonales o sensibilidad hormonal dentro del cuerpo y por lo tanto he escrito una actualización breve y concentrada sobre las hormonas de las que solemos leer y la función que cumple cada una de ellas.
Las hormonas en pocas palabras Las hormonas son moléculas que transportan instrucciones de másuna de docena de glándulas endocrinas y tejidos a las células de todoel cuerpo. Los humanos tienen aproximadamente 50 hormonas conocidas distintas, que varían en estructura, su acción y respuesta. Controlan una variedad deprocesos biológicos que incluyen eldesarrollo muscular , la frecuencia cardíaca, los ciclos menstruales y el hambre. Las hormonas viajan por el cuerpo, en el torrente sanguíneo o en el líquido que rodea a las células, en busca de células blanco. Una vez quela hormona la encuentra, se unenpor receptores proteicos específicos que se encuentran en el interior o sobre lasuperficie de la célula y cambia específicamente las actividades decélula. la El receptor de la proteína lee el mensaje de la hormona ylleva a cabo las instrucciones al influir sobreexpresión la del gen o alterar la actividad proteica celular. Estas acciones producen una variedad de respuestas rápidas y efectos a largo plazo. Estrógenos:
No hay una hormona llamada estrógeno. En realidad estrógeno es el nombre de una clase de hormonas. Los tres estrógenos principales que producen las mujeres son el estriol, el estradiol la estrona. y Al estrógeno lo conoce como “hormona femenina” porque femeninas tiene una función en la formación del cuerpo femenino y susepreparación paralalas funciones exclusivamente como elclave embarazo. Junto con la progesterona, el estrógeno regula los cambios que se producen con cada período mensual y prepara al útero para el embarazo. Antes de la menopausia los ovarios producen más del 90 % delestrógeno en el cuerpo dela mujer. Otros órganos (incluidas las glándulas adrenales, el hígado y los riñones) también producen cantidades pequeñas estrógeno de y por eso las mujeres continúan teniendo niveles bajos estrógenos de después de la menopausia.
Progesterona: La progesterona es el precursor del estrógeno,testosterona la y todas las hormonas esteroides importantes. La progesterona se produce a partir del esterol pregnenolona, que a su vez se produce a partir del colesterol, que se produce a partir del acetato, un producto de la degradación del azúcar y la grasa en el cuerpo. La progesterona tiene cualidades de los andrógenos y del estrógeno y a medida que las mujeres se acercan a la menopausia, se produce menos. La deficiencia de progesterona es responsable de muchoslos de síntomas asociados con la menopausia, sus muchas funciones incluyen mejorar el sueño, calma naturalmente, equilibra los líquidos corporales, mejoran el metabolismo de la grasa y promueve laformación de hueso.
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Andrógenos: Los andrógenos son un grupode tres: testosterona, DHEA (dehidroepiandroster ona) y androstenediona. DHEA: (dehidroepiandrosterona)
El andrógeno principal en hombres y mujeres es el DHEA. El DHEA se convierte en estrógeno y metabolitos androgénicos (una sustancia producida por procesos biológicos) que solo se encuentran la piel. en
Androstenediona: Un metabolito de DHEA que actúa como elprecursor directo en la biosíntesis de testosterona.
Testosterona: Los ovarios y las glándulas adrenales de las mujeres producen testosterona. Toda mujer experimentará una caída en la producción de estrógeno y testosterona durante la menopausia. La testosterona es importante en la fuerzalay integridad de la piel, músculo hueso. y Las mujeres pueden producir demasiada testosterona (como en elsíndrome ovárico poliquístico/PCOS ); producir demasiado estrógeno para enmascarar la testosterona o tener una predilección genética hacia una altamente piel sensible a las células del folículo piloso para los niveles “normales” de andrógenos. La testosterona surge de la circulación y es convertida a su forma más potente, reducida, dihidrotestosterona (DHT) por la enzima 5a-reductasa. [55]
5a-reductasa: Hay dos formas diferentes de 5a-reductasa, tipo 1tipo y 2, que difieren en sudistribución tisular .
Isoenzima tipo 1 de la 5a-reductasa: Predomina en las glándulas sebáceas e influye en la producción de sebo. Laisoenzima tipo 2 está restringida a ciertos tipos, entre los que se incluye al folículo piloso, la próstata y otros tejidos que participan endiferenciación la sexual. Es el tipo 1 el que es relevante para el terapeuta de la piel cuando se quiere entender y establecer la causa del “acné hormonal femenino del adulto” de tal manera que esta es la dirección quetomará nuestra investigación. La familia de los andrógenos tiene su a cargo las características masculinas; acné, pérdida del pelo e hirsutismo (exceso de vello facial) así como el aumento en el vello facial y corporal.
DHT: dihidrotestosterona: Todas las mujeres producen andrógenos y estas hormonas tienen su razón deser. Un problema puede surgir cuando los andrógenos exceden a los estrógenos en cuanto a las cantidades totales o una hipersensibilidad genética a la presencia de andrógenos. La causa más probable deesto es la conversión máseficiente de testosterona a dihidrotestosterona (DHT) en la glándula sebácea como resultado de la actividad local aumentadalade5a-reductasa de tipo 1. DHT es el principal andrógeno nuclear responsable, en última instancia, de la mayor producción de sebo por parte de la glándula sebácea en el acné hormonal
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Como ya se analizara, todo se reduce a la enzima 5a-reductasa y cuando se analiza el acné hormonal, debe pensar en esta enzima, cómo se la produce y qué es lo que hace. En estos momentos se están llevando cabo a muchas investigaciones sobre la 5a-reductasa y esta investigación está demostrando que esta enzima tiene muchos más efectos en muchas afecciones relacionadas con el crecimiento (y la pérdida) del pelo, así como las secreciones sebáceas y la excesiva queratinización.
Inhibidores de los andrógenos Para el acné hormonal olo que los investigadores denominan acné mediado por DHT, el enfoque ideal del tratamiento del acné hormonal (por DHT) es un antiandrógeno específico que pueda inhibir la 5a-reductasa sin bloquear el receptor del andrógeno. Se comprobó que ni las preparaciones tópicas para el acné ni los antibióticos orales influyen en producción la de sebo que fue estimulada por la5ª-reductasa tipo 1. Los inhibidores del andrógenoconocidos como medicamentos de venta bajo receta exclusivamente como Androcur, Aldactone, Diane 35, etc., suelen ser usados como anticonceptivos o como tratamiento del exceso de vello.
Muchas mujeres comprobaron que algunas marcas de anticonceptivos orales mejoraron su acné, mientras que muchas observaron un agravamiento de la afecciónlaoestimulación del vello excesivo. La pequeña familia de fármacos que contienen acetato ciproterona de parece tener un efecto positivo sobre el acné hormonal por superfil antiandrogénico. Puede ser usada por mujeres queproducen demasiados andrógenos y/o parecen ser excesivamente sensibles a la actividad de los andrógenos en sucuerpo. También se la usapara tratar el acné y/oglándulas grasas sobreactivas e hirsutismo así como la pérdida devello dependiente de los andrógenos. [56] [57] Como terapeutas, podemos recomendar o derivar a nuestros clientes aespecialista un que puede recetar estos inhibidores de andrógenos, pero eso no nos da una “herramienta” que puedaser eficaz como tratamiento en el salón. Lo que podemos esllegar alcosméticos nivel enzimático preparación tópica que inhiba alogro laelenzima 5a-reductasa. Loshacer formuladores ya hancon sidouna exitosos en la investigación por de una preparación de ese tipo yahora se dispone detratamientos tópicos que pueden inhibir a la 5a-reductasa. Tres tratamientos tópicos que pueden inhibir a la isoenzima tipo 1la de5a-reductasa son el ácido azelaico, la vitamina B6 y el zinc.
El ácido azelaico es un ácidogrado dicarboxílico no tóxico natural producido por la levadura que crece en la piel denominada Pityrosporum ovale. (También conocida como Malassezia furfur). Tiene una actividad demostrada contra. acnes, P y la capacidad dereducir la formación demicro comedones. Tenga en cuenta quePityrosporum ovale es parte de lamicro flora de la piel y, por lo tanto, es parte del ecosistema del manto ácido.
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Se comprobó que el ácido azelaico tiene varias cualidades que son beneficiosas para la piel con acné:
• Antibacteriano– reduce el crecimiento deas l bacterias enel folículo Propionibacterium ( acnes y Staphylococcus epidermidis). • Antiqueratinizante – normaliza el recimiento c desordenado deasl células de la piel que tapiz an el folículo y la superficie de la piel. • Es un carroñero de radicales libres, esto es, reduce al inflamación. • La investigación ha demostrado queel ácido azelaico ayuda tambiéna reducir la pigmentación. • Hay fuerte evidencia científica de que el ácido azelaico es un inhibidor potente de la 5a-reductasa. El ácido azelaico es un ácidodicarboxílico que ocurre naturalmente y se encuentra en cereales los enteros, el centeno y productos animales y tiene acciones antibacterianas y antiqueratinizantes. Está aprobado por la FDA como preparación tópica para el tratamiento del acnéesy eficaz contra varias afecciones de la piel cuando se lo aplica en forma tópica. La vitamina B6 y el sulfato dezinc también demostraron que inhiben a la 5a-alfa reductasaforma en individual. Cuando se agregaron ácido azelaico, vitamina B6 y sulfatozinc de a concentraciones muy bajas, se obtuvo el 90 % de la inhibición de la actividad dela 5a-alfa reductasa (estudio publicado). Ahora se usa el ácido azelaico como tratamiento tópico en el acné leve a moderado y puede combinarse con antibióticos orales o tratamiento hormonal tanto en el acné comedonal comoelen inflamatorio. [58] [59]
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P. Acnes contribuye al proceso inflamatorio, al que agravan los procesos de cicatrización de la herida de losque leyó antes en la sección sobrela afección de la piel relacionada con el color. Por lo general este proceso inflamatorio se acompaña un de nivel de sensibilidad y eritema del tejido circundante. Estas afecciones hacen que no sea fácil tratar a la piel con algunos de los productos fabricados para el acné, ya que muchos de los ingredientes de estos productos pueden inducir o sostener los factores causales de la sensibilidad y el eritema. Debido al grado alto de inflamación que se produce en la piel conacné, siempre resulta oportuna la aplicación de los protocolos al enrojecimiento difuso permanente, a diferencia de la clasificación de larga data un tipo de de piel grasoso. La aplicación del protocolo de “enrojecimiento difuso permanente” asegura que el cliente trate piellacon cuidado y use limpiadores y tonificadores suaves, de base alcohólicanoyabrasivos, con lo quese nutre la flora delmanto ácido. Lógicamente, esta filosofía se transmitirá a todos los tratamientos en el salónelija que para su cliente en elfuturo, ya que el tratamiento de lapiel como “sensible” estimulará la cicatrización y enlentecerá la cicatrización que se produce cuando las lesiones cutáneas persisten por períodos prolongados. La neutralización de los FFA con EFA libera flujo grasosomejora y la salud de la membrana celular con el resultado de una mejor transferencia activa y pasiva.
Diagnóstico de las formas distintas de acné Cuando se diagnostica el acné esmuy importante que se clasifique el nivel de gravedad, tal y como haría con cualquier trastorno de la pigmentación, rosácea o deterioro del manto ácido. La primera pregunta que debe hacerse cuando examina la piel del cliente es:
La mayoría manda Lo que vea con más preponderancia determinará el grado de acné que está analizando. ¿Lo que ve es realmente acné?
A veces lo es. A veces no.
“¿Se trata de acné activo?” “¿Qué eslo que predomina?” • Comedonescerrados • • • •
Comedonesabiertos Pústulas Pápulas Máculas Quistes
¿Recuerda lo que leyó anteriormente de que acné el ocupa un lugar encada característica diagnóstica?extura, (T color secreción). Esto dificulta la lectura del gráfico y es necesario preguntarseaparece qué primero: Lo primero que observa en los casosmás graves de acnées la respuesta inflamatoria. Y a lo que por lo general no dedica la atención necesaria es al exceso de queratinización que bloquea al conducto pilosebáceo ni al deterioro del manto ácido que es el resultado de lassecreciones lípidas más lentas y el desprendimiento constante. El proceso de consulta revelará antecedentes cosméticos y médicos; de manera que es necesario evaluar meticulosamente los productos de maquillaje y cuidado de la piel que esté usando el cliente. Comience con el tipo de piel mayoritario básico (graso, enrojecimiento difuso o seco lípidos) de y luego descienda a las áreas diagnósticas 1 a 6 como en el diagrama de consulta en la fase uno de este libro. Asegúrese de trabajar en cada área de manera sistemática. La mayoría manda.
148
SECRECIÓN
FASE 2
He tipificado al acné de acuerdo con el tipo y la gravedad de las lesiones:
Grado uno – predominan los comedones cerrados en el mentón, la frente y lasaletas nasales, pero no hay lesiones inflamatorias (pústulas). La zona T puede estar algo grasosa, (lo que denomino activa), pero no hayáreas grasas reales en las mejillas, el cuellolani espalda. La mayor parte de lapiel está libre de manchas. Grado dos – predominan los comedones abiertos y algunos cerrados y hay pápulas con algunas pústulas. Los comedones y las pústulas todavíasiguen se ubicando en las áreas más grasas de la piel como el mentón y la frente, exclusivamente. La mayor parte de la piel sigue libre de manchas, pero luce inflamada y cicatriza con facilidad. (Las sustancias comedogénicas la agravan confacilidad). Grado uno típico
Grado tres – hay pápulas y pústulas presentes en toda la zona T y las mejillas, con comedones abiertos (exceso de queratinización) y una textura general depiella más pesada. Puede haber un flujo degrasa más viscoso y lento, nonecesariamente grasoso (por pérdida de oxigenación). Se lo suele encontrar al final de la adolescencia, pero puede ser un problema en la segunda décadade la vida. Es probable quehaya cicatrización. Grado cuatro – Acné hormonal (DHT) Esta variedad de acné hormonal, típica de la mujer adulta, suele encontrarse alrededor de las partes inferiores del rostro, sobre todo en el mentón, la línea de la mandíbula y el cuello. Es más probable que lamayoría básica sea seca delípidos o sensible (enrojecimiento difuso permanente), pero no grasa. Se observan máculas (lesiones aplanadas con costra) que predominan elconacné que ha sido estimulado por anticonceptivos con elevada “carga androgénica” o con “sensibilidad androgénica”. Algunas lesiones pueden ser del tipo papular-modular y muy sensibles. Lo que probablemente constituye el indicador más importante es que no se observarán comedones abiertos o cerrados, ocurre normalmente 1 ahormonal. 3. La falta de comedones lo ayudarácomo a establecer que la causaeneslos ungrados acné
Grado dos típico
Grado cinco – pocos comedones, algunas pápulasmuchas y pústulas, nódulos, quistes y abscesos. Es una forma grave de acné conocida como el acné conglobata (que quiere decir grave), pero no es muy común. La zona más frecuentemente afectada es la de las mejillas, así como el cuello, el tórax y la espalda. Hay cicatrización y por lo general es grave. Lo que puede haber notado es que a medida que la clasificación del acné aumenta se reduce la cantidad de comedones detectados. Recuérdelo, porque es un buen indicador, como también lo es la viscosidad de la grasa presente.
Grado tres típico
149
FASE 2
SECRECIÓN
Acné o acné hormonal Evidencia visual/de consulta
1
2
4 3
Análisis visual y consulta de la piel: COLOR
1. Eritema visual alrededor de las mejillas, centro del rostro o lesiones. 2. Lesiones de cicatrización lenta con enrojecimiento subyacente. • Pigmentación o pérdida de pigmentación alrededor de las cicatrices. • Piel agredida con facilidad y que por momentos se siente caliente, seca y con escozor. • Uso de agentes de limpieza formadores de espuma o de limpiadores equivocados para el tipo básico de piel, lo que causa enrojecimiento, tensión y ardor después de la limpieza
• Máculas de descamación. TEXTURA
SECRECIONES
150
3. Acumulación Pápulas, pústulas, máculas y quistes, mayoría de los cuales determinará el grado de acné. • de células muertas de la lapiel (queratinización excesiva). • Comedones pequeños, cerrados o abiertos. • Antecedentes familiares de queratosis pilaris. • No hay comedones (o la presencia es mínima) con acné hormonal. 4. Pérdida de integridad estructural y densidad de la piel; cicatriza, forma marcas y se desgarra con facilidad. • Almohadillas pequeñas de glicación, índices altos GI de alimentos
• Puede haber antecedentes familiares/clínicos de acné o sensibilidad androgénica, exceso de vello. • Podría ser piel madura que alguna vez fue grasosa. • Menstruación irregular. • Estar tomando (o haberlo hecho en el pasado) medicamentos como Roaccutane que tienen efectos diuréticos o antibióticos que alteran el pH superficial y afectan la formación del manto ácido y el equilibrio de la micro flora. • Se ve brillosa y grasosa pero se siente tensa; podría ser una “dieta sin grasas” (EFAD). • Flujo de grasa lento/viscoso. • Puede tener un “tipo graso de piel básico mayoritario”. • Trabaja/reside en atmósferas de humedad elevada o artificial. • Alteración del sistema linfático. • Dieta libre de grasas o mala nutrición que puede llevar a una deficiencia en ácidos grasos esenciales. • Pobre ingesta de líquidos o ingesta elevada de té/café/alcohol
SECRECIÓN
FASE 2
Causas y efectos primarios/secundarios
Causas: Las enzimas, hormonas y el sistema inmunológico afectan las siguientes células y sistemas • La peroxidación de lípidos en la membrana celular puede dañarla al interrumpir la fluidez y la permeabilidad. • La peroxidación de lípidos puede afectar en forma adversa la función de las proteínas unidad a la membrana como enzimas y receptores. • Deterioro de la replicación celular por daño al ADN. • Senectud celular. • Proceso reducido de cicatrización de la herida. • Oxidación de la vitamina C. • Inactivación de receptores de vitamina A. • Acortamiento de la dendrita de las células de Langerhans y migración celular. • Sistemas de defensa de la barrera cutánea.
Efectos primarios • Exceso de queratinización y mala descamación por la disolución deficiente de los desmosomas en la capa granular, debido a la alteración en la actividad enzimática, cuya causa es la falta de agua libre en la epidermis. • La mala descamación debida a la mala disolución de los corneodesmosomas en el estrato córneo causado por EFAD y la falta de agua libre. • Proliferación de queratinocitos que agrava los comedones cerrados causados por la radiación ultravioleta. • La pérdida de oxigenación causará el enlentecimiento en el reemplazo celular y la descamación del queratinocito, los fibroblastos y las proteínas del colágeno. • El deterioro del sistema linfático y la baja reserva dérmica causará la falta de agua libre en la epidermis, así como la pérdida de integridad y resistencia estructural debido a la falta de sostén de las proteínas dérmicas y los fibroblastos. • Las secreciones sebáceas viscosas y lentas, combinadas con EFAD, causarán el deterioro del manto ácido por lo que la superficie cutánea se siente seca y luce cicatrizal o con una acumulación de células cutáneas muertas. • El deterioro de los sistemas venosos y hepáticos causa la pérdida de integridad y resistencia estructural del colágeno y la elastina existentes. • También se afecta el soporte de las proteínas dérmicas colágeno y elastina y fibroblastos por parte de los glucosaminoglicanos. • Las enzimas dérmicas proteosomales se ven afectadas también, enlenteciendo la cicatrización/reparación de la herida y el reemplazo del colágeno y la elastina. l
l
Efectos secundarios • La pérdida de integridad/densidad estructural de las fibrillas de colágeno también reducirá la cicatrización de heridas, la piel se desgarrará, se formarán
l
o cicatrices con facilidad. • marcas La eliminación constante o la pérdida de manto ácido causa la pérdida del ecosistema para la micro flora; esto se evidenciará como eritema con respuesta inflamatoria y puede llevar a infección secundaria. Cicatrización lenta de la herida; a menudo esto resulta en cicatrización y lesiones pigmentadas cuando no se lo trata. • Las paredes capilares debilitadas por la respuesta inflamatoria constante y la pérdida de integridad estructural se evidenciarán como un eritema visible, enrojecimiento difuso y microcirculación dilatada permanentemente. (Angiogénesis). • El deterioro de los sistemas vascular y linfático resultará también en malas respuestas del sistema inmunológico.
Características resultantes
l
• La peroxidación de lípidos en la membrana celular puede dañarla al interrumpir la fluidez y la permeabilidad. • La peroxidación de lípidos puede afectar en forma adversa la función de las proteínas unidad a la membrana como enzimas y receptores. • La deficiencia de ácidos grasos esenciales (EFAD) aumenta la pérdida de agua transepidérmica (TEWL) y causa también corneocitos/corneodesmosomas pegajosos en el estrato córneo, lo que aumenta el exceso de queratinización y el bloqueo del conducto pilosebáceo. • La deficiencia de ácidos grasos esenciales inhibirá la nutrición celular y el intercambio entre oxigenación y desechos. También causará el compromiso de la membrana celular de la célula dendrítica (melanocitos y célula de Langerhans) lo que afecta la respuesta inmune y la pigmentación. • Secreciones sebáceas lentas, viscosas, escasas o nulas, combinado con la deficiencia de ácidos grasos esenciales (EFAD) reducen la formación de los sistemas de defensa de la barrera cutánea como las capas dobles y el manto ácido. • Todo ello causará el deterioro de todos los sistemas que tienen a su cargo la creación del manto ácido y el hábitat de la micro flora y el sostén de células del sistema inmunológico como las células de Langerhans. • La reducción en el manto ácido y las dos capas aumentará el flujo/pérdida de agua transepidérmica, lo que reduce la cantidad de agua libre necesaria en la epidermis para la actividad enzimática de disolución de desmosomas y completa la formación de las dos capas (el aceite se asienta sobre el agua) • El deterioro por acumulación linfática/de toxinas o la baja reserva dérmica afectará a las enzimas proteosómicas requeridas para la salud dérmica. • La menor reserva dérmica y la pobre o baja ingesta de líquido afectarán también el proceso de cicatrización de la herida y los procesos inflamatorios. La • alteración en elsistema linfático podría impedir absorción la de grasas vitaminas y liposolubles como las aminas vit AyE del sistema digestivo y el transporte subsecuente de estas sustancias.
151
FASE 2
SECRECIÓN
Revisión:
Preguntas y referencias
1.
¿Qué sistema trabaja en sinergia con el sistema linfático?
2.
¿Qué dos factores tienen una función esencial en el enlentecimiento del flujo de agua transepidérmica (TEWL)?
Baja humedad Alta humedad Lípidos cutáneos Agua 3. 4.
¿Qué célula trabaja en sinergia con el sistema linfático? ¿Cómo cumple una función nutricional el sistema linfático?
Absorción de vitamina C Absorción de vitaminas hidrosolubles Absorción de vitaminas liposolubles ¿Dónde se encuentran las ceramidas? 5.
¿Cuál es la primera indicación del deterioro del sistema linfático?
6.
¿Cuál es el catalizador de la actividad enzimática?
7.
¿Qué célula produce los glucosaminoglicanos (GAG) de la dermis?
8.
¿Qué ácido constituye el 70 % de los GAG?
9.
¿Qué constituye el mayor porcentaje de NMF?
10.
¿Cuál es la terminología para el movimiento de agua a través de la piel?
11.
¿Quiénes pueden enlentecer este movimiento de agua?
Ácidos Enzimas Dos capas 12.
¿Cuál es la tercera línea de la barrera defensiva cutánea?
13.
¿Qué tipo de medicación podría afectar el equilibro hídrico del cuerpo?
14.
¿Cuál es la causa principal de la deficiencia de ácidos grasos esenciales?
15.
¿En qué EFA se apoyan las ceramidas?
16.
¿Cuál es la función primaria de los ácidos grasos esenciales?
17.
Enumere 3 fuentes dietarias buenas de Omega 3.
18.
¿Qué vitaminas se requieren para el mejoramiento de los Omega?
19.
¿Qué efecto tienen los ácidos grasos esenciales sobre la membrana celular?
Reducen Asisten enlalapermeabilidad transferencia activa y pasiva Mejoran la permeabilidad Mejoran al sistema linfático
152
SECRECIÓN
20.
¿Quiénes residen en el manto ácido?
21.
Enumere 6 beneficios del manto ácido
22.
¿Qué significa pH?
23.
¿Cuál es el indicador más importante del deterioro del manto ácido?
24.
FASE 2
¿Los comedones son indicadores del deterioro del manto ácido?
Sí o no 25.
¿Qué causa el exceso de queratinización? NMF
Dos capas Mala disolución de los desmosomas 26.
¿Cuánto dura el ciclo de vida de una célula de la glándula sebácea?
7 días 28 días 14 días 27.
¿Qué método usa la célula de la glándula sebácea para excretar grasa?
Exocitosis Fagocitosis
Secreción holocrina 28.
¿De qué son responsables los ácidos grasos libres?
pH La membrana celular permeable Sequedad de lípidos 29.
30.
¿Cuál es la mejor clasificación mayoritaria básica para dar a una piel con acné?
Seca de lípidos Grasa Enrojecimiento difuso permanente
El ácido azelaico tiene un efecto.................sobre la piel Antibacteriano Secante Graso
153
FASE 2
SECRECIÓN
Referencias bibliográficas [47]“Lymph Vessels”, HYPERLINK “http://www.deeptissue.com/learn/systems/lymph/vessel.htm” www. deeptissue.com/learn/systems/lymph/vessel.htm 26th March 2004 [48]“The lymphatic circulation as a drainage system”, 1-2 HYPERLINK “http://www.jdaross.cwc.ne/lymphatics2. htm” www.jdaross.cwc.ne/lymphatics2.htm 26th March 2004 [49]“Omega 3, Omega 6, Omea 9 Essential Fatty Acids”, 1-5 AIM AIMega, HYPERLINK “http://www.health-zone. biz/health-zones/aimega.htm” www.health-zone.biz/health-zones/aimega.htm 26th March 2004. [50] “Omega 6 & 3 Essential Fatty Acids” (Evening Primrose and Fish Oils) 1-2 HYPERLINK “http://www.enerex. bc.ca/omega_6and_3.htm” www.enerex.bc.ca/omega_6and_3.htm 26th March 2004.[51] “A barrier put to the test, Bacteria – Stop”, 1-2 HYPERLINK “http://www.loreal.com/loreal-skin-science/us/proteger/barrier.asp” www.loreal.com/loreal-skin-science/us/proteger/barrier.asp 20th March 2004. [52] “A production site, Fill up with vitamins”, 4-5, HYPERLINK “http://www.loreal.com/loreal-skin-science/us/ proteger/barrier.asp” www.loreal.com/loreal-skin-science/us/proteger/barrier.asp 20th March 2004. [53] Chris Brannan, “Propionibacterium acnes”, HYPERLINK “http://www.umr.edu/~microbio/BIO221_1998_ acnes.html” www.umr.edu/~microbio/BIO221_1998_acnes.html 27th March 2004. [54] American Society for Microbiology, “Treating acne with antibiotics leads to antibiotic resistance”, HYPERLINK “http://www.pslgroup.com/dg/1fc1d6.htm” www.pslgroup.com/dg/1fc1d6.htm 2nd April 2004. [55] “What is estrogen, progesterone, testosterone, Overview”, HYPERLINK “http://www.rx4.com/
natural%hormones.htm” www.rx4.com/natural%hormones.htm 2nd April 2004. [56] Medscape conference coverage, “Selected sessions at the 59th Annual meeting of the American Academy of Dermatology”, Barbara A Burrall, MD, “Topics in Acne; Hormonal influences, P acnes Resistance, & Topical Retinoids” HYPERLINK “http://www.medscape.com” www.medscape.com, 28th March 2004.
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zinc and azelaic acid” 1, Abstract, British Journal of Dermatology, 1988 Nov, 2nd April 2004. [60] Revivogen Research, “Inhibition of 5a-reductase activity in human skin by zinc and azelaic acid” HYPERLINK
“http://www.revivogen.com/research.html” www.revivogen.com/research.html 2nd April 2004. [61] Phototherapy with blue (415nm) and red (660nm) light in the tretment of acne vulgaris. P. Ppapageorgiou, A Katsambas and A. Chu. Unit of Dermatology, Imperial College of Science, Technology and Medicine,
Hammersmith Hospital. British Journal of Dermatology 2000: 142: pages 973-978. 6th August 2004. [62] American Academy of Dermatology. www.aad.org/PresReleases/acnedown.html 6th August 2004. [63] Photobiohysics www.phys.ntnu.no/instdef/prosjekter/biosyst/bio3.htm. 6th August 2004. [64] “Laser treatment of Acne and Acne Scarring” Shorelaser & Esthetics. www.shorelaser.com/laseracneRx.html 6th August 2004.
154
3 PHASE 3
Fase tres
Revisión, resumen
y registros Uso de la tecnología para asistir en su análisis • Resumen del análisis • Registros del cliente • Equipo diagnóstico para la piel
155
PHASE 3
El resumen del
procedimientodiagnóstico La revisión del proceso de consulta A lo largo de este libro me he referido muchas veces al proceso de consulta y estoy segura de que ha comprendido su importancia. Para muchos terapeutas el análisis de la piel siempresido ha un servicio libre, sin embargo, lo que aprendió a lo largo de este libro es que el análisis profesional de la piel es realmente un servicio de una hora, a cobrar, y por lo tanto exige un enfoque yuna imagen profesional. La lista siguiente es un resumen de lo que hemos cubierto en el primer capítulo.
1.
La importanciade separar el área de consultade la de tratamientopara ayudarlea mantenersu concentración.
2.
Al mantenerla sala de consulta separadade la de tratamientose obtieneel ambientede profesionalismoy se termina con viejos patrones y hábitos.
3.
No usaruna sillafacial. Son muchoslos motivos porlos queno deberíamos sentar a un clientesin obtener primero su historia clínica, antecedentes de asma, lesiones de espalda, bronquitis, implantes ocultos, etc.
4.
Disponeruna mesa y dos sillasen su sala de consulta.
5.
Tener un equipodiagnósticode la piel listo en la sala.
6.
Asegurarque se exhibauna gama completade productospara el cuidadode la piel para elpúblico.
7.
Asegurarque todas las listasde precios,folletossobre los puntos de venta, muestrasy literaturarelevantespara los servicios y productos profesionales que ofrece, esténmano. a
8.
Identifiquesiemprea su clientepor su nombrecompleto;por ejemplo,Sra. González.
9.
Preséntesepor su nombrecompleto.(Evitelos sobrenombres),o sea, Florence,no “Flo”.
10.
Al concertar la cita paraun análisisde pielenvíe oentregue alcliente unalista detodas lascosas quetendrá que traer e indíquele también cómo debe presentarse paraanálisis. el
11.
Recuerde, sutrabajo consisteen establecerla causade la afección dela pielde su cliente ydebe asegurar, para su cliente y para usted, todas lasopciones y elecciones para tomar una decisión informada.
12.
Comience obteniendo todala informaciónrelevante para su base dedatos básica.El nombre,la dirección,el númerode teléfono / fax y ladirección de correo electrónico son importantes para el seguimientosudecliente.
13.
Un procedimientode consulta profesional elimina todaslas preocupaciones que el cliente pueda tenersobre la privacidad la información que usted requiere.esSinecesario, confírmele al cliente que información la que revele será tratadadecon la mayor confidencialidad.
156
PHASE 3
14.
El trabajo y el estilo devida delcliente son grandes contribuyentes alenvejecimientoextrínseco, así comola salud general y el bienestar. Al tener un entendimiento completo del estilo de vida sude cliente, podrá planificar un programa que contribuirá a la salud de la piel en el futuro.
15.
Si elclientetiene alguna afecciónmédica quepuede requerir al presenciade unmédico deinmediato,usted debe contar con el nombre ynúmero de teléfono de su médico tratante en el archivo. Toda afección médica importante que el cliente tenga o hayatenido debe ser registrada. También hay que anotar todos los medicamentos que se estén tomando para esa afección. Todas las alergias deben ser registradas con la medicación utilizada.
16.
También hay que enumerarlos suplementosvitamínicos,conjuntamentecon la dosificaciónrelevante.
17.
Historia delos tratamientosde bellezay loscosméticos delcliente, hastacinco añosatrás; analizadorlo que hanutilizado, lo que les gusta y no les gusta sobre los productos y/o tratamientos y por qué dejó de usarlos o de recibir los tratamientos.
18.
Cuidado dela piely maquillajeactualmenteutilizado por el cliente. Vuelva apreguntar sobre losproductos queestá usando y la opinión sobre qué tan eficaces han sido.
Para comenzar el procedimiento diagnóstico
Llegó el momento de mirar a la piel de cerca; ya puede haber decidido cuál es el tipo de piel mayoritario básico, a partir dela información obtenida. Sin embargo, si todavía no llegó una a decisión, tómese su tiempo siga y el procedimiento siguiente. Si está usando máquinas diagnósticas de la piel como Magi light, escáner para piel, analizar digital de piel, etc., explique que usará estos dispositivos para establecer mejor la causa y proporcionar un entendimiento de la gravedad del problema. Una vez que ha llevado a cabo sus pruebas/observaciones con el equipo diagnóstico de la piel y tomados sus registros fotográficos previos al tratamiento, comience el examen físico de la piel. A partir de la información que hacompilado durante el proceso de consulta, ya puede haber decidido es el tipo depiel mayoritario básico; de lo contrario, ahora es el momento de tomar unacuál decisión. Si no se puede tomar una decisión en este momento, pase a las afecciones de la piel; se las enumera en la planilla diagnóstica de muestra al final de este capítulo. Observará queenumera se cada característica diagnóstica. (Textura, color, secreciones).
El tipo de piel mayoritario básico es intrínseco y el cimiento de su análisis. En base a esto se estructuran las afecciones de la piel Enrojecimiento difuso permanente – Grasa - Seca de lípidos El tipo de piel mayoritario básico está cubierto por: Protocolo y contraindicaciones del tratamiento Protocolo y contraindicaciones del cuidado en el hogar Régimen de limpieza del cuidado en el hogar
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PHASE 3
Características diagnósticas de las afecciones de la piel relacionadas con la textura La renovación y descamación del estrato córneo tienesua cargo el aspecto externo (suavidad, regularidad) de la piel. Cuando la descamación de la piel se deteriora o es anormal, se produce unaacumulación de células muertas que puede aparecer como untipo de piel simple que necesita exfoliación, hasta una alteración crónica de la piel como psoriasis. Cuando se está ante estas afecciones, la textura superficial y el aspecto de la piel sufren cambios. El proceso de renovación celular y formación de tejido conectivo en las capas papilarreticular y de la dermis también tiene a su cargo elaspecto exterior y la textura de lapiel. Es aquí que sedeterminan la integridad estructural y la fuerza depiel la según la presencia de colágenoelastina. y Estos son los factores internos. Es en estas capasinferiores (la basal y la papilar) que se produce la mayor actividad celular y, en consecuencia, el terapeuta debe pensar en losefectos que cualquier tratamiento tendrá sobre la división celular y las funciones primarias de estas capas.
Afecciones de la piel afectadas por los sistemas de TEXTURA Afecciones de la piel Exceso de queratinización Pérdida de integridad estructural
Primera dimensión
Pérdida de flexibilidad y Adhesión Glicación
Segunda dimensión
TEXTURA
Sistemas Ciclo de vida del queratinocito
Tercera dimensión
Descamación del corneocito Formación de las proteínas colágeno y elastina Ciclo de vida de la proteína Matriz extracelular
158
PHASE 3
Características diagnósticas de las afecciones de la piel relacionadas con el color La pigmentación tiene una función importante en el colorladepiel y lasafecciones relacionadas con la producción anormal de melanina (hiperpigmentación e hipopigmentación) no son infrecuentes. Al entender la melanogénesis (formación de gránulos de melanina), el ciclo de del vidamelanocito y cómo opera en sinergia con los queratinocitos, podrá establecer la causa de las afeccioneslade piel pigmentadas e implementar un programa eficaz detratamiento. La melanogénesis es el factor externo porque cambiacolor el de la epidermis. La micro circulación juega un papel muy importante el encolor general de lapiel y la condición general yla salud de la piel se reflejan en ese color. La eficiencia de la respiración, la transpiración, la eliminación de desechos celulares y el flujo sanguíneo cutáneo, todos se indican por el color de la piel. Además, las hormonas, algunas patologías, la exposición a químicos, los medicamentos y las temperaturas extremas pueden causar el cambio en elcolor de la piel. El sistema de micro circulación es un factor interno porque estos sistemas residen en la dermis.
Afecciones de la piel afectadas por los sistemas de COLOR Afecciones de la piel Pigmentación grados 1-5 Vitíligo
Primera dimensión
Rosácea grados 1-5 Pérdida de oxigenación
Segunda dimensión
COLOR Sistemas Formación de melanina Membrana celular permeable
Tercera dimensión
Transferencia activa y pasiva de oxígeno, nutrientes y desechos celulares Micro circulación Sistema inmunológico
159
PHASE 3
Características diagnósticas de las afecciones de la piel relacionadas con la secreción
Los fluidos encontrados en la superficie de piel la (manto ácido) se secretan de lasglándulas sebáceas y sudoríparas y en conjunto con loslípidos epidérmicos (bicapa) y el factor natural de hidratación (NMF) forman la primera línea de la barrera defensiva cutáneaesy el factor externo. Al enlentecer la pérdida de agua transepidérmica (trans-epidermal water loss, TEWL) el manto ácido juega un papel preponderante en la retención de agua, enlenteciendo la evaporación y por tanto, manteniendo la hidratación epidérmica. Los líquidos de la dermis (glucosaminoglicanos) también son importantes para la salud piel. de la El soporte de las fibras dérmicas (colágeno/elastina), células y movimiento celular y la cicatrización de heridas está regulado por los sistemaslinfático y circulatorio. Estos sistemas trabajan en forma sinérgica entre sí para preservarbalance el líquido y nutricional, convirtiéndolos en una parte más delos sistemas de la barrera defensiva cutáneason y los factores internos. Afecciones de la piel afectadas por los sistemas de SECRECIONES
Afecciones de la piel
Primera dimensión
Segunda dimensión
Deterioro del manto ácido Alteración de la actividad enzimática. Alteración del sistema linfático Deficiencia de ácidos grasos esenciales (EFA Acné
SECRECIONES
Sistemas El manto ácido NMF y TEWL
Tercera dimensión
Lípidos epidérmicos Secreciones sebáceas Secreciones sudoríparas Glucosaminoglicanos Sistema linfático
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RESUMEN DE LA CONSULTA
Procedimiento diagnóstico:
PHASE 3
Resumen de los hallazgos
Clasificación de la información diagnóstica
Una vez completada su observación de la piel, comprobará que, además del tipo mayoritario básico, habrá varias afecciones de la piel que requieren tratamiento. Debe decidir cuál de estas afecciones tiene primera, segundatercera y prioridad, ya que sus programas de tratamiento en el salón y decuidado en el hogar sebasarán en esta información. El tipo mayoritario básico de la piel es la base para su resumen final y sus recomendaciones para el cuidado en el hogar. Las afecciones de la piel se considerarán en el ordenprioridad. de
Afecciones de la piel primera prioridad Implicará un curso de tratamientos en el salón. Una vez a la semana por seis semanas o más.
Afección cutánea de segunda prioridad Implicará un cambio en el estilo de vida. Implicará suplementos y llevar un cuidado específico en el hogar para esta afección.
Afección cutánea de tercera prioridad Por lo general se ha auto corregido para cuando el profesional se ocupa de la primera y la segunda afección cutánea. Sin embargo, puede requerir el uso de sueros o máscaras.
El tipo de piel mayoritario básico es intrínseco y el cimiento de su análisis. En base a esto se estructuran las afecciones de la piel. Enrojecimiento difuso permanente – Grasa - Seca de lípidos El tipo de piel mayoritario básico está cubierto por: protocolo y contraindicaciones del tratamiento y limpiador/tonifcador para el cuidado en el hogar
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PHASE 3
RESUMEN DE LA CONSULTA
Determinación del orden de prioridad de las afecciones de la piel diagnosticadas El tipo mayoritario básico de la piel es la base para su resumen final y sus recomendaciones para el cuidado en el hogar. Hay tres tipos mayoritarios básicos de piel la para que elija apartir de la evidencia recopilada, sin embargo, si llegar a una decisión puederesultar difícil, recuerde: “cuando esté en duda estudie los protocolos para el enrojecimiento difuso permanente” . Si hay dudas, laelección más segura siempre será seguir este protocolo. Las afecciones de la piel seconsiderarán según este protocolo de mayoría básico enorden el de prioridad. Debe haber completado el gráfico diagnóstico en su totalidad, anotandoubicación, la la gravedad y la causade cada afección de la piel que haya observado. La primera vez que va a hacer el resumen puede parecer bastante sobrecogedor,pero no se desaliente porqueno es difícil. Resumen de los secretos
Aquí verá cómo decide la prioridad dela afección (o afecciones de lapiel) para todas las categorías del tipo de piel: •
Primero,resaltetodas las afeccionesimportantes;ignore temporalmentelas de segundaprioridad(como
•
Las afeccionesque queden deberánser clasificadasen una categoríade “temporalo permanente”;
EFAD) y cualquier otra afección que su cliente pueda tratar con cuidados en el hogar. nuevamente,las afeccionestemporalesse ponen a un lado. •
Las afeccionespermanentesrestantesse categorizanentoncespor su orden de “importanciasistemática”
(cuál viene primero o es másimportante que la otra). Ejemplo:“pérdida de integridad estructural” (pérdida de colágeno) y un“sistema linfático deteriorado”.
El sistema linfático deteriorado se convertirá en la primera prioridad porque está trabajando en sinergia el con sistema circulatorio,al proporcionar nutrientes y soportar los líquidoslaadermis, que a suvez apoyan el colágeno. En este caso, la pérdida decolágeno no puede sertratada eficazmente si primero no se trata el sistema linfático alterado. Al corregir primero el sistema linfático, creará el ambiente para la síntesis del colágeno mejorar y la integridad estructural de la piel. Este ejemplo le permite ver que elsecreto para determinar las afecciones prioritarias es pensar acerca de las funciones de la piel que soportan otros sistemas. Muchas funciones y sistemas se basan en el funcionamiento correcto de otros sistemas primarios y los gráficos indicadores diagnósticos a lo largo de este libro resaltanrelación la de la evidencia, causa y efecto de estas afecciones variables. Después de ocuparse de cada una de las afecciones de la piel, tendrá una lista de afecciones en orden de prioridad. Lógicamente, cuando se haya ocupado de todas afecciones las importantes, pase a las menores, seguido por las afecciones permanentes y temporales, aplicando las mismas reglas para la determinaciónorden de la de prioridad. Al comprometerse a un régimen de tratamiento que ocupe se de estas afecciones eneste orden, su cliente logrará la respuesta máxima en el menor tiempo posible. Use los gráficos indicadores diagnósticos en este libro como una referencia para que le guíe hasta quevaya ganando confianza; verá que al cliente no le importa que busque información. No se espera que usted lo sepatodo, e incluso los profesionales médicos consultan documentos y libros con más frecuencia de lo que piensa.
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RESUMEN DE LA CONSULTA
PHASE 3
Determinaciones de las afecciones de la piel prioritarias: pasopaso a
AFECCIONES DE LA PIEL DIAGNOSTICADAS
afecciones de
De 2a prioridad
laprioridad piel de 1a
Cuidado hogaren el
Afecciones de la piel permanentes
Si es temporal poner aparte
Importancia sistemática Una afección tendrá efectos sobre la otra. Se trata de un proceso de eliminación.
Una proporciona otras funciones y sistemas.
Una se basa o es afectada por otros sistemas.
La selección final de la afección de la piel prioritaria Implicará un curso de tratamientos en el salón.
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PHASE 3
RESUMEN DE LA CONSULTA
Procedimiento diagnóstico :
Venta de los hallazgos
La separación de su análisis depiel en la mayoría delos tipos básicos y las afecciones cutáneas facilita el paso siguiente de la venta de loshallazgos y programas de tratamiento. El cierre de la venta y el pedido de la orden después de tener un diagnóstico de piel que identifica problemas y proporciona un plan positivo siempre será más fácil lograr de que un enfoque “Yo pienso” ambiguo. Ahora ya está listo para informar al cliente de sus recomendaciones e invitarlo a realizar una reservacomprar y el cuidado adecuado para comenzar el procedimiento de tratamiento. El no seguir estos pasoses realmente negligencia profesional, ya que es su obligación proporcionar al cliente todas las opciones y elecciones para tomar una decisión informada. Cada vez que sesienta incómodo sobre preguntar por la orden, dígase tranquilamente: ”estoy siendo profesionalmente negligente”; siempre funciona.
El tipo de piel mayoritario básico es intrínseco y la base para su análisis. Las afecciones de la piel se estructuran en base a esto. • Enrojecimiento difuso permanente • Grasa • Seca de lípidos El tipo de piel mayoritario básico está cubierto con protocolos de tratamiento y el limpiador/ tonificador
Comience vendiendo sus hallazgos en partes pequeñas; comience contipo el de piel mayoritario básico. Trat e de practicar con los ejemplos escritos aquí hasta que cuente con sus propios ejemplos. Dado que está aprendiendo un hábito nuevo, necesitará un poco depráctica, así que tenga paciencia y noflaquee. ¡Valdrá la pena! Tenga a su resumen enfrente suyo, con toda la evidencia relevantecuanto de haya encontrado. Proporcione a su cliente un espejo de mano o siéntelo frente a un espejo para que pueda ver exactamente de qué se trata. Utilice las lecturas de sus aparatos diagnósticos de piel para respaldarhallazgos sus y comience explicando el tipo de piel mayoritario básico. Expli que a su cliente que sus genes causan la mayoría básica y que existe una predisposición hacia este tipo de piel. Luego analice los protocolos que ayudaránmantener a y mejorar el tipo depiel específico. rTate el mantenimiento de la mayoría básica según elnivel de importancia; como si de nomantenerse la base correctamente se redujera el éxito del tratamiento de la afección. Podría intentar un diálogo como este: “Tras una observación meticulosa de hacia su pieleste he comprobado el tipo básico mayoritario es----“. “Usted nació con una predisposición tipo de piel y,que básicamente, no cambia mucho a lo largo de su vida”. “Debe cuidar su piel todos los días y he escrito los protocolos diarios que le ayudarán a mantener y mejorar este tipo así que vamos a revisarlos juntos”. “Siempre tendrá que usar un limpiador y un tonicador formulado para este tipo de piel; elegí este para usted porque”---- (Coloque el producto frente a su cliente).
Ahora enumere los beneficios de la fórmula que eligió, muestre el reverso de la etiqueta donde enumeran se los ingredientes. Aquí utiliza su química cosméticaconocimiento y del producto para confirmar sus afirmaciones. No necesita entrar en demasiados detalles, simplemente explíquele por qué este tipo fórmula de es mejor para su tipo de piel y, de sernecesario, informe de los ingredientes para evitar que “compren” otros productosotro en momento. Por lo general, su cliente se sentirá fortalecido con esta información. Luego explíquele cómo se usa elproducto (escríbalo, si es necesario) y cuando haya completado todo, pregúntele si entiende lo que acaba dedecirle. No vale la pena continuar hasta que entienda, así que ahora es el momento de darle al cliente la oportunidad de hacer preguntas. Una vez que se hayan hecho todas las preguntas y se hayan dado todas las respuestas ya puede preguntar sobre la orden. Así de simple:
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RESUMEN DE LA CONSULTA
PHASE 3
“¿Quiere llevárselos hoy?” O “Me gustaría que se los lleve hoy, ¿le parece bien?”
Ahora es el momento de restringirse, ya que no debe decir nada más una vez que preguntó sobre la orden hasta obtener una respuesta. Los terapeutas a menudo hablamos demasiado de una venta porque queremos justificarlo todo. Si se explicó bien y respondió a todas las preguntas de su cliente con eficacia, no tendrá que decir ni una palabra más. ASÍ QUE NO DIGA NADA; eventualmente su cliente responderá sí o no. Objeciones de la manipulación
Hay algunas negativas u objeciones que debe superar. El profesional es usted, demanera que refuerce esa posición una vez más y comience con algo así como “En mi opinión profesional esta es la única manera en que podemos lograr algún nivel de mejoras en su piel”. “Este producto ha sido diseñado especícamente para su tipopiel, de como se lo expliqué cuando le describí lafórmula”.
Muéstrele la lista de ingredientes en el reverso del producto al que se estárefiriendo. Explíquele que el 60 % de la mejora de la piel vendrá en la medida en que realice su tarea para el hogar. Podría intentar una afirmación como: “Le puedo garantizar que a menos quelo haga no logrará ninguna mejora”. “Usted quiere mejorar su piel, ¿no?
Espere una respuesta... no lo justifique. Utilice preguntas abiertas con las palabras qué, por qué, cuándo, querría cómo. y Con frecuencia recibirá una respuesta como: “Pero, ¿por qué no puedo usar lo quetengo en casa? Me lo vendieroncomo que era muy bueno”.
Ahora tiene que ser honesto. Su respuesta podría ser: “I“Si lo usaba para tratar este problema que tiene, ya tendría que haber funcionado, ¿no cree?” O “En mi opinión profesional, no funcionó para esta afección de la piel, ¿verdad?”
La primera afirmación es mejor porque la respuesta será “sí” (si bien lo último es OK). Esimportante que obtenga todos los “sí” seguidos que pueda. En la cultura popular sobre ventas, sedice que si puedelograr tres “sí” seguidos, logró la venta (en teoría). No comience a hablar delas afecciones prioritarias de la piel hasta que cliente su comprenda por qué eligió el tipo de piel básico mayoritario y cómo debecuidarlo.
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PHASE 3
RESUMEN DE LA CONSULTA
Venta de un plan de tratamientos correctivos en el salón Afecciones de la piel de primera prioridad Implicará un curso de tratamientos en el salón. Una vez a la semana por seis semanas o más.
Se refiere a la venta de un plan de tratamientos en el salón; ninguna afección de la piel puede corregirse sin un mínimo de seis tratamientos en el salón. El cliente debe comprender que nohay correcciones rápidas y el compromiso a un mínimo de un tratamiento por semana es la única forma delograr la diferencia. En algunos casos se necesitan dos citas por semana para lograr los resultados. Prepárese.ener T una estructura de precios yaimplementada para cada uno de lostratamientos de las afecciones de la piel que puede ofrecer a su cliente es muy importante. El siguiente podría ser un diálogo típico: “La afección prioritaria de su piel es. ... permítame mostr árselo en el espejo:establecí que la causa de su afección prioritaria es.....”. “S e la puede tratar con unaserie de seis tratamientos a administrar a lo largo de seis semanas; el costo de este régimen de tratamiento es de ....... Podría comenzarlo en dos semanas ; ¿podrá adaptar estas citas a su cronograma de trabajo?
Una vez más el secreto consiste enno decir una palabra demás; no justificar nada. En esta oración sencilla le ofreció al cliente varias opciones para tomar una decisión informada. Le informó cuál era su afección prioritaria, le mostró la evidenciaello de y le explicó la causa. Luego le ofreció un programa detratamiento con un precio y pidió laorden, pero, lo más importante, le ofreció un intervalo de tiempo para planificar su cronograma a fin adaptarse de a dicho programa. Pocos terapeutas podrían comenzar un régimen de tratamientos en menos de dos semanas debido areservas anteriores, así que también sedio un intervalo paraplanificar. Para la mayoría de los clientes eltiempo es el principal enemigo, no eldinero. Al pedirle a su cliente que planifique un programa y lo adapte dentro de su estilo de vida laboral / social, le quita una gran presión de encima. Sin embargo, la respuesta será sí o no. Si el cliente dijo sí es fantástico. Si dijo no, no se sienta decepcionado porque leofreció todas las opciones y elecciones paracon tomar unadecisión informada. Usted cumplió suresponsabilidad profesional. Afección cutánea de segunda prioridad
Afección de la piel de segunda prioridad Implicará un cambio en el estilo de vida. Implicará suplementos y cuidado en el hogar específico para esta afección. Las afecciones secundarias típicas incluyen: Deficiencia de ácidos grasos esenciales Alteración de la actividad enzimática
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Ahora es el momento de pasara la afección cutánea desegunda prioridad y ocuparse del cuidado en el hogar. En este momento le pide a su cliente que se comprometa a cambiar y lo invita a asumir una función importante en el programa de tratamiento realizando su tarea para elhogar. Siga el mismo procedimiento como con la afección prioritaria, muestre a su cliente evidencia la en el espejo y explíquele la causa de acuerdo conla evidencia recopilada durante el análisis. Tam bién en este casorecurra a un diálogo informativo para ayudarlo a establecer su casopídale y que se comprometa a cambiar. Podría intentar un diálogo como este: “Su afección de segunda prioridad es.... Permítame que se lo muestre en el espejo”. “La causa es ...... (por lo general se relaciona con el estilo de vida laboral social / o con un cuidado de la piel equivocado o faltante”. “Esto está agravando la afección cutánea que tantopreocupa”. le “Para mejorarla tiene que cambiar su estilo de vida laboral / social”. ¿Está preparado para ello?
Recuerde esperar una respuesta, no lo justifique. Luego introduzca los productos para el cuidado de la piel que podrían ayudar alograr el cambio.
RESUMEN DE LA CONSULTA
PHASE 3
“Para ayudarme a tratar esta afección me gustaría que usara estos productos complementos y en su hogar durante las próximas dos semanas antes de comenzarrégimen el de tratamiento”.
Aprendí que una regla de oro es ofrecer un máximo de dos productos solamente y deben ser parte de la preparación para el régimen de tratamiento. Esto justifica honestamente el uso del cuidado la piel de o los complementos y no esintimidatorio. Coloque los productos enfrente de su clienteexplíquele y cómo prepararán la piel y el trabajo con la afección prioritaria usando nuevamente la fórmula y su conocimiento sobre el producto. Luego pida la orden.“¿Quiere llevárselos hoy?” Si la respuesta del cliente es positiva explíquele cómousan. se Escríbalo y termine con una confirmación de que el “¿Entiende?” cliente comprende. Pregúntele: Tiene un “sí” para los tratamientos en salón; “sí” para cambiarestilo el de vida y “sí”para las cremas o los complementos recomendados.aYcasi lo logró. Enfrente de sucliente ya debehaber un limpiador, un tonificador , complementos y crema;es suficiente. Conclusión de la venta
En este momento puede tentarse de seguir vendiendo productos a su cliente; pero no es profesional y se puede considerar incluso no ético el “sobrecargar” o vender productos en exceso a un cliente cuando se está comprometiendo a realizar un régimen de tratamiento, en especial productos quesenonecesitarán hasta que se complete dicho régimen. Lo que debe hacer a lo largo de los tratamientos es introducir los productos a medida que los va usando, (uno por semana) y preparar a sucliente para comprarlos después del tratamiento como cuidado posterior . “Todavía no está listo para llevarse este producto, pero una vez quehaya completado este régimen de tratamientos lo necesitará para mantener los resultados”.
Uso de folletos y muestras
Recuerde que debe darle a su cliente todas las opciones y elecciones para tomar una decisión informada, así que introduzca y muéstrele todos los otros productos servicios y que crea que pueden beneficiar al clienteprepare y una lista para quese los lleve a suhogar. Muchos de ustedes deben haber gastado mucho dinero y tiempo en la preparación de los folletos y las listas de precio dela compañía. Llegó el momento deusarlos, mostrar el menú de tratamientos, resaltando los tratamientos y servicios que, en su opinión, podrándeser valor en el futuro, para elestilo de vida laboral o social delcliente. Hay folletos fabulosos que suministran las compañías de tratamientos de belleza, todos preparados con hermosas ilustraciones color e información del producto, así que utilice estos folletos para educar al clientelos sobre productos que usarán ahora y en el futuro. Las muestras de productos son laruina de muchas ventas detratamientos de belleza; muchos de nosotros las utilizamos porque tememos comprometernos con nuestras recomendaciones. Esfuércese por no caer estaen trampa; siga la práctica de dar muestras de un producto que seabeneficioso para su bienestar , no para su piel. Úselas como la introducción a otras partes de la línea, como el baño o el cuerpo, no como reemplazo de una venta.
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PHASE 3
RESUMEN DE LA CONSULTA
Ya está casi enel final de la cita; unavez más llegamos al momento que requiere tacto y diplomacia: pedir el pago. Muchos terapeutas que no tienen capacidad de venta minorista se intimidan cuando llega el momento de pedir el pago de importes grandes. No sepreocupe; es fácil. Aprendí una forma que es muyútil para superar este problema del pago cuando trabajaba con un salón exitoso. El terapeuta principal nunca dijo la cifra final en voz alta. La escribió en un tipode recibo de ventas provisorio, con el sello de la clínica yun lugar para insertar el nombredel terapeuta. Colocó el recibo enfrente del cliente y le preguntó: “¿Cómo quiere hacer el pago, efectivo, chequetarjeta o de crédito?” Es increíble lo bien que funcionó; sin decir mil trescientos cincuenta dólares en voz alta se completóventa la en forma elegante y profesional. Piénselo. Los restaurantes y hoteles de calidad lo hacen siempre. Seguimiento y nueva reserva
Se acabó su tiempo con el cliente; llegó la hora de salir de la sala de consulta y pasar a la recepción, pero le queda algo por decirle antes de salir. “¿Hay algo más en que pueda ayudarle?” Su cliente se pasó una hora con usted y usted formó una relación con él; su cliente sentirá más respeto por su conocimiento ,ypor tanto, podrá querer seguir hablando sobre otro problema que tenga. En ese caso, ofrezca otra horade consulta por esainquietud; no ofrezca ninguna consulta gratuita. Evite responder a la pregunta enese momento. (A menos de quese trate de unarespuesta corta y sencilla). Respétese. Usted es un profesional. Comenzará a perder la atención de su cliente; empezará a mirar la hora y a pensar en lo que tiene que hacer a continuación, así que salúdelo y piense en su futuro. Podría intentar un diálogo como este: “Gracias por venir a mi clínica. Espero comenzar programa su de tratamiento el mes próximo; lo llamaré por teléfono dentro de tres días para asegurarme de que esté manejando su nuevocuidado de la piel”.
Seguimiento
Esta llamada es importante; si no se pone en una posición de objeción o queja, es posible que nunca la escuche. Pueden llamar y cancelar el tratamiento sin que usted logre conocer el por qué.Llame e intente un diálogo como este: “Buen día (nombre del cliente). Lo llama Florence Pastiche de belleza. Como le prometí, quería hablar con usted para ver cómo le vacon su nuevo tratamiento”.
Su respuesta puede ser muy positiva o,como ocurre en ocasiones, no tanpositiva. En mi experiencia, si algo salió mal, suele ser por el procesode aplicación del producto, no por elproducto mismo. Sin embargo, solemos culparnos y, antes de volver a hacerlo, trate de utilizar preguntas abiertas, que incluyan las palabras qué, por qué, cuándo, dónde y cómo; le dará alcliente la oportunidad de explicar lo que pasó; disipar cualquier enojo o miedoque pueda tener. Al hablar y hacer las preguntas correctas, el cliente suele comprender al final de la conversación que en realidad es más culpa de él que suya.
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RESUMEN DE LA CONSULTA
PHASE 3
Eso le da la oportunidad de cambiar lo que pudo ser una vía negativa en una positiva; reitere los métodos de aplicación; vuelva a mencionar las notas que dio le (que su cliente puede haberleído o no) ydiga: “Volveré a llamarlo dentro de tres días para asegurarme de que tenga las técnicas deaplicación correctas”. Son muchos los escenarios que sepresentan en la vida laboral diaria del terapeuta; pero el profesionalismo y los conocimientos son las claves para el éxitoely crecimiento.
Análisis cutáneo:
Consulta y formularios de análisis de la piel
Hoy en día el terapeuta cuentacon muchos tipos de formularios de consulta; pueden ser suministrados por el distribuidor de la línea de productos que está utilizando. Otros pueden haber sido proporcionados por un instituto de formación de postgrado. Hay algunos elementos clave que deben ser parte de un buen formulario de consulta; le he entregado uno que utilizo en mis cursos de formación de postgrado en el análisis cutáneo avanzado. (Lo encontrará en las páginas siguientes). No es perfecto y fue diseñado para que sea intuitivo en casos de formación; pero igual es perfecto como base para el diseño de supropio formulario. Diseño de un formulario de consulta / análisis
La fase de consulta del análisis cutáneo es la más importante; es en esa fase en la que se recopila la información personal y relevante que le permitirá tomar las conclusiones finales sobre aspecto el de la piel; así quecuando diseñe su formulario asegúrese de que la mitad esté dedicado al proceso dela consulta y la otramitad al análisis cutáneo. Recientemente un colega partici pó en el diseño de uno de esosformularios y quedé muy impresionada, porque incluía un elemento de gran importancia que yohabía no considerado. Se diseñaron tres planillas, una para cada grupo de edad específico. Adolescentes hasta los veinte; desde los treinta a los cuarenta y cinco y de los cuarenta y cinco en adelante. Cada planilla tenía un conjunto de preguntas específico paragrupo el de edad, loque tiene mucho sentido ya que en las tres fases de la vida de un cliente, experimentan estilos de vida laboral y social y cambios hormonales distintos. Por tanto, resulta lógico contaruncon formulario de consulta o análisis con preguntas que cubran esas fases de lavida. Utilice los ejemplos que le he proporcionado comopunto el inicial para su propio diseño, pero si el diseño de su propio formulario deconsulta / análisis le resulta demasiado complicado o le exige demasiado tiempo, ya sabe qué buscar con respecto al nivel de información requerido. Si la compañía del cuidado dela piel proporcionó formularios bien diseñados, es un indicador buenoque de la compañía entiende la importancia del análisis de la piel y la consulta para elterapeuta del cuidado de la piel.
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PHASE 3
RESUMEN DE LA CONSULTA
Nombre de la clínica
Nombre completo del cliente
Fecha Terapeuta Derivación
Dirección Fecha de nacimiento Teléfono laboral Teléfono privado Correo electrónico / fax
¿Cuántas comidas por día? Tipos de comida ¿Libre de grasas? Alergias alimenticias Ingesta de líquidos Tipos de líquidos Control del peso ¿fluctúa? Estilo de vida social/laboral. Suplementos vitamínicos Otras observaciones generales
Enfermedades importantes Cirugía Implantes Asma Eczema Dermatitis Psoriasis. Artritis Alergias Tipo de medicación
¿Cómo se siente el cliente sobre supiel? ¿Cuidado previo de la piel utilizado en los últimosaños? 5 ¿Tratamientos previos en el salón en losúltimos 5 años? ¿Se cumplieron las expectativas con esos productos y tratamientos?
Rutina y marca de los productos para el cuidado de la piel que se usan en este momento
Limpiador Tonificador Humectante Crema para la noche Crema para ojos Exfoliantes Máscaras Filtros solares Otros productos Lecturas de lamáquina diagnóstica
Inspección con el escáner de la piel
Lípidos Hidratación Melanina Eritema Fitzpatrick Elasticidad
Integridad estructural: Lípidos sebáceos: Sequedad de lípidos: Pigmentación:
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RESUMEN DE LA CONSULTA
Afeccionesde la piel
Ubicación / severidad / causa
PHASE 3
Efecto sobre la célula / sistemas
TEXTURA
Integridad estructural Densidad de la piel Adhesión / resistencia Tono muscular Glicación Exceso de queratinización Comedones cerrados o abiertos Milia / cicatrices / verrugas / manchas de la piel COLOR
Enrojecimiento difuso / nevos Cuperosis / telangiectasia Rosácea Vitíligo Pigmentación Lunares Pérdida de oxigenación Pápulas / pústulas Máculas / quistes SECRECIONES
Alteración del sistema linfático Hidratacióndedérmica Alteración la actividad enzimática (TEWL) Deterioro del manto ácido Ácidos grasos libres (EFAD) Tipo de piel básico mayoritario (intrínseco: elija esta antes que las afecciones depiel) la
Seca de lípidos Enrojecimiento difuso permanente Graso Afecciones cutáneas prioritarias(extrínseca, vuelva a la consulta y el estilo de vida laboral / social)
1. prioridad (un régimen de tratamiento en el salón) 2.a prioridad (cuidado en el hogar y cambios en el estilo de vida) 3.a prioridad a
Tratamientos sugeridos para el salón y expectativas del terapeuta
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PHASE 3
MANTENIMIENTO DE LOS REGISTROS
Mantenimiento de los registros del cliente El mantenimiento de los registros detallados del cliente es una parte esencial de la tarea del profesional de belleza. Al igual que con laprofesión médica, estos registros seguirán la historia de sus clientes mientras estén bajo su cuidado. Evitarán que usted o supersonal cometan errores con el tratamiento, ya que tendrá toda la historia de las afecciones que existieron antes de que comenzara, durantedespués y de los tratamientos. Otro uso de los registros es una base de datos valiosa de las afecciones relacionadas con el tipo de piel y los factores internos / externos que usted puede utilizar como referencia y con fines de formación. Además de mantener el registro del cliente, resulta casi esencial que mantenga registros fotográficos de los casos difíciles o que representen desafío. un Muchos terapeutas profesionales mantienen registros fotográfi cos de cada cliente, tal ycomo lo hacen uncirujano plástico o un dermatólogo. El costo y lasimplicidad de hacerlo mediante las cámaras digitales modernas, lo convierte en un proceso accesible y sencillo. Más adelante en este capítulo le demostraremos cuán fácil es. Confidencialidad del cliente
Nota: Nota: La preparación y mantenimiento de los registros de consulta profesional son una parte esencial del profesional de belleza y es esencial que cuando mantenga los registros de esta naturaleza se proteja la privacidad de sus clientes en todo momento; recuerde: la confidencialidad debe ser absoluta. Nunca deben divulgarse los detalles personales de los clientes a nadie fuera de su negocio sin su consentimiento previo. ¡Su credibilidad como profesional está en juego!
Resulta esencial que cuando se mantengan los registros de esta naturaleza, se proteja la privacidad de sus clientes en todomomento; recuerde, la confidencialidad debe ser absoluta. Los datos personales de los clientes nunca deben divulgarse a nadie fuera desu negocio sin su consentimiento previo. El mantenimiento de los registros profesionales es una parte esencialladetarea del profesional de belleza. Una base de datos cruzada, bien mantenida, demostrará ser bien un extraordinario y un recurso formidable para su negocio, porque demuestra que tiene un negocio. Almacenamiento de sus registros.
Sin duda alguna, la forma más sencillarentable y de almacenar y recuperar sus registros archivarlos es en carpetas de papel manila en unarchivero. Es un método práctico para muchos terapeutas,que ya las planillas de análisis e información en blanco pueden ser producidas a bajo costo en el centro defotocopias local y completarse a pedido. Para los terapeutas que ya usanordenador, se puede configurar una basede datos de buenacalidad para almacenar y clasificar sus registros simplemente oprimiendo un botón. He visto algunas bases de datos configuradas a medida sencillamente extraordinari as en los paquetesde software para bases dedatos Access y Filemaker Pro preparadas para gentecon modestos conocimientos informáticos. Muchos de los sistemas de gestión para salón listos para usar incluyen ahora una base de datos de clientes en la que puede agregar y actualizar la historia del cliente cada vez que se produce una visita, así que si considera el cambio a un sistema informático ya enel mercado o desea actualizar unsistema existente, asegúrese de que la función de base de datostenga el nivel de detalle (incluida la foto del cliente) que usted necesite. Para aquellos de ustedes que nohayan pasado a unsistema informático todavía, les conviene considerarlo. Una clínica muy concurrida, con más de 3 integrantes en plantill a, realmente necesita un buen sistemade gestión de salón informático, ya que necesitan dedicar todo tiempo su a la atención de losclientes, suprincipal fuente de ingresos, no perder tiempo con los libros. Tras una larga jornada de trabajo todo el trabajo que queda por hacer para que funcione el negocio no se hace o se lo hace al azar sino se cuenta consistemas manuales robustos. (¡Y gran parte queda sin hacer!).
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MANTENIMIENTO DE LOS REGISTROS
PHASE 3
Y aquí se observa la importancia de un ordenador y un buen sistema de gestión del salón. Esta herramienta realizará todas las tareas que requieren mucho tiempo, como tomarreservas, las ordenar existencias, calcular los salarios de la plantilla, comisiones, GST , comercialización, evaluación del desempeño del personal y otros trabajos contables, en una fracción del tiempo necesario y sin errores cuya corrección requiere un tiempo precioso. Registros fotográficos
Como se mencionara anteriormente, los buenos registros fotográficos son esenciales cuando se desea probar la afección de la piel desu cliente y el efecto queha logrado el tratamiento. Los beneficios de contar con excelentes fotografías de “antes” “después” y son enormes, demuestran los cambios en la condición de la piel o del cuerpo y esa evidencia lleva a una mayor estimación del producto o del terapeuta que realizó el tratamiento. Quedademostrada la credibilidad. Además de proporcionarle una enciclopedia de afecciones de la piel,fotografías las pueden usarse para promover la eficacia de los productos y los tratamientos. Muchos terapeutas exitosos han comprobado que algunas fotografías de “antes y después” pueden resultar en cientos de dólares en tratamientos y ventas de productos. Recuerde que una imagen dice más quemil palabras. Ejemplo de tratamientos que deberán proporcionar este tipo de registroelsonimplante de color (tatoos cosméticos) por electrólisis, tratamientos corporales, tratamientos del acné y tratamientos para el envejecimiento de la piel, por nombrar solo algunos. Los beneficios de mantener este tipo de registro superan, y con mucho, los inconvenientes de tomar las fotos. En el mundo de hoy en día enel cual las disputas legales corren en paralelo con el tratamiento, debemos ser muy cuidadosos sobre afirmaciones de productos, tratamientos y los ejemplos usados enla publicidad y en laliteratura clínica. (Foll etos y panfletos en el punto de venta). Si se hace una afirmación y no se la sustancia ni se la logra al final de un régimen de tratamientos, el cliente en muchos casos tiene el derechopedir de la devolución de su dinero. Solo el pensar en ello yaatemoriza a muchos terapeutas. Así que, ¿cómo hace elterapeuta actual para demostrar la eficacia de sus tratamientos o productos? A travésdeRegistros fotográficos.
Un buen ejemplo de foto de progresos antes/después. Observe las mismas condiciones de luz, distancia, foco, fondo y aspecto de marco.
Es común ver artículos o publicidad enrevistas que parlotean sobre los beneficios de tratamientos o máquinas específicos con fotografías de antes y después para demostrar las mejoras. (Lamentablemente algunas hacen más daño que bien para el producto o la compañía ya que suelen estar fuerade foco, con mala oexcesiva exposición, a distancias distintas de los sujetos, etc., lo que solo crea sospechas en el lector). Si sigue algunas reglas básicas cuando se toman las fotografías, evitará este tipo de resultado. Cuando comencé a tomar fotografías de las afecciones cutáneasmis de clientes se trataba de unprocedimiento razonablemente complejo, con cámaras que utilizaban película y lentes para acercamiento, etc. Bueno, ¡cómo han cambiado los tiempos!, la revolución digital en la tecnología de las cámaras llegó. Con esta tecnología accesible y disponible a todos,alcance el de la sección siguiente solo cubrirá cámaras digitales, si bien se pueden usar lasmismas técnicas con cámaras convencionales.
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PHASE 3
MANTENIMIENTO DE LOS REGISTROS
Cámaras digitales: la elección evidente
El principal beneficio de la cámara digital paraterapeuta el es que le permite tomar las fotografías y verlas en cuanto lastomó. Si no le gusta alguna, solotiene que borrar la imagen y volver a tomar lafoto. Sin película, sin necesidad de esperar, sin molestias. Si tiene un ordenador equipado conuna impresora de buena calidad, puede imprimir la imagen prácticamente al tamaño que quiera. Si tiene un sistema informático de gestiónsalón de con la capacidad de agregar archivos de imágenes a su base de datos de clientes puede agregar el almacenamiento de imágenes digitales en el archivo del cliente. ¡Ahora todo es alta tecnología! Ya ni siquiera necesita un ordenador o una impresora para imprimir las imágenes. Muchas tiendas de fotografía que revelan película convencional ahora tienen “centros de imágenes digitales” donde usted retira la tarjeta RAM decámara la para que se impriman las fotografías mientras espera. ¿Qué clase de cámara?
Una cámara digital capaz de realizar excelentes acercamientos a las afecciones de piellatan pequeñas como una pústula con razonable claridad necesitarán una resolución de imagen mínima mega de 2 pixeles. Esto significa que, en este caso, la imagen está formada por 1600 pixeles de ancho por 1200 pixeles de alto. Sin embargo, cuando más alta es mejor, y hay muchas cámaras con una resolución de 4 mega pixeles disponibles para ajustarselosa presupuestos más modestos. Otra característica important e debe ser lacaracterística “macro” de la cámara y la longitud focal. Enfocar a un objeto cerca de la lente es la función de la cámara. Una cámara que puede enfocar aproximadamente 3 cm del objeto constituye una elección excelente; sin embargo, las cámaras que pueden enfocar a 5 a 8 cmserán adecuadas. Hay que buscar una longitud focal de entre 5,4 mm y 22 mm. Las cámaras conLaestas características focales tendrán combinación óptico y digital. característica del zoom puede ser útilgeneralmente para capturar unauna zona específicade enzoom el cuerpo del producto sin acercarse demasiado. Hay muchas marcas y modelos de cámaras digitales, de manera que un viaje a su tienda de cámaras local para ver las opciones disponibles es prácticamente una obligación. Pidaleque tomen una foto de su cara de muestra, y luego véala en la pantalla del ordenador para verificar la calidad. El costo de una cámara de 4 mega pixeles con las funciones macro requeridas no será tan caro como se lo imagina. La mayoría de las fotos de piel que se ven en este libro fueron tomadas con una pequeña cámara digital Canon: IXUS. Es casi tan pequeña como unacajetilla de cigarrillos, con funciones de toma de imágenes automáticas excelentes y funciones macro y zoom extraordinarias. Entonces, ¿cómo logra las mejores fotografías antes y despuésuna en situación clínica?
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MANTENIMIENTO DE LOS REGISTROS
PHASE 3
La toma de las fotografías
Lograr que todas sus fotos luzcaniguales (en cuanto a brillo, distancia desde el sujeto, etc.)muy es fácil si se siguen las reglas siguientes: • • • • •
Use siemprela misma cámara. Dupliquesiemprelos mismos parámetrosen las cámaras(equilibrioblanco,velocidad,etc.). Mantengasiemprela cámaraa la misma distanciadel sujeto. Disparesiemprebajo las mismascondicionesde luz. Use siempreel mismo fondo.
Si bien estas reglas pueden parecer difíciles de cumplir, después de cierta práctica y la configuración de algunas ayudas, podrán lograrseresultados extraordinarios. Para garantizar que todos sus fotos tengan el mismo aspecto (esto es, encuanto a luz, sombras, etc.) resulta una buena idea asignar y preparar un área en el salón donde se tomarán los retratos. Probablemente ya ha visto que en farmacias y tiendas decámaras se preparan esas áreas parasacar instantáneas para el pasaporte. Un rincón sin uso o un espacio en la pared de aproximadamente un metro de ancho es todo lo que requiere. Para preparar la zona, solo necesita colgar una tela de color pálido sobre la pared del fondo a la altura de la cabeza y los hombros. Debe preferir un color de fondo que resaltará los tonos naturales de la piel. (Si el color de lapared es pálido y está libre de signosy protrusiones, será suficiente). Ubique una silla contra la pared y con un modelo o un integrante de su personal, pruebe tomar las fotos faciales con parámetros de cámara y posiciones de iluminación distintas. Trate de que su fuente de luz se encuentre entre usted y su cliente para quehaya no sombras. Lo ideal es colocar la luz en línea con lacámara, no directamente encima.ome T nota de losparámetros y de la distancia delsujeto de la cámara con cada disparo. Ubique siempre el balance blanco de la cámara para quecoincida con el tipo defuente de luz (halógena, fluorescente, etc.) que está utilizando. Esto garantizará que los colores salgan correctamente. Para ayudarle a identificar la mejor posición y parámetros, su modelo puede sostener un papel con un número en cada una de las fotos. Cuando vea las imágenes, seleccione la más clara y la mejor posición queintentó y duplíquela cada vez quetome una foto.
Nota: Algunas de las mejores fotos que he tomado utilizaron una luz magi con un tubo fluorescente como fuente de luz. Quedé tan impresionada con los resultados que modifiqué una luz magi con mi cámara montada en el centro.
Por lo general los mejores resultados se obtienen con una cámara montada en un trípode y ubicada en una marca en el piso a unadistancia predeterminada de la silla y de la pared. Esto asegura que la cámarasiempre se encuentre a la misma distancia del sujeto. En algunos casos se puede usar flash, sin embargo, en fotos de rostro entero, suele ser demasiado fuerte e inunda la imagen deluz. Para evitarlo, use alguna forma de cobertura opaca sobre la ventana del flash de la cámara para reducir su salida. Esto podría ser tan sencillo como unasláminas de papel tisú hasta untrozo de plástico. No tema experimentar técnicas y posicionamientos radicales, ya que la calidad defotos las es el aspecto más importante de todo el ejercicio, no solo cómo obtuvo el efecto.
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Equipo diagnóstico para la piel Los métodos de análisis de lapiel del pasado ya noresultan suficientes para dar al terapeuta el conocimiento que requiere sobre la salud dela piel. No solo el terapeuta exigeexactitud; también los clientes, ya que quieren resultados de los tratamientos de la pieldey los productos que utilizan. Además, quieren evidencias de que los tratamientos y productos que están usando son eficaces. Hasta hace poco el equipo más avanzado con que contaba el terapeuta para asistirlo en el diagnóstico de la piel era una lámpara de Woods o un escáner de piel. Los resultados logrados por el uso de estas máquinas fueron cuestionables en su mayor parte por laliteratura, a menudo vaga e inconcluyente, que suministra se con ellas. Los análisis del pH de la piel sehacían con papel tornasol, y losniveles de hidratación y aceite se suponían. Equipo diagnóstico convencional
El terapeuta de piel moderno tiene acceso a una variedad deasistentes electrónicos para una amplia gama de tratamientos y servicios, pero solo en raras ocasiones utiliza el equipo moderno a su disposición que podría ayudarlo en la confirmación del diagnóstico cutáneo. Yo sospecho que elmotivo por el cual el equipoelectrónico está siendo utilizado en todo su potencialpor es alguna mala experiencia en el pasado. Simplemente hay que echar un vistazo a las “instrucciones de uso” que se suministran con un escáner de piel o una lámpara de Woods para ver lo inadecuado de las recomendaciones que dan. Sin embargo, cuando se las usa correctamente, pueden aumentar la exactitud del diagnóstico y ayudar a elqueterapeuta sea más productivo. Lámpara Magi y lupas
Esta pieza de equipo invaluable suele encontrarse todas en las clínicas, pero me sigue sorprendiendo cuán a menudo me ha tocado ira una clínica yencontrar la lámpara magi llena de polvosin y usar. Se nos enseña buena deluz luzmagi? es necesaria para el análisis de la piel (sea natural o artificial) entonces, ¿por que qué una se deja sin fuente usar a la En mi opinión, se debea la falta de mantenimientos, permitiendo que se aflojen los resortes, tuercas pernos. y Entonces la luz no se mantiene en una posición de trabajo y el terapeuta la desplaza hacia un lado. Si lo que acabo dedecir le suena familiar , realice el mantenimiento debido de las lámparasvuelva y a usarlas. Para el diagnóstico de la piel, debeusarse una fuente deluz por detrás del área aanalizar, no encima deella. Si tiene dificultad para ver , utilice un par delupas para que loayuden a diagnosticar cualquier anormalidad de la piel. Escáneres de la piel y otro equipo de luz negra
La luz negra, más conocida como la lámpara de Woods, y a una escala más elaborada, el escáner de piel, no son nuevas entre las herramientas habituales del terapeuta. Aunque ahora muchos salones las tienen, se las no utilizan con la frecuencia que sería necesaria. Como ya lo he mencionado, creo que el motivo para ello es no contar con “instrucciones de uso” suficientes con la máquina ylaafalta de formación adecuada. Esta falta de formación suele resultar en imposibilidad la de evaluar correctamente los resultados que se muestran. La luz negra es una herramienta excelente, sencilla de usar y de bajo costo, que le ayudará a evaluar la pigmentación, la densidad de la piel y la secreción sebácea de la piel.
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Lámpara de Woods manual:
Se dispone de varios dispositivos de luz negra; los más comunes serían las lámparas deWoods manuales de años anteriores. Muchas clínicas las siguen teniendo, pero el usovenido ha disminuyendo a lo largo del tiempo por las dificultades para lograr que funcionen de manera eficiente. El concentrarse en la superficie la piel de significaba que el cliente solía recibir un golpe en la nariz. Otro problema era una pérdida de luz y aunque se podía crear una cortina para envolver la unidad y bloquear pérdida, la siempre había dificultades. Sin embargo, si usted tiene una lámpara de Woods manual, este capítulo lo asistirá en el diagnósticolos decolores observados. Escáner / analizador de piel:
Es el tipo de equipo de luz negra más popular y utilizado. Aunque es más intuitivo que la lámpara de Woods manual, su uso sigue bajando porque no puede descifrar correctamente la información obtenida. Cámaras de escaneo de la piel:
Una innovación más reciente es el usode luz negra ytecnología de película Polaroid, un avance excelente. Lamentablemente, cuando se usa este equipocometen se los mismos errores en la mala interpretación de la información que cuando se usa la vieja lámpara de Woods. Este capítulo le permitirá diagnosticar la película desarrollad a más exactamente y le impedirá cometer los mismos errores que llevarán a diagnóstico un equivocado de la piel. Uso del escáner de piel: cómo lograr lo mejor con su escáner La introducción del escáner
Pregúntelealsiempre puede observar apiel lae elmás de cerca. Se tratabrevemente deuna cortesía habitual. Explíquele clientealelcliente equiposique vaa usar, muéstrel escáner, explíquele cómo funciona y cómo le permitirá evaluar y confirmar afecciones específicasladepiel. Aprehensiones posibles del cliente
Su cliente puede necesitar que se lerespondan varias preguntas para evitarle una ansiedad innecesaria. Las dos aprehensiones más comunes que se pueden sufrir son la sensación de claustrofobia y preocupaciones por la luz ultravioleta. Si su cliente se muestra aprehensivo sobre tener que estar confinado espacio a confinado, pregúntele de una manera discreta si sufre de claustrofobia, ya que esteconocimiento le asegurará que no lo deje demasiado tiempo en el escáner. Este tipo de cliente puede ser examinadosesiones en cortas de 2 o3 minutos para evitar el pánico. Informe a su cliente que puedesentirse encerrado y acalorado en el escáner de piel, infórmele que tratará de que su análisis no dure más de 5 minutos para que se se sientan cómodos. Si necesita un tiempo de examen más largo, realícel o en pasos de 3 a4 minutos con pausas suficientes en el medio, según sea necesario. Pregunte siempre a su cliente si está cómodo. Si surge el problema de laradiación ultravioleta, asegure a su cliente que aunqueescáner el utiliza luz ultravioleta, la porción estrecha del espectro y el nivelpotencia de utilizado no dañarán sus ojos durante elcorto tiempo requerido para el examen.
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Preparación del análisis
Es imprescindible que antes de realizar el examen elimine se todo resto de maquillajes o cremas, porque cualquier sustancia que cubra la superficie de la piel reducirá la capacidad de obtener la verdadera indicación de los colores observados. Recuerde que los químicos y pigmentos alterarán la lecturaladesuperficie de la piel. Si la piel del cliente acaba deser limpiada, prepárese para encontrar niveles de secreción sebácea por debajolo de que proporcionaría una indicación real de las afecciones que prevalecen.ser Deposible, limpie la piel no menos de 30 minutos antes de tratar deexaminarla en el escáner. O pídale al cliente que llegue sin limpiarla y sin maquillaje, como se analizara en el primer capítulo. •
Primeroenciendala máquina.Nunca enciendala máquinacuando su clientetenga su cabeza dentrodel
escáner, porque el destello delos arrancadores fluorescentes puede ser bastante atemorizante. El escáner de la piel tiene unventilador en su interior para mayor comodidad. Explíquele al cliente quees eseel ruido que puede llegara escuchar. •
Pídalea su clienteque coloque la cabeza enel escáner, colocandola campana alrededorde la parte
posteriorde la cabeza y asegurándolacon las tiras Velcropara reducirla pérdidade luz. •
Pídaleal clienteque ajuste su posición hasta que vean su cara en el espejitoredondoen el escáner.
Necesitará unos segundos para que los ojos se ajusten a lasluces dentro del aparato. Una vez que haya aseguradola comodidaddel cliente,pase al otro lado del escánery ajustela pieza ocular para que pueda ver la cara del cliente con claridad. Permita que sus ojos se ajusten a condiciones de luz distintas y luego proceda a realizar el análisis.
Interpretación del color en el escáner de piel:
Claves diagnósticas
Cuando vea la piel del cliente porprimera vez observará una plétora de colores y, a fin de reducir la confusión, se recomienda que se examine un aspecto de la piel por vez. Los procedimientos que se dan acontinuación demostraron ser sencillos y exactos. Evaluar la cantidad de piel sin daño.
Los primeros colores que llamarán su atención serán los marrones más oscuros y las púrpuras más rojas,pero como se trata de afecciones, los ignoraremos por momento. el Con un campo devisión tridimensional , mire objetivamente por detrás de todos los colores más oscuros y evalúe la cantidad de piel clara/crema (sin daño) sobreárea el facial. Utilice su inserción de colores de referencia para guiarlo. Trate de cuantificar este área de piel como un porcentaje (o sea, 70 % o casi un ¾ de pielladel cutis aparece de color claro/cremoso). Estas áreas pueden varia r entre menos del 20 % al 90 %, dependiendo del tipo de piel mayoritario y las afecciones. De modo que tendrá pérdida de integridad estructural y densidad finaladepiel.
En la mayoría de loscasos, la piel siempre muestra alguna irregularidad; la piel enárea el de los ojos es naturalmente más fina y es la primera área que debe mirar primero para ajustar sus ojos al color que está buscando. Aquí encontrará que los tonos escarlata tiendenmezclarse a con las tonalidades borgoña, tal como se indicaelen inserto de colores a la izquierda deeste párrafo. Con su gráfico facial, marque las áreas de pérdida de integridad estructural y densidad fina de la piel. De ser posible, trate de cuantificar el porcentaje de estas afecciones y califique su severidad según la densidad de esa tonalidad.
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Antes de usar el escáner seguramente ya evaluó algunas áreas del cutis enlas que detectó un enrojecimiento difuso. Como esto suele asociarse con áreas de piel más fina (las mejillas, el mentón, la parte superiorladenariz), mire esas áreas y encontrará las tonalidades variadas (insertola aizquierda) de color que le indicarán la densidad de la piel. 3. Secreciones sebáceas, viscosidad y velocidades de flujo
Aparecerán en varias tonalidades de amaril lo y se concentrarán por todo el rostro. La zona T es un área naturalmente grasosa y esto será la primera áreamirar a para acostumbrar sus ojos a loscolores lipídicos. ambién T en este caso, no se apure y deje que los insertos de color lo guíen. Las distintas tonalidades de amarillo, melón a naranja, indicarán la viscosidad del flujo de aceite. Un amarillo claro indica el flujo libre de aceite sebáceoaunque y puede ser unproblema para el cliente,no es indicación de una afección seria de lapiel. Sin embargo, los puntos de color melón a naranja indicarán que el flujo de aceite se congestionó y obstruyó, lo que podría llevar a comedones manchas. y Tome nota del porcentaje y lacondición del flujo de aceite y lasáreas donde se losencontró. 4. Deficiencia de ácidos grasos esenciales (sequedad de lípidos)
Es lo más difícil de diagnosticar con un escáner, si no hay manchas aparentes de aceite en ninguna de las áreas de la zona T, puede estar ante un caso deuna piel seca delípidos. Para confirmarlo, vuelva su dimensión de visión a una vista general y veasi puede determinar un aura decolor lila a violeta sobre toda elárea facial. Si encuentra el aura, aparecerá como una niebla de un color grisáceo. Por logeneral, por detrás de esta niebla hay una zona borgoña más clara de densidad de piel más fina. Por lo general no está visible a niveles moderados de sequedad de líquidos; sin embargo, si no se observan manchas amarillas en ninguna parte del rostro debe diagnosticarse un cierto grado de sequedad de lípidos. 5. Pigmentación
La próximaLacondición de ladelpiel aobservar será evidente distintas tonalidades de color café con un sobre tono borgoña. profundidad daño será evidente de acuerdoencon la intensidad de latonalidad. La pigmentación causada por traumatismo, químicos y daño por luz será aparente sin necesidad del escáner. De manera que debe observar estas áreas antes de usar el escáner y convertirlas en el primer lugar a ver para verificar la profundidad de lapigmentación. El pigmento causado por trauma será de forma irregular y se lo observará en lugares en los que nose encuentra pigmentación en condiciones normales. El cliente puede recordar un accidente o incidenteprecedió que a la aparición de la pigmentación. Asíque recuerde preguntar. La sien, la parte externa de las mejillas, la línea de la mandíbula y zonas de la frente y el escote son particularmente sensibles al daño solar, así que tómese el tiempo necesario para verificar estas áreas cuidadosamente. Recuerde pedirle a su cliente que se levantepelo el así usted puede inspeccionar la línea del pelo. Verifique también el dorso delas manos para detectar posible daño por luz. El melasma puede haberse apagado, pero cuando lo vea bajo elescáner será más evidente. Verá el patrón en mariposa que indica melasma. Las pecas de lainfancia que han ido desapareciendo con tiempo el se harán aparentes bajo elescáner, e inicialmente puede resultar difícil determinar la diferencia entre el daño por las luz pecas y que van desapareciendo. Para aislar las pecas de la infancia (gen MCIR), busque áreas de pigmentación que aparezcan en el puente nasal, sean pequeñas, similares en colordey tamaño regular. ome T nota de lacantidad de este tipo de pigmentación y de su intensidad.
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6. Pérdida de pigmentación y cicatrización
En la mayoría de los tipos de piel suele haber áreas con una pérdida de pigmento debido a varias causas, que pueden incluir lesión físico, daño nervioso, daño solar o efectos bioquímicos, que hacen se evidentes como áreas blanquecinas. La abrasión dérmica (dermabrasión) es una causa conocidaladepérdida de pigmentación que seobserva en el labio superior. La mayoría de las cicatrices superficiales se identifican rápidamente por la inspección visual normal, pero hay cicatrización subyacente que solo se revelará bajo el escánerladepiel. 7. Otras afecciones.
El exceso de queratinización en sus muchas formas (por ej. la psoriasis), aparecerá rápidamente como escamas blanquecinas en la superficie de la piel, sino que solo aparecerán como área con costrasin la ayuda del escáner. La miliaria también aparecerá como manchas blanquecinas, si bien también es evidenteunsin escáner. Registro del examen
Para mantener un registro del examen con el escáner de la piel, se recomienda que se utilice un gráfico del rostro como el del ejemplo que se muestra aquí para resaltar las áreas de un interés específico y utilizarlo como referencia para la comparación posterior al tratamiento. Utilice este gráfico como una tableta para anotardibujar y todas las anomalías que haya visto en el rostro. Algunos terapeutas usan lápiceslapiceras o de colores para resaltar las anomalías de la piel que han observado. A lo largo de los años comprobé que esto es muy útil incluso e he medido el tamaño de una mancha o lunar pigmentado y anoté eso al lado de mi dibujo. Se necesita tiempo y práctica para volverse hábil en el uso del escáner de piel; cuantos rostros recuerde quedaño no solo rostros. No olvidemás evaluar losevalúa dorsosmás delascapaz manosserá. deSinlosembargo, clientes para detectar por examina luz. Recuerde que para obtener los mejores resultados la piel debe estar libre de maquillaje y productos para el cuidado de la piel. Para comprobar la diferencia que esto puede tener, examine su propia piel cuandono está usando ningún producto. Aplique tiras de base, pantalla solar humectante y en sus mejillas, luego verifique los resultados bajo la luz negra del escáner. Verá los efectos químicos de los cosméticos en tiras de colores brillanteslasenáreas en las que las aplicó. Lo interesante es que cualquier producto con beta caroteno o underivado de Vitamina A aparecerá en amarillo, muchos productos basados en Vitamina C aparecerán en blanco rosao claro, las pantallas solares y las bases serán borgoña a púrpura, así como algunoshumectantes. Una vez que haya hecho este pequeño experimento nunca más querrá tratar de usar un escáner de piel con algo en la piel. Las guías de colores usadas eneste libro solo sirven para comparación, y bien si se hicieron todos los esfuerzos necesarios para mostrar los colores lo más exactamente que sea posible, pueden presentarse variaciones ligeras debidas a métodos de reproducción fotográficos o impresión. de
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Confrmación de su diagnóstico con dispositivos electrónicos Este tipo de equipo de prueba se usa para medir exactamente los niveles de aceite y agua en la piel además de la cuantificación del pH, la densidad de la melaninaelyeritema. No hay que hacerse ilusiones, si selos utiliza por su cuenta, noanalizarán la piel por usted (y tampoco pueden hacerlo). Se trata de herramientas que le proporcionarán datos exactos con los cuales podrá basar sus hallazgos cuando se los utiliza en conjunto con una técnica de análisis detallada. Con un dispositivo de precisión de calidad, puede medir cambios los en la capacidad dela piel de retener agua, niveles de lípidos, cambios en el pH, la resistencia a la exposición al sol mucha y información más. Estos dispositivos varían en exactitud y van desde unidades manuales de baja resolución con pequeñas pantallas digitales hasta dispositivos profesional es con sondas sensoras deúltima generación que se interconectan a un sistema de computación. Los modelos informáticos almacenan la información de su cliente, lo que incluye las características descubiertas durante suprocedimiento de análisis. Algunos dispositivos también permiti rán que el usuario ingrese lagama de productos de referencia una a base de datos de condiciones prevalentes de la piel, que lo permite al ordenador realizar una estimación educada sobre el producto a recomendar a uncliente. Son los más usados enla recomendación de pantallas solares y fórmulas específicas para un tipo o condición de la piel, etc., pero también se lopuede configurar para que recomiende regímenes de tratamiento. Algunos dispositivos visuales (no lo que técnicamente se considera un analizador digital de piel) consisten en una cámara CCD diminuta con una lente que le permite ver a la piel microscópicamente en la pantalla deTV o del ordenador. Estos dispositivos proporcionan un aumento de hasta 150x,lo que constituye un acercamiento sin paralelos de la piel. Estos dispositivos también se pueden usar conjuntamente con un ordenador para recomendar productos y tratamientos. Un tipo común, exacto y muypráctico (debido a su tamaño) para por utilizar en arsenal el del terapeuta son los dispositivos multifunci ón portátiles impulsados microprocesadores autónomos que usan sondas especiales para cada medición. Estos dispositivos varían entre mediciones de un solo parámetro hasta cuatro tipos de medición de parámetros. Los dispositivos de cuatro parámetros pueden medir con exactitud los nivelesdedehidratación, melanina, lípidos y eritema. También se dispone de dispositivos de cinco funciones que además miden el pH. Estas máquinas no son caras y valen su peso en oro como herramienta diagnóstica ya que una y otra vez ayudan a prevenir los diagnósticos erróneos. La medición de los niveles de lípidos, hidratación, melanina y eritema es tan rápida y sencilla con los dispositivos digitales compactos y exactos de hoy en día
He disfrutado de muchos éxitos con dispositivos de tres y cuatro parámetros a lo largode los últimos ocho años y quedé impresionada por cómo han venido reduciendo su tamaño y aumentado la facilidad de su uso a lo largo del tiempo. Un ejemplo excelente de este dispositivo es el analizadorpiel de SD202 fabricado por los especialistas en diagnósticos de piel alemanes Courage + Khazaka Electronic, que han sido líderes en el mercado mundial de producción de equipos de examen de piel por muchos años. El SD202 es un dispositivo de cuatroparámetros compacto, operado a baterías, que mide exactamente los niveles de hidratación, lípidos, melanina y eritema. Las mediciones pueden llevarse a cabo en forma individual o como un grupo de pruebas, cada una no tarda más de30 segundos, y los resultados semuestran de manera digital en unapantalla de gran contraste. 181
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Para obtener mejores resultados
Para obtener lo mejor del equipo deanálisis de la piel, hay quetener en cuenta algunas reglas sencillas, lo mismo que para elcaso del escáner de piel. Trate siempre de realizar la medición cuando la piel libre esté de cosméticos; sin embargo comprobé que un humectante o base que se haya estado en la piel por más de 3 horas, no afectará significativamente la piel y se podrá considerarla amedición como bastante exacta. Si el humectante solo estuvo en la piel por corto tiempo y no tuvo más remedio que leer la piel en esta condición, recomiendo que se reduzca la lectura aproximadamente un%10de la lectura media final. Las pantallas solares representan un problema totalmente distinto; no importa por cuánto tiempo hayan estado en la piel, siempre seobtendrá una lectura falsa; lo mismo ocurre si trata medir de la piel directamente después de un tratamiento facial. Así que para lograr los mejores resultados, asegúrese de que la piel no tenga nada. Algo que aprendí cuando comencé utilizar a este tipo de equipo diagnóstico fue cuán equivocada había estado a lo largo deestos años dedicados al tratamiento de la piel. Como había malinterpretado las diferencias entre la piel seca de agua y la piel seca de lípidos y cómo no había entendido por completo la importancia de las fases lipídicas de la piel en laretención de las fases acuosas. Consecuentemente, a menudo elegíprocedimiento el de tratamiento erróneo o recomendé la crema equivocada y solo obtuve un resultado promedio. Ejemplo: ¿La piel es seca de agua oseca de lípidos?
La interpretación correcta de la lectura asegurará el resultado del tratamiento oproducto del correctos, pero recuerde que la máquina no haráel análisis de la piel; enrealidad confirmará su diagnóstico o lo guiará para que llegue al diagnóstico correcto. ¿Cómo funcionan estas máquinas?
Siempre quise saber cómo funcionan los dispositivos que me ayudan a diagnosticar o tratar la piel. Esto me da latranquilidad de poder confiar y utilizar los resultados obtenidos. En consecuencia, a menudo me preguntan cómo funcionan los analizadores de piel. A continuación ofrezco una descripción general simple de cómotoman se las distintas mediciones de los dispositivos de precisión de CK SD202similares. y Medición de los niveles de lípidos (aceites):
Una película transparente, porosa, en un cabezal de medición casete, del absorbe los lípidos superficiales de la piel, el pelo el o cuero cabelludo en contacto porun tiempo predeterminado. La transparencia de la película cambia de acuerdo con el contenido de sebo transferido a la película. Luego se analiza la película fotométricamente cuando se inserta el casete en un receptáculo de medición en el analizador de la piel. En este caso, un diodo brilla la luz a través de la película saturada, midiéndose la cantidad de luz que pasa a través. El microprocesadoren el dispositivoconviertela lecturaen un valor digitalque se muestra.
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Medición de la densidad de melanina:
Esta medición se basa en la absorción / reflexión. La sonda de medición emite tres longitudes de onda de luz específicas cuando se la oprime contra la piel. Un receptor mide la luz reflejada por la piel. Las posiciones del emisor y delreceptor garantizan que solo se mida la luz difundida y esparcida. A medida que se define la cantidad de luz emitida, se puede calcular la cantidad de luz que se absorbe en la piel. Longitudes de onda específicas que se eligen para que correspondan a velocidades de absorción diferentes por parte de los pigmentos midenmelanina. la Los resultados para ambos parámetros se muestran inmediatamente como números de índice de dos dígitos. Esta tendría que ser mi medición másvaliosa; puedo determinar el tono de piel Fiztpatrick de los clientes, garantizar que se modifique cualquier programa de tratamiento que involucre IPL, electrólisis o descamación química de acuerdo con el colorladepiel del cliente, eliminando así el riesgo de sobre tratamiento. Validación de la medición:
Para la medición de eritema, se usantambién longitudes de onda específicas, que corresponden al pico de absorción espectral de hemoglobina y evitar otras influencias de color (p. ej. bilirrubina). Un receptor mide la luz reflejada de lamisma manera que para la medición demelanina y la lectura se muestra como un índice de dosdígitos. Medición de la hidratación:
En este caso, el cabezal de medición es un condensador con una pequeña carga eléctrica que se aplica al cabezal cuando se lo oprime contra la piel. La velocidad a la que se descarga el condensador está en relación con la conductividad y la cantidad de agua libre en todapor la epidermis. Cualquier alteración de la capacidad causada el contenido variablehidratación de de la piel se registra se y vuelve a mostrar en unaresolución de dos dígitos. Y por último...
Este nuevo milenio es un momento maravilloso para ser terapeuta de la piel; ya nohace falta adivinar cuando se realiza un diagnóstico, se dispone de capacitación de posgrado fabulosa hayy productos de atención dela piel maravillosos y eficaces que funcionan de verdad. Ya no hay lugar para excusas por haberelegido el tratamiento equivocado o utilizar viejas afirmaciones que antes se consideraban “la verdad absoluta” como que “cuando hay dudas esuna deshidratación”. Afortunadamente esos días ya son cosas del pasado. Yo sé que en ocasiones, mientras leía este libro le he sacado de su zonade comodidad de suconocimiento, pero ahora que completó su lectura, estoy segura de que confiará mucho más en su conocimiento y que empieza a pensar lateralmente en lo que ve cuando mira la piel. Espero que este libro le haya aportado la confianza necesaria para crecer y aprender más, le haya dado un entusiasmo renovado por la profesión que eligióleyhaya ayudado alograr lo mejor de supotencial. Espero que haya disfrutado su lectura tanto como yo disfruté al crearlo para usted.
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GLOSARIO DE TÉRMINOS
Glosario y Guía de referencia rápida
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GLOSARIO DE TÉRMINOS
7-dehidro-colesterol El manto ácido contieneuna sustanciadel grupo de los ácidos grasosmuy importante,que se denomina7-dehidro-colesterol. Los rayos UV del sol tienen una acción directa sobre el 7-dehidro-colesterol , produciendo la Vitamina D. Esta vitamina D se absorbe enel torrente sanguíneo y es utilizada por organismo el para asegurar el desarrollo y mantenimiento adecuados del tejido óseo y la utilización correcta del calciofósforo. y el
A Acetil glucosamina Aminoácidodel azúcar y el constituyenteprimariode los glucosaminoglicanos y el ácido hialurónico. Adipocito Una célulaespecializadapara el almacenamientode triglicéridos.
Corteza adrenal Se la activaen la producciónde aldosteronapor la glándulapineal.La hormonaaldosteronacontrolala homeostasis electrolít ica entre el sodio yel potasio (Na+ y K+). Lacorteza adrenal también produce otras hormonas. Son cortisol, corticosterona y cortisona, lo que asegura un suministro suficiente de energía aumentar al la producción de proteínas de los aminoácidos, Son los que liberan glucosa durante el estrés, producen compuestos antiinflamatorios e inhiben las histaminas. En todos los casos de malfunción de lacorteza adrenal, se deprimirán las respuestas inmunitarias. Médula adrenal Es la glándulaque produceadrenalinay noradrenalina.Estas hormonasproducenajustestemporales,lo que contribuye a un aumento en lasprobabilidades de supervivencia ante una emergencia y son responsables por las respuestas “fight or flight” (pelear o escapar). Cuando esta glándula no está en equilibrio (estrés adrenal), la secreción excesiva ser unelevados problemaeny causar síntomas como cefaleas, presión arterial frecuencia rápida, nivelespuede de azúcar sangreen y orina, sudoración, nerviosismo, rubor y alta, dilatación de lascardíaca pupilas.
Adrenales Las glándulasubicadasencima de los riñonesque tienena su cargo la producciónde hormonasrelacionadascon el estrés, como el cortisol, la DHEA y la adrenalina.
Hormona adrenocortotropa (ACTH) Las hormonasliberadaspor la glándulahipófisisque interactúacon los receptoresen la glándulaadrenalpara comenzar el proceso de producción de cortisolDHEA. y La ACTH usa el segundo mensajero cíclico AMP para informar a las células diana en laglándula adrenal. Producto nal de la glucosilación avanzada (AGE) Los productosfinalespolimerizadosde proteínascruzadascon glucosa.En la piel el AGE se adhiereal colágenoy la elastina, lo que causa inflexibilidad en la pielacelera y su envejecimiento. El AGE tiende a adherirse a los capilares y las arterias, lo que aumenta elriesgo de cardiopatía, ceguera e insuficiencia renal. Los niveles de hemoglobina glucosilada en el torrente sanguíneo son los que mejor estiman el AGE. Capacidad aerobia La capacidaddel organismode procesaroxígeno.Es una combinaciónde capacidadpulmonar, el tamañode los capilares, la acción de bombeo del corazónlay transferencia de oxígeno de los eritrocitos al tejido diana.
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Alanina (ALA) Se la utilizaen el mantenimientode los nivelesde glucemiaal convertirlos carbohidratosalmacenadosen el hígado y el tejido muscular en laglucosa que el organismo necesita para satisfacer sus necesidadesenergía. de
Aldosterona Una hormonacorticoesteroideque es secretadapor la cortezade la glándulaadrenaly regulael equilibriode sal (sodio y potasio) y agua.
Molécula alifática Que tiene átomos de carbonoligadosen cadenasabiertas. Alcalinas Sustanciasque neutralizanácidos,se vuelvenazul tornasoladoy formansolucionescáusticasen agua. Una sustancia que tiene un pH superior a 7. Una sustancia de pH 14 es la más alcalina. Los cosméticos con un nivel alcalino elevado serán irritantes para la piel.
Ácido alfalipoico (ácido tióctico) El ácido lipoicoes un protectorexclusivode los radicaleslibres.Es liposolublee hidrosoluble.Una vez que el ácido lipoico atraviesa la membrana celular, se descomponeácido en dihidrofólico, también un antioxidante. Se recicla directamente y extiende la vida metabólica de la vitamina C,glutation el y la coenzima Q10 eindirectamente renueva la vitamina E. Sirve como coenzima en el ciclo de Krebs yen la producción de energíacelular. La fuente más rica del ácido alfalipoico es la carne roja. Amidas Las amidas se forman cuando los aminoácidosreaccionanpara formarproteínas.
Aminoácidos Es un hecho bien establecidoque el cuerpo humano está compuestomayoritariamentepor agua. El segundo constituyente más frecuente es la proteína, o más específicamente, las “cadenasaminoácidos”. de Para los humanos hay 8 aminoácidos 14 aminoácidos no esenciales ser producidos partir a cadenas de los ocho aminoácidos esenciales.esenciales A partir dey estos 22 aminoácidos (quecombinan seque pueden y disponen en varias específicas), el cuerpo humano fabrica todas las proteínas. Son los “ladrillos” básicos que se combinan literalmente en miles de proteínas complejas, cadenas aminoácidas. Los aminoácidos son necesarios para crecimiento el y la replicación celular en todo elcuerpo, participan en el metabolismo y son imprescindibles para la actividad glandular. Son un componente importante delos músculos, la sangre, la piel los y órganos internos. El funcionamiento adecuado del sistema inmunitario depende de la presenciaaminoácidos de específicos. Control an la vía que permite la liberación de hormonas y enzimas. El cuerpo puede sintetizar a algunos de estos aminoácidos; otros, los denominados esenciales, deben obtenerse de las proteínas endieta. la En los productos para el cuidado de la piel, estos tipos de ingredientes trabajan esencialmente como agentes unidos al agua algunos y tienen propiedades antioxidantes y también capacidades cicatrizadores de heridas.
Anaerobios No requierenaire ni oxígenopara la vida; correspondeespecialmentea los microorganismosque no necesitan oxígeno libre; es lo contrario a los aerobios.
Andrógenos Los andrógenosson un grupo de tres hormonas:testosterona, DHEA (dehidroepiandrosterona) y androstenediona. Estas familias de andrógenos son responsables por las características masculinas: acné, pérdida del hirsutispelo e mo (exceso de vello facial) así como elaumento en el vello facial ycorporal.
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GLOSARIO DE TÉRMINOS
Androstenediona La androstenedioma es una hormona natural, el precursor directoladetestosterona. Antioxidante (Anti radicaleslibres)El daño de los radicaleslibrespuede debersea la presenciade oxígenoo cualquiercompuesto que contenga una molécula deoxígeno (como monóxido de carbono, peróxido de hidrógenosúper y óxido), luz solar y contaminación.oda T sustancia que impide o enlentece el daño de los radicales libres al impedir la acción oxidativa de las molécular sedenomina “antioxidante”. Muchas vitaminas tienen propiedades antioxidantes, incluidas las vitaminas A, C y E, losaminoácidos como la metionina, la L-cisteína y la L-carnitina; enzimas como la súperoxido dismutasa y la catalasa; y coenzimas comoácido el alfalipoico y la coenzima Q10. Otros compuestos antioxidantes incluyen el glutation y el metilsulfonilsulfato. Si no obtenemossuficienteprotecciónantioxidante,ya sea a travésde la producciónde nuestropropioorganismo, de la dieta ode otras fuentes (incluidos los antioxidantes que aplicamos a nuestra piel), el daño de los radicales libres continúa sin restricciones, haciendo que las células se descompongan y afecten destruyan o su capacidad de funcionar normalmente.
Acido araquidónico Un ácido graso esencial que esel precursor inmediato de los eicosanoides “malos” queencuentran se en las carnes rojas con grasa, la yema de huevo y las carnes orgánicas. Arginina (ARG) (Aminoácido)Estimulael sistemainmunitario,promuevela cicatrizaciónde heridasy bloqueala formaciónde tumores. En la glándula hipófisis anteri or causa la liberación de hormonas de crecimiento. Aument a la espematogénesis en las glándulas sexuales. Tam bién promueve la destoxificación del amoníaco y participa en la regeneración hepática. Una molécula polar, hidrosoluble , con una cadena lateral hidrofílica, también transporta una carga eléctrica positiva. Siendo fuertemente hidrofílica, solo está confinada las aáreas hidratadas. Asparagina – ASN (aminoácido) Participaen el controlmetabólicode las funcionescelularesen el cerebroy en el sistemanervioso,por lo que se la utiliza en elcon tratamiento de lateral trastornos del cerebro sistema el no transporta nervioso. Es , lo que significa molécula hidrosoluble una cadena hidrofílica, peroyaquí unapolar carga eléctrica. Si bien una posee un carácter hidrofílico, al ser eléctricamente neutra también puede acomodarse en regiones hidrofóbicas.
Ácido aspártico – ASP (aminoácido) Una moléculapolar, lo que significahidrosoluble,con una cadena lateralhidrofílica,y en este caso, cargadanegativamente. El nitrógeno derivado del ácido aspártico se usa para formar ribonucleótidos. Átomo La partículamás pequeñade un elementoque puede participaren una reacciónquímicay aún retenerlas propiedades de los elementos. Un átomo está compuesto cargas de positivas y negativas denominadas protones y electrones. Los protones se encuentran en el núcleo del átomo y los electrones están en las capas que rodean al núcleo. Una combinación de átomos forma una sustancia más grande denominada molécula.
Hormonas autocrinas Hormonasque actúan sobre la célula secretora.Se las usan para muestrearel ambienteinmediatoque rodea a la célula. Los eicosanoides son el ejemplo mejor conocido de hormonas autocrinas. Acido azelaico El ácido azelaicoes un ácido graso dicarboxílico,no tóxicoy natural,producidopor la levaduraque crece en la piel denominada Pityrosporum ovale.ambién (T conocida como Malassezia furfur) con actividad demostrada contra el P. acnes, y la capacidadde reducir la formación de micro comedones. La bacteria Pityrosporum ovale es parte de
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la micro flora de la piel y, por lotanto, es parte del ecosistema del manto ácido. Se comprobó que el ácido azelaico tiene varias cualidades que son beneficiosas para la piel con acné. El ácido azelaico es antibacteriano - reduce el crecimiento de las bacterias enel folículo (Propionibacterium acnes y Staphylococcus epidermidis), antiqueratinizante – normaliza el crecimiento desordenado de las células depiel la que tapizan el folículo y enla superficie de la piel. Un carroñero de radicales libres, esto es, reduceinflamación. la La investigación ha demostrado que el ácido azelaico ayuda también a reducir la pigmentación. Hay fuerte evidencia científica de que ácido el azelaico es un inhibidor potente de la5a-reductasa.
B Bacteriocidina Anticuerpocon actividadbactericida. Célula basal La capa se ubica en una unión que separa la epidermis de la dermis. Es el lugar en elnacen que las células y está formada por una sola hilera de células epiteliales que se dividen en forma constante para producir nuevas células. Es la única ubicación en laque se dividen estas células. Una vezque han dejado dedividirse pasan a la diferenciación terminal y la formación consecuente del estrato córneo. Las células epidérmicas están fundamentalmente compuestas por lípidos y en esta etapaconsisten sobre todo de fosfolípidos y polares.
B-endorna Una hormonaque derivade la hipófisisque indica las respuestasopiáceaspara reducirel dolor. La liberaciónde su hormona precursora (B-lipotrofina) requiere AMP cíclico.
Beta-caroteno Un miembrode laesfamilia de los carotenoides. carotenoides incluyenlicopeno y luteína. Elel beta-caroteno un precursor que ayudaformar a Hay cientos retinolde (vitamina A). Seque lo convierte en vitamina A enhígado según se requiere. Tópicamente, el beta-caroteno es un antioxidante potencialmente bueno y puede reducir los efectos del daño por el sol.
Bicapa/Dos capas Capas microscópicasde lípidosy agua ubicadasen el estratocórneo entre los corneocitos,que proporcionauna barrera permeable para aguay microorganismos. Toda deficienci a de estos lípidos epidérmicos reduce las propiedades de retención de agua del estrato córneo, lo que causa un movimiento de agua transdérmica, lo que puede resultar en sequedad y descamación. Proteínas de unión Las proteínasque se unen a las hormonashidrosolubles,como las hormonassexuales,el cortisoly la tiroideso algunas proteínas hidrosolubles como el factor de crecimiento similar a la insulina, que mantienen estables los niveles de hormonas circulantes en el torrente sanguíneo. Bioavinoides Un complejoestrechamenteasociadocon la vitaminaC. Hay muchos compuestosen este grupo, que incluyea la rutina y la quercetina. Los bioflavinoides pueden aumentar la absorciónlade vitamina C. Son antioxidantes protectores; algunos tienen también propiedades antiinflamatorias. Los bioflavinoides son antioxidantes hidrosolubles, que consisten en un grupo de pigmentos naturales. Flavonas, flavonol glucósido s y agliconas se denominan en general flavonoides.
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Modicador de la respuesta biológica Toda moléculaque puede modificarla respuestabiológicade las célulasa los cambiosen su ambienteexterno. Biotina Parte de una coenzimausada en el metabolismode energíay la síntesisde grasa.
Glucosa sanguínea (glucemia) Fuenteprimariade energíadel cerebro.Los nivelesde glucemiaelevadoscausan diabetesy envejecimiento. Boro Reciénen los últimostiemposse comprobósu importanciaen la nutriciónhumana.Es un componentede los huesos y puede ayudar areducir la excreción de calcio magnesio y en las mujeres postmenopáusicas.
C Calcio Un elementometálicoque el cuerpo requierepara la salud de los dientesy los huesos,la contracciónmusculary la función de los nervios. También partici pa en las funciones decoagulación de la sangre. Para laabsorción correcta del calcio se requiere vitamina D.
Carnosina(beta-alanil-L-histi dina) Un dipéptidofisiológicoque puede rejuvenecerfibroblastoshumanoscultivadossenescentes.La carnosina demostró contener antioxidantes con actividades destructoras de los iones metálicos y los radicales libres. Catalasa La catalasa,una enzimapresenteen casi todas las célulasdel cuerpo humano,catalizala descomposiciónde peróxido de hidrógeno en agua oxígeno. y Cantidades elevadas de esta enzima enpiel la aumentan la actividad antioxidante.
Célula La unidad estructural y funcional básica de todos los organismos; las células pueden existir como unidades de vida independientes (como en las monadas) o formar coloniastejidos o como en las plantas ylos animales superiores. Se puede considerar a cada célula comouna fábrica, equipada y utlizando la maquinaria adecuada para procesar una variedad específica de materias prim as. Se puede encontrar a gran parte de esta “maquinaria” en las estructuras conocidas como mitocondrias, distribuidas por el citoplasma y en la membrana plegada denominada retículo endoplásmico, que en algunos lugares se continúa con la membrana celular y está encontacto con la membrana que encierra al núcleo. El retículo plegado en forma intrincada tiene una gran superficie sobre la cualdisponen se las moléculas que participan en las reacciones químicas. Las mitocondrias en el citoplasma tienenimportanuna cia fundamental; utilizan oxígeno para liberar la energía química almacenada en los alimentos; al proceso lo se denomina respiración celular.
Membrana celular Cada célula es una unidad microscópicamentepequeña,rodeadapor una membranadelicada,la pared celular, con un espesor equivalente a lasesenta millonésima parte de una pulgada. La membrana plasmática forma la membrana externa celular , rodea al protoplasma de la célulay ayuda a mantener su forma y estructura. La función principal de la membrana celular es regular el transporte activo; este proceso permite selectivamente que algunas sustancias ingresen y salgan de la células mientras impi de el paso o salida de otras.La superficie de una célula comprende una capa doble demoléculas de lípidos intercalada con moléculas de proteínas. Los lípidos que forman la masa de lamembrana superficial de la célula puede dividirse en tres clases: fosfolípidos, esteroides (esencial-
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mente colesterol y glucolípidos; un 45 %, aproximadamente, en una membrana promedio son fosfolípidos. La salud del contenido en fosfolípidos de la pared celular depende de los ácidos grasos esenciales (EFA), que la piel humana no puede metabolizar por si misma depende y totalmente de una dieta fuente o tópica. La superficie de las células está dotada de pequeñas cavidades y en ocasiones tiene proyecciones con forma de dedos que aumentan la superficie de la célula y por lotanto ayudan al intercambio de materiales que tiene lugar constantemente entre el contenido de la célula y loslíquidos tisulares circundantes. El oxígeno disuelto en el líquido que baña cada tejido y las moléculas de material alimenticio son absorbidos en forma selectiva. Simultáneamente, el dióxido de carbono y las moléculas de alimentos que son elresultado de las actividades de la células se sacan al exterior. Estas sustancias que serán transportadas a todas partes por el torrente sanguíneo son productos del metabolismo celular .
Ceramidas Son lípidoscutáneosque ocurrennaturalmentey son componentesestructuralesimportantesdel estratocórneo. Las ceramidas son necesarias para la capacidad de retención de agua de lapiel, así como la regulación celular. Las ceramidas constituyen una serie única de constituyentes de lípidos depiel, la con una función vital enla ecología del agua cutánea. Hasta el momento seclasificó a las ceramidas en el SChumano en seis tipos. Como característica típica, todas las ceramidas contienen esfingosina. La estructura de la ceramida tipo es bastante 1 particular; se comprobó que tiene una unión éster con el ácido linoleico, un ácido graso esencial. El ácido linoleico (C-18:2, n-6) es crítico para el funcionamiento adecuado decapa la de ceramida en elestrato córneo. De las distintas ceramidas (6) encontradas en el SC, se creeque la ceramida 1 tieneuna importancia primaria en el mantenimiento de una piel sana. En una piel equilibrada, la ceramidaes1 el principal repositorio de los ácidos grasos esencialeselenSC. También se demostró que la ceramida previene 1 la cristalización de los lípidos del SC a temperatura ambiente y que mejora la flexibilidad del estrato córneo. Colina e inositol Compuestosrelacionadoscon las vitaminasB. Factoreslipotróficosque ayudan a prevenirla acumulaciónde grasa en el hígado. La colina participa enla formación de la acetilcolina, un químico del cerebro.
Cromo Es parte de un complejoorgánicollamadofactorde toleranciaa la glucosa(GTF),que participaen el metabolismo de la glucosa. También tiene una función en los niveles de grasas en sangre y esbeneficioso para los niveles de colesterol.
Coenzima Q10 La ubiquinona (otro nombre de la coenzima Q10, derivó de la palabra ubicua porquela enzima se encontraba en todas las células del cuerpo. Es unamolécula que ocurre naturalmente y es el cofactor en la cadena detransporte de electrones, la vía bioquímica de la que derivan el ATP y la mayor parte de laenergía del cuerpo.
Coenzimas y cofactores Muchasenzimasrequierencompuestosadicionalesa fin de poder funcionar. Estos cofactoresactúan sobre el sitio activo de la enzima para facilitar la acción la deenzima. Muchos de estos cofactores son mineralesiones. o Los cofactores, que son moléculas orgánicas no proteicas como las vitam inas, son conocidos como coenzimas. Algunas coenzimas se unen a laenzima y cambian temporalmente el sitio activo deenzima, la permitiendo así que el sustrato se adapte. Entodas las vías bioquímicas, el pH, la temperatura, las concentraciones de sustrato y las de enzimas deben estar lo más cerca posible a lo óptimo, y hay que disponer de cofatores y de coenzimas para producir el producto final. Colágeno El constituyenteproteicoindividualmás importantede los tejidosconectivosfibrososdel organismo.El 70 % del tejido dérmico es colágeno. Con la excepción demayor la parte del sistema nervioso, una vaina de este tejido fibroso rodea a todos los órganos, músculos, huesos, etc.colágeno El es una proteína quese interrelaciona con la elastina y está rodeado porlos glucosaminoglicanos, formando una red microscópicas de fibras. Esta red actúa como una marco en el cual se pueden encontrar células y vasos sanguíneos y es la red de tejido conectivo fibroso que sostiene todo en suforma y en sulugar.
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Fibrillas de colágeno Fibrillasdelicadasde colágenoen el tejidoconectivocompuestaspor moléculasde tropocolágenoen disposición lineal. En el colágeno Ti po I (el tipo más común), las moléculas de tropocolágeno se asocian con disposiciones periódicas, escalonadas que dan un aspecto de cruces. Con un período de aproximadamente 65 nm en la fibrilla (o microfibrilla), estas fibrillan se agreganen haces paraformar fibrillas más grandes, conestriación longitudinal, que a su vez pueden agregarse en fibras. Comedogénico Por lo generales una sustanciacon alto contenidoen ácidosgrasos esencialeso que aumentala acumulaciónde queratinocitos en el conducto pilosebáceo. Ejemplo: ácido oleico. Cobre Participaen la funciónde variasenzimas.Se lo necesitapara la formaciónde los eritrocitos.Se lo usa en la producción del pigmento cutáneo melanina. Es un componente ladeenzima antioxidante súper óxido dismutasa (SOD). Se lo necesita para la síntesis de colágeno 1.
Hormona liberadora de corticotrona (CRH) La hormonaliberadapor el hipotálamoque interactúacon la hipófisispara productirACTH. Esta hormonausa AMP cíclico para su segundo mensajero. Cortisol La hormonaliberadade las glándulasadrenalesen respuestaal estréso una glucemiabaja. Su modo de acción primario en tiempos de estrés es cerrar la síntesis de eicosanoides. Su síntesis en la glándula adrenal requiere el segundo mensajero, el AMP cíclico (adenosina monofosfato). AMP cíclico Un segundomensajeroque comienzala respuestabiológicainiciadapor una hormona.El AMP cíclicoderivadel ATP. Muchas hormonas endocrinas usan AMP cíclico como su segundo mensajero.
Cisterína – CYS (aminoácido) Se la usay promueve para estimular la actividadde leucocitos Esyesencial para la la piel la cicatrización porlos cortes quemaduras. y en el sistema Es unainmunitario. antioxidante destructora deformación radicalesde libres muy efectiva. Esta molécula polar , no cargada, tiene unacadena lateral hidrofílica hidrosolubl e. La cisteína se une a otras moléculas de cisteína a través de un puente dedisulfuro inherentemente no polar (no hidrosoluble). Aunque tiene un carácter hidrofílico, al sereléctricamente neutra también puede acomodarse regiones en hidrofóbicas.
Citoquina Resideen la membranacelulary tiene a su cargo la comunicaciónentre células.El tratamientocon citoquinaserá el próximo gran paso enla industria de la belleza, así como lofue la enzimoterapia.
Citoplasma El protoplasmade una célula,excluidoel núcleo.Defensinasclase A de los polipéptidosantibióticosbásicosque se encuentran en los neutrófilos que matanlas a bacterias al causar daño enla membrana.
D Dehidroepiandrosterona (DHEA) Una hormonaesteroideproducidaen las glándulasadrenales.Su funciónprimariaes inhibirla unión del cortisol.
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Desmosina e isodesmosina Dos aminoácidosgrandesque tienen a su cargo la unión covalentepara formaruna red de enlacecruzadode moléculas de elastina entre sí.(Estirar y retroceder). Desmosomas Los desmosomasson estructurascomplejasen forma de disco,por lo generalde unos cientosde nanometrosde diámetro. La superficie en una célula coincide con una estructura idéntica en la superficie de la célula adyacente. Tiene a su cargo la fuerza yla adhesión de la célula epidérmica.
Diabetes Una afecciónen la cual no se controlabien la glucemia.Los diabéticostipo I no forman insulina,mientrasque los diabéticos tipo II se caracterízan por la sobreproducción de insulina, perocélulas las diana son incapaces de responder a la insulina.
Diferenciación (biología) La adaptaciónestructuralde algunaparte del cuerpopara una funciónparticular,p. ej.: diferenciacióncelularde un queratinocito en un corneocito. Dimetilaminoetanol (DMAE) Las preparacionestópicasque contienendimetilaminoetanol (DMAE)fueron comercializadaspor su capacidadpara mejorar la firmeza de la piel levantar y la piel floja. Se ha utilizado al DMAE como suplemento un dietario y se asocia con el mejoramiento de la función mental y el desempeño físico debido enparte a su capacidad paraaumentar al neurotransmisor a cargo de la estimulación de los músculos. El DMAE puede reducir el enlace cruzado las de proteínas (glucosilación) que ocurre duranteenvejecimiento, el actuando, probablemente, como un destructor de los radicales libres.ambién T aumenta la capacidad de estasenzimas en una forma dosis-dependiente solo en las fracciones particuladas glucosa-6-fosfato deshidrogenasa y 6-fosfogluconato deshidrogenasa. Dímero Moléculaformadapor la combinaciónde dos moléculasmás pequeñas(idénticas).
Dipéptido
Una combinaciónde dos aminoácidospor medio de un péptido.
Dopamina Un neurotransmisorque funcionaen eje con la serotonina.
E Deciencia de ácidos grasoslibres (EFAD) La deficienciade ácidos grasoslibrespuede llevaral transportede agua transdérmicaanormalmenteaumentado, además de la sequedad delípidos y descamación de la piel. Losácidos grasos esenciales (EFA) forman los bloques de construcción básicos de las grasas corporales, las membranas biológicas yprostaglandinas. las Se suele mencionar a losEFA como vitamina F, y consisten principalmente en ácidos linoleico insaturado, linolénico araquidóniy co. Los EFA aplicados en forma tópica pueden ser metabolizados en la piel; los ácidos grasos resultantes pueden ser incorporados directamente en la célula, lo que mejoracapacidad la de retención de agua delestrato córneo.
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Eicosanoides Una hormonaderivadade grasa poliinsaturadade un átomo de 20 carbonos.Cada célula en el cuerpo forma eicosanoides. Como hormonas autocrinas, las células las producen de manera constante para muestrear el medio externo. Los eicosanoides “buenos” generan AMP (adenosina monofosfato). Un producto del metabolismo del ácido araquidónico, p. ej., las protaglandinas, tromboxanos, HETE y leucotreínas, los eicosanoides son hormonas como los autacoides (auto=mismo, akos= curación), formados por los tejidos corporales durante las respuestas autocicatrizantes a los estímulos. Se forman apartir de ácidos grasos tisulares muy insaturados (HUFA) que solo adquirimos al comer ácidos grasos esenciales (EFA) en los alimentos o suplementos dietarios. El equilibrio de los EFA omega-3 y omega-6 en ladieta afecta el equilibrio de los HUFA en los tejidos y, por lo tanto,equilibrio el de las acciones de los eicosanoides omega-3 y omega-6.
Elastosis La radiaciónultravioleta(UVR) causa la mayor síntesisy la acumulaciónde elastinay fibrinaen la dermissuperior, que se acumulan en almohadillas a ambos lados de las arrugas (envejecimiento actínico).
Electrón Partículasde ondas cargadasnegativamenteque rodean al núcleo de un átomo en un patrónorbitalespecífico. Hormonas endocrinas Hormonasque son secretadaspor una glánduladiscretay luego viajan por el torrentesanguíneoa los tejidos diana.
Sistema endocrino Este sistemade controlconsisteen glándulassin conductoque secretanhormonasdirectamenteen el torrente sanguíneo. Las hormonas son mensajeros químicos que viajan desdecélulas las que las producen alas células u órganos dianas, donde pueden afectar la acción enzimática o las actividades químicas dentro del organismo. Los efectos de las hormonas sonlentos y pueden ser duraderos. Losniveles de glucemia, el equilibrio hídrico y el crecimiento están predominantemente bajo el control hormonal. Endocrinología El estudiode las hormonas.Una definiciónmás abarcativapodría ser el estudiode las comunicacionesbiológicas.
Endocitosis Una manerapor la cual las grandespartículasque normalmenteno podríanpasar a travésde la membranapuedan entrar a la célula. Hay tres tipos deendocitosis: fagocitosis, pinoci tosis y endocitosis mediada por receptores.
Antioxidantes endógenos Fuentesde antioxidantesen los alimentosy los suplementosdietarios. Retículo endoplásmico (ER) Una red de membranasde dos capas de lípidosinternosque crea canalesa travésde los cualespueden desplazarse las moléculas producidas por la célula. En particular, las moléculas son transportadas al aparato de Golgi. El ER rugoso, llamado así porque tiene ribosomas fijad os a la superficie, es donde tiene lugar la síntesis de las proteínas. Muchas de estas proteínas se exportan fueraladecélula a través devesículas de los cuerpos de Golgi. El ER liso no contiene ribosomas adheridossey extiende por toda lacélula. Contiene muchas enzimas que catalizan la síntesis de esteroides y lípidos. El ER liso se encuentra en abundancia enlas células que sintetizan lípidos (sebáceos yqueratinocitos). Células endoteliales Las célulasque tapizanel sistemavascular. Actúancomo una barreraentre el torrentesanguíneoy las células blanco que las hormonas deben atravesar para llegar a sus receptores y ejercer suacción biológica.
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Endotelina La endotelinaes una citoquinay es liberadapor el queratinocitoante la exposiciónUV y luego se une a los receptores en la membrana celular de losmelanocitos, lo que estimula la melanogénesis al estimular la expresión de la tirosinasa.
Enzima Las enzimas son catalizadores celulares eficaces que tienen acargo su el control de miles dereacciones en la célula. Las enzimas son catalizadoras de proteínas complejas y muy específicas que aumentan velocidad la a la que ocurren las reacciones. A la temperaturaely pH presentes habitualmente en las células, las mayoríalas de reacciones químicas no ocurrirían lo suficientemente rápido como para mantener la viabilidad celulas, de no ser por las enzimas. La molécula sobre la que actúa una enzima se denomina sustrato y cuando los dos se combinan, se los denomina complejo enzima- sustrato. La enzima actúafortalecer al las uniones químicas de un sustrato, reduciendo así la energía requerida para formar uniones nuevas. enzimas Las son específicas para el tipo de reacción que catalizan y pueden ser específicas para el tipo de sustrato que usan: por lo tanto, no hay subproductos ni efectos secundarios. Las enzimas trabajan por el método de reconocimiento de forma; la el sustrato debe formar un complejo con la enzima. Cuando la enzima se cierra en un sustrato se produceuna reacción (energía). Cuando esto ocurre, el sustrato se une conel sitio reactivo de las enzimas.
Enzima adenosinatrifosfato (ATP). Las unionesquímicasdel ATP almacenanuna gran cantidadde energíaquímica.Por lo tanto,el ATP funcionacomo el portador de energía química de laoxidación de alimentos que genera energíalos a procesos celulares que la necesitan. Tres de esos procesosson fuentesde ATP y de la energíaalmacenada:fermentación,el ciclo del ácido tricarboxílico y la respiración celular (denominada también fosforilación oxidativa).odos T estos procesosforman ATP a partir de la adenosina monofosfato (AMP) o la adenosina difosfato (ADP) y fosfato inorgánico. Cuando reacción la se produce en la otra dirección, el ATP se desdobla en ADP o AMP y fosfato yla energía liberada es el combustible primario que utilizan las células para generar las reacciones bioquímicas esenciales para la vida. Factor de crecimiento epidérmico (EGF) Causa o induce la mitosis o la transformación a muchos celulares. EGF es un factor de crecimiento de cadena única. Se loencuentra en la leche,celular la saliva, laorina,tipos el plasma y laElmayoría delos restantes líquidos corporales. La testosterona estimula la producción y el estrógeno la inhibe.
Ácidos grasos esenciales (EFA) Los ácidos grasos esenciales (EFA) forman los bloques de construcción básicos degrasas las corporales, las membranas biológicas y las prostaglandinas. Hay dos grupos, los ácidos grasos omega-3 y omega-6, que fundamentalmente consisten en ácidos linoleico insaturado, linolénico y araquidónico. Hay que enfatizar que los seres humanos no pueden sintetizar ácido linoleico y por tanto lo se requiere el suministro dietario o tópico este de ácido graso esencial. Ésteres Resultande la combinaciónde ácidos orgánicosy alcohol.Son insolublesen agua. Todos los aceitesesencialesson ésteres emolientes.
Estrógenos No hay una hormona llamada estrógeno. En realidad estrógeno es el nombre de una clase de hormonas. Los tres estrógenos principales que producen las mujeres son el estriol, el estradiol la estrona. y Junto con la progesterona, el estrógeno regula los cambios que seproducen con cada período menstrual y prepara al útero para el embarazo. La producción de estrógeno es estimulada por hormona la folículo-estim ulante (FSH), que usa el AMP cíclico como su segundo mensajero.
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Eumelanina Gránulode pigmentomarrón/negroformadopor el melanocito.Normalmenteactúa como un antioxidanteprotector, que absorbe electrones dela luz UV para ayudar areducir la inflamación de la piel ely daño de losradicales libres a las células de lapiel.
Exocitosis El movimientode partículasgrandesfuera de la célulaa travésde los gránulossecretoriosque se srcinanen el aparato de Golgi y quepuede incluir a las hormonas, los neurotransmisores, las enzimas digestivas, etc.
Extracelular El ambientefuera de la célula.
Difusión facilitada Algunassustancias,como los azúcares,requierenportadoresespecíficospara transportarlasa través de la membrana. Los portadores se unen ala molécula a transportar y la llevan en la dirección determinada por la concentración a cada lado dela membrana. El movimiento siempre será de la concentración alta la abaja.
F Fibrilla Una fibra o filamentodiminuto;a menudo es un componentede una fibra compuesta.
Factor de crecimiento de los broblastos (FGF) Familiade aproximadamente19 proteínassimilaresque tienen una funciónprominenteen el desarrollode los sistemas nervioso y esquelético. ElFGF es un estimulador de células mesodérmicas y neuroectodérmicas. También tiene una función en laseñalización del desarrollo. Fibronectina Una glucoproteínaque se encuentraen el plasma y en la superficiede variascélulasen la piel humana,incluidos los fibroblastos. Se asocia conla membrana basal dérmica/epidérmica, los fibroblastoslaymatriz extracelular; interactúa con los glucosaminoglicanos, las fibras de colágeno y otras células. Esto indicaría que fibronectina la es necesaria para el crecimiento celular normal. Mayor evidencia demostró que la fibronectina es necesaria como agente de fijación antes del crecimiento normal de los queratinocitos. La fibronectina también tiene una función en la cicatrización de heridas y la reparación tisular y parece asistirelendesplazamiento de las células sanaslaa zona de la herida yla estimulación de los desechos celulares. Esta función puede importante ser para la piel dañada por químicos ambientales o la radiaciónUV. La mejoría de lamovilidad celular,la capacidadde actuar comoagente de unión intermedia entre las células y otros componenteslasy propiedades cicatrizantes de la herida y reparación tisular de la fibronectina ofrecen un potencial importante para el uso cosmético.
Ácido fólico (folato) Es requeridopara el crecimientoy desarrollonormalde la formaciónde eritrocitos. Hormona folículo-estimulante (FSH) La hormonaliberadapor la hipófisisque estimulala producciónde estrógenosen las mujeresy la producciónde semen en los varones. LaFSH usa el AMP cíclico como susegundo mensajero.
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Radicales libres. Especies de oxígeno reactivo (ROS) Átomoso moléculascon un electróndesparejado.Los radicaleslibresson inestablesy muy reactivosy extraerán electrones de otras moléculas biológi cas, lo cual genera más radicales libres. Son producidos en la piel por la UVR, el calor de la luz, lacontaminación, los químicos, los medicamentos, etc. Los radicales libres son responsables del envejecimiento de la piel yla mutación celular. El cuerpo desarrolló sistemas enzimáticos súperóxido catalasa y dismutasa que neutralizan grandes números de radicales libres que protegen al organis mo al reducir la cantidad a la que se exponeny ayudar a prevenir eldaño. Estas defensas incorporadas disminuyen con la edad.
G Glucagon La hormonadel páncreasque causa la liberaciónde los carbohidratosalmacenadosen el hígadopara restaurarlos niveles de glucemia. El glucagon usa el segundo mensajero cíclico AMP (adenosina monofosfato) para ejercer su acción biológica.
Glucopiranósidos El resveratroly las polidatinasson glucopiranósidosencontradosen muchas frutasy verduras,encontrándosela mayor concentración en el ollejo de la uva, que sintetiza este compuesto en respuestalaa exposición a la UV-A y UV-B y patógenos micóticos. Las actividades biológicas de estos glucopiranósidos incluyen la actividad potente de eliminación de radicales libres y la inhibición de la peroxidación lipída similar a la observadalascon vitaminas C y E. Glucosamina El aminoglucósidoderivadode la glucosa,reemplazadoen posición2, que ocurre en los glucosaminoglicanosy en una variedad de polisacáridos complejos como las sustanciaslos degrupos sanguíneos. Por lo general está acetilado.(N-acetilglucosamina).
Glucosa El único carbohidrato simple que circula en el torrente sanguíneo.glucosa La es el combustible primario utilizado por el cerebro. También puede ser almacenada en el hígadoenylos músculos en laforma polímera conocida como glucógeno. Toleranciaa la glucosa La capacidadde las célulasmuscularesy del hígado de eliminarla glucosadel torrente sanguíneo. A medida que se envejece, la tolerancia a la glucosa disminuye.
Glucuronato Una sal, éster o forma aniónicadel ácido glucurónico.
Acido glucurónico El ácido urónicoderivadode la glucosa;es el constituyentede variosglucosaminoglicanosy tambiénforma conjugados (glucurónidos) con fármacos y toxinas en biotransformaci su ón. Ácido glutámico (GLU) Se lo usa para transportarpotasioa través de la barrerahemato-encefálica.Este aminoácidoactúa como un neurotransmisor excitador en el sistema nervioso central por lo que esencialmente combustible es el del cerebro. También se lo encuentra el elestómago. Siendo fuertemente hidrofíl ico, solo está confinado a lasáreas hidratadas. Aproximadamente un 50 % de lacomposición de aminoácidos en el cerebro está representada GLU por y su derivado. También conocida como glutamato, esta molécula polar tiene unacadena lateral hidrofílica hidrosoluble, que transporta una carga negativa.
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Glutamina (GLN) La glutaminaes otra fuente importantede energíapara el sistemanervioso.También tiene una funciónvital en el control de los niveles deazúcar en sangre. Ayuda a prevenir lahiperglucemia, ya que se convierte fácilmente en glucosa cuando los niveles deazúcar en sangre están bajos. Además, la glutamina regula la expresión de determinados genes, que incluye a aquellos que gobiernandeterminadas a enzimas protectoras y ayuda a regular la biosíntesis de ADN y ARN. La síntesis de glutamina protege el organismo en general y cerebro el en particular , contra la toxicidad del amoníaco. De hecho, la síntesisglutamina de a partir del glutamato, es la vía clave para la destoxificación del amoníaco. El exceso de amoníaco esfactor un crucial en el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas, ya que el amoníaco interfiere con el metabolismo oxidativo de las neuronas por ende y reduce la producción de ATP, nuestra “molécula de energía”. Al atravesar rápidamente la barrera hemato-encefálica, capta el amoníaco en elsistema nervioso central y lo lleva a los riñones para la desanimación. Se lo utiliza contra los efectos tóxicos del alcohol y enel tratamiento de la esquizofrenia y la senilidad. Glutation peroxidasa Una enzimaantioxidantey destoxificanteque eliminael peróxidode hidrógenoy la enzimaperoxidasaorgánica.El glutation es un tripéptido del ácido glutámico, cisteína y glicina. Es fundamental como antioxidante un y reduce de manera significativa las cantidades de glutation que se encuentran trasla exposición UV. Índice Glucémico (GI) Una medidade la velocidada la cual un carbohidratoingresaráen el torrentesanguíneocomo la glucosa.Algunos azúcares simples, como el azúcar de mesa, ingresarán elentorrente sanguíneo más lentamente que muchos carbohidratos complejos como el pan, el arrozlas y patatas. Cuanto más rápido penetra un carbohidratoelentorrente sanguíneo, mayor es su índice glucémico. Cuanto más altoelesíndice glucémico de un carbohidrato, mayor será el aumento en los niveles de insulina. Las frutasy las verdurastiendena tener un índiceglucémicobajo, mientrasque en panes, pasta,cerealesy almidones, tienden a tener un índice glucémico alto. Glicina –GLY (aminoácido) Ayuda en la formacióndel esqueletode la purina que se utilizaen la construcciónde las cadenasde ARN y ADN. Es un neurotransmisor quede actúa en sistema el central. Estimula la liberación la hormona de crecimiento y ayudainhibidor en lasíntesis hemoglobina. Elnervioso más simple de todos los aminoácidos, sede trata de una molécula no polar y por endeno es hidrosoluble. Si bien es esencialmente hidrofóbico, se observa la queglicina está menos estrictamente segregadadel agua por su tamaño pequeño.
Glucógeno La forma almacenadade la glucosa.Para restaurarlos nivelesde glucemiasolo se puede usar el glucógenodel hígado.
Glucosaminoglicanos (GAG) Los glucosaminoglicanos que forman una proporción del líquido extracelular de la dermis son producidos el por fibroblasto y comprenden ácido hialurónico, sulfato de heparano, heparina y sulfato de dermatán. Los glucosaminoglicanosse encuentranfundamentalmenteen la superficiede las células,en el medio extracelular de la dermis o enzonas donde la compresión oel estrés son frecuentes (como las articulaciones). Los GAG retienen agua y forman una suerte de sustancia de gel a través de la cual los iones, las hormonas y los nutrientes pueden desplazarse con libertad. Por cierto pueden actuar comotamiz un molecular para regular el tráfico de moléculas y células de acuerdo con la carga o el tamaño. Un componenteclave de este gel es el ácido hialurónico,que es un polisacáridogrande formadopor ácido glucurónico y glucosamina que atrae aguaaumenta y en los tejidos bajo reparacióncrecimiento. o En el tejidodérmico,los glucosaminoglicanosformanuna sustanciamuy hidratada,similaral gel, en la cual están incorporadas las proteínas fibrosas colágeno y elastina, lo que las mantiene suaves y flexibles. El gel de losGAG resiste a las fuerzas de compresión en la matriz y las fibras de colágeno proporcionan la fuerza de tensión.
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Hemoglobina glucosilada Una medidadel controla largo plazo de la glucemia,determinadopor la cantidadde hemoglobinamodificadapor los carbohidratos en los eritrocitos. Cuanto mayor es la cantidadhemoglobina de glucosilada, peor es el control de los niveles de glucemia. Aparato de Golgi El sistemade transportey acondicionamientodentro de una célula;los cuerposde Golgi son pilas aplanadasde membranas que obtienen, acondicionan y distribuyen moléculas que han sido sintetizadas dentrocélula. de la Las proteínas y los lípidos producidos en el retículo endoplasmático (ER) se envían cuerpo al de Golgi a través delos canales en el ER.Dentro del complejo de Golgi, las moléculas se modif ican con cadenas de azúcar fijadas a ellas formando glucoproteínas y glucolípidos que entonces se acondicionan en áreas conocidas como cisternas (en los extremos del cuerpo de Golgi). Eventualmente se cierran formando vesículas unidasmembrana a la denominadas liposomas. Estas vesículas pueden ser excretoras o pueden ser transportadas dentro de la célula a una ubicación adecuada. Hormona de liberación de la hormona de crecimiento (GHRH) La hormonaliberadapor el hipotálamoque causa la liberaciónde la hormonade crecimientode la hipófisis.La GHRH usa el AMP cíclico como su segundo mensajero.
H Hemidesmosomas Hemidesmosomassignificala mitad de un desmosoma.Se los encuentraconectandolas célulasa la membrana basal (lámina basal) donde unen la célula a la membrana, lo que asegura fuerza y adhesión de la epidermis a la dermis. Lipoproteína de densidad (HDL) El alta colesterol “bueno” que ayuda a extraerel colesterolde las células.Si los nivelesde insulinaaumentan,los niveles de HDL bajan. Cuanto más bajos son los niveles de HDL, mayores probabilidades hay de que sufra complicaciones cardiovasculares. Histidina Es importante en la producción de loseritrocitos y los leucocitos; es abundante en hemoglobina, también el oxígeno que transporta el pigmento de los eritrocitos. Efectiva en el tratamiento de las enfermedades alérgicas. Ayuda a eliminar metales pesados de los tejidos por quelación para rastrear minerales. Es una molécula polar con una cadena lateral hidrofílica hidrosoluble. Si bien tiene una carga positiva en condiciones normales, solo la mitad está realmente cargada en un momento determinado. Siendo fuertemente hidrofílica, solo está confinado a las áreas hidratadas.
Homeostasis Un controlautorreguladorque mantieneel funcionamientode los organismosvivos en estado estableal controlar el medio ambiente, a pesar de los cambios al medio externo. El control de la temperatura corporal, el balance hídrico, el nivel de glucosa y elde oxígeno están bajo control homeostático. Cualquier cambio en el medio interno es detectado por receptores sensoriales, que son parte del sistema nervioso y luego otros nervioshormonas u en el sistema endocrino actúan sobre dichos receptores.
Homodímero Un dímerocompuestopor moléculasidénticas.
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Factores liberadores de hormonas (HRF) Las hormonasliberadaspor el hipotálamoque afectandirectamentela hipófisise inicianla liberación de otras hormonas en el torrente sanguíneo. Muchos factores liberadores de hormonas usan AMP cíclico como segundo su mensajero. Hormonas Las hormonasson moléculasque transportaninstruccionesde más de una docena de glándulasendocrinasy tejidos a las células detodo el cuerpo. Los seres humanostienen aproximadamente 50 hormonas conocidas distintas, que varían en su estructure, acción y respuesta. Controlan una variedad de procesosógicos biol que incluyenel desarrollo muscular , la frecuencia cardíaca, los ciclos menstruales yhambre. el Las hormonas son liberadas al torrente sanguíneo desde donde se las transportatodas a las partes del cuerpo. Pero soloafectarán a las células con receptores específicos para esa hormona específica. El tejido sobre elactúa que cada hormona se denomina el TEJIDO DIANA. Las célulasque formanestos tejidostienenreceptoresen su membranacelularo dentro del citoplasmaal que se fija la hormona específica. El propósito del receptor es reconocerpresencia la de la hormona una vezque se fija y luego llevar el mensaje al núcleo donde se lleva a cabo la acción requerida a través de la regulación de la producción de la síntesis de proteínas y de enzimas. Las hormonas solo pueden tener un efecto si tienen la capacidad de unirse a un receptor. De lo contrario, no importará cuán elevados sean los niveleshormonas, de no tendrán ningún efecto. Cuantos más receptores haya en un área determinada, más sensible será esa áreadicha a hormona.
Acido hialurónico El 40 % de los glucosaminoglicanos(GAG)de la dermises el ácido hialurónico;en las fórmulascosméticasse lo usa como un mejorador penetrante o como un humectante conocido por atraer 400 veces su propio peso en agua. Película hidrolípica (Manto ácido) La películahidrolipídicanaturales una emulsiónque cubre toda la superficiede la piel. Es un líquidocomplejo, totalmente formado por sustancias excretadas por las glándulas sudoríparas y sebáceas, los lípidos epidérmicos y NMF y es el producto delpropio metabolismo de la piel. Se lo conoce como el manto ácido. La película hidrolipídica se crea a través dedos fases que ocurren naturalmente. Son la fase liposoluble y la fase hidrosoluble. La película hidrolipídica tambiénsobre un ácido graso muy importante denominado 7 dehidro rayos UVendel sol tienen unacontiene acción directa el 7-dehidro-colester ol, produciendo vitamina D. Esta colesterol. vitamina D Los se absorbe el torrente sanguíneo y es utilizada por el organismo para asegurar el desarrollo y mantenimie nto adecuados del tejido óseo y la utilización correcta del calcioelyfósforo.
Hidrolipídico Manto ácido formadopor 2 fases:agua (hidro)y aceite (lipídica).
Hidrolizar Sufrirhidrólisis;descomponersepor la reaccióncon el agua.
Hidrólisis Procesoquímicopor el cual se degradanlas proteínascomplejasa moléculasmás pequeñasde menor peso molecular, incluidos sus aminoácidos individuales. Una reacción química en la cual el agua reacciona con un compuesto para producir otros compuestos; comprende la división de una unidad y el agregado del catiónhidrógeno y el anión hidróxido del agua.
Hidrofílico Que tiene una afinidadfuertepor el agua, tiendea disolverseen, mezclarseo mojarsecon agua. Un términoutilizado cuando una sustancia necesita delagua para funcionar plenamente. Ejemplo: El ácido hialurónico es hidrofílico.
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Hidrofóbico Que no tiene afinidadpor el agua; tiendea repelery no absorberagua; tiendea no disolverseen, ni mezclarseo mojarse con agua. Es untérmino que se utiliza cuando una célula tiene la capacidad de repeler el agua. Ejemplo: queratinocito.
Fase hidrosoluble Es la fase acuosa delmanto ácido o la película hidrolípica. La fase acuosa o fase hidrosoluble está formada por el NMF (factor humectante natural), esencial para el mantenimiento de la hidratación de la capa córnea epidérmica y la perspiración de las glándulas sudoríparas ecrinas que cubren toda la superficie de la piel. Las altas temperaturas de la piel causadas porlos elementos secantes en la atmósfera (viento, sol, aire acondicionado yhabitaciones las sobrecalentadas) aumenta n la evaporación de la capa córnea y se produce un exceso transpiración. de La transferencia hídrica a través de lapiel reflejará los niveles de hidratación interna del cuerpo. (TEWL) Radical hidroxi (Radicales libres) Son los culpables de la mayor parte del daño a nuestras células en comparación con todas las otras formas de radicales libres generadas a partirdel oxígeno molecular. Higroscópico Un términoutilizadopara describirun ingredienteque se absorberápidamentey retienehumedad.
Hipotálamo El hipotálamoproducedos hormonasque son: ADH - hormonaantidiuréticay OT- oxitocina.También actúa como un intermediario entre el sistema endocrino y el sistema nervioso, los sistemas dos de control más importantes del cuerpo. Si el hipotálamo no está enbuenas condiciones (p. ej., si no recibe los nutrientes necesarios), los aminoácidos, las vitaminas y los minerales no llegaráncerebro, al lo que puede causar senilidad.
I Sistema inmunitario Como resultadode la exposiciónprolongadaa la infección,nuestroscuerposacumulano adquierenresistencia contra los patógenos. El sistema inmunitario tiene a su cargo la reacción ante cualquier antígeno que puede invadir el cuerpo, por ejemplo microbios, sustancias tóxicas o proteínas de otros organismos. Para contrarrestar los efectos de estos antígenos, nuestro sistema inmunitario produce anticuerpos que son específicos contra un antígeno en particular.Los anticuerpos pertenecen a ungrupo de proteínasdenominadas globulinas, que colectivamente se denominan inmunoglobulinas. Insulina La hormonaque impulsala entradade nutrientesa las célulaspara su almacenamiento.El exceso de insulinaes el pilar primario delenvejecimiento.
Resistencia a la insulina Una afecciónen la cual las célulasya no respondena la insulina.Como resultado,el cuerpo secretamás insulina en el torrente sanguíneo en unesfuerzo por reducir los niveles de glucemia. Factor crecimiento de similar a la insulina (IGF) El IGF tiene secuencias de aminoácidos similares a la insulina actúan y como mitógenos. La hormona es liberada del hígado en respuesta a lahormona de crecimiento. El IGF-1 es la hormona responsableladeconstrucción de músculo.
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Interleuquinas Estimulanla diferenciaciónde la activacióny la proliferaciónde los leucocitos.Son secretadaspor los leucocitos activados. Esta familia de factores de crecimiento tienen un espectro muy amplioactividades de biológicas. Intrínseco En el tratamientode la piel la palabraintrínsecose refiereal tipo de piel con el que uno nace con predisposicióna esa piel.
Yodo Es requeridopara la producciónde la hormonatiroxinapor parte de la glándulatiroides.La tiroxinaes una de las hormonas que participa en el control de la tasa metabólica.
Hierro
El hierrose requierepara el transportede oxígenoa través del cuerpo.También se encuentrahierroen el tejido muscular y participa en determinadas reacciones de liberación de energía. El hierro absorbe se mejor de fuentes alimenticias de srcen animal. La vitamina C mejora la captación de hierrofuentes de vegetales.
Isoenzima tipo 1 de la 5a-reductasa Hay dos formas diferentes de 5a-reductasa, tipo 1tipo y 2, que difieren en sudistribución tisular . El tipo 1 predomina en las glándulas sebáceas e influye en la producción de sebo. Es el tipo 1 el querelevante es para el terapeuta de la piel cuando sequiere entender y establecer la causa del acné hormonal femenino del adulto. Isoenzima tipo 2 de la 5a-reductasa La isoenzima “tipo 2” está restringida a ciertos sitios, entre los que se incluye al folículo piloso, la próstata y otros tejidos que participan enla diferenciación sexual. Isoleucina (ILE) Se la encuentraen el tejidomuscularen grandesconcentraciones.Como la única fuente es a través de la ingesta en la dieta, se ladebe mantener en equilibrio con otros aminoácidosseo producirán conflictos nutricionales. Un aminoácido muy hidrofóbico que tiende a quedar enterradoregiones en de las que seexcluye al agua.
L L Dopa y Dopa fosfatos Reguladoro pilar del pigmentomelanina. Lactoferrina Proteínade unión al hierrode muy gran afinidadque se encuentraen los gránulosespecíficosde neutrófilosy leucocitos. La lactoferrina liberada de los neutrófilos que fagocitan las partículas opsonizadas inhibe la proliferación de cultivos de linfocitos mixtos, suprime la producción de anticuerpos y regula actividad la de las células asesinas naturales. También se laencuenta en laleche.
Célula de Langerhans (LC) Parte del sistema de defensa inmunitario de la piel. Ubicadaslaendermis, son células grandes con extensiones ramificadas largas o dendritas. Algunas llegan a la unión dermo-epidérmica; otras se acercan al estrato córneo. Según su cantidad, las células de Langerhans solo constituyen el 2 % al 4% de las células epidérmicas, pero son más del 25% de la superficie proyectada de laepidemis. Se caracterizan por una organela citoplasmática
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única conocida como gránulo de Birbeck. En dermis la también hay células dendríticas que supuestamente tienen funcionalidades de presentación de antígenos, pero no tienen gránulos de Birbeck.células Las de Langerhans son susceptibles a la radiación ultravi oleta, las sustancias químicas y eltraumatismo que hace que las células dejen la epidermis, cuya consecuencia es la reducción del sistema de defensa de la barrera cutánea.
Leucina (LEU) Útil en la reducciónde los nivelesde glucemia.Se la encuentraen el tejidomuscularen grandesconcentraciones y promueve la cicatrización de heridas de piel la y el hueso. Tiende a quedar enterrada en regiones de las que se excluye al agua. porque es muyhidrofóbica. Debe mantenerse en equilibrio con otros aminoácidos a través de la ingesta dietaria; de locontrario habrá problemas nutricionales.
Leucocito Una célulapáliday nucleadaque actúa como parte del sistemainmunitarioal destruirlas célulasinvasorasy eliminar los desechos.
Lípidos Terminología usada cuando se hace referencia al contenido graso de una célula ode un componente dela piel.
Peroxidación de lípidos El procesopor el cual los radicaleslibres“roban”electronesde los lípidosen las membranascelulares,lo que causa daño celular y mayor producción de radicales libres. La peroxidación de los lípidos en las membranas celulares puede dañar a las membranas celulares al afectarfluidez la y la permeabilidad. La peroxidación de lípidos también puede afectar en forma adversa la funciónlas de proteínas unidas a la membrana como enzimas y receptores. Lipoproteínas Compuestosque contienenlípidosy proteínas.Casi todos los lípidosen sangre,incluidoel colesterol,son transportados como complejos lipoproteicos. Hay varias lipoproteínas en sangre. Las dos mejor conocidas público por el son la HDL (lipoproteínas de alta densidad, el colesterol “bueno”) y la LDL lipoproteínas de baja densidad, el colesterol “malo”). Fase liposoluble Es la fase lipídicadel manto ácido o la películahidrolipídica.La fase lipídicao liposolublese forma a partirde la secreción sebácea, que se srcina en laglándula sebácea, firmemente fijada a los folículos pilosos y los lípídos epidérmicos de las dos capas (esencialmente ceramidas, colesterol y ácidos grasos libres y lípidos neutros) del estrato córneo.
Hormona luteinizante (LH) La hormonaliberadapor la hipófisisque estimulala producciónde testosteronaen los hombresy la producciónde progesterona en las mujeres. Esta hormona usaAMP el cíclico como su segundo mensajero. Medio linfático El procesoquímicocelularsolo puede ocurrirpor la circulaciónlinfática,que fluye a travésde la célulay la impregna. Si el flujo linfático es rápido y regular, el resultado es un metabolismo rápido y excelente. Las sustancias esenciales necesarias para la combustión y la producción celular están sujetas intercambios a continuos y es la linfa la que las transporta y actúacomo su vehículo. La velocidad regularidad y son los factores más importantes. Por cierto, si la circulación linfática se enlentece, las células se secan,funciones las vitales disminuyen y los tejidos se intoxican con sus propios productos de desecho.
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Sistema linfático Todos los órganosy tejidosabsorbenplasmasanguíneoque penetracon facilidada través de las paredesde los capilares y proporciona las sustancias de nutrición necesarias para la vida celular la creación y del medio linfático. Este medio es característico de cada tejidodey cada órgano. Lalinfa es el líquido nutriente de las células. Cada órgano tiene su propio medio yrepresenta un “mundo separado”. La vida de este “pequeño mundo” depende exclusivamente de la circulación linfática, que le proporciona nutrición y se llevaproductos los de desechos. El sistema linfático no es solo un reservorio delíquidos orgánicos y el sistema de defensa contra la invasión microbiana. La linfa es la que curalas heridas, la que construye los tejidosuna y regeneradora en el mejor sentido de la palabra. Linfocito Un tipo de leucocitoque combatelas infecciones.Los dos tipos principalesson los linfocitosB y los linfocitosT.
Linfoquina
Una sustancialiberadapor los linfocitospara ayudar a la funcióninmunitaria.El interferónes un tipo de linfoquina.
Lisina (LYS) Asegurala absorciónadecuadadel mineralde calcioy asisteen la promocióndel crecimientoóseo. Debe mantenerse en equilibrio con otros aminoácidos a través ladeingesta dietaria o se producirán conflictos nutricionales. Ayuda a formar colágeno, la proteína fibrosa que constituye los huesos, cartílago, tendones otrosy tejidos conectivos. También se lausa en el tratamiento del Herpes Simplex. Siendo fuertemente hidrofílica, solo está confinada a las áreas hidratadas.
M Macrófagos Un leucocitogrande del sistemainmunitarioque tiene la capacidadde fagocitar, o sea, deglutiry matar gérmenes. Viaja por la sangre pero puede dejar eltorrente sanguíneo e ingresar al tejido; como cualquier otro leucocito, protege al cuerpo al digerir desechoscélulas y extrañas.
Magnesio Participaen el fortalecimiento óseo. Es un cofactoren reaccionesde liberaciónde energía.Participaen el transporte del calcio a los músculos. Necesario parafuncionamiento el correcto de nervios y músculos.
Manganeso Participaen la salud de los huesos,las articulacionesy la producciónde hormonassexualesy célulasinmunitarias. Un componente de la enzima antioxidante superóxido dismutasa.
Manto ácido El manto ácido es una emulsiónque cubre toda la superficiede la piel. Es la primeralínea de la barreradefensiva cutánea, un ecosistema para las baterías naturales residentes. Es un líquido complejo totalmente formado por sustancias, excretado por las glándulas sudoríparas y sebáceas, los lípidos epidérmicos y NMFuny producto es del metabolismo propio de la piel.
Mastocitos Los mastocitoscutáneosse ubican preferencialmentealrededorde los capilaresy los apéndiceslinfáticosy nervios, lo que les puede permitir interactuar con rapidez con los dermacitos residentes y responder también a las proteínas extrañas y agentes infecciosos circulantes. Un residente normal en la dermis, conjuntamente con el macrófago. Sus constituyentes y funciones principales son muy similares a los basófilos. La desgranulación de los mastocitos causa la liberación de histamina y otros mediadores vasoactivos, lo que induce respuesta la de hipersensibilidad inmediata. (Caracter ísticamente, esta respuesta es asma, rinitis alérgica, urticaria y shock anafilático).
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Melanocito En la capa espinosa dela epidermis, los melanocitos sintetizan melanina y la transfieren a través dedendrita una denominada dendrita del melanocito a los queratinocitos vecinos, lo que proporciona protección contra rayos ultravioletas dañinos, UVA y UVB. El pigmento melanina es responsable, parcialmente, por el colornuestra de piel. El pigmento castaño oscuro, eumelanina, y el rojo / naranja, feomelanina, una combinación de ellos, conjuntamente con beta-carotenos y la hemoglobina, determinarán el color natural de lade pieluna persona. Lacantidad de estos pigmentos de melanina determinará el tiempo en que quema se la persona.
Dendrita melanocítica Nombrepara las dendritasdel melanocito. Melanogénesis La producción de pigmentación (melanina) se denomina melanogénesis. La producción de melanina es estimulada por la exposición ultravioleta y comienza a través una de proteína llamada proopiomelanocortina (POM C), que es estimulada por la glándula hipófisis y es precursora dehormona la estimulante de la melanina (MSH). Melatonina La hormonaproducidaen la glándulapineal que controlael ritmo circadiano.Es tambiénun antioxidantepoderoso para la hidroxilación de los radicales libres. La melatonina, una hormona secretada por glándula la pineal, es conocida por sus acciones antimutagénicas y oncostáticas. Esta acción beneficiosa de la melatonina sidoha explicada en términos de su capacidad para eliminar los radicales libres y aumentar las actividades de las enzimas antioxidantes. Se demostró que suprime eritema el inducido por laradiación UV.
Metabolismo El proceso físico y químico continuo en el cuerpo que comprende la creación ruptura y de moléculas; por ejemplo, se puede metabolizar la glucosa para liberar su energía como ATP.La vida se basa en una vastaserie continuada de cambios químicos que tiene lugar enalrededor y de nuestras células. Todos los cambios químicos que ocurren en cualquier ser vivo sondenominados metabolismo.
Metionina (MET) Funcionacomo un antioxidante(desactivadorde radicaleslibros)y neutralizalas toxinas.Protegecontra trastornos de la piel y las uñas, previene la pérdida de pelo y frena la acumulación de grasa en el hígado. Un aminoácido hidrofóbico que tiende a quedar enterrado exclusivam ente en regiones de las que se excluye al agua. No es hidrosoluble y es esencialmente hidrofóbico. Esta cadena linear alifática está formada mayoritariamente por carbono, mientras que también contiene un átomo de azufre. Una fuente principal de azufre, que el cuerpo necesita recuperar diariamente; se la debe mantener en equilibrio con otros aminoácidos se producirán o desequilibrios nutricionales. Mitocondria El sitio de la respiraciónaeróbica.Las fábricasquímicasde las célulasdonde se producela energía.Cada célula contiene miles de mitocondrias. La pared de la mitocondria está formadados pormembranas en las cuales la membrana interna está plegada en capas denominadas crestas. Las mitocondrias tienen propio su ADN, que contiene genes para la síntesis de las proteínas necesarias para la respiración. A menudo sedenomina la la fuerza motriz de las células. Cuando la mitocondria crea energía se “derraman” grandes cantidades radicales de libres en el proceso.
Mitogénico Significaque “causa o induce”la mitosiso la transformacióncelulara muchos tipos celulares.
Molécula Una sustancia formada por una combinación de átomos similaresdiferentes. o Por ejemplo, una molécula de agua se compone de dos átomos de hidrógeno y uno de oxígeno.
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GLOSARIO DE TÉRMINOS
Hormona estimulante de la melanina (MSH) Formada por proopiomelanocortina, una sustancia formada por la hipófisis.
N Neutrólo Un leucocitomaduro en la serie granulocítica,formadopor tejidomielopoyéticode la médulaósea (en ocasiones también en localizaciones extramedulares) y que se libera a la sangre circulante, donde normalmente representa el 54 % al 65 % de la cantidad total de leucocitos. Está lleno de sacos diminutos de enzimas que ayudan a la célula a matar y digerir los microorganismos que ha deglutido por fagocitosis.
Niacinamida Es una amida básica que es parte del complejode la vitaminaB. Se la usa en la profilaxisy el tratamientode la pelagra. La niacinamida no induce el rubor periférico que acompañatratamiento al con ácido nicotínico. Es una de las vitaminas más nuevas en elmercado. Estudios in vitro han demostrado actividad antitumoral sobre los queratinocitos y la supresión de fotocarcinogénesis por UV-B. El motivo principal para su aumento en popularidad es su estabilidad. La niacinamida es estable en la presencia de oxígeno, ácido temperaturas y elevadas y no es onerosa en su formulación.
Factor humectante natural (NMF) El contenido de agua enel SC suele denominarse factor humectante natural (NMF). El NMF asiste a la humectación de la piel através de sus propiedades higroscópicas y los químicos cosméticos consideran que utilizar al sustancias similares al NMF de la piel, las propiedades hidratantes de esas sustancias tendrán efecto un positivo sobre los niveles de hidratación del estrato córneo.digestión La de filagrina por enzimas distintas (peptidasas) contribuye a los constituyentes aminoácidos del NMF. Núcleo Elinformación centro de información. La dirige organela grande endelalacélula el aparato la herencia. Toda La la memgenética que lasmás actividades célulaque secontiene encuentran dentro de lapara membrana nuclear. brana nuclear está formada por dos membranas fosfolipídicas, que se unen en depresiones denominadas poros nucleares, que permiten que las sustancias ingresen y salgan núcleo. del El pasaje a través delos poros nucleares está limitado a las proteínas que se requieren para las reacciones de síntesis y ARN que se forma en el núcleo y luego se lo exporta alcitoplasma.
O Omega 3 – ácidos grasos Un tipo especialde ácidos grasos esencialespoliinsaturadosque se encuentraesencialmenteen peces de agua fría y en aceites depescado purificado. Este tipo de grasa resulta excepcionalmente beneficioso para el sistema cardiovascular por su efecto en la promoción de la formación de eicosanoides “buenos”. Omega 6 – ácidos grasos Este tipo de ácidosgrasos poliinsaturadosse encuentraen las proteínasy en la mayoríade los aceitesde semillas. Este tipo de grasa puedegenerar eicosanoides “buenos” y “malos”.
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GLOSARIO DE TÉRMINOS
Ósmosis Las moléculasde agua son lo suficientementepequeñascomo para atravesarlos poros en la membranaplasmática y lo haránen cualquier dirección con bastante libertad. El movimiento neto de agua a través de unamembrana se llama ósmosis. El proceso de ósmosis es la difusión pasiva de moléculas de agua a través de una membrana permeable de una solución diluida a una solución más concentrada.
Ovarios Producenlas hormonasestrógenoy progesterona.
Fosforilación oxidativa Es el últimopaso en la respiracióncelular. Oxigenación
Un suministroconstantede oxígenodel aire y de la microcirculación es esencialtanto para la estructurade tensión y el desarrollo perfecto de la pielhumana. Las células sanguíneas transportan el oxígeno a travéslademicro circulación en la capa productora de la célula (capa basal) de la epidermis, lo que ayuda al intercambio gaseoso a nivel celular y el rechazo dedesechos de dióxido de carbono. Estaoxigenación ayuda también a la nutrición de las células, lo que mantiene la velocidad metabólica y promueveregeneración su saludable y eficiente. La retención de desechos de dióxido de carbono en la célula lleva a un desequilibrio metabólico que aparece como la pérdida de color y el tono de la piel.
P Gen P53 Gen supresorde tumoresque normalmenteactúa para prevenirque las célulasmutadasproliferene inicienel desarrollo del cáncer de piel. Si el daño al ADN es severo, el P53previene que la célula se dividay replique.
Páncreas
El páncreasproduceinsulinay glucagon,ambos necesariospara la regulaciónde los nivelesde glucemia.El páncreas también produce GHIF – factor inhibidor de la hormonacrecimiento. de
Pantenol El pantenol(la vitaminaB5) es un humectantehidrosoluble.Se lo convierteen la piel a ácido pantoténico,un componente importante de la coenzima A, esencial para el metabolismo celular normal.
Glándulas paratiroides Hay dos de estas glándulasa cada lado del cuello,que producenPTH (hormonaparatiroidea). Hormona paratiroidea (PTH) Esta hormonaes esencialpara la conversiónde aminoácidosen proteínasy péptidos,lo que aumentalos niveles de calcio en sangre, el metabolismo del calcioreduce y los niveles de fosfato ensangre. Péptido Cualquierade las distintasamidasque derivande dos o más aminoácidosal combinarel grupo amino de un ácido con el grupo carboxílico de otro por y lo general se obtienenpor la hidrólisis parcial de las proteínas.
Peroxidación La peroxidación de lípidos en la membrana celular puede dañarla al interrumpir la fluidez y la permeabilidad. También puede afectar en forma adversa la función de las proteínas unidas a la membrana como las enzimas y los receptores.
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GLOSARIO DE TÉRMINOS
pH (potencial de hidrógeno) La acidez o laalcalinidad de la superficie cutánea se relaciona directamente con el equilibrio químico de la película hidrolipídica y se la mida por elnivel de pH (potencial de hidrógeno) presente. Se puede medir el pH de lapiel colorimétricamente (papel tornasol) o electrónicamente. La escala usada típicamente para las mediciones de pH varía entre 1 y 14. Una sustancia que no sea ácida ni alcalina es considerada con pH neutro. Un ejemplo de dicha sustancia es el agua pura, que mide un pH 7 en la escala. Cuanto más ácida es la piel, menor es la lectura del pH. En consecuencia, cuanto más alcalina es la piel, mayor es la lectura del pH. Losextremos del pH de lapiel oscilan entre 4,4 (sensible) y 6,2 (grasosa). Por lo general, una piel equilibrada tiene un pH de4,8 a 5,5. Fagocitosis El movimientohacia la célulade otros microorganismos(bacterias)o fragmentosde materiaorgánica.Si un patógeno penetra a través de laprimera línea de defensa e ingresa enel tejido más profundo, leucocitos denominados fagocitos intentarán deglutirlo y destruirlo. A menudo la fagocitosis se asocia con respuesta la inflamatoria, que asiste en la destrucción delos microbios invasores.
Fenilalanina (PHE) Usada por el cerebrocomo el precursornaturalpara la fabricaciónde noradrenalinay de otros neurotransmisores, mejora el aprendizaje, el alerta y la memoria. También se la usa entratamiento el de la depresión y en laforma “D” la fenilalanina actúa como analgésico. Pueden producirse conflictos nutricionales, a menos que se mantenga el equilibrio con otros aminoácidos a través deingesta la en la dieta. Tiende a quedar enterrada en regioneslas de que se excluye al agua;este aminoácido no polar no eshidrosoluble y es muy hidrofóbico. Feomelanina Pigmentorojo-castañoo amarilloproducidopor el melanosomadentro del melanocito.
Fosfolípido Uno de los principalesbloquesde todas las membranascelulares.Las funcionesde la membranaincluyenel transporte celular de nutrientes y residuos, la regulación de la presión celular interna el intercambio y iónico de los fosfolípidos. oTdas las células del cuerpo losnecesitan y son unbloque clave de las membranas celulares sin los cuales se endurecerían.
Fósforo Tieneuna funciónimportanteen la formaciónde hueso sano, conjuntamentecon el calcioen particular.También participa en reacciones de conversión de energía dentro del cuerpo.
Pineal La glándulaubicadadentro del cerebroque sintetizala melatonina.
Pinocitosis El movimientode líquidoen la célula.
Glándula hipósis Es una glándulamaestray está fijadaal hipotálamo.La glándulahipófisisproducenueve hormonasesenciales. Son: TSH - hormonatiroestimulante, OT – oxitocina, ACTH - hormona adrenocorticotropa, PRL – prolactina, GH – hormona decrecimiento, ADT - hormona antidiurética, FSHhormona – folículoestimulant e, MSH – hormona estimulante del melanocito, LH – hormona luteinizante. Membrana plasmática Los cimientosde todas las membranasson los fosfolípidosque se disponenuno junto al otro en una capa doble. Los fosfolípídos tienen una estructura de glicerol a la cual se fijan dos ácidos grasos yun alcohol altamente polar fijado por un grupo fosfato, de donderecibe el nombre fosfolípido. El alcohol fosforilado terminal es hidrosoluble (hidrofilico) y el ácidograso terminal no es soluble enagua (hidrofóbico). Como resultado directo de esta estructura
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GLOSARIO DE TÉRMINOS
del fosfolípido, la membrana acumula terminales hidrofíli cas polares orientadas hacia afuera y los ácidos grasos hidrofóbicos insolubles termi nales orientados hacia adentro en hilos paralelos que crean la estructura conocida como doble capa lipídica. Como los ácidos grasos son hidrofóbicos, detendrán el paso de cualquier sustancia hidrosoluble a través de la doble capa. Esto hará que lamembrana sea impermeable a todas las moléculas hidrosolubles como azúcares, proteínas, etc. Para permitir el pasaje de nutrientes dentro y fuera la célula, de la membrana tiene proteínas que se extienden a través de la doble capalipidíca, lo que proporciona pasajes o canales a través de lamembrana. La doble capa lipidíca actúa como líquido porquehay no dos fosfolípidos conectados – están estrechamente asociados, pero no conectados. A medida que la temperatura aumenta, la asociación entre los fosfolípidos disminuye, haciendo que los ácidos grasos no polaresseparen se y la membrana serompa.
Proopiomelanocortina (POMC) La proopiomelanocortina está formadapor la glándulahipófisisy el precursorde la hormonaestimulantede la melanina (MSH). La producción de pigmentación (melanina) en el cuerpo humano se denomina melanogénesis. La producción de melanina es estimulada por exposición ultravioleta y comienza con una proteína llamada proopmelanocortina (POMC), que es estimulada por la hipófisisesy un precursor de lahormona estimulante de la melanina. La MSH funciona como lo hacen todas las hormonas, al adherirse al receptor específico de las proteínas; una vez que unamolécula de MSH se une asu receptor, ocurrirá la etapa siguiente de lamelanogénesis. Porrinas Las porfirinasson moléculasen forma de anilloque se encuentranuniversalmenteen los organismosvivos (la hemoglobina y la clorofila contienen anillos de porfirina). Algunas porfirinas, cuando se exponen aenla laluz presencia del oxígeno, pueden actuar como fotosensibilizadores al absorber energía lumínica y transferirla a las moléculas de oxígeno, lo que crea unamolécula de oxígeno altamente reactiva, que es capaz dañar de las estructuras celulares cercanas, incluida la membrana celular , las proteínas y elADN. Bajo la luz negra se lasobserva como una fluorescencia de color rojo coral.
Potasio Un electrolitomineralque tiene una funciónimportanteen el equilibriodel agua y la regulaciónácido-alcalina. Tiene una función importante en el mantenimiento de la función cardíaca sana (con sodio). el Está estrechamente relacionado con los niveles del sodio (y cloro). el
Progesterona Una hormonaproducidaen respuestaa la hormonaluteinizante(LH) liberadapor la hipófisis.Es requeridapara lavar el útero si nose fertiliza un ovocito. Tamb ién es útil para estimular el crecimiento de nueva masa ósea.
Células procariotas Toda célulaque no tiene organelasunidas a la membranapertenecena este grupo.Todas las bacteriasson células procariotas. oTdas las reacciones celulares en las células procariotas ensuperficie la interna de la membrana celular o dentro del citoplasma. La célula procariota no tienenúcleo, un pero igual contiene ADN y tendrá muchos ribosomas dentro del citoplasma para sintetizar proteínas. Estas células no tienen mitocondrias y son las únicas capaces de respirar en forma anaeróbica. Prolina - PRO (aminoácido) Principalconstituyentedel colágeno,la principalproteínafibrosaque se encuentraen el hueso, el cartílagoy otro tejido conectivo como la dermis. Se lo usa en el mantenimiento y reparación de las articulaciones y tendones. Una molécula no polar, hidrosoluble y esencialmente hidrofóbica, pero estrictamente segregada deldebido agua a la rigidez impuesta por la ciclización del grupo R congrupo el amino primario. Proteínas. En el contextodel tratamientode la piel, la palabraproteínase usa para describirlas célulasde la dermisy la epidermis. El queratinocito es una proteína hidrofóbica (repele el agua).
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GLOSARIO DE TÉRMINOS
R Receptor Una moléculaque reconoceuna hormonaúnica.Una vez que la hormonase une al receptor, la informacióntransportada por la hormona puede ejercer su acción biológica. Endocitosis mediada por receptor . Requiere la presencia de receptores específicos en la superficie celular para detectar moléculas y permitir el movimiento de líquidos la a célula, p. ej., hormonas.
Ribosomas Sitio de síntesisde proteínas.Los ribosomasson el lugar de la producciónde proteínas.Están formadospor ARN ribosomal, ARN unido por proteínas. Se puede ver al ARN bajomicroscopio un de luz como una región oscura dentro del núcleo denominada núcleolo.
Ácido ribonucleico (ARN) El ácido ribonucleicoes una sola hilerade moléculas,copiadaexactamentedel ADN en el núcleo de la célulaque se requiere para la producción deproteína del cuerpo. Esta cadena única es una secuencia lineal, en escalera de bases nucleótidas (químicos que forman su estructura) que corresponde precisamente a la secuencia bases de en la cadena ADN (el núcleo dela composición genética del cuerpo).
S Segundo mensajero Moléculasque se sintetizanen respuestaa las hormonasque se unen a sus receptores.Los segundosmensajeros inician la acción biológica de la hormona. Selenio
Se lo requiere para activar la enzima antioxidante glutation peroxidasa y trabaja estrechamente con vitamina la E. Ayuda a proteger a las células queparticipan en la función del hígado sano y la salud delcorazón.
Serina - SER (aminoácido) Asisteen la fabricacióndel ácido orgánicocreatina,que se encuentraen sangre,tambiénpresentedentrodel músculo y el tejido cerebral como fuente energética paracontracción la muscular . Participa en la biosíntesis de purina, pirimidina y porfirina. Es también un agente humectante natural usado en cosméticos. Serotonina Un neurotransmisorimportanteen la filtraciónde información.Si sus nivelesson bajos,puede ser la causa subyacente de depresión y violencia.
Silicona o silicio Ayuda a mantenerlas paredesde los vasos sanguíneos,el cartílago,el tejidoconectivoy la formacióndel hueso sano. Es parte de laestructura del pelo y las uñas. Participa en la producción de colágeno para elfortalecimiento y la densidad de la piel. Singlete de oxígeno Radicallibre generadoa partirde la interacciónde la luz UV con oxígenomolecular. Un electrónen una órbita inferior pasa a una órbita superior por la energía entrante de la onda deluz UV. Es conocido como unestado excitado de oxígeno.
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GLOSARIO DE TÉRMINOS
Sodio Participaen el equilibriohídricodel agua junto con el potasioy el cloro.También tiene una funciónen el equilibrio ácido/alcalino. Es requerido para la función correcta de nervio y músculo.
Atrapamiento de espins (Spin traps) Las trampasde espins de radicaleslibresson especiesque reaccionancon radicaleslibresreactivospara producir radicales libres bastante estables, no reactivos, bloqueando así los radicales libres para evitar que dañen los componentes celulares. Azufre Participaen la formaciónde queratina,la proteínaque se encuentraen las articulaciones,el pelo y las uñas. Es la estructura de la mayoría de proteínasenzimas. y No ocurre libremente en el cuerpo, sino como parte de aminoácidos con azufre como lacisteína y la metionina.
Superóxido anión Radical libre creado por la luz UV. Superóxido dismutasa La superóxidodismutasa(SOD)es una enzimadentrode la célulaque destruyeal radicallibre superóxidoaltamente ROS) que crea la mitocondria.
T Linfocito T Circula por la piel normal entre otras áreas. Hay tres subtipos principales: células T colaboradoras (facilitan las reacciones inmunológicas); células T citotóxicas (matan las células infectadas) y células T supresoras (regulan a otros linfocitos).yLos ensuelen superficie a categorizar subtipos: las células presentan T colaboradoras suelen el receptor CD4 las receptores T citotóxicas tenerayudan el receptor CD8. Laslos células de Langerhans antígenos en tener los nódulos linfáticos, que inducen la expresión del antígeno linfocítico cutáneo (CLA), el receptor central cutáneo de la célula T. Estas células T activadas alcanzan la piel a través de los vasos sanguíneos para participar en la respuesta inmunológica.
Tejido adiposo Tejidoconectivoespecializadopara el almacenamientode grandescantidadesde triglicéridos. Telómero Un pequeñosegmentoal finaldel ADN nuclearque se vuelvemás cortocon cada replicacióndel ADN.Pasadoun punto determinado de reducciones del telómero, el ADN ya no se replicará.
Testosterona Importantepara la fuerzay la integridadde la piel,el músculoy el hueso.La hormonaque promuevela construcciónde masa muscular en varones y la libido en ambos sexos.
Pérdida de agua transepidérmica (TEWL) El movimientodel agua de la dermisa travésde las capassuperioresde la epidermis.Los lípidosencontradosen la bicapa del estrato córneo son esenciales para el mantenimiento de los niveles adecuados de agua y el enlentecimiento del movimiento de agua transdérmica (TEWL) en el estrato córneo y también se los necesita para transformaciones químicas durante la diferenciación celular. Esto proporciona una explicación para la importancia de la humedad y el contenido hídrico para el aspecto de la piel. También se requiere agua para la cinética de la hidrólisis enzimática de los lípidos y otros constituyentes importantes de la piel. 211
GLOSARIO DE TÉRMINOS
Treonina THR(aminoácido) Debe mantenerseen equilibriocon otros aminoácidosa travésde la ingestadietariao podrán ocurrirconflictos nutricionales. En el hígado actúa como un agente lipotrófico para ayudar a prevenir acumulación de grasa. Es un constituyente important e del colágeno, la elastina ylas proteínas del esmalte. Timo (Glándula) Produce cuatro hormonas que son: TF. factor tímico, timosina, THF – factor humoral tímico timopoyetina. El timo también controla los mecanismos inmunológicos que nos protegen de los microorgansmos invasores enfermey la dad. Las cuatro hormonas que produce el timo promueven la maduración de las células T y las células B, que ayudan a nuestro sistemainmunitario. Glándula tiroides Es otra glándulamaestra.La tiroidesproducetres hormonasesenciales,que son: T3 - triyodotironina,T4 – tiroxina, CT – calcitonina. Hormona liberadora de la tiroides (TRH) La hormonaliberadapor el hipotálamoque instruyea la hipófisisa liberarla TSH. Hormona estimulante de la tiroides (TSH) La hormonaliberadapor la hipófisisque hace que la glándulatiroidesproduzcahormonaT4. La TSH usa al segundo mensajero, AMP cíclico, para iniciar la síntesis de T4. Factor de crecimiento transformante (TGF) TGF alpha (50 AA) estimulael crecimientode las célulasendotelialesmicrovasculares.TGF beta es un homodímero con 2 cadenas, de112 AA cada una, queestimula la cicatrización de heridas y regula la dferenciación de algunos tipos celulares. Transporte activo Elportadores movimiento de sustancias de unapara concentración a una alta requiere gasto energía y necesitará transproteicos específicos que dichobaja transporte ocurra. Doselson lasde cosas que distinguen el transporte activo de la difusión pasiva. El transporte activo puede mover sustancias a favor o encontra un gradiente de concentración. El transporte activo requieregasto el de energía, queproviene de lamolécula de granenergía ATP.
Triglicéridos (TG) Consiste en tres ácidos grasos individuales unidos juntos en una sola molécula grande; una fuente de energía importante que forma gran parte de la grasa almacenada por el cuerpo. La forma de grasa encontrada en varias lipoproteínas en el torrente sanguíneo. Los niveles altos de triglicéridos suelen indicar altos niveles de insulina. La relación entre TG/HDL es un indicador poderoso de los niveles de insulina y es unpronosticador fuerte de eventos cardiovasculares futuros. Triptofano (TRP) Se lo encuentraen el suero sanguíneo,en las membranasmucosasy, sobre todo, en el tejidocerebral.Es un precursor de la serotonina y selo utiliza como un neurotransmisor inhibidor . Estimula al músculo liso, la transmisión de impulsos entre las células nerviosas y en la regulación de los procesos corporales cíclicos. Se lo utiliza en el tratamiento de la migraña, el insomnio y algunos tipos depresión. de Debe mantenerse un equilibrio con otros aminoácidos a través dela ingesta dietaria ose producirán conflictos nutricionales. Esencialmente hidrofóbico, pero menos estrictamente segregado del agua porposesión la de un grupo polar(NH), puede participar en la unión al hidrógeno.
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GLOSARIO DE TÉRMINOS
Diabetes tipo 2 Una afeccióndiabéticacaracterizadapor la sobre producciónde la insulina(hiperinsulinemia), mayor producciónde AGE y menor longevidad. Tirosinasa y tirosina La produccióndel pigmentomelaninacomienzacon la reacciónquímicaentre los rayos ultravioleta,el aminoácido tirosina y la enzima tirosinasa en las células conocidas como melanocitos, que se encuentran en la capa celular basal de la epidermis. La enzima tirosinasa tiene la siguiente función clavelaen síntesis de la melanina conjuntamente con el aminoácido tirosina. La tirosinasa es una oxidasa que contiene cobre, que es sintetizada por los ribosomas melanosómicos que se encuentran en el retículo endoplasmático rugoso. Luego migra un lugar a en el aparato de Golgi a través delcitoplasma o el retículo endoplasmático liso del melanocito. Este lugar está separado del aparato de Golfi y selibera en el citoplasma de la célula (melanocito) como pre-melanosoma.
U Ubiquinona La ubiquinona,tambiénconocidacomo coenzimaQ10, es un derivadoliposolublede la quinonaque está presente en la mitocondria y se lausa para generar adenosina trifosfato (ATP) que aumenta la energía. Se demostró que reduce la peroxidación de las lipoproteínas de baja densidad mejor que la vitamina E.
Radiación ultravioleta La radiacióninfrarroja(IR) visible(VIS)y la ultravioleta(UVR)están entre el espectrototal de la radiaciónque emite el sol: estas tres son las que más nos ocupan. La de mayor relevancia es la UVR cuando se evalúa la fórmula de un filtro solar.La porción UV cubre entre200 nm a 400 nm. A su vez, laUVR se divide en UVC (200 nma 290 nm), UVB (290 nm a 320 nm) y UVA (320 nm a 400 nm). UVC (200 nm aLa 290UVC nm)es muy tóxica;es letal para muchos microorganismos,como las bacterias,las levadurasy los protozoarios, así como la mayor parte dela vida vegetal y, además, es carcinogénica para los humanos. Afortunadamente, casi toda la UVC es filtrada por lacapa de ozono, pero sabemosque esto está gradualmente cambiando alrededor del mundo. UVA (320 nm a 400 nm) Si bien UVA es mucho más abundante,es mucho menos energéticaque la UVB y srcinariamente se pensó que era biológicamente menos significativa. Sin embargo, estudios recientes establecieron definitivamente que la UVA más larga es un factor causal en elfoto-envejecimiento. Además, es la porción del espectro UVR que más a menudo se asocia con lafotosensibilidad que resulta de fármacos o de enfermedad. La UVA también penetra en la piel a mayor profundidad que laUVB. La UVA se divide en UVA II y I (340 400 a nm) (320 a340 nm). Se las denominaUVA larga y corta,respectivamente.La cantidadrelativamentegrande de UVA y su capacidadde penetrar profundamente en la piel (capa dérmica) es responsable pormayor su importancia cuando se establecen las causas del envejecimiento de la piel. UVB (290 nm a 320 nm) La mayor parte de esta UVB es filtradapor la atmósferay forma aproximadamenteel 1 % de la UVR que llega a la superficie de la tierra. Sin embargo,pesar a de su presencia relativamente baja, la UVB asocia se con gran parte del daño causado a los seres humanos por la exposición al sol. Se consideró que la UVB es la única causa de quemadura solar y distintos cánceres de piel. Es 100 veces más eficiente en el tiempo enla producción de eritema que la UVA.
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GLOSARIO DE TÉRMINOS
V-Z Valina - VAL (aminoácido) Esta moléculaes un aminoácidono polar y por ende no es hidrosoluble.Es una moléculaalifáticaformadapor una cadena lineal corta de átomos decarbono. Un aminoácido muy hidrofóbico que tiende a enterrarseregiones en de las que seexcluye el agua. Pueden producirse conflictos nutricionales, a menos quemantenga se el equilibrio con otros aminoácidos a través dela ingesta en la dieta. Selo usa para eltratamiento de deficiencias severas de aminoácidos causadas por adicciones. Uno de los aminoácidos de cadena ramificada que se encuentra en grandes concentraciones en eltejido muscular. Vitamina A
Se la denominacon frecuenciacomo el “normalizador”,la vitaminaA es esencialno solo para el desarrollode la piel normal, sino también para el crecimiento y desarrollo de huesos, los glándulas, dientes, uñas y pelo. Esta vitamina ofrece ventajas cosméticas típicas a la piel. La vitamina Aabsorbida es a través de lapiel y la ayudaa mantenerse suave y radiante y mejora laspropiedades de la barrera acuosa dela piel. Esto último hace que lavitamina A sea útil en eltratamiento de problemas estacionales/ambie ntales (sequedad, calor y contaminación) y sugiere su uso en productos “after-sun” por sus propiedades normalizantes (correctivas). La vitamina A es necesaria para la reproducción normal de las células basales. Como todas las células epidérmicas se srcinan partira de las células basales, la piel se engrosa yseca cuando estas células sonprivadas de esta vitamina.
Vitamina B1 (tiamina) Se la usa en el metabolismoenergético.Soportael apetitonormaly se la necesitapara una buena funcióncerebral y del sistema nervioso.Todas las vitaminas B son hidrosolubles y no se las puede almacenar en el cuerpo. Participan en la formación delos eritrocitos y en la salud delsistema nervioso. Vitamina B2 (riboavina) Se la usa en el metabolismoenergético.Soportala visión normaly la salud de la piel. La riboflavinaes fácilmente degradada la luz solar. los o en las comisuras dela boca, mala salud ocularpor y picazón en losLos ojos.signos de deficiencia son: úlceras enlabios
Vitamina B3 (niacina / niacinamida) Se la usa en el metabolismoenergético.Es importanteen la salud de la piel, el sistemanerviosoy el sistema digestivo. Es esencial para el crecimiento normal. Niveles marginales de niacina eventualmente pueden resultar en cansancio y pérdida de la memoria. Vitamina B5 (Ácidopantoténico)Parte de una coenzimavital para la liberaciónde energía.Es importantepara la salud de la glándula adrenal y la formación de anticuerpos.
Vitamina B6 (piridoxina) Importanteen el metabolismoproteico.Es vital para el mantenimientode un sistemanervioso,piel, músculos y sangre sanos. Participa en la conversión del ácido graso esencial Omega 6, que tiene una función en la salud hormonal. Vitamina C La vitaminaC es necesariapara la hidroxilaciónde procolágeno,prolinay lisina.La deficienciaresultaen púrpura, folículos queratóticos y encías sangrantes. La vitamina C es un antioxidante hidrosoluble que apaga radicales los libres y regenera la vitamina E. Esun regulador importante de la expresión de colágeno al estimular su síntesis. Los estudios han demostrado que losniveles de vitamina C en la pielse deplecionan severamente después de la
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GLOSARIO DE TÉRMINOS
radiación UV y que, histológicamente, la vitamina C mejora y normaliza los cambios causados por dañoelde la luz. Como antioxidante, la vitamina C se presenta más frecuentemente en la formaácido de ascórbico (o ácido L ascórbico, que representa una versión lipídica del ascórbico) y especialmente cuando está estimuladopotenciadores con como los bioflavonoides, es un destructor poderoso de los radicales libres. En la forma ascorbilo, la vitamina C (palmitato de ascorbilo) ha sido extensamente evaluada y se comprobó inhibe que la producción de melanina. La investigaciónsobre la forma de ascorbato(fosfatoascorbilode magnesio)demuestraque las formasespeciales de vitamina C actúan como unestimulador de la producción de colágeno tipoComo 3. aspecto importante, parece fortalecer las fibras de colágeno,haciéndolas más resistentes. Tambié n se demostró que elascorbato mineral pareció ser absorbido mejor y durar más en los tejidos que la vitamina C normal (ascórbico).
Vitamina D Esta vitamina es liposoluble. La película hidrolipídica contiene también un ácido graso muy importante denominado 7 dehidro colesterol. Los rayos UV del sol tienen una acción directa sobre el 7-dehidro-colesterol, lo que produce vitamina D. Esta vitamina D se absorbe en el torrente sanguíneo y es utilizada por organismo el para asegurar el desarrollo y mantenimient o adecuados del tejido óseo y la utilización correcta del calcio y el fósforo. La deficiencia puede resultar en osteoporosis, riquetsia y osteomalacia. La vitamina D es requerida para absorción la correcta del calcio a medida que cambia auna hormona controladora del calcio en el cuerpo.
Vitamina E La vitaminaE es requeridapara el mantenimientodel metabolismonormaldel cuerpo y en la protecciónde los tejidos corporales y la piel contra el daño causado por procesos corporales normales. Por lo generalconsidera se que su función principal es ladetención de la propagación de lacadena en la peroxidación delípidos al destruir a los radicales de peroxilo lipídico, lo que protege a la membrana celular contra la destrucción. La vitaminacon E aplicación tópica puede tener efectos antiinflamatorios y proporcionar protección contra el daño de la UVR. Ha demostrado que reduce el eritema, el edemalay quemadura solar de las células. Lavitamina E es soluble en alcohol, grasas y aceites.
Vitamina F Los EFA, a los que a menudo se los denominavitaminaF, consistenesencialmentede ácido linoleico,linolénicoy araquidónico insaturados. (Para recibir más información consulte acidos grasos esenciales).
Vitamina K Vitamina liposolubleque participaen la síntesisde las proteínasnecesariaspara la coagulaciónsanguínea.
Zinc Se lo necesitapara una cantidadimportantede reaccionesenzimáticas.Es necesariopara el crecimientoy para la función y división normales de la célula. Se lo requiere para la salud inmunitaria y para la liberación de insulina y la cicatrización de heridas. Parti cipa en la formación de la enzima antioxidante superóx ido dismutasa. Esta es una función que comparte con los minerales magnesio y manganeso.
Referencias bibliográficas: Cosmetic dictionary http://www.cosmeticscop.com/learn/dictionary.asp Dermatologic terminology http://sprojects.mmi.mcgill.ca/dermatology/terminology.htm Dermatology for adult primary care: http://enotes.tripod.com/14.htm Dorlands medical dictionary: http://www.mercksource.com Glossary and terminology resource: http://advancetherapynetwork.com/glossary/ Glossary mind booster, Ray Sahelian, M.D. http://www.mind-boosters.com/glossary.html MedBioWorld online scientifi c and medical dictionaries: http://www.sciencekomm.at/advice/dict.html MedlinePlus medical dictionary: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/mplusdictionary.html OneLook dictionary search: http://www.onelook.com/
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REFERENCIA RÁPIDA
Referencia rápida:
Causa y efecto usando estructura y función
La UVR puede causar: Radicales libres Oxidación de la vitamina C Inactivación de receptores de vitamina A La peroxidación de lípidos en la membrana celular puede dañarla al interrumpir la fluidez y la permeabilidad. También puede afectar en forma adversa la función de las proteínas unidas a la membrana como las enzimas y los receptores. Acortamiento de la dendrita de la célula de Langerhans y migración celular. Melanogénesis (formación de los gránulos de pigmento eumelanina y feomelanina) Proliferación de queratinocitos (para captar los melanosomas) Aumento de las enzimas colagenasa y elastasa de la familia MMP Daño capilar venoso y linfático por pérdida del sostén estructural del tejido conectivo laxo (areolar). Deterioro de la replicación celular por daño al ADN. Senectud celular. Síntesis de la vitamina D Otras afecciones de la piel causadas por UVR: Pérdida de la resistencia y adhesión/retracción de las fibrillas de elastina. Pérdida de la integridad estructural y densidad de la piel de las fibrillas de colágeno. Pérdida de la fuerza de la septa fascia superficial. Afecciones cutáneas hiperpigmentadas Afecciones vasculares de la piel Sistema inmunitario reducido Exceso de queratinización Los radicales libres pueden causar: La peroxidación de puede lípidosafectar en la membrana celular puede dañarla al interrumpir la fluidez la permeabilidad. También en forma adversa la función de las proteínas unidas a laymembrana como las enzimas y los receptores. Deterioro de la replicación celular por daño al ADN. Senectud celular. Proceso reducido de cicatrización de la herida. Oxidación de la vitamina C Deterioro de receptores de vitamina A.
Otras afecciones de la piel causadas por los radicales libres: Pérdida de la integridad estructural y densidad de la piel de las fibrillas de colágeno. Pérdida de la resistencia y adhesión/retracción de las fibrillas de elastina. Pérdida de la fuerza de la septa fascia superficial. Afecciones cutáneas hiperpigmentadas Afecciones vasculares de la piel Sistema inmunitario reducido Exceso de queratinización
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REFERENCIA RÁPIDA
La mala ingesta de líquidos puede causar: Alteración del sistema linfático Reduce la reserva dérmica. Reduce la actividad de las enzimas proteolíticas dérmicas. Afecta la capacidad hidofílica del ácido hialurónico de los glucosaminoglicanos. Reduce el porcentaje de agua libre epidérmica. Deterioro de la capacidad lipofílica de la fase lípida de la bicapa. Reduce la actividad de las enzimas epidérmicas. Mala disolución de los desmosomas Otras afecciones de la piel causadas por la mala ingesta de líquido: Alteración del sistema linfático/venoso Alteración de la actividad enzimática epidérmica. Exceso de queratinización Pérdida de la resistencia y adhesión/retracción de las fibrillas de elastina. Pérdida de la integridad estructural y densidad de la piel de las fibrillas de colágeno. Pérdida de la fuerza de la septa fascia superficial. Glicación La mala nutrición o dieta sin grasas puede causar: Deficiencia de ácidos grasos esenciales Diabetes tipo 2 que causa glicación Hiperglucemia que causa glicación. Aceleración de los radicales libres Senectud celular. Deterioro de los sistemas de defensa antioxidantes celulares Reducción de las vitaminas liposolubles que son necesarias para la reparación y la replicación celular (ADN) (Vitamina A y E) Reduce la capacidad de los fibroblastos Mala cicatrización y curación de heridas para fabricar glucosaminoglicanos, colágeno y elastina. Reducción de la respuesta inflamatoria.
Otras afecciones de la piel causadas por la mala nutrición y una dieta sin grasas: Deterioro del manto ácido Pérdida de oxigenación Glicación Pérdida de la resistencia y adhesión/retracción de las fibrillas de elastina. Pérdida de la integridad estructural y densidad de la piel de las fibrillas de colágeno. Pérdida de la fuerza de la septa fascia superficial. Afecciones cutáneas hiperpigmentadas Afecciones vasculares de la piel Afecciones de la piel reactivas/tipo rosácea Alteración del sistema linfático Exceso de queratinización
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REFERENCIA RÁPIDA
La EFAD puede causar: La peroxidación de lípidos en la membrana celular puede dañarla al interrumpir la fluidez y la permeabilidad. También puede afectar en forma adversa la función de las proteínas unidas a la membrana como las enzimas y los receptores. Reduce la transferencia activa y pasiva de nutrientes/desechos y oxígeno a través de la membrana celular. Reduce todas las fases lípidas de los sistemas de defensa de la barrera cutánea. Mal metabolismo de la bicapa. Reduce la formación del manto ácido. Secreciones sebáceas viscosas. Reduce la absorción de los nutrientes en el metabolismo corporal. Reduce la longitud de la dendrita del melanocito agravando las afecciones de la piel pigmentadas. Reduce la longitud de la dendrita de la célula de Langerhans lo que reduce la eficacia del sistema inmunológico epidérmico. Reduce la respuesta inflamatoria y los procesos de cicatrización de la herida. Reduce la capacidad de los fibroblastos para fabricar glucosaminoglicanos, colágeno y elastina. Reduce la resistencia y adhesión/retracción de las fibrillas de elastina. Reduce la integridad estructural y densidad de la piel de las fibrillas de colágeno. Reducción de la fuerza de la septa fascia superficial. Senectud celular. Deterioro de la replicación celular por daño al ADN. Otras afecciones de la piel causadas por EFAD: Alteración del manto ácido Afecciones de la piel reactivas/tipo rosácea Afecciones vasculares de la piel Alteración de la actividad enzimática. Exceso de queratinización Pérdida de oxigenación Pérdida de la resistencia y adhesión/retracción de las fibrillas de elastina. Pérdida de la integridad estructural y densidad de la piel de las fibrillas de colágeno. Pérdido de la fuerza de la septa fascia superficial. Alteración del sistema linfático
El deterioro del manto ácido puede causar: Pérdida de la primera línea de la barrera defensiva cutánea. Reduce el ecosistema para que resida la flora normal. Mayores probabilidades de que proliferen bacterias menos favorables. Deterioro del pH de protección de la superficie de la piel. Aumento de la pérdida/flujo de agua transepidérmica (TEWL). Reduce la longitud de la dendrita de la célula de Langerhans lo que reduce la eficacia del sistema inmunológico epidérmico. Mayor potencial para reacciones médicas/cosméticas. Aumento de la vasodilación/angiogénesis de red capilar Aumento del exceso de queratinización/comedones Acelera el potencial de daño solar agravando las afecciones de la piel pigmentadas. Reducción de la síntesis de vitamina D.
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REFERENCIA RÁPIDA
Otras afecciones de la piel causadas por el deterioro del manto ácido: Afecciones de la piel vasculares y reactivas/tipo rosácea Reduce la respuesta inflamatoria y los procesos de cicatrización de heridas. Alteración de la actividad enzimática. Exceso de queratinización Afecciones cutáneas hiperpigmentadas La alteración del sistema linfático puede causar: Reduce la reserva dérmica. Reduce la actividad de las enzimas proteolíticas dérmicas. Afecta la capacidad hidofílica del ácido hialurónico de los glucosaminoglicanos. Reduce el porcentaje de agua libre epidérmica. Deterioro de la capacidad lipofílica de la fase lípida de las la bicapa. Reduce la actividad de las enzimas epidérmicas. Mala disolución de los desmosomas Otras afecciones de la piel causadas por el deterioro del sistema linfático: Alteración de la actividad enzimática epidérmica. Exceso de queratinización Comedones Pérdida de la resistencia y adhesión/retracción de las fibrillas de elastina. Pérdida de la integridad estructural y densidad de la piel de las fibrillas de colágeno. Pérdida de la fuerza de la septa fascia superficial. Glicación El exceso de queratinización puede causar: Mala descamación de los queratinocitos. Comedones cerrados Comedones abiertos Pináculos secos dentro del ducto pilosebáceo Pústulas Piel escamosa.
La alteración de la micro circulación puede causar: Mala cicatrización de heridas debido al flujo sanguíneo restringido. Reducción de nutrientes, oxígeno y eliminación de desechos. Sobrecrecimiento de la capilar (angiogénesis). Enrojecimiento difuso permanente Cuperosis Telangiectasia
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REFERENCIA RÁPIDA
Referencia rápida:
Evidencia visual de las afecciones cutáneas
La pérdida de la integridad estructural y la densidad na de la piel causará inicialmente los siguientes efectos visuales: Líneas verticales finas en los párpados, cuello, labio superior y la zona del escote. Formación de cicatrices, desgarros y marcas con facilidad. Se lastima fácilmente Pérdida de asentamiento del tejido (resistencia / adhesión / retracción de elasticidad de fibrillas de elastina). Bolsas pequeñas de elastina y colágeno vinculados (glicación). Enrojecimiento difuso permanente Nevo en araña. Telangiectasia Pigmentación Zona granate oscura alrededor de los ojos bajo luz negra. La pérdida de la resistencia y adherencia/retracción causará inicialmente los siguientes efectos visuales: Pérdida de asentamiento del tejido (resistencia / adhesión / retracción de elasticidad de fibrillas de elastina). Líneas horizontales alrededor de ojos, radiación del pliego nasolabial. Aflojamiento del tejido alrededor de la mandíbula y el cuello y el pliegue nasolabial. Atrofia muscular. Líneas verticales finas en los párpados, cuello, labio superior y la zona del escote. Enrojecimiento difuso permanente Telangiectasia Nevo en araña. Venas varicosas. Pigmentación
El exceso de queratinización causará inicialmente los siguientes efectos visuales: Acumulación de células muertas de la piel. Comedones Pústulas Se siente seco, puede verse escamoso y áspero. Aspecto apagado y cansado. La glicación causará inicialmente los siguientes efectos visuales sobre la piel: Aparecerán primero pequeñas bolsas por encima y en el pliegue del párpado. Luego aparecerán pequeñas bolsas alrededor de la boca, pliegue labial. En la glicación avanzada aparecerán pequeñas bolsas sobre el área de la mejilla y el mentón. Endurecimiento del tejido cuando se lo oprime. Falta de adherencia, resistencia y retracción de la elastina
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REFERENCIA RÁPIDA
La pérdida de oxigenación causará inicialmente los siguientes efectos visuales sobre la piel: Color amarillento subyacente al tono de la piel. Aspecto cansino. Acumulación de células muertas de la piel. Secreciones sebáceas viscosas. Comedones Enrojecimiento difuso. Se siente seco, puede verse escamoso. Envejecimiento prematuro. La pigmentación causará inicialmente los siguientes efectos visuales sobre la piel: Parches castaños regulares pequeños, individuales o múltiples (pecas). Parches individuales o múltiples, regulares e irregulares de color rojo/pardo a pardo/negro sobre el dorso de las manos y la zona del escote, así como en los brazos y piernas y en el cuerpo. (Lentigos) A menudo con parches individuales o múltiples de pérdida de pigmentación. Parches muy grandes en las regiones central de la cara, zigomático, frente, labio superior. (Melasma). Una combinación de pigmentación y pérdida de pigmentación y telangiectasia leve, en una forma estriada. Habitualmente encontrada en el cuello y la zona del escote. (Poiquilodermia) Las afecciones vasculares causarán inicialmente los siguientes efectos visuales sobre la piel: Enrojecimiento difuso permanente en las mejillas y la zona preauricular (el frente de las orejas). Hilos finos visibles como capilares rojos con un fondo de enrojecimiento difuso sobre las mejillas, el mentón y las aletas nasales. (cuperosis). Puntos calientes con hilos pequeños como capilares que irradian desde el centro. (nevo en araña). Hilos finos visibles como capilares rojos/púpuras/azules con un fondo de enrojecimiento difuso sobre las mejillas, el mentón y las aletas nasales. (Telangiectasia) Una combinación de pigmentación y pérdida de pigmentación y telangiectasia leve, en una forma estriada. Habitualmente encontrada en el cuello y la zona del escote. (Poiquilodermia)
El deterioro del sistema linfático causará inicialmente los siguientes efectos visuales sobre la piel y el cuerpo: Tobillos hinchados Venas varicosas. Hematomas varicosos Pies calientes y con hormigueos por la noche. Celulitis. Piernas pesadas y cansadas. Calambres Hormigueos en la piel de los tobillos. Fluctuación de peso Estreñimiento Sensación de hinchazón Ojos hinchados. No hay resistencia ni rebote en la turgencia de la piel.
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REFERENCIA RÁPIDA
El deterioro del manto ácido causará inicialmente los siguientes efectos visuales sobre la piel: Mayor respuesta inflamatoria a las influencias externas. Se agravan la afecciones de la piel tipo rosácea Quemadura calienta Comezón Ampollas pequeñas Flujo de agua transepidérmica rápida (TEWL). Mayor susceptibilidad a las infecciones secondarias Lentitud para cicatrizar Pigmentación Pérdida de la integridad/densidad de la piel de las fibrillas de colágeno. Pérdida de la resistencia y adhesión/retracción de las fibrillas de elastina. El deterioro de la actividad enzimática causará inicialmente los siguientes efectos visuales sobre la piel: Exceso de queratinización La bicapa mal formadas (un aspecto granular) Comedones (cerrados) Color mate Enrojecimiento difuso. La deciencia de ácidos grasos esenciales causará inicialmente los siguientes efectos visuales sobre la piel: No responde a tratamientos Pérdida de oxigenación (amarillo) Secreciones sebáceas viscosas, lentas Exceso de queratinización Comedones (cerrados o abiertos) Pérdida de integridad estructural y densidad de la piel Pérdida de asentamiento del tejido (resistencia / adhesión / retracción de elasticidad de fibrillas de elastina). Bolsas pequeñas de elastina y colágeno vinculados (glicación). Pigmentación Hilos finos visibles como capilares rojos con un fondo de enrojecimiento difuso sobre las mejillas, el mentón y las aletas nasales. (cuperosis). Puntos calientes con hilos pequeños como capilares que irradian desde el centro. (nevo en araña). Lentitud para cicatrizar
El acné causará inicialmente los siguientes efectos visuales sobre la piel: Comedones (cerrados o abiertos) Enrojecimiento difuso. Pápulas Pústulas Máculas Quistes Lentitud para cicatrizar Pigmentación
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