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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: PATOLOGÍA NEONATAL Subtema: HIPERBILIRRUBINEMIA HIPERBILIRRUBINEMIA E INCOMPATIBILIDA INCOMPATIBILIDAD D A GRUPO Y RH

CASO CLÍNICO SERIADO RECIEN NACIDO DE 3 DIAS DE VIDA, PRESENTA TINTE ICTERICO PROGRESIVO DESDE SU NACIMIENTO. SE AGREGAN CRISIS CONVULSIVAS, RIGIDEZ Y ESPASTICIDAD EN EXTREMIDADES.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

recén nac do de 3 días días de de v da ---t nt ntee ct ctérco érco desde desde su nacm nacm en ento to se agr agreg egan an cr cr s s conv convuu s va vass r g dez y espast espast c dad en extremdades extremdades -------

1 - USTED DEBE DETERMINAR LA PROBABLE CAUSA DEL PADECIMIENTO. LOS ESTUDIOS QUE USTED SOLICITARIA SON:

BILIRRUBINAS, COOMBS, GRUPO SANGUÍNEO Y RH.

Se trata trata de una Icter Icter c a Pato Pato óg ca dado dado a que que su n c o fue precoz y se presento presen to antes antes de as 24 hrs de de v da Para n c ar su estud ó y descarta descartarr se trate tra te de una cte cterr c a secund secundar ar a a hemó hemó s s Dad Dadoo a que que éstas éstas requ requ ere erenn de un tratam tratam ento temprano temprano y adecuado adecuado Los estud estud os que deben deben rea zarse son: son: Grupo G rupo sanguí sanguíneo neo y Rh Rh de de n ño y a madre madre B ometr ometría ía hemát ca comp eta conn re co rett cuoc to toss s y fr frots ots perférco perférco ---N N vees de b rr rrubnas ubnas Es Estu tudd o de coagu ac ón Test de Coomb Coombss Estud o de seps s EL RECIÉ RECIÉN N NACID NACIDO O YA PRESENTA DATOS DE UNA COMPLICACIÓN CONOCIDA COMO KERNICTERUS ICTERICIA NUCLEAR O ENCEFALOPATÍA ENCEFALOPATÍA NEONATAL BILIRRUBÍNICA QUE ES UNA COMPLICACIÓ COMPLICACIÓN N NEUROLÓGICA GRAVE CAUSADA POR LA ELEVACIÓN DE LOS NIVELES NORMALES DE BILIRRUBINA EN LA SANGRE DEL DEL NEONATO SE DEBE A LA ACCIÓN DIRECTA DE LA BILIRRUBINA INDIRECTA LIBRE SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL INHIBIENDO VARIOS PROCESOS PROCESOS BIOQUÍMICOS MUY IMPORTANTES COMO LA FOSFORILACIÓN OXIDATIVA OXIDATIVA DE LAS MITOCONDRIAS MITOCONDR IAS Y LA SÍNTESIS PROTEICA GLUCOSA Y CALCIO Los pac pac ent entes es que pres present entan an h pogucem a o h pocacem a sue en presen presentar tar SÉRICOS cr s s convu convu s vas s est estas as a ter terac ac one oness no se se corr corr gen de de maner maneraa oportuna oport una Los pac pac entes h jos de madre madress d abét cas sue sue en presenta presentarr h pogucem a h poc pocaa cema e cte cterr c a per peroo esta esta gen generamente eramente se pre presen senta ta despuéss de 3er día de v da despué En os pac entes qu enes presen presentaron taron asf x a per per nata (apneas) es necesaro necesaro ULTRASONIDO TRANSFONTANELAR rea zar estos estos estud estud os y compementar compementar os con b ome ometrí tríaa hemát hemát ca comp comp eta Y ELECTROLITOS gases gas es artera artera es g ucema radograf radografía ía de tóra tóraxx y abdomen abdomen Y detect detectar ar a SÉRICOS t emp empos os as pro probabes babes comp comp cac one oness de a asf asf x a PUNCIÓN LUMBAR Y Los pac pac entes en os que se sospecha sospecha seps seps s neonata neonata a cua es una HEMOCULTIVO s tua tuacc ón c ín ca dervada de a nva nvass ón y pro pro fer ferac ac ón de bac bacteras teras hon hongos gos o v rus en e torren torrente te sanguíneo sanguíneo de rec én nac do (RN) (RN) y que se man f esta dentro den tro de os pr mer meros os 28 día díass de de vda s b en act actua ua men mente te se tende a nc u r as seps seps s d agnostcadas después después de esta esta edad edad en recén nac dos de muy bajo peso peso (RNMBP) (RNMBP) Dentro de as bacter bacter as as más frecuen frecuentemen temente te mp cadas son Strepto Streptococcus coccus aga aga act ae o estreptococo estreptococo de de grupo B (EGB) (EGB) y Esche Es cherr ch chaa co (E co ) aunq aunque ue más más nf nfre recu cuen ente tess so sonn E fa faec ecaa s ot otro ross Streptococcu Strep tococcuss y Lyster Lyster a monocytogen monocytogenes es dentro de os Gram Gram pos t vos yK ebse a H nf uen uenzae zae y Enter Enteroba obacte cterr dentr dentroo de os Gram Gram negatvos negatvos Los m cro crorga rgann smo smoss patóg patógeno enoss n c a men mente te cont contam am nan a p e y/o muc mucosas osas de RN egando a torren torrente te c rcu ator o tras atraves atravesar ar esta barrer barreraa cutáneocutáneomucosaa s endo a nmadu mucos nmadurez rez de as defensa defensass de neonato sobre todo s es un RNM RNMBP BP e pr nc pa fac factor tor de resgo que que predspone predspone a desarro desarro o de a nfecc ón La mayoría mayoría de as seps seps s vert vert ca es debutan debutan en os prmeros 3-5 3-5 díass de v da por o que tam día tambb én rec rec ben e nom nombre bre de sepss sepss de n c o temprano tempr ano m entra entrass que as que que sue en n c ar os síntom síntomas as pasada a pr mera semana sem ana de de v da son son denom denom nad nadas as seps seps s de n c o tardío tardío Las manfestacc one manfesta oness c ín cas de a Seps Seps s son: son: “No va b en” Ma a reguac reguac ón de a temper tem peratu atura ra (f ebr ebre/hpoterma) e/hpoterma) D f cu tad tades es par paraa a a men mentac tac ón Apa Apatía tía Taqu Ta qu ca carda rda ne nexp xp ca cabb e FA FASE SE DE ES ESTA TADO DO - Se ac acen entú túaa a cín ca n c a y además: ademá s: Síntomas Síntomas dgest vos: - Rechazo Rechazo de tomas tomas Vóm tos/d arrea D st sten enss ón ab abdo dom m na He Hepa pato tome mega ga a Ic Icte terr c a Sgnos ne neur uroo óg co cos: s: Apat Ap atía ía/I /Irrtab rrtab da dadd H po poto toní nía/ a/hh pe pert rton onía ía Te Tembores mbores/c /con onvu vu s on ones es Fo Font ntan anee a tensa ten sa Sínt Síntoma omass resp resp rat rator or os: - Que Quejj do a ete eteoo ret retrac raccc one oness Res Respp racón rregu rre gu ar Taq Taquu pne pneaa C ano anoss s Fas Fases es de apne apneaa FASE FASE TARD TARDIA IA - Se acen acentúa túa a c ín ca anteror anteror y además además:: S gno gnoss card card oc rcuator os: Pa dez dez/c /c ano anoss s/m s/mote oteado ado (“a (“aspec specto to sép séptt co” co”)) H pot poterma erma pu so déb Resprac Re sprac ón rregu rregu ar L en enad adoo cap cap ar ento ento H po pote tensón nsón Sgnos hema he matoóg toóg co coss - Ic Icte terr c a a b rr rrubna ubna mxta Hepato Hepatoes espp en enom omeg egaa a Pa de dezz Púrpura Púrpu ra Hemo Hemorrag rrag as Bibliografía:

MANUAL DE CUIDADOS NEONATALES. JOHN P. CLOHERTY. MASSON. EDICIÓN 4A. 2005. PAG. 211-251.

2 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE EL PACIENTE RECIBIR DE INMEDIATO ES CON:

GLUCOSA EN INFUSIÓN

EN LOS CASOS EN QUE LOS NIVELES DE GLUCOSA ESTÉN POR DEBAJO DE 45 MG/DL PERO NO INFERIORES INFERIORES A 30 MG/DL SE PUEDE VALORAR ADMINISTRAR GLUCOSA AL 5-10% (10ML/KG) POR VÍA ORAL REPETIR EN 20-30 MINUTOS EL CONTROL CONTROL DE GLUCEMIA Y SI SE NORMALIZAN LOS VALORES DE GLUCOSA ESTABLECER TOMAS DE ALIMENTO CADA 2-3 HORAS Y CONTROLES DE GLUCEMIA CADA 1-2 HORA DESPUÉS DE LA TOMA HIPOGLUCEMIA ASINTOMÁTICA: ASINTOMÁTICA: EN EL GRUPO QUE QUE NO TOLERA POR VÍA ORAL O QUE LOS VALORES DE GLUCEMIA SEAN INFERIORES A 30 MG/DL DEBE EMPLEARSE LA VÍA

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Análisis del Caso Caso Clínico Identificación Identificació n del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: MALFORMACIONES CONGÉNITAS INTESTINALES QUE REQUIEREN ATENCIÓN DE URGENCIA Subtema: ATRESIA INTESTINAL

CASO CLÍNICO SERIADO RECIEN NACIDO DE 2 DIAS DE VIDA, PRESENTA VOMITOS BILIARES Y AUSENCIA DE EVACUACIONES DESDE SU NACIMIENTO. A LA EXPLORACION: MASA PALPABLE EN CUADRANTE INFERIOR DERECHO. RADIOGRAFIA DE ABDOMEN CON DISTENSION DE ASAS, AUSENCIA DE AIRE DISTAL E IMAGEN GRANULAR ESPUMOSA EN CUADRANTE INFERIOR DERECHO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

recien nacido de 2 dias de vida -PRESENCIA DE VÓMITOS BILIARES Y AUSENCIA DE EVACUACIONES DESDE SU NACIMIENTO. MASA ABDOMINAL PALPABLE EN CUADRANTE INFERIOR DERECHO RADIOGRAFIA DE ABDOMEN CON DISTENSIÓN DE ASAS, AUSENCIA DE AIRE DISTAL E IMAGEN GRANULAR ESPUMOSA EN CUADRANTE INFERIOR DERECHO.

3 - PARA REALIZAR EL DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE SE DEBERÁN SOLICITAR: ELECTROLITOS Los Electrolitos de orina, tales como sodio y cloruro, son necesarios sus determinaciones y control en pacientes con alteración en la función renal como lo URINARIOS

es azotemia prerrenal discierne de daño renal aguda tubular, que se producen secundaria a nefrotoxinas o isquemia. ELECTROLITOS La determinación de los electrólitos en el liquido de ascitis es necesario dado a que DE LÍQUIDO DE en el liquido de ascitis hay gran cantidad de proteínas y electrolitos en el líquido intraperitoenal,por lo que es necesario en estos pacientes la determinación de éstos ASCITIS y correguir sus alteraciones.Las ascitis está presente secundaria a las patologias de origen hepático (por ejemploen la cirrosis hepática). ELECTROLITOS Los electrolitos séricos se determinan en pacientes que lo requieran o presente SÉRICOS alguna patología que puedan alterarlos como lo es la deshidratación, secundaria a pérdidas o poca ingesta, en hiperplasia suprarenal congenital en pacientes con malformaciones congenitas, en recien nacidos etc.. ELECTROLITOS Es una prueba que mide el nivel de cloruro en el sudor. Aunque las pruebas EN SUDOR genéticas se han convertido en métodos importantes para diagnosticar la fibrosis quística en niños, la prueba del cloruro en sudor aún es el estándar.El ileo y el tapón meconial se asocian frecuentemente a fibrosis quística. Bibliografía:

MANUAL DE CUIDADOS NEONATALES. JOHN P CLOHERTY. MASSON. EDICIÓN 4. 2005. PAG. 763.

4 - EL MANEJO A SEGUIR EN ESTE PACIENTE, ES REALIZARLE: ESTIMULACIÓN RECTAL

La estimulación rectal no es un método necesario en esta patológía, generalmente es cuando hay ausencia de evacuaciones o estreñimiento, y que la materia fecal se encuentra en el ámpula rectal. ENEMA CONTRASTADO CON Este es un estudio contrastado que nos ayuda a estudiar la BARIO anatomía del intestino grueso, y para el estudio de patología como lo son en el caso de la invaginación intestinal, malrotación intestinal, hernia diafragmáticas etc. Estudio contrastado que nos sirve para el estudio de la anatomia SERIE ESOFAGOGASTRODUODENAL del tubo digestivo alto, así mismo es un estudio indispensable para el diagnóstico de otras patologías como lo son estensis esofagica, reflujogastroesofagico, atresias duodenales, hipertrofia pilorica, acalasia etc.. ENEMA CONTRASTADO CON La gastrografina es una solución acuosa hiperosmolar de DIATRIZOATO diatrizoato de meglumina. La solución hiperosmolar absorbe líuqido hacia la luz del intestino a partir del plasma, lo que resulta en una diarrea osmótica que se suspende después de haber expulsado la solución hiperosmolar. Es una forma no quirúrgica de tratar el tapón meconial. Bibliografía:


FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

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Análisis del Caso Caso Clínico Identificación Identificació n del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: MALFORMACIONES CONGÉNITAS INTESTINALES QUE REQUIEREN ATENCIÓN DE URGENCIA Subtema: ATRESIA INTESTINAL

CASO CLÍNICO SERIADO RECIEN NACIDO DE 2 DIAS DE VIDA, PRESENTA VOMITOS BILIARES Y AUSENCIA DE EVACUACIONES DESDE SU NACIMIENTO. A LA EXPLORACION: MASA PALPABLE EN CUADRANTE INFERIOR DERECHO. RADIOGRAFIA DE ABDOMEN CON DISTENSION DE ASAS, AUSENCIA DE AIRE DISTAL E IMAGEN GRANULAR ESPUMOSA EN CUADRANTE INFERIOR DERECHO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


recien nacido de 2 dias de vida -PRESENCIA DE VÓMITOS BILIARES Y AUSENCIA DE EVACUACIONES DESDE SU NACIMIENTO. MASA ABDOMINAL PALPABLE EN CUADRANTE INFERIOR DERECHO RADIOGRAFIA DE ABDOMEN CON DISTENSIÓN DE ASAS, AUSENCIA DE AIRE DISTAL E IMAGEN GRANULAR ESPUMOSA EN CUADRANTE INFERIOR DERECHO.

3 - PARA REALIZAR EL DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE SE DEBERÁN SOLICITAR: ELECTROLITOS Los Electrolitos de orina, tales como sodio y cloruro, son necesarios sus determinaciones y control en pacientes con alteración en la función renal como lo URINARIOS

es azotemia prerrenal discierne de daño renal aguda tubular, que se producen secundaria a nefrotoxinas o isquemia. ELECTROLITOS La determinación de los electrólitos en el liquido de ascitis es necesario dado a que DE LÍQUIDO DE en el liquido de ascitis hay gran cantidad de proteínas y electrolitos en el líquido intraperitoenal,por lo que es necesario en estos pacientes la determinación de éstos ASCITIS y correguir sus alteraciones.Las ascitis está presente secundaria a las patologias de origen hepático (por ejemploen la cirrosis hepática). ELECTROLITOS Los electrolitos séricos se determinan en pacientes que lo requieran o presente SÉRICOS alguna patología que puedan alterarlos como lo es la deshidratación, secundaria a pérdidas o poca ingesta, en hiperplasia suprarenal congenital en pacientes con malformaciones congenitas, en recien nacidos etc.. ELECTROLITOS Es una prueba que mide el nivel de cloruro en el sudor. Aunque las pruebas EN SUDOR genéticas se han convertido en métodos importantes para diagnosticar la fibrosis quística en niños, la prueba del cloruro en sudor aún es el estándar.El ileo y el tapón meconial se asocian frecuentemente a fibrosis quística. Bibliografía:


4 - EL MANEJO A SEGUIR EN ESTE PACIENTE, ES REALIZARLE: ESTIMULACIÓN RECTAL

La estimulación rectal no es un método necesario en esta patológía, generalmente es cuando hay ausencia de evacuaciones o estreñimiento, y que la materia fecal se encuentra en el ámpula rectal. ENEMA CONTRASTADO CON Este es un estudio contrastado que nos ayuda a estudiar la BARIO anatomía del intestino grueso, y para el estudio de patología como lo son en el caso de la invaginación intestinal, malrotación intestinal, hernia diafragmáticas etc. Estudio contrastado que nos sirve para el estudio de la anatomia SERIE ESOFAGOGASTRODUODENAL del tubo digestivo alto, así mismo es un estudio indispensable para el diagnóstico de otras patologías como lo son estensis esofagica, reflujogastroesofagico, atresias duodenales, hipertrofia pilorica, acalasia etc.. ENEMA CONTRASTADO CON La gastrografina es una solución acuosa hiperosmolar de DIATRIZOATO diatrizoato de meglumina. La solución hiperosmolar absorbe líuqido hacia la luz del intestino a partir del plasma, lo que resulta en una diarrea osmótica que se suspende después de haber expulsado la solución hiperosmolar. Es una forma no quirúrgica de tratar el tapón meconial. Bibliografía:




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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: PATOLOGÍA NEONATAL Subtema: ASPIRACIÓN DE MECONIO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA RECIEN NACIDO DE 35 SEMANAS DE GESTACION, OBTENIDO POR CESAREA POR SUFRIMIENTO FETAL. CON LIQUIDO AMNIOTICO ESPESO VERDE, REQUIRIO DE PRESION POSITIVA DURANTE LA REANIMACION. APGAR DE 4-7. PRESENTA DIFICULTAD RESPIRATORIA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: Antecedentes:

Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

recién nacido obtenido por cesárea a las 35 semanas semanas de gestación por sufrimiento fetal con l quido meconial meconial espeso espeso requi requirió rió de presión presión positiva positiva en la reanim rea nimaci ación ón apg apgar ar 4 7 presenta dificultad respiratoria

5 - USTED LE SOLICITA UNA RADIOGRAFIA DE TORAX, EN LA CUAL LO MAS PROBABLE QUE ENCUENTRE ES: OPACIDAD EN PARCHES

RAD OLÓ OLÓG G CAM CAMENT ENTE E LO MÁS CARACT CARACTER ER ST CO EN EL S NDR NDROME OME DE ASP RAC ÓN DE MECO MECON N O ES LA PRESE PRESENC NC A DE CONDEN CONDENSAC SAC ONE ONES S ALVEOLARES ALVEOL ARES ALGODONOS ALGODONOSAS AS EN PARCHES PARCHES Y D FUSAS ALTERN ALTERNANDO ANDO CON ZONAS ZONAS H PERA READAS ( MAGEN EN “PANAL “PANAL DE ABEJA”) GENERAL GENERALMENTE MENTE EX STE H PER NSUFLA NSUFLAC C ÓN PULMONA PULMONAR R Y EN EL 10 40% DE LOS CASOS SUELE OBSERVARSE EL DESARROLLO DE NEUMOTÓRAX NEUMOT ÓRAX Y NEUMOM NEUMOMED ED AST NO NO OBSTANTE OBSTANTE EN MUCHOS MUCHOS CASOS CASOS LA RAD OGRAF A TORÁC TORÁC CA PUEDE PUEDE SER NORMAL NORMAL Y NO NECESAR NECESAR AMENTE LAS ANOMAL ANOMAL AS RAD OLÓG CAS MÁS SEVERAS SEVERAS SE CORRESPONDE CORRESPONDEN N CON LA ENFERMEDA ENFERMEDAD D CL N CA MÁS GRAVE OPACIDAD En una radiograf a de tórax la presencia de una radiopacidad apical derecha es sugestiva de broncoaspiración muy probablemente probablemente secundaria a reflujo APICAL gastroesof gastr oesofágico ágico a una neumon neumon a apical derecha derecha atelec atelectasia tasia apical apical etc DERECHA OPACIFICACIÓN La opacificación difusa de los campos pulmonares con un moteado fino de aspecto de vidrio esmerilado y presencia de broncograma aéreo son los datos radiológicos Y MOTEADO FINO. caracter sticos de la Enfermedad de Membranas Membranas Hialinas NEUMOTÓRAX En el Neumotórax hay un despegamiento parietal que traduce la separación de pleura visceral de pleura parietal por la interposición de una colección de aire en el espacio pleural Sin la presencia de este signo radiológico no es posible diagnosticar neumotórax neumotórax El “desplazamiento mediast nico” se observa siempre que hay despegamiento despegamiento parietal a no ser en casos de neumotórax neumotórax m nimo o derrame gaseoso bilateral Finalmente siempre se aprecia un grado variable de “atelectasia pulmonar” que traduce la disminución del volumen pulmonar ipsilateral por la compresión del aire acumulado acumulado en el espacio pleural Cuando se produce neumotórax a tensión es posible que que se produzca bloqueo aéreo mediast mediast nico que se traduce radiológicamente por microcardia aplanamiento o inversión de los diafragmas y atelectasia pulmonar importante Bibliografía:

TRATADO DE NEONATOLOGÍA DE AVERY. H. WILLIAM TAEUSH. HARCOURT. EDICIÓN 7A. 2000. PAG. 620.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: INFECCIONES VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS Subtema: RINOFARINGITIS AGUDA

CASO CLÍNICO SERIADO ESCOLAR MASCULINO DE 8 AÑOS CON TOS PRODUCTIVA, DOLOR FARINGEO Y HACE 12 HORAS CON DISFONIA. A LA EXPLORACION CON RINORREA HIALINA, FARINGE HIPEREMICA Y VOZ RONCA. ANTECEDENTE DE UN HERMANO MAYOR CON SÌNDROME CATARRAL 3 DÍAS ANTES. SE LE REALIZA EXUDADO FARINGEO Y SE LE INICIA AMOXICILINA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


ESCOLAR DE 8 AÑOS ODINOFAGIA RINORREA HIALINA Y DISFONIA FARÍNGE HIPERÉMICA SE REALIZA EXUDADO FARÍNGEO

6 - CON LOS DATOS DEL PACIENTE, EL EXUDADO FARINGEO PPROBABLEMENTE REPORTARA:

REPASO La nfecc ón c ín ca más frecuente causada por os estreptococos de grupo A (group A streptococca GAS) es a far ngoam gda t s aguda En a gunos nños s n tratam ento surgen comp cac ones puru entas que nc uyen ott s med a s nus t s abscesos per amgda nos y retrofaríngeo y adent s cerv ca supurada La gravedad de a enfermedad de vías resp rator as a tas por estreptococos se v ncu a con as secue as agudas y as no supuradas (como a f ebre reumát ca y a g omeru onefr t s aguda) La escar at na surge más a menudo junto con a far ng t s y en raras ocas ones con a p oderm a o a nfecc ón de una her da La febre en cuest ón nc uye una erupc ón característ ca er tematosa y confuyente de apar enc a rugosa causada por una o más de as exotox nas er trógenas produc das por cepas de GAS Rara vez hay escar at na grave con efectos tóx cos a n ve s stém co Sa vo a aparc ón de a erupc ón os s gnos epdem o ógcos síntomas secue as y tratamento de a escarat na son gua es a os que corresponden a a far ng t s estreptocóc ca Se han dent f cado más de 100 t pos de proteína M d st ntos de os estreptococos hemo ít cos beta de grupo A (Streptococcus pyogenes) Tamb én se ha hecho tp f cacón por emp eo de os t pos emm y qu zá tenga mayor capac dad de def n c ón o d scrm nac ón que a serot p f cac ón por a proteína M Los estud os epdem o óg cos sug eren un víncu o entre a gunos serot pos (t pos 1 3 5 6 18 19 y 24) y a febre reumát ca pero no se ha dent f cado un factor reumatógeno específ co A gunos serot pos (tpos 49 55 57 y 59) se acompañan de p oderm a y g omeru onefr t s aguda Otros (tpos 1 6 y 12) han guardado reac ón con far ng t s y gomeruonefr t s aguda Los estreptococos de grupos C y G se han v ncu ado con far ng t s y a veces con nefr t s aguda pero no causan f ebre reumát ca ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS: La far ng t s sue e ser consecuenc a de contacto con una persona que t ene far ng t s estreptocóc ca No son vectores de a nfecc ón por GAS os objetos nan mados y as mascotas caseras como os perros La transms ón de a nfecc ón por GAS que nc uyen brotes de farng t s en pob ac ones esco ares cas s empre surgen después de contacto con secrecones de vías resp rator as La far ng t s y e mpét go (y sus comp cac ones no supuradas) a veces prov enen de s tuac ones como ap ñam ento que sue e aparecer en pob ac ones con carenc as soc oeconómcas E contacto muy cercano que se observa en escue as centros de atencón ped átr ca e nstaac ones m tares fac ta a transm s ón Se ha sab do de brotes provenentes de a mentos y son consecuenc a de a contamnac ón de a mentos por secrecones de seres humanos junto con a preparac ón o a refr gerac ón napropadas La far ng t s estreptocócca afecta a personas de cua qu er edad pero es más frecuente en n ños esco ares y en adoescentes La far ng t s y a p oderm a por estreptococos de grupo A son menos frecuentes en adu tos que en n ños Haemoph us nf uenzae nfecc ones MANIFESTACIONES CLÍNICAS: HAEMOPHYLUS Haemoph us nfuenzae causa conjunt v t s ott s med a s nus t s epg ott s INFLUENZAE neumonía emp ema artrt s sépt ca ceu t s men ngt s y bacter ema febr ocuta Otras nfecc ones por d cho mcroorgan smo comprenden percard t s puruenta endocardt s endofta mt s osteome t s per ton t s g ost s uvu t s y trombof eb t s séptca En ocas ones otras cepas encapsuadas y no encapsu adas or g nan septcema ott s meda s nus t s bronqut s neumonía y menng t s e nc uyen a nfecc ón en neonatos CAUSA: Haemoph us nf uenzae es un cocobac o gramnegatvo p eomórfco Las cepas encapsu adas expresan uno de se s po sacár dos capsu ares ant géncamente d ferentes (a a f ); as cepas no encapsuadas no reacc onan con ant sueros de t p f cac ón contra os serotpos capsu ares de a a f y se es ha c as f cado como no t p f cab es ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS: E hábtat natura de m croorgan smo son as vías resp rator as a tas de ser humano La transms ón se hace de una persona a otra por nha ac ón de gotícu as de íqu dos de vías resp rator as o por contacto d recto con secrec ones de d chas vías En os neonatos a nfecc ón se adqu ere durante e parto a asp rar e íqu do amnót co o por contacto con secrec ones de vías genta es en que está e m croorgan smo La co on zacón as ntomátca por cepas de H nf uenzae es frecuente; cepas no encapsu adas se dent f can de a nasofar nge en 40 a 80% de os nños La co on zac ón con mcroorgansmos de t po b es rara y afecta a 2 a 5% de n ños antes de contar con a vacuna; nc uso en a actua dad e número de personas es menor porque a vacunac ón d sm nuye a co on zac ón faríngea Se desconoce e perodo exacto de transms b dad Antes de que se contara con vacunas a base de conjugados ef caces contra H nf uenzae de t po B (H b) esta ú t ma era a causa más común de menng t s bacterana en n ños estadoun denses La nc denc a máx ma de esta enfermedad y de muchas otras nfecc ones nvasoras por Hb se observaba entre os se s y 18 meses de v da y fue a causa de cerca de 45% de os casos en n ños menores de c nco años A dferenc a a cfra máxma de epg ott s se a canzó de os dos a os cuatro años STAPHYLOCOCCUS MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Staphy ococcus aureus causa nfecc ones ESTREPTOCOCO DEL GRUPO A

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FLORA HABITUAL DE LA BOCA

Bibliografía:

estaf ococo dorado co on za a p e y as mucosas de 30 a 50% de adutos y n ños sanos Los s t os usua es de ta fenómeno son a porc ón anter or de as vías nasa es a far nge ( actantes y nños de corta edad) as ax as e perneo a vag na o e recto La porc ón anter or de as vías nasa es son as zonas co on zadas con mayor ntens dad y ta fenómeno puede pers st r durante años en 10 a 20% de personas afectadas Se sabe que 25 a 50% de os portadores nasa es portan trans tor amente m croorgan smos en as manos u otras zonas de a p e Se han observado c fras de transportac ón mayores de 50% en n ños con cuadros exfo at vos de a p e o quemaduras y en personas que ut zan a menudo agujas (como os sujetos con d abetes me tus os somet dos a hemod á s s qu enes usan drogas por af c ón o os sometdos a tratam entos ant a érg cos por vía subcutánea) La causa más común de ar ng t s es por agente v ra (60-75%): fundamenta mente por mxov rus (v rus para nf uenza tpos 1y 3 nf uenza A y gr pe) Las ar ng t s agudas vír cas pueden comp carse por sobre nfecc ón espec a mente en adu tos debdo a agentes bacter anos ente os que destacan: neumococo Haemoph us nf uenzae tpo b y estreptococo hemo ít co

ATENCIÓN PRIMARIA EN PEDIATRÍA. ROBERT A. HOEKELMAN. MOSBY. EDICIÓN 3A. 1998. PAG. 1017.

7 - EN CUANTO AL TRATAMIENTO CON AMOXICILINA, LO RECOMENDABLE ES:

DADA QUE LA ETIOLOGÍA ES VIRAL NO DEBE INDICARSE ANTIBIÓTICO SUSPENDER INMEDIATAMENTE EN ESTE CASO TAMPOCO EXISTE ANTIVIRAL ESPECÍFICO EL SUSPENDER Y CAMBIAR A PENICILINA EBZATÍNICA

CONTINUARLA

SUSPENDER Y CAMBIAR A DICLOXACILINA

Bibliografía:

TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO ES DE SOPORTE EXCLUSIVAMENTE La pen c na G benzatín ca ntramuscuar es un fármaco apropado Garantza que se produzcan concentrac ones adecuadas en a sangre y ev ta e prob ema de cump m ento y co aborac ón pero su ap cac ón es doorosa En e caso de n ños que pesan menos de 27 kg a pen c na G benzatín ca se ap ca en una so a doss de 600 000 U; para n ños con mayor ta a y peso y adu tos a doss es de 1 2 m ones de undades La moest a es menor s a penc na menc onada se deja un apso a a temperatura amb ente antes de nyectar a por vía ntramuscu ar No se ha demostrado que as mezc as que cont enen penc na de acc ón más breve (pen c na G procaínca) además de a pen c na G benzatín ca sean más ef caces que esta út ma soa pero son menos do orosas cuando se ap can Son escasos os datos en pro de su uso pero a comb nac ón de 900 000 U de pen c na G benzatín ca y 300 000 U de penc na G procaín ca es sat sfactor a en cas todos os n ños; a pesar de e o no se ha demostrado a ef cac a de ta comb nac ón en pac entes de mayor peso como os ado escentes y os adutos En o que se refere a a terapa empír ca de a ott s med a aguda cas todos os expertos recom endan a amox c na ora E tratamento durará cnco a 10 días Se puede segu r un cc o de cnco días en n ños de dos años y mayores En Estados Un dos 30 a 40% de H nf uenzae a s ados producen actamasa beta por o que se neces ta un agente res stente a d cha enz ma como sería a combnac ón de amoxc nac avuanato potás co una cefa ospor na ngerb e o a gún macró do nuevo Los antb ot cogramas (pruebas de susceptb dad n v tro) de os gérmenes a s ados de íqu do de oído med o pueden orentar e tratamento en casos comp cados o pers stentes OJO - La terapa n c a para n ños con menng t s causada pos b emente por H b es a cefotax ma o a ceftr axona sódcas o ben a ampc na en combnac ón con coranfen co Será mejor no usar a amp c na so a porque a menudo surge res stenc a a e a - La dexametasona puede ser benef c osa en e tratam ento de n ños y actantes con men ngt s por H b para am norar e pe gro de secue as neuro ógcas ncu da a hpoacusa Las nfecc ones graves por estaf ococos ob gan a a adm n strac ón ntravenosa de un ant m crob ano actám co beta BLR como a nafc na o a oxac na porque cas todas as cepas de S aureus en a comun dad o en os hosp ta es producen actamasa beta y son res stentes a a pen c na y a ampc na (cuadro 3-13) A gunos expertos cons deran que es út para e tratamento una vez que se t enen os datos de a suscept b dad a ant m crob anos a comb nacón de un actám co beta/ nh b dor de actamasa beta como a amp c na-su bactam sód co Son ef caces as cefa ospor nas de a pr mera o a segunda generac ón (cefazo na sódca o cefurox ma) vancom c na y c ndamc na pero son menos ef caces que as pen c nas actámcas beta BLR Las cefaospornas de espectro expand do no t enen a m sma act v dad n v tro contra MSSA o CoNS y a gunas pueden ser nef caces n v vo Se recom enda usar una presentac ón parentera de nafc na u oxac na y no vancomc na para tratar as nfecc ones con MSSA y así evar a mín mo a apar c ón de cepas res stentes a a vancomc na Los n ños a érgcos a a penc na pueden recb r una cefaosporna de a pr mera o a segunda generac ones (s e pacente tampoco es a érgco a as cefa ospor nas) o c ndam c na o vancomc na En e caso de cepas de estaf ococos de or gen nosocoma res stentes a os ant m crob anos actám cos beta BLR (como MRSA y CoNS res stentes a met c na) se recom enda a vancomc na ntravenosa para tratar nfecc ones graves En e caso de tratamento empír co de nfecc ones graves o eta es por MRSA de orgen comun taro (sospechadas) a terap a n c a debe nc u r vancom c na y un ant m crob ano actámco beta BLR (como nafc na u oxac na)

ATENCIÓN PRIMARIA EN PEDIATRÍA. ROBERT A. HOEKELMAN. MOSBY. 3A. 1998. PAG.1017.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: HIV Y SIDA Subtema: HIV Y SIDA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA RECIEN NACIDO MASCULINO HIJO DE MADRE DE 21 AÑOS CON VIH POSITIVO. INICIO MADRE TRATAMIENTO CON TRIPLE ANTIRETROVIRAL A LAS 36 SEMANAS DE GESTACION. NACE CON PESO DE 3100 A LAS 38 SEMANAS, TALLA DE 50 CM, APGAR DE 8-9. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


recien nacido. madre con diagnóstico de vih e inicio de tratamiento antirretroviral a las 36 seg. PESO DE 3100, TALLA DE 50 CM, APGAR DE 8-9. aparentemente sano. recuerda el elisa y wb no son útiles para diagnóstico en menores de 18 meses.

8 - EL MANEJO QUE DEBE INICIARSE DE INMEDIATO EN ESTE PACIENTE ES: SUSPENDER MANEJO DEL NIÑO EXPUESTO AL VIH. El recién nacido de una madre con ALIMENTACIÓN infección VIH, debe considerársele infectado mientras no se demuestre lo contrario. Los niños expuestos perinatalmente al VIH o niños en “estadio E”, son AL SENO E niños nacidos de madres infectadas con el VIH. Afortunadamente, la mayoría de INICIAR PROFILAXIS CON estos niños no están infectados. Mientras descartamos de manera definitiva el diagnóstico de “infección”, estos niños deben ser manejados como “presuntos TRIPLE ANTIRETROVIRAL infectados”. En este sentido, deben iniciar profilaxis con ZDV a partir de las 8-12

INICIO ALIMENTACION AL SENO Y ESTUDIOS PARA DESCATAR INFECCIÓN POR VIH

SUSPENDER ALIMENTACIÓN AL SENO Y REALIZAR ESTUDIOS PARA DESCARTAR INFECCIÓN POR VIH

horas de vida y durante seis semanas (protocolo ACTG 076). A partir de entonces, se les debe administrar profilaxis contra Pneumocystis carinii. En nuestro medio, estos niños no deben ser alimentados con lactancia materna, por la posibilidad de transmisión postnatal. A continuación enumeramos los cuidados que deben de recibir los niños nacidos de madres con infección VIH: 1. Primeras 8-12 horas de vida: iniciar profilaxis con ZDV, continuar hasta las seis semanas. 2. 24-48 horas de vida, 1º-2º meses y 4º-5º mes: extracción de sangre para determinar PCR DNA, PCR RNA, cultivo viral y subpoblaciones linfocitarias. 3. A partir de 6ª semana y en espera de determinar el estado de infección, iniciar profilaxis para el pneumocistis. Si las pruebas virológicas anteriores son negativas, interrumpir profilaxis para el pneumocistis. 4. A los 18 meses, pruebas serológicas para comprobar seroreversión. Existen datos clínicos y de laboratorio que deben hacernos sospechar una infección VIH. La mayoría de los niños infectados tienen anomalías clínicas leves en los primeros meses de vida; esta sintomatología precoz incluye: hepato-esplenomegalia, síndrome poliadenopático y candidiasis oral. A partir del 3-6, estos niños pueden debutar con fallo de medrar, retraso psicomotor, infecciones bacterianas de repetición de cualquier localización (neumonías, diarreas, otitis, meningitis, etc.) y producidas por gérmenes habituales en la edad pediátrica (pneumococos, Salmonella, estafilococos, etc.), e incluso, infecciones oportunistas. Estos pacientes pueden presentar leucopenia, anemia, trombopenia, hipergammaglobulinemia policlonal y anergia cutánea. El Centro para la Prevención y Control de Enfermedades Infecciosas (CDC), ha propuesto una clasificación clínica y otra inmunológica basada en el recuento absoluto y porcentaje de linfocitos CD4+. CRITERIOS ACTUALES. Profilaxis en el recién nacido Diversos estudios han evidenciado la disminucion en las tasas de transmision materno-fetal y la reduccion en la transmision de cepas resistentes con el uso de terapia combinada, por lo que en la actualidad no se recomienda ningun tipo de monoterapia. Medir en todos los casos CV para establecer el diagnostico de infeccion por el VIH. Cuando se ha garantizado TARAA por un periodo de mas de cuatro semanas a la madre, el RN debe recibir doble terapia con ZDV + 3TC via oral a partir de la 6a hora de vida por siete dias; en caso de intolerancia a la via oral se recomienda: ZDV intravenosa cada seis horas. Si la madre recibio un esquema menor de cuatro semanas se recomienda terapia triple con .?Lopinavir/r-ZDV-3TC durante cuatro semanas para el RN, ya que en estos casos existe mayor posibilidad de transmision. En los casos en que la madre recibio TARAA y su CV al nacimiento es <50 copias se considera que el tratamiento en el nino pudiera NO ser necesario, pero se recomienda ofrecer profilaxis al RN con biterapia ZDV- 3TC por siete dias. LO MÁS IMPORTANTE ES QUE IDENTIFIQUES QUE SIEMPRE HAY QUE DAR PROFILAXIS, LO QUE CAMBIA ES LA DURACIÓN. Lactancia materna. En países con buenos recursos económicos, la lactancia materna está proscrita para los niños nacidos de madres con infección por VIH. Sin embargo, en países con escasos recursos, la única medida segura para asegurar una adecuada nutrición infantil y “no mueran de hambre” es ofrecerles lactancia materna, pero con el riesgo sobreañadido de poderles transmitir el VIH. En estos países, la transmisión postnatal es responsable de un número importante de casos. En 2004 la OMS estimó que más de la mitad de los niños se infectaba mediante lactancia materna. La probabilidad acumulada de transmisión postnatal tardía a los 18 meses fue del 9,3% y el riesgo total de transmisión postnatal tardía fue de 8,9 transmisiones/100 niños y años de lactancia materna. La transmisión mediante lactancia materna puede, por tanto, ser prevenida evitando este tipo de alimentación, pero ello sólo es posible en países donde existe lactancia artificial disponible y segura. Prácticas alternativas incluyen lactancia materna por períodos limitados de tiempo, el uso de antiretrovirales durante el período de lactancia materna y las técnicas de inactivación del virus en la leche materna. ETIOPATOGENIA DE LA INFECCIÓN VIH. MARCADORES VIROLÓGICOS E INMUNOLÓGICOS DE PROGRESIÓN DE ENFERMEDAD. La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) se caracteriza por una progresiva destrucción de los linfocitos CD4+ (T-CD4+) y de su función, incapacidad de los mecanismos de regeneración celular compensatorios y activación aberrante del sistema inmune. El conjunto de estos fenómenos conduce, en última instancia, al desarrollo de una inmunodeficiencia celular severa que se traduce en el desarrollo de procesos oportunistas y muerte. En el huésped infectado, el VIH

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Análisis del Caso Clínico Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: DESHIDRATACIÓN, DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Y CHOQUE Subtema: DESEQUILIBRIO ACIDOBÁSICO

CASO CLÍNICO SERIADO PREESCOLAR DE 4 AÑOS DE EDAD, CON PADECIMIENTO DE 4 DIAS DE EVOLUCION CON PRESENCIA DE EVACUACIONES LIQUIDAS, SIN MOCO NI SANGRE, MANEJADA EN CASA CON ATOLE DE ARROZ Y REFRESCO DE MANZANA. DESDE HACE 12 HRS SE AGREGA DISMINUCIÓN DE LA DIURESIS, SE ENCUENTRA LETÁRGICO, LETÁRGICO, CON AUMENTO DE LA FRECUENCIA RESPIRATORIA Y PROFUNDIDAD DE LAS RESPIRACIONES. A LA EXPLORACION CON TAQUICARDIA, TAQUICARDIA, POLIPNEA, TIROS INTERCOSTALES, TENSION ARTERIAL NORMAL, LLANTO LLANTO SIN LAGRIMAS, MUCOSA MUCOSA ORAL SECA, SECA, CAMPOS PULMONARES PULMONARES BIEN VENTILADOS, VENTILADOS, ABDOMEN CON PERISTALSIS AUMENTADA. AUMENTADA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: Antecedentes: Sintomatología:

Exploración:

Laboratorio y/o gabinete:

preesco ar 4 años de edad preesco 4 días días de evo evo uc ón EVACUACIONES EVACUACIONE S LIQUIDAS SIN MOCO NI SANGRE MANEJADA EN CASA CON ATOLE DE ARROZ ARROZ Y REFRESCO DE MANZANA HACE 12 HRS DISMINUCIóN DE LA DIURESIS DIURESIS SE ENCUENTRA LETáRGICO LETáRGICO CON AUMENTO DE LA FRECUENCIA RESPIRATORIA Y PROFUNDIDAD DE LAS RESPIRACIONES TAQUICAR TAQU ICARDIA DIA POLIP POLIPNEA NEA TIRO TIROS S INTERCOSTALE INTERCOSTALES S TENS TENSION ION ARTERIAL NORMAL NORMAL LLANTO SIN LAGRIMAS LAGRIMAS MUCOSA ORAL ORAL SECA CAMPOS PULMONARES PULMONARES BIEN VENTILADOS ABDOMEN CON PERISTALSIS AUMENTADA --

9 - ADEMÁS DEL DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE BASE EL PACIENTE PRESENTA LA SIGUIENTE COMPLICACIÓN: UNA NEUMONIA

NEUMONIA:: es un proceso NEUMONIA proceso nf amat amator or o de parénqu ma pu monar - Ex ste var ab dad en en cuánto cuánto a os crter os neces necesar ar os para para su su d agn agnóstco óstco ya que hay autore aut oress que req requu ere erenn ún cam cament entee presen presencc a de nf tra trados dos rad rad o óg cos en en a rad ografí ografíaa de tórax mentras que para para otros basta basta con a presenc presenc a de s nto ntomat matoo ogí ogíaa resp resp rat rator or a - En gene genera ra se def def ne neumo neumonía nía como como a presenc presenc a de f ebre y/o síntom síntomas as resp rator os y ev denc a de nf trados parenq parenquu matoso matososs en a rad ografí ografíaa de tórax tórax - En 1994 1994 a OMS OMS pub có una guía de de NAC que basa basa e d agnóstco de neumonía neumonía en 5 parám parámetros etros c ín cos: frecuen frecuencc a resp resp rator a retr re trac accc ón de tórax tórax c an anoss oss d f cutad par paraa a me ment ntar arse se y aus ausen encc a de de sb an ancc as EL CUADRO CLÍNICO RESPIRATORIO DEL PACIENTE ES COMPATIBLE AÚN SIN RADIOGRAFÍA SIN EMBARGO ANTE LA PRESENCIA PRESENCIA DE UN CUADRO GASTROINTESTINALL SEVERO "NO" ES ESTA LA ASOCIACIÓN MÁS GASTROINTESTINA MÁS FRECUENTE INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA CARDÍACA PEDIÁTRICA: es a ncapac dad de corazón para mantener mante ner un gasto gasto card card aco o vo umen mnuto adecuado adecuado a os requer requer m entos de de CARDIACA organ org an smo - La La nsufc enc a cardaca cardaca es en e n ño a manfestacón de una enfermedad enferm edad grave grave generamente una card opatía congén ta que con con frecuenc frecuenc a t ene un un tratam tratam ento ef caz CX: vA a depend depender er de a pato ogía de base base de grado de nsuf c enc a mocárd ca y de de os mecansmos compensad compensadores ores que entran en funcc ona fun onam m ent entoo una una vez pro producda ducda a ICP ICP - D sm nuc ón de a ef c enc a y contrac cont ractt dad card cardíac íaca: a: Se manf est estaa med med ant antee d ata atacc ón y/o y/o h per pertro troff a cardía cardíaca ca pu so a te tern rnan ante te pusos dé débb es r tm tmoo de de ga ga op opee u o gu gurr a So Sonn sgnos sgnos de de a estmu acón s mp mpátca átca a taqucarda taqucarda su sudo dora racc ón ón-dafor -daforess ess y a vaso vasoco cons nstrcc trcc ón perfér ca - Aument Aumentoo de precarg precargaa o congest congest ón venosa venosa pu mon monar: ar: d sne sneaa taq taquu pne pneaa s b an ancc as to toss c an anos os s (en (en caso caso de de edem edemaa pumonar) pumonar) or orto topn pnea ea y d sn snea ea paroxíst paroxí st ca nocturna nocturna - Aumento Aumento de precarga precarga o congest congest ón venosa venosa s stém ca: hepato hep atomeg megaa a ngu ngurg rg tacón yugu yugu ar edema fac a y edemas edemas perfér cos AUNQUE AUNQUE LOS DATOS RESPIRATORIOS ESTÁN PRESENTES NO HAY DATOS CARDÍACOS Y DE PRECARGA QUE FUNDAMENTEN ESTE DIAGNÓSTICO Se e ha estandar zado mund a mente como como SÍNDROME SÍNDROME DE RESPUESTA RESPUESTA SEPSIS INFLAMATO INFLA MATORIA RIA SISTÉ SISTÉMICA MICA (SIRS (SIRS)) def n do como como as man man festac ones c ín cas de de a respuest respuestaa nf amato amatorr a ocas onadas por causas nfecc osas y no no nfecc osas (por ejempp o que ejem quemad madura urass nju njurr a por squem squem a/r a/repe eperfu rfuss ón trauma trauma mú t p e pan pancre creat at t s c rug rugía ía mayo mayorr e nfe nfecc cc ón s sté stém m ca) CX: Dos o más más de as sgu ent entes es condc condc one oness o cr ter os deben deben estar estar presentes presentes para e d agnóstco de SIRS o seps s: 1 Tempe Temperatur raturaa corporaa mayor de corpor de 38°C ó menor menor de 36°C 36°C 2 Frecue Frecuenc nc a cardíaca cardíaca mayor mayor de 90 at dos por por mnuto 3 Fre Frecue cuenc nc a resp resp rat rator or a super super or a 20 20 por m nut nutoo ó PaCO2 PaCO2 menor de 32 mmHg mmHg 4 Recuen Recuento to de eucoc tos mayor mayor de 12 12 000 por mm3 ó menor a 4 000 por mm3 ó mas de 10% de formas formas nmaduras POR SUPUESTO SUPUESTO QUE POR POR EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN Y CUADRO CLÍNICO PUEDE TRATARSE DE UNA SEPSIS SIN EMBARGO ANTES DE DEFINIR EL GRADO DE INFECCIÓN INFECCIÓN HAY QUE DIRIGIR EL DIAGNÓSTICO A LAS PRINCIPALES COMPLICACIONES COMPLICACIONES DE GASTROENTERITIS Y DESHIDRATACIÓ DESHIDRATACIÓN N Los pacentes con desh desh dratacón descompensada descompensada por fata de repos c ón hídr hídr ca por ACIDOSIS empos os proongados proongados pueden pueden prese presenta ntarr ac doss met metabó abó ca (pH meno menorr de 7 35 con METABOLICA t emp b carbon carbonato ato menor menor de 20 mEq/L mEq/L)) debdo a ncrem ncremento ento en as perd perd das de de HCO3 HCO3 a d sm nucón en a capacdad capacdad de de r ñón par paraa e m nar h dro drogen gen one oness y a gana gananc nc a de de ác do áct co por h poper poperfus fus ón que que se presen presenta ta en a desh dratac ón modera moderada da y severa seve ra - CX: CX: Las ma mann fes festacones tacones cín cas de a ac ac doss metabó metabó ca son po pne pneaa (com (c omoo meca mecann sm smoo de com compe pens nsac ac ón ón)) de depr presón esón m oc ocár árdd ca ar arrr tmas d at atac ac ón arter art er o ar h per perven ventt ac ón en gra grados dos ext extrem remos os res respp racón de Kus Kussma smauu con confusón fusón menta h potensón shock LA ACIDOS ACIDOSIS IS METABÓLI METABÓLICA CA ES UNA COMP COMPLICAC LICACIÓN IÓN FRECUENTE DE LAS DESHIDRATACIONES DESHIDRATACIONES HIPERNATRÉMICAS CAUSADA EN ESTE CASO POR UNA MALA COMPENSACIÓ COMPENSACIÓN N HÍDRICA EN UN TIEMPO PROLONGADO Bibliografía:

PEDIATRIA DE RUDOLP. COLIN D RUDOLP. INTERAMERICANA. EDICIÓN 21. 2003. PAG. 1794.

10 - PARA CONFIRMAR LA COMPLICACIÓN SE DEBERÁ SOLICITAR: ECOGRAFÍA

E ECOC ECOCARDI ARDIOGRA OGRAMA MA def def ne aspectos aspectos anatóm anatóm cos y func func ona es de corazó corazónn

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MAYOR DETERIORO DEL NIÑO LA HIDRATACIÓN ES LA BASE DEL TRATAMIENTO EN EL PACIENTE DESHIDRATADO INDEPENDIENTEMENT INDEPENDIENTEMENTE E DE SU ETIOLOGÍA EL Estreptococc Estrep tococcus us Pneumon Pneumon ae es e agente et o óg co más más frecuente frecuente en os n ños con NEUMON NEUMONÍA ÍA por o que debe adm n strars strarsee tratam tratam ento específco específco En os n ños de 2 meses meses a 5 años os macró macró dos son son cons derad derados os en tratamento tratamento dea para as neumonías HIDRATAR Y LA HIDRATACIÓN ES LA BASE DEL TRATAMIENTO EN EL PACIENTE DESHIDRATADO INDEPENDIENTEM INDEPENDIENTEMENTE ENTE DE SU ETIOLOGÍA ETIOLOGÍA Uno de os ERRADICAR LA mecann smo smoss de cont contro ro de a magn magn tud de a endot endotoxe oxem ma y LIBERACIÓN DE pr nc pa es meca TOXINAS bacterem bac terem a EN LA SEPS SEPSIS IS es es su ncorporac ncorporac ón y e m nac ón por por e s ste stema ma fagocítt co mononuc fagocí mononuc ear en e hígado LA HIDRATACIÓN ES LA BASE DEL TRATAMIENTO EN EL PACIENTE HIDRATAR Y REESTABLECER DESHIDRATADO INDEPENDIENTEM INDEPENDIENTEMENTE ENTE DE SU ETIOLOGÍA ETIOLOGÍA E propós to LA de tratam ento de a INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA CARDÍACA será mejorar mejorar a perfus ón uye:: red reduc uc r a prec precarg argaa aum aument entar ar a cont contrac ractt dad reducr a CONTRACTILIDAD t su ar; o que nc uye postcarga postca rga mejor mejorar ar e aporte de oxígen oxígenoo y mejorar mejorar a nutr c ón COR CORRESPO RESPONDE NDE CARDIACA AL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA HIDRATAR Y ERRADICAR LA INFECCION RESPIRATORIA

Bibliografía:

PEDIATRIA DE RUDOLP. COLIN D RUDOLP. INTERAMERICANA. EDICIÓN 21. 2003. PAG. 1794.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: ARTRITIS SEPTICA Y OSTEOMIELITIS Subtema: ARTRITIS SÉPTICA

CASO CLÍNICO SERIADO ESCOLAR DE 10 AÑOS DE EDAD, HACE 5 DÍAS SUFRIÓ DE UN GOLPE DIRECTO EN RODILLA IZQUIERDA Y HACE 24 HRS. PRESENTA DOLOR INTENSO EN LA MISMA REGIÓN. A LA EXPLORACIÓN FIEBRE DE 38.2°C, CON RODILLA INFLAMADA, DOLOROSA, LIMITACIÓN A LA MOVILIDAD DE LA RODILLA POR DOLOR EN TODOS SUS ARCOS DE MOVILIDAD, SIGNO DEL TÉMPANO POSITIVO. EN LA BIOMETRÍA HEMÁTICA CON LEUCOCITOSIS DE 18300, VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR DE 64. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


Esco ar de 10 años de edad De gope d re rect ctoo en en rod rod a zq zquu er erda da Door nt nten enso so de ro rodd a F eb ebre re datos datos de nfamacón en ro rodd a y m ta tacc ón de a mo movv da dadd Infeccón Inf eccón más más foco foco en rod a gua a artr artr t s séptca séptca Leucoctos s y VSG VSG muy muy ncrem ncrementada entada En genera genera de debe debe cons derar aumentada cuando es mayor de 20 mmhg

14 - EL GERMEN CAUSAL DE ÉSTE CUADRO EN EL PACIENTE ES:

Defn c ón: La artrt artrt s sépt sépt ca (AS) (AS) se def def ne como como a Infecc Infecc ón de de esp espac ac o artcu ar que afe afecta cta cuaqu er artcu ac ón Ant Antes es de os 18 mes meses es os cap are aress y arter as perforan perforantes tes penetra penetrann a epíf epíf s s con a consecuent consecuentee propagac propagac ón de nfecc nfe cc ón de de tej do óseo óseo a a art art cu ac ón o que que se con conoce oce com comoo osteo osteoart artrr t s STAPHILOCOCUS Lo pr pr mer meroo que que se deb debee rea rea zar es e d agn agnóstco óstco Es ev ev den dente te que que e pac ent entee AEREUS. presen pre senta ta secu secunda ndarr o a un go pe d rec recto to una es ón a n ve de a rod rod a zquerda que en este este caso se agrega agrega desde desde hace 24 24 horas f ebre e ncrem ncremento ento de do or La b ometr ometría ía hemát hemát ca reporta reporta eucoc tos s y una VSG muy aument aumentada ada Es c aro que e pac ent entee presen presenta ta un cua cuadro dro cín co compa compatt b e con una nfe nfecc cc ón cuy cuyaa ún ca ev ev den dencc a de foco nfeccoso es a rod a Con bas basee en est estoo nte ntegra gramos mos e d agnóst co más más probab probab e de artr artr t s sépt ca MANI MANIFEST FESTACION ACIONES ES CLÍNIC CLÍNICAS AS DE LA ARTRITIS ARTRITIS SÉPTICA SÉPTICA En neonatos neonatos y actant actantes es aprox madam madamente ente e 75 % no presen pre sentan tan s nto ntomat matoo ogí ogíaa carac caracter terístca: ístca: Recha Rechazo zo a a vía ora rr tab dad etárg etá rg ca m tacón func func ona de a art art cu ac ón afe afecta ctada da 25 % pued pueden en pre presen sentar tar dato da toss de sep sepss s au aume ment ntoo de voumen d smnuc ón de de mov mov da dadd y do do or a a m sm smaa ertema h po pore reff exa es espa pasm smoo mus muscu cu ar y de derr rram amee art art cu ar En Preescoo ares esco ares y ado escent Preesc escentes es pueden presen presentar: tar: Do or y m tac ón a a movv da mo dadd de a artcu artcu ac ón af afec ecta tada da marcha marcha c au audd ca cant ntee f eb ebre re art cuac ón creptant cr eptantee con au aume ment ntoo de de vo vo um umen en d smnuc ón de mo movv da dadd door a a rotac rot ac ón nterna nterna y ext extern ernaa máx máx mas mas;; en en a art art cu ac ón de a rod a es es factb factb e encont enc ontrar rar e s gno de “Té “Témpa mpano” no” Las com compp cacones nc uye uyenn daño daño a cartíago artt cu ar art cu acón ne ar nest stab ab e ux uxacón acón En n ño ñoss nm nmun unoco ocomp mpet eten ente tess Staphyococcus aureus aureus es es e agente et o óg co en más de 90 % de os casos casos segu do por Strept Streptococcu ococcuss pneumo pneumonn ae En rec én nac dos: a et o ogía más frecue fre cuente nte desp después ués de de S aur aureus eus son Esch Escher er ch a co Str Strept eptoco ococcu ccuss agaact ae otros otr os bac bac os Gram Gram neg negat at vos MÉTODOS MÉTO DOS DIAGNÓ DIAGNÓSTIC STICOS: OS: Estud Estud o de aborat aborator or o: B ometr ometría ía hemát ca ESCHERICHIA comp eta con con p aqueta aquetass (BHC) (BHC) e evac ón de reacta reactantes ntes de de fase aguda VSG y COLI. PCR PC R Pa Para ra a de dentf ntf ca cacc ón de agente agente cau causa sa re reaa za zarr pun puncc ón ar artt cu ar co conn cu t vo (Po (Poss t vo en en 40 - 90%) 90%) t ncón de Gra Gram m (P (Pos os t vo en en 30 - 40 %) y aná aná s s de íqu do s nova (Le (Leucoctos: ucoctos: > 50 000 000/m /mm m con predom predom n o de PMN (>90 %) n ve de g uco ucosa sa < 40mg 40mg/d /d o menor menor a a mtad de de a gucosa sérca n ve es e evad evados os de de act actato ato)) Hem Hemocu ocu t vo (post (post vo en 40 - 50 %) %) FISIOPATO PATOLOGI LOGIA A En a mayoría mayoría de de os casos casos se produce produce por d sem nac ón PSEUDOMONAS FISIO hematógena hemat ógena de bacter bacter as La s nov a es vascu vascu ar y no cont cont ene membr membrana ana basa basa AERUGINOSA. m tan tante te por por o que acc accede edenn a esp espac ac o artcu ar fác fác me mente nte;; una vez en en e esp espac ac o art cu ar desenca desencadenan denan una respue respuesta sta nf amato amatorr a mport mportante ante en cuest ón de horas hor as La mem membra brana na s nov a rea reacc cc ona con h per perpp as a hay nf ujo de neu neutró tróff os y monoc monoc tos que que beran c toqu nas y protea proteasas sas dando dando or gen a exudado puru ento caract característ eríst co y evan a a degradac degradac ón e nh b c ón de a síntes síntes s de cartí car tí ago así como como a a destr destruccón uccón rre rrever verss b e de hueso Son com comune uness as s emb embras ras de bacte bacterr as desd desdee focos focos de neum neumoní oníaa p e one onefr fr t s o podermt s; tamb én pueden ngresar por nyecc ones ntraart cu ares de cort co des o durante durante c rugía ortopé ortopédd ca; menos menos común común es a nfecc ón por por herda penetrante penetrante por ejem ej empp o es espp na nass de pantas pantas La artcu artcu acón más más comp compro rome mett da es es a Rod Rod a (50 (50 %; por e peso de a b pedest pedestac ac ón que pred spone a a njur a) y e sguen en frec fr ecue uenc nc a ca cade dera ra to tobb o co codo do mu muñe ñeca ca y hom hombr bros os ENTEROBACTER.

!

Bibliografía: DISGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN ORTOPEDIA. HARRY B. SKINNER. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3. 2004. PÁG. 435-470.

15 - PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO EN ESTE PACIENTE USTED LE SOLICITA: GAMAGRAFÍA OSEA.

E u tra trasondo sondo es út par paraa demo demostr strar ar a presenc presenc a de de íqudo artcu ar y gu gu ar punc ón-asprac ón de de art art cu ac ón afectad afectadaa Tomog Tomografía rafía compu computada tada (TC) y resona res onanc nc a magné magnétt ca (RM) (RM) no se nd can de rut rut na Son sen senss b es para para artt cuac on ar ones es de d fí fícc ac acce ceso so:: Sac Sacro ro t s (In (Indd ca cacc ón de e eccón) E ga gama magr gram amaa óseo con Tc Tc 99m nd cado para estab ecer d agnóstco en casos casos en que a expp or ex oracón acón físca y e est estudo udo rad o ógco no son son con concc uy uyen ente te (Se (Sensb nsb da dadd de 60 % en pac pac ent entes es con con AS) AS) No est estaa nd cado en rec rec én nac nac do S a pregu pregunta nta sugr era duda o que no es posb e rea zar e drenaje esta podría podría ser a respuesta respuesta más correcta muestra camb camb os temprano temprano (3-7día (3-7días) s) caracter caracter zados por por RADIOGRAFÍAS P aca s mp e (Rx) que muestra aumentos aumen tos de partes partes bandas ensanch ensancham am ento de espac os art cu ares y aument aumentoo SIMPLES. de tej tej dos bandos Los ha ha azgo azgoss tardío tardíoss muest muestran ran pérdda pérdda o d sm nuc ón de espac esp ac o art art cu ar (10 día días) s) rea reacc cc ón peróst ca ero eross ón mar margg na y centra centra destru des trucc cc ón de de hueso hueso sub subcon condra dra subuxac ón o d s ocacón Habtua men mente te hay hay que esperar esperar var os días para para encontrar encontrar datos datos rad o óg cos que nos pud pud eran conf rmar esta esta afecc afecc ón Una Rx norma no descarta esta esta patoogía

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: CRECIMIENTO Y DESARROLLO Tema: ALTERACIONES DE LA NUTRICIÓN Subtema: OBESIDAD

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA ESCOLAR DE 10 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE MADRE DE 46 AÑOS. FUE PREMATURO DE 35 SEMANAS REQUIRIENDO HOSPITALIZACION POR UN MES. ES HIJO UNICO. PRESENTA OBESIDAD DESDE HACE 2 AÑOS, POR LO QUE ACUDE A CONSULTA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


ESCOLAR DE 10 AÑOS DE EDAD OBESIDAD DESDE HACE 2 AÑOS ----

17 - EL TRATAMIENTO INICIAL DEBE SER CON: EDUCACIÓN En e tratamento d etét co de a obes dad en n ños y ado escentes es necesar o NUTRICIONAL observar que se deben sat sfacer as neces dades de nutr entes para su crec m ento

y desarro o ograr un camb o gradua de tej do graso por tej do magro por o cua no se deben usar d etas restr ct vas - E manejo de a obesdad es mut d sc p nar o requ ere de as s gu entes estrategas para que se obtenga una buena respuesta: 1 Mod f cacón de conten do energét co y caór co de a deta 2 Def n c ón y ap cac ón de programas de ejerc c o aprop ados 3 Modf cacón de a conducta de n ño 4 Part c pacón de a fam a en e tratamento LA PRIMERA ESTRATEGIA DE TRATAMIENTO ES EL ASESORAMIENTO DIETETICO PERSONALIZADO Y LA PRESCRIPCIÓN DE EJERCICIO SE DEBE TOMAR LA PRIMERA COMO BASE FUNDAMENTAL DEL TRATAMIENTO YA QUE DEBE PERMANECER EN CUALQUIER ESTRATEGIA ADICIONAL La act v dad fís ca desempeña un pape mportante en e tratam ento de a obes dad EJERCICIO Cada vez es más c aro que no só o e gasto extra de energía durante a act v dad fís ca es re evante; hacer ejerc c o de forma regu ar tamb én t ene efectos benéf cos ad c onaes en e tratamento de a obes dad - E exceso de grasa corpora representa una carga de peso extra que es d f cu ta rea zar ejerc c o aerób co - E ejercc o en os n ños y ado escentes obesos tene efectos en a composc ón corpora en varab es hemod námcas y metabó cas en a condc ón card ovascu ar en a fuerza muscu ar y en a func ón vascu ar; as m smo ayuda a mantener a reducc ón de peso a argo p azo ES COMÚN QUE EN NIÑOS CON OBESIDAD SE INICIE CON ESTRATEGIA ALIMENTICIA PARA REDUCIR UN POCO EL PESO Y DESPUÉS AGREGAR LA ESTRATEGIA DE ACTIVIDAD FÍSICA; CON ÉSTO MEJORAMOS EN APROVECHAMIENTO DE ÉSTA ÚLTIMA Y EVITAMOS EL ABANDONO POR PARTE DEL PACIENTE COLOCACIÓN - BANDA DE COMPRESIÓN GÁSTRICA E tratam ento qu rúrg co en os n ños está DE UNA nd cado úncamente en casos excepc ona es La conferenca de Consenso de BANDA Inst tuto Nac ona de Saud Amer cano (1991) aceptó que a C rugía es e tratam ento GÁSTRICA más efect vo de a obes dad mórb da Estos pac entes son os que t enen un índ ce IMC mayor de 40 y además de tener m tac ones en su v da d ar a están somet dos a un evdente r esgo de morta dad precoz Ex sten d ferentes técn cas bar átrcas que se dv den en restr ct vas (reducc ón de a capacdad gástrca) de as cua es as más ut zadas son a gastrop ast a vertca en banda o an ada y as ma absortvas bypass eocó co o b o ntest na y mxtas más ef caces en a reducc ón de peso a argo p azo Estas técn cas tan agresvas só o se emp ean en casos excepc onaes de obes dades muy severas LA TÉCNICA QUIRÚRGICA CON BANDA DE COMPRESIÓN GÁSTRICA TIENE INDICACIONES MUY EXCEPCIONALES CUANDO TODAS LAS DEMÁS MEDIDAS CONSERVADORAS NO HAN FUNCIONADO DIETA - DIETA CETOGÉNICA - La d eta cetogén ca es una a ternatva vá da para e CETOGÉNICA tratamento de a obes dad en sujetos que no t enen pato ogía asoc ada - E consenso nternac ona es que os carboh dratos son a base de a prám de a ment c a de una d eta sa udab e de ta forma que a mayoría de os espec a stas de hoy en día p ensan que a mejor forma de perder peso es med ante una reducc ón en e número tota de ca orías nger das d ar amente pr nc pa mente as que venen en forma de grasa - Cuando una d eta t ene un predom n o de carboh dratos e cuerpo os ut za como a pr nc pa fuente de energía en ugar de a grasa Por e contrar o a ausenc a de carbohdratos en a d eta ace era e uso de a grasa Esto es deb do a que a nsu na b oquea a pó s s (med ante un b oqueo de a pasa de ad pocto) y perm te a entrada de gucosa a nter or de a céu a grasa ÉSTA ES LA FUNCIÓN DE LA DIETA CETOGÉNICA - Otro aspecto mportante a tener en cuenta es e efecto sac ante de as d etas cetogéncas deb do a que as grasas y as proteínas permanecen en e estómago durante un mayor período de t empo y por o tanto son capaces de pro ongar a sensac ón de sac edad s se comparan con os carbohdratos - E camb o metabó co se ogra cuando e contendo de carboh dratos de a d eta es o suf c entemente bajo como para causar cetos s (de ahí e nombre de d etas cetogéncas o muy bajas en carboh dratos) - En cuanto a n ve de carbohdratos que debe de tener una d eta para cons derarse cetogén ca hay que hacer puntua zac ones ya que esto dependerá de f n de d cha d eta S una d eta cetogén ca es ut zada para perder peso a cant dad de carbohdratos nger da deberá de ser nfer or a 0 2-0 4g/kg de peso y día pud éndose consumr grasas y proteínas s n restrcc ón aguna - A gua número de ca orías as detas cetogén cas son más efect vas en a pérd da de peso que as d etas convencona es a tas en carbohdratos y bajas en grasas además de tener a ventaja añad da de ser más se ect vas en as pérd da de grasa y a conservac ón de a masa muscuar LA DIETA CETOGÉNICA ESTÁ INDICADA EN OBESIDAD MÓRBIDA O CUANDO LOS CAMBIOS EN ESTILOS DE VIDA Y NUTRICIÓN NO SON SUFICIENTES Bibliografía:

NELSON. TRATADO DE PEDIATRIA. BEHRMAN. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2001. PAG. 186-191.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: DESHIDRATACIÓN, DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Y CHOQUE Subtema: DESEQUILIBRIO ACIDOBÁSICO

CASO CLÍNICO SERIADO ESCOLAR DE 8 AÑOS DE EDAD. CON ANTECEDENTE DE VIOLENCIA INTRAFAMILIAR. EN LOS DOS ÚLTIMOS MESES HA CURSADO CON CUADROS DE DOLOR ABDOMINAL EN 4 OCASIONES, EL CUAL ES INCAPACITANTE Y EN OCASIONES SE ACOMPAÑA DE EVACUACIONES DIARRÉICAS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


esco ar de 8 años de edad -cuadros de do or abdomna en 4 ocas ones ncapac tante y en ocas ones acompañado de evacuac ones d arré cas ---

18 - EL DIAGNOSTICO PROBABLE DE ESTE PACIENTE ES:

AMIBIASIS: es una nfecc ón ocas onada por Entamoeba h sto yt ca o Entamoeba d spar que no produce síntomas en 90% de os nd v duos afectados - La nfecc ón se oca za en a mucosa de ntest no grueso donde só o a espec e E h stoyt ca y en part cu ar as cepas nvasoras dañan e tej do y ocas onan enfermedades ntest na es o extra ntest na es que afectan otros órganos - CX: Los pac entes con amb ass ntest na s ntomátca o co t s amb ana ref eren door abdomna t po có co de varas semanas de evouc ón en ocas ones t enen pérd da de peso y d arrea que puede ser acuosa con abundante moco y poca mater a feca acompañada o no de sangre cuando ésta exste se hab a de d sentería am b ana E n c o sue e ser ns d oso y os síntomas pueden ser muy heterogéneos o que d f cu ta e d agnóstco EL CUADRO CLÍNICO ES INSIDIOSO LA DIARREA CARACTERÍSTICA CON MOCO ABUNDANTE Y EN OCASIONES SANGRE NO CORRESPONDE AL CUADRO CLÍNICO DE NUESTRO PACIENTE INFECCIÓN POR GIARDIASIS INTESTINAL: es a nfecc ón entera por G ard as amb a protozoo GIARDIA f age ado; es e evada en e mundo e nc de con mayor frecuenc a en os países de c ma trop ca Su d strbuc ón varía de acuerdo a as cond c ones económ cas h g én cas y soca es que con evan a a desnutr c ón y a ncu tura además se presenta con nc denc a e evada en n ños con nmunodefc enc as - E cuadro c ín co de a enfermedad se presenta en a pob ac ón nfant con d vers dad de man festacones c ín cas favorec das por e curso pro ongado que frecuentemente esta parastos s exh be - E cuadro c ínco es var ab e os nños se ven con frecuenc a más afectados que os adu tos aunque en todas as edades pueden aparecer síntomas que van desde darreas geras f atu enca anorexa retort jones y do ores ep gástr cos hasta esteatorrea y autént co síndrome de ma absorcón - De 10 a 20 % de pac entes portadores de Gard a amb a pueden ser as ntomát cos TIENE CUADRO CLÍNICO INCIDIOSO Y POCO ESPECÍFICO CON UN CLÁSICO SÍNDROME DE MALA ABSORCIÓN INTESTINAL GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI: es una bacter a gram negat va esp r ada o que se HELICOBACTER descr be en forma de go ondrna en vue o que co onza e epte o gástr co por PYLORI med o de sus pedícuo se mant ene bajo a protecc ón de capa de moco o cua a proteje adecuadamente de a ac dez gástr ca así msmo metabo za urea para berar amon o y en esta forma es capaz de neutra zar e ác do agresvo de medo gástr co - Estud os sero óg cos retrospect vos y prospect vos han demostrado que a nc denc a de HP aumenta con a edad s endo en os países desarro ados detectado muy raramente antes de os ve nte años m entras que en os países tercermund stas a nc denc a en nños de d ez años es arrba de 50% esto corre ac ona a nc denc a de m croorgan smo nfectante con as condc ones santar as ma as - La asoc ac ón de HP con gastr t s crónca es en a actua dad aceptada como a causa más mportante de ésta NO ES UNA ENFERMEDAD PROPIA EN NIÑOS DOLOR - Se est ma que entre e 10% y e 18% de os n ños en edad esco ar presentan e ABDOMINAL síndrome conocdo como Do or abdomna recurrente (DAR) DEFINICIÓN: Éste se RECURRENTE defne como a presenc a de tres o más ep sodos de do or abdom na o suf c entemente mportantes como para m tar as act v dades y func ones de n ño durante a menos un período de tres meses prev amente a a consu ta - La nc denc a es mayor en nñas que en n ños part cu armente durante a ado escenc a; antes de esta edad as d ferenc as no son tan marcadas - En verdad una gran mayoría de os n ños afectados por DAR (85 a 95%) no presenta ev denc a de transtorno orgánco y en muchos sus ep sod os de do or están c aramente re ac onados con e "stress" tanto esco ar como fam ar DADO QUE LA DIARREA NO TIENE CARACTERÍSTICAS DE SER INFECCIOSA Y NO HAY MAS DATOS ASOCIADOS EL DIAGNÓSTICO ADECUADO ES UN DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE AMIBIASIS INTESTINAL

Bibliografía:

PEDIATRÍA DE RUDOLPH. RUDOLPH COLIA. INTERAMARICANA. EDICIÓN 21. 2004. PAG. 1507-08.

19 - EL PACIENTE DEBE DE INICIAR SU TRATAMIENTO CON: METRONIDAZOL TX

AMIBIASIS: - E tratamento de a am b as s ntest na nvasora y de absceso hepát co es e metron dazo antb ót co de que se han acumu ado más de 25 años de experenc a de a ta ef cac a terapéutca - La amb ass no nvasora o as ntomátca puede tratarse con paromom c na Los n trom dazo es como e metrondazo se recom endan só o para a amb as s nvasora E 90% de os pacentes con d sentería am b ana reacc onan pos t vamente a os n trom dazo es TX GIARDIASIS: - Los med camentos de eecc ón para a g ard as s s ntomát ca son: metron dazo furazo dona y t n dazo en otros países se recom enda a qu nacr na s n embargo en Méxco se t ene poca exper enc a a respecto ademas de tener muchos efectos co atera es Actua mente tras estud os c ín cos se ha comprobado tamb én a ef cac a de a bendazo CORRESPONDE AL

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: URGENCIAS NEUMOLÓGICAS PEDIÁTRICAS Subtema: ASMA

CASO CLÍNICO SERIADO ESCOLAR DE 6 AÑOS QUE PRESENTA DESDE HACE 4 MESES DE MANERA SUBITA TOS, SIBILANCIAS Y FALTA DE AIRE. REFIERE APROXIMADAMENTE 4 EVENTOS IGUALES POR MES. ACTUALMENTE PRESENTA UN CUADRO SIMILAR. A LA EXPLORACION CON FRECUENCIA RESPIRATORIA DE 54 X MIN, FRECUENCIA CARDIACA DE 104 XMIN, ALETEO NASAL, TIRAJE INTERCOSTAL, Y SIBILANCIAS BILATERALES. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración:


esco ar de 6 años de edad 4 MESES con tos de maNERA SUBITA SIBILANCIAS Y FALTA DE AIRE APROXIMADAMENTE 4 EVENTOS IGUALES POR MES FRECUENCIA RESPIRATORIA DE 54 X MIN FRECUENCIA CARDIACA DE 104 XMIN ALETEO NASAL TIRAJE INTERCOSTAL Y SIBILANCIAS BILATERALES --

20 - EL DIAGNOSTICO CLINICO MAS PROBABLES ES EL DE:

CLASIFICACIÓN DE GRAVEDAD DE ASMA antes de n c ar tratam ento (GINA): 1 Leve pers stente: - Síntomas: menos que una vez a a semana - Exacerbac ones: eves - Síntomas nocturnos: 2 veces a mes - FEV1 o FEM > o gua a 80% teórco - Var ab dad de FEV1 o FEM < 20% 2 LEVE PERSISTENTE - Síntomas: a menos una vez por semana pero no d ar amente - Exacerbac ones: pueden m tar a act v dad y afectar a sueño - Síntomas nocturnos: > 2 veces a mes - FEV1 o FEM > o gua 80% teórco - Varab dad de FEV1 o FEM 20%-30% 3 Moderada pers stente - Síntomas d ar os - Exacerbac ones: pueden m tar a actv dad y afectar a sueño - Síntomas nocturnos: más de una vez por semana - FEV1 o FEM: 60-80% teórco - Var ab dad de FEV1 o FEM: > 30% 4 Grave pers stente Síntomas: cont nuos - Exacerbac ones frecuentes - Síntomas nocturnos frecuentes - FEV1 o FEM > o gua 60% teór co - Var ab dad de FEV1 o FEM: > 30% LA CARACTERÍSTICA DEL ASMA LEVE PERSISTENTE ES UNA PRESENTACIÓN DE 1 CADA SEMANA Y EL PACIENTE TIENE 4 EVENTOS EN EL MES BRONQUIOLITIS La BRONQUIOLITIS OBLITERANTE (BO) es una enfermedad resp rator a OBLITERANTE obstruct va crón ca que s gue a una agres ón de a vía resp ratora nfer or que produce una nf amac ón y ob terac ón de a pequeña vía aérea CX: Los síntomas más frecuentes son tos no product va y d snea de esfuerzo En os casos que ocurren tras a nha ac ón de tóx cos o nfecc ones vír cas pueden asoc arse f ebre y do or torác co A d ferenca de otras enfermedades obstruct vas de a vía aérea a bronquo t s ob terante t ene una nstauracón re at vamente corta de pocos meses de evo uc ón La exp orac ón fís ca puede ser norma o b en característca de obstruccón bronqu a auscutándose una esprac ón a argada roncus y s b anc as En a gunos casos tamb én se ha descr to a presenc a de estertores nsp rator os d fusos SE CARACTERIZA POR DISNEA DE ESFUERZO NO PRESENTE EN EL PACIENTE NEUMONIA ATÍPICA (vra y bacter as ntraceu ares): se caracter za por un NEUMONÍA com enzo ns d oso f ebre tos no product va cefaea maestar genera ATÍPICA s ntomato ogía extrapumonar En n ños de 0-3 meses es frecuente a ausenc a de f ebre - Según e germen que a causa a s ntomato ogía extrapu monar es varab e y puede or entar para e d agnóst co: 1 Mycop asma pneumon ae: cor za mr ngt s bu osa anema hemo ítca exantema mocardt s 2 Ch amyda pneumon ae: snus t s far ngt s 3 VRS: corza 4 Otros vrus: cor za s ntomato ogía gastro ntest na EN LAS NEUMONÍAS GENERALMENTE HAY FIEBRE ASOCIADA A LOS SÍNTOMAS RESPIRATORIOS La TRAQUEITIS BACTERIANA es una causa cons derada poco hab tua de TRAQUEITIS obstrucc ón grave de a vía aérea super or de or gen nfecc oso CX: Los n ños BACTERIANA afectados sue en presentar una a terac ón grave de estado genera con aspecto séptco f ebre ata nsufc enc a resprator a estrdor y presenca de secrec ones puru entas en a tráquea LOS NIÑOS SUELEN TENER ASPECTO SÉPTICO CON FIEBRE O HIPOTERMIA CARACTERÍSTICA NO PRESENTE EN NUESTRO PACIENTE ASMA LEVE PERSISTENTE

Bibliografía:

TRATADO DE PEDIATRÍA. NELSON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2000. PAG. 730.

21 - EL PACIENTE DEBE DE INICIAR SU TRATAMIENTO CON:

- En os n ños <5años con asma está nd cada a adm n strac ón de Betaadrenérg cos de acc ón corta a demanda (sa butamo terbuta na) - Los B2agon stas de acc ón corta nha ados son ef caces para e contro de a broncoconstrcc ón y e cuadro agudo de asma - Los B2-agonstas de acc ón corta const tuyen os med camentos de prmera eecc ón para e tratamento de a crs s asmátca - La saturac ón de oxígeno determ nada med ante a ox metría de pu so contr buye de manera mportante en a est mac ón de a gravedad de ep sod o - S no cuenta con un oxímetro de pu so se debe adm n strar oxígeno a todos os n ños con cr s s de asma EN LAS CRISIS ASMÁTICAS ESTÁN RECOMENDADOS LOS B-ADRENÉRGICOS DE CORTA ACCIÓN Y OXÍGENO Recuerda: e térm no a butero = sa butamo CLINDAMICINA E agente más común de Neumonía atíp ca es e Mycop asma pneumon ae; os ant b ótcos taes como a ertromc na a c artromc na o a aztromc na son efcaces para e tratam ento ES EL TRATAMIENTO IDEAL PARA LA NEUMONÍA ATÍPICA CEFUROXIMA E tratamento de a TRAQUITIS BACTERIANA se d r ge a mantener a vía aérea permeab e hacendo necesaro espec a mente en e n ño menor a neces dad de ntubac ón y a adm n strac ón de antb ót cos - Ha sdo reportada a efect v dad de a asoc ac ón oxac na/c oramfen co a dos s de 200/ 100 mg/kg/día cada ses horas respect vamente basada en a eto ogía y en a re ac ón costo/benefc o - Una mejor pos b dad puede ser una cefa ospor na de 2a generac ón como a cefurox ma a ALBUTEROL DE ACCIÓN CORTA Y OXÍGENO

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: INFECCIONES NEONATALES Subtema: SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO

CASO CLÍNICO SERIADO RECIÉN NACIDO PRETERMINO DE 35 SEMANAS DE EDAD GESTACIONAL, ES EL PRODUCTO DE LA SEGUNDA GESTA DE MADRE DE 21 AÑOS, LA CUAL CURSO CON RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS DE 15 HRS. DE EVOLUCIÓN. OBTENIDO POR CESÁREA CON APGAR 5/6, SILVERMAN ANDERSEN DE 5; REQUIRIENDO DE VENTILACIÓN MECÁNICA DESDE SU NACIMIENTO. A LAS 24 HRS. DE VIDA EXTRAUTERINA PRESENTA ICTERICIA+, DISTERMIAS, HEPATOMEGALIA, DISTENSIÓN ABDOMINAL, EQUIMOSIS IMPORTANTES EN SITIOS DE PUNCIÓN Y PETEQUIAS EN MIEMBROS INFERIORES. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: Antecedentes:

Sintomatología:

Exploración:


recién nacido pretérmino de 35 semanas. producto pretérmino de 35 semanas, producto de la segunda gesta de madre de 21 años,ruptura prematura de membranas de 15 hrs de evolución.obtenido por cesárea, con apgar 5-6, silverman andersen de 5, requiriendo de ventilación mecánica. a las 24 hrs de vida presenta ictericia +, distermias, hepatomegalia, distensión abdominal, equimosis importantes en sitios de punción y petequias en miembros inferiores. ICTERICIA GENERALIZADA +++, DISTERMIAS, HEPATOMEGALIA, DISTENSIÓN ABDOMINAL, EQUIMOSIS IMPORTANTES EN SITIOS DE PUNCIÓN Y PETEQUIAS EN MIEMBROS INFERIORES. ----

22 - EL RECIÉN NACIDO ESTÁ CURSANDO CON EL DIAGNÓSTICO DE: ENTEROCOLITIS Recién nacido pretermino de 35 semanas de edad gestacional, es el producto de NECROSANTE. la segunda gesta de madre de 21 años, la cual curso con ruptura prematura de

NEUMONÍA.

membranas de 15 hrs. de evolución. Obtenido por cesárea con apgar 5/6, Silverman Andersen de 5; requiriendo de ventilación mecánica desde su nacimiento. A las 24 hrs. de vida extrauterina presenta ictericia+, distermias, hepatomegalia, distensión abdominal, equimosis importantes en sitios de punción y petequias en miembros inferiores. La incidencia de neumonía neonatal en recién nacidos de término sanos se ha calculado en menos del 1%; sin embargo, en recién nacidos pretérminos o de término enfermos, la incidencia puede ser de 10 % o mayor. Las tasas de mortalidad son altas, del 20 % para la neumonía congénita y cerca del 50 % para la neumonía adquirida. Se han reportado los siguientes antecedentes perinatales asociados con neumonía neonatal: embarazo sin control prenatal, sufrimiento fetal, parto distócico, ruptura prematura de membranas (12 horas) trabajo de parto prolongado, prematurez, infección materna (cervicovaginitis, corioamnioítis, pielonefritis), diabetes, reanimación y procedimientos invasivos. De acuerdo a la forma de adquisición de la neumonía, se reconocen los siguientes grupos: Neumonía Congénita o Intrauterina, la cual se adquiere por dos mecanismos, la infección por vía hematógena o transplacentaria y la infección ascendente o transcervical, generalmente con ruptura prematura de membranas mayor de 24 horas aunque puede presentarse con membranas íntegras. Son fetos que nacen muertos o que generalmente mueren dentro de las primeras 24 horas de vida, cuando la infección es menos grave se manifiesta dentro de las primeras 72 horas de vida. Si la infección es ascendente los microrganismos que colonizan el canal del parto serán los causantes de la infección pulmonar. Cuando es por vía transplacentaria puede ser: rubeola, citomegalovirus, Herpes simple, toxoplasma gondii, listeria monocytógenes, Treponema pallidum y Mycobacterium tuberculosis. La neumonía se puede adquirir durante el nacimiento, por dos mecanismos, por contaminación durante el paso por el canal del parto y por contaminación al aspirar meconio o líquido amniótico infectados. Generalmente muestran los signos clínicos en los primeros días de vida y habitualmente son microrganismos que colonizan el canal del parto siendo los más frecuentes Gram negativos (E coli, Klebsiella), gérmenes Gram positivos (S. Aureus de diferentes grupos), algunos virus (Herpes simple, citomegalovirus) y otras bacterias no habituales (Chlamydia trachomatis y Ureaplasma urealyticum). Neumonía adquirida Postnatal o Nosocomial, es aquella que se adquiere por contaminación del recién nacido durante su estancia hospitalaria cuando se realizan procedimientos invasivos: permeabilización de vasos, intubación y asistencia ventilatoria. Se manifiesta usualmente después de las 72 horas. Los microrganismos más frecuentes varían de una Institución a otra. En el Instituto Nacional de Perinatología la mayoría de estas neumonías son causadas por E. coli y Klebsiella, así como S. epidermidis y S. aureus. La neumonía por Cándida se ha visto más frecuentemente en recién nacidos pretérmino en asistencia ventilatoria prolongada, con empleo prolongado de antimicrobianos y catéteres en vena central. Los gérmenes no habituales adquiridos en el periodo perinatal pueden causar neumonías, que surgen después de la primera semana de vida, incluye: Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Citomegalovirus y Mycoplasma hominis. El diagnóstico es clínico, de laboratorio y radiológico. Clínico: Las manifestaciones clínicas de la neumonía neonatal no son nada específicas y pueden semejarse con cualquier síndrome de insuficiencia respiratoria en el recién nacido, por lo que se requiere de un alto índice de sospecha para su diagnóstico ante cualquier antecedente de riesgo perinatal ya referido. Laboratorio: La Trombocitopenia, leucopenia y relación Bandas/Neutrófilos aumentada, son las más comunes. Radiografía de tórax: Constituye el medio más importante para el diagnóstico de la neumonía neonatal y el dato más común es el infiltrado denso alveolar en uno o ambos campos pulmonares. Sin embargo, los cambios radiológicos en la neumonía por Streptococcus del grupo “B”, H. Influenzae y L. monocytogenes pueden ser indistinguibles radiológicamente a lo observado en la enfermedad de membrana hialina. Manejo: 1. Medidas Generales: líquidos y electrolitos de acuerdo a necesidades del paciente. 2. Oxigenoterapia de acuerdo al grado de compromiso respiratorio pueden manejarse desde casco cefálico, VMI la cual se modificará según gases sanguíneos. Existe predisposición al barotrauma en éstos pacientes cuando se administra VMI, por lo que se debe tener precaución en la presión ejercida. 3. Fisioterapia Pulmonar y Aspiración de secreciones.4. Ambiente térmico apropiado. 5. Antibióticos: a) Neumonía intrauterina: ampicilina - Amikacina durante 7-10 días. b) Neumonía Nosocomial: Vancomicina - Cefotaxima durante 7-

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bronquial y el aspirado gástrico, deben tomarse con reserva, aparentemente son útiles en las primeras 8 horas de vida, posteriormente no son valorables, por la colonización propia del recién nacido. 3. El laboratorio también es un auxiliar importante en el diagnóstico de ellos las alteraciones hematológicas, como leucopenia, o leucocitosis, (La primera con peor pronóstico que con la segunda), anemia, y alteraciones plaquetarias son encontrada s con frecuencia. Otros como la monocitosis, nos puede orientar a la etiología de tipo intracelular, como la Listeria monocytogenes. 4. La proteína C reactiva y la velocidad de sedimentación globular, se ha encontrada elevada en estudios en los que se valora infección bacteriana en el recién nacido, aunque existen otras patologías del recién nacido en los que se puede encontrar elevada (Enfermedad hemolítica, SDR, aspiración de meconio) Tratamiento. 1. En la sepsis temprana, el esquema antimicrobiano recomendado es a base de ampicilina y amikacina , con esto se cubren a gérmenes como Streptococcus agalactiae y Enterococcus, Listeria monocytogenes, y enterobacterias, como la E. coli, en caso de sospecha de infección en sistema nervioso central, se puede utilizar una cefalosporina de tercera generación (Cefotaxima), dada su mejor penetración y distribución en liquido cefalorraquídeo y meninges que los aminoglucósidos. 2.En la infección de adquisición intrahospitalaria, el inicio del esquema puede ser con una penicilina antiestafiloccocica como la dicloxacilina (Aunque depende de la sensibilidad particular de cada hospital), o en su defecto con vancomicina, tratando de cubrir gérmenes resistentes a dicloxacilina asociado a un aminoglucósido como amikacina o en caso de sospecha de in fección en sistema nervioso central vancomicina asociada a cefotaxima. El esquema antimicrobiano debe ajustarse posteriormente al tener el aislamiento y la sensibilidad del microorganismo. 3. Los estudios realizados, en los que se toman en cuenta el uso de gammaglobulina intravenosa, para el manejo de sepsis neonatal, demuestran, que su uso representa beneficio en pacientes con sepsis neonatal sobre todo en la reducción de mortalidad, aparentemente con dosis de 500 a 750 mg/kg en una sola dosis dadas sus características farmacológicas. Prácticamente no existe ningún beneficio en la prevención de su desarrollo, por lo que no debe ser usado de rutina como profilaxis en infección neonatal. 4. Los esteroides por su parte parecen tener un papel importante en etapas tempranas de la sepsis, momento en el cual tiene aparentemente un papel benéfico.

Bibliografía:

MANUAL DE CUIDADOS NEONATALES. JOHN P CLOHERTY. MASSON. EDICIÓN 4A. 2005. EDICIÓN PÁG. 330.

23 - EL ESTUDIO NECESARIO PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO ES:

HEMOCULTIVO.

La “Prueba de oro” para el diagnóstico de sepsis en cualquier grupo etario es la presencia de dos hemocultivos positivos, sin embargo, en pediatría y en especial en neonatología los resultados positivos llegan sólo a 30 % debido a factores como antibióticos previos, antibióticos en la madre, cantidad de sangre insuficiente, mal procesamiento de la muestra. En ocasiones, el número de casos con alta sospecha de sepsis, pero con cultivos negativos, rebasa el número de casos probados. Si se sospecha sepsis relacionada con catéter debe realizarse cultivo simultáneo de sangre obtenida del catéter y de una vía periférica. Fischer y colaboradores; encontraron que al tomar 1 ml de sangre la sensibilidad es aproximadamente de 30 a 40 %, mientras que con 3 ml se puede lograr una sensibilidad de 70 a 80 %. Ya que los signos de neumonía no son específicos, cualquier recién nacido RADIOGRAFÍA DE que presenta un distress respiratorio u otros signos de enfermedad debe ser TÓRAX. evaluado para descartar neumonía o sepsis. Cultivos: Se deben obtener cultivos de sangre y líquido céfalo raquídeo, de líquido pleural, si existe. Si se sospecha una infección viral se deben obtener los estudios específicos pertinentes. El Gram. del contenido de un aspirado traqueal puede identificar el organismo causante. Radiografía de Tórax: La radiología confirma el diagnóstico clínico de neumonía. Característicamente se encuentran densidades alveolares bilaterales con broncograma aéreo, pero pueden existir infiltrados ocasionales irregulares e incluso un aspecto normal. La neumonía causada por Estreptococo Grupo B es difícil de distinguir de la enfermedad de membrana hialina en el recién nacido prematuro. La presencia de derrame pleural puede ser útil ya que este se produce en alrededor del 67 % de los paciente con neumonía pero es muy raro en la enfermedad de membrana hialina. Sin embargo ocasionalmente e puede observar derrame pleural en recién nacidos con taquipnea transitoria del recién nacido, cardiopatía congénita, hidrops y linfangectasia congénita. ESTUDIO Dentro del estudio diagnóstico de la sepsis neonatal, se debe incluir el CITOQUÍMICO DE análisis del líquido cefalorraquídeo, pues hasta un 20-25% de las sepsis neonatales pueden asociar meningitis, sobre todo las de transmisión vertical LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO. (especialmente por EGB y L. monocytogenes). Está exploración se puede retrasar si existe inestabilidad hemodinámica o diátesis hemorrágica, si bien es importante determinar, cuando sea posible, si existe o no afectación meníngea, pues el tipo de antibiótico, dosis y duración del tratamiento difiere si hay meningitis asociada. RADIOGRAFÍA Para confirmar el diagnóstico es esencial realizar una radiografía de SIMPLE DE abdomen, también útil en el seguimiento del cuadro. En etapas iniciales de ABDOMEN sospecha, los signos radiográficos son habitualmente inespecíficos, incluyendo dilatación de asas, distensión y en ocasiones edema de pared, constituyendo éstos los hallazgos más habituales. La neumatosis intestinal aparece hasta 95 % de los casos, como signo radiológico que define la enfermedad. Se manifiesta por burbujas de gas intramural o en forma lineal y representa el acumulo de gas producto del metabolismo bacteriano. Con más frecuencia se observa en el cuadrante inferior derecho, pero puede ser difusa afectando a los cuatro cuadrantes (Neumatosis severa), como un signo de extensión del proceso y mal pronóstico. Cuando este gas se extiende a través de venas y linfáticos al territorio de la vena porta, aparece un nuevo signo radiológico, descrito hasta en un 30 % de los casos, relacionado con un aumento de la mortalidad y extensión de la enfermedad.

Bibliografía:

MANUAL DE CUIDADOS NEONATALES. JOHN P CLOHERTY. MASSON. EDICIÓN 4A. 2005. PÁG. 331.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: URGENCIAS NEUROLÓGICAS PEDIÁTRICAS Subtema: CRISIS CONVULSIVAS PARCIALES Y GENERALIZADAS

CASO CLÍNICO SERIADO ESCOLAR DE 10 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE PADRE EPILEPTICO MANEJADO CON CARBAMACEPINA. ACUDE A LA CONSULTA DEBIDO A QUE EN ESTE ÚLTIMO MES HA PRESENTADO 3 EVENTOS DE MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS DE TEMBLOR EN MANDIBULA ACOMPAÑADOS DE SALIVACION PROFUSA CON UNA DURACION APROXIMADA DE 40 SEGUNDOS. EL DÍA DE HOY PRESENTA NUEVAMENTE UN EVENTO SIMILAR, PERO ESTA VEZ SE ACOMPAÑA DE MO VIMIENTOS TONICOCLONICOS GENERALIZADOS, CON APARENTE PÉRDIDA DEL ESTADO DE ALERTA PERO SIN RELAJACIÓN DE ESFINTERES. LA EXPLORACIÓN ES NORMAL. SE REPORTA UN ELECTROENCEFALOGRAMA CON FOCO PERSISTENTE CENTRO TEMPORAL (ROLANDICO). ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

ESCOLAR DE 10 AÑOS DE EDAD PADRE EPILÉPTICO EN EL ÚLTIMO MES 3 EVENTOS DE MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS DE TEMBLOR EN MANDÍBULA ACOMPAÑADOS DE SALIVACIÓN PROFUSA CON DURACIÓN DE 40 SEGUNDOS HOY PRESENTA EVENTO SIMILAR ACOMPAÑADO DE MOVIMIENTOS TÓNICO- CLÓNICOS GENERALIZADOS Y PÉRDIDA DEL ESTADO DE ALERTA SIN RELAJACIÓN DE ESFÍNTERES NORMAL EEG CON FOCO PERSISTENTE DENTRO DE TEMPORAL (ROLANDICO)

24 - EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE DEL PACIENTE ES: CRISIS GENERALIZADAS TÓNICO CLÓNICAS

Las convus ones genera zadas tónco-c ón cas se conocen tamb én como grand ma ep éptco y cons sten en manfestac ones motoras con "pérdda de a conc enc a" La fase tón ca se caracter za por una contractura muscu ar sosten da como resu tado de a cua e pacente cae a p so habtua mente en pos c ón de ap stótonos La fase tón ca dura menos de 1 m nuto y va segu da de a fase cón ca que cons ste en a apar c ón de sacud das rítm cas b atera es as cua es pueden estar acompañadas por gruñ dos esp rator os producdos por contraccones de d afragma contra una got s cerrada La engua puede estar mord da y puede aparecer "ncont nenc a ntest na y ves ca " La actv dad c ón ca habtua mente se detenen uego de a gunos m nutos pero puede r seguda de vómtos confus ón y etargo con recuperac ón gradua de a concenc a durante un per odo de m nutos a horas NO HAY DATOS CLAROS DE PÉRDIDA DEL ESTADO DE CONCIENCIA EN EL PACIENTE CRISIS PARCIALES Las CONVULSIONES PARCIALES COMPLEJAS se or g nan en un área m tada de un hem sfer o cerebra y dan como resu tado una aterac ón de a COMPLEJAS conc enca Una convu s ón parc a comp eja puede comenzar como convu s ón parc a s mp e que uego progresa haca a a terac ón de a conc enca La porc ón n c a de a convu s ón que ocurre antes de a pérdda de conc enca recbe a denom nacón de aura NO ESTÁN BIEN CLARAS LAS ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA POR LO QUE NO PODEMOS DEFINIR QUE SE HAYA VUELTO COMPLEJA CRISIS PARCIALES Todas as cr s s ep épt cas parca es ya sea de sntomato ogía smp e o SECUNDARIAMENTE comp eja pueden transformarse en una cr s s genera zada En e caso de tón co-c ón cas secundar amente genera zadas hay una pérdda de estado de GENERALIZADAS conc enc a en e momento en que se conv erte a genera zada HAY PÉRDIDA DE LA CONCIENCIA CUANDO SE GENERALIZA CRISIS PARCIALES La denom nac ón de Ep epsa Ben gna de a Infanc a con Punta Centrotempora - Dentro de os ím tes de edad menc onados a canza un pco BENIGNAS de máx ma nc denc a entre os cuatro y os nueve años s endo excepc ona a presentac ón por debajo de os dos años tend endo a a rem s ón de as manfestacones c ín cas y e ectroencefa ográf cas a part r de os 15-16 años Man festac ones motoras: Se crcunscr ben mayor tar amente a a muscuatura orofaca en forma de contracc ón tón ca o c ón ca en una hem fac es con predomn o en a comsura buca e Se asoca e m nac ón de sa va como consecuenca de un déf c t de a capac dad de deguc ón y ru dos gutura es En a gunas ocas ones os síntomas motores ext enden a todo e hem cuerpo e nc uso se genera zan o que traduce una partc pacón ta ám ca en e proceso ep éptco con o que se asoca pérd da de concenc a Man festac ones sensor a es: Predom nan as parestes as en engua encías paadar nteror de as mej as y abos con hab tua oca zac ón un atera co nc dente con as man festacones motoras re atando e n ño sensac ón de "acorcham ento” - Man festac ones en e área de enguaje Se pone en ev denca desde e n c o de a cr s s con em s ón de rudos guturaes secundar os a a contracc ón tón ca de a muscu atura buca faríngea y aríngea que se s guen de mposb dad para a ems ón de a paabra (crs s afás ca o anártrca) que a r cedendo se cont núa de un período breve de d s a a post cta que hace n nte g b e e enguaje LAS CRISIS PARCIALES BENIGNAS DAN SÍNTOMAS PRINCIPALMENTE EN CARA ACOMPAÑADAS DE SALIVACIÓN Bibliografía:

PEDIATRIA PRÁCTICA. M. J. ROBINSON. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3A. 1996. PAG. 609-612.

25 - DE ACUERDO AL DIAGNOSTICO PRESUNTIVO EL TRAZO ELECTROENCEFALOGRAFICO DESCRIBE: PUNTAS EN REGIÓN CENTRO TEMPORAL PUNTA ONDA LENTA

Los ha azgos EEG c ás cos de a Ep epsa Parc a Bengna de a Infanc a son descargas en punta med otempora es o centrotempora es que se producen en forma un atera o b atera ndepend ente frecuentemente ocurren durante e sueño v ano y en ocas ones son nduc das por a h pervent ac ón En a segunda fase o c ón ca de as crs s genera zadas e EEG muestra comp ejos de punta onda enta o de po punta onda enta de amp tud a ta entremezc adas con una onda de repo ar zac ón enta a cua aumenta gradua mente en durac ón (se hace más

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: CRECIMIENTO Y DESARROLLO Tema: CRECIMIENTO Y DESARROLLO NORMAL Subtema: EL RECIEN NACIDO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA RECIEN NACIDA DE 3 DÍAS DE VIDA QUE FUE OBTENIDA POR PARTO FORTUITO EN SU DOMICILIO. ACUDE LA MADRE A SU CENTRO DE SALUD PARA SU VALORACIÓN.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


3 díaS de vida. parto fortuito atendido en su domicilio. ----

28 - CON EL OBJETIVO DE PREVENIR SECUELAS NEUROLÓGICAS SE DEBERÁ INDICAR EN ESTE MOMENTO:

En nuestro país se aplica rutinariamente la vacuna BCG (Bacilo de Calmette Guérin) al nacimiento, de acuerdo con las recomendaciones del Programa Nacional de Vacunación. La aplicación de esta vacuna protege contra la tuberculosis miliar de un 5887%, y meningitis tuberculosa de un 67-79%. ESTÁ INDICADA EN RECIÉN NACIDOS PARA PREVENIR TB MILIAR Y MENINGITIS TUBERCULOSA. Indicaciones, administración y dosis: - Obligatoria a los niños recién nacidos; - Todo niño que no haya sido vacunado al nacimiento debe recibir BCG antes de cumplir un año de edad; - Todo niño vacunado al nacer o antes de cumplir un año de edad deberá ser revacunado al ingreso a la escuela primaria; - Excepcionalmente hasta los 14 años y posteriormente a esa edad cuando se considere necesario; - Se administrará por vía intradérmica, en la inserción inferior del deltoides derecho; - En dosis de un décimo de mililitro de vacuna reconstituida; - Sin prueba tuberculínica previa, y - Sola o simultáneamente con otras vacunas. APLICAR La vacuna contiene una de las proteínas que cubren al virus de la hepatitis B y que es llamado antígeno de superficie de la hepatitis B, la vacuna actualmente se fabrica LA usando ADN recombinante (son proteínas producidas mediante levaduras modificadas), VACUNA sin ninguna sangre humana o productos de sangre o cualquier otra sustancia de origen PARA HEPATITIS humano por lo que no puede contagiar el virus de la hepatitis B o el virus de inmunodeficiencia humana (VIH). Se aplica en los menores de 5 años de edad, el B esquema consiste de 3 dosis, la primera dosis se aplica de preferencia el día de su nacimiento (en caso extremo dentro de los primeros 7 días de vida); la segunda dosis a los 2 meses y la tercera a los 6 meses de edad. PREVIENE EXCLUSIVAMENTE CONTRA HEPATITIS TIPO B. NO SE ASOCIA A PREVENCIÓN NEUROLÓGICA. REALIZAR La Norma Oficial Mexicana 007-SSA2-1993 establece que el tamiz neonatal del EL TAMIZ hipotiroidismo es obligatorio en todos los centros de atención materno-infantil. Las NEONATAL pruebas de tamiz neonatal sirven para detectar a recién nacidos portadores de alguna patología endocrina, infecciosa o errores del metabolismo, antes de que la enfermedad se manifieste y para prevenir, de ser posible, alguna discapacidad física, mental o la muerte. Las Unidades que atienden partos y niños recién nacidos, deben realizar el tamiz neonatal de preferencia entre el 3° y 5° día de vida en sangre extraida por punción de talón. La principal enfermedad detectada es el hipotiroidismo que tiene como consecuencia en el neonato, alteraciones neurológicas importantes. EL TAMIZ NEONATAL ES UN ESTUDIO QUE DETECTA ENFERMEDADES METABÓLICAS Y QUE PREVIENE ALGUNAS DE LAS CAUSAS DEL RETRASO MENTAL. REALIZAR La prueba del Tamiz Auditivo Neonatal o Screening Neonatal permite identificar, dentro EL TAMÍZ de las primeras horas de vida, si el recién nacido presenta algún grado de pérdida AUDITIVO auditiva. Esta acción se realiza en las unidades médicas y hospitales donde se atienden los nacimientos, con el uso de Equipos de Emisiones Otoacústicas (EOA), o bien con equipos de Potenciales Evocados Auditivos Automatizados (PEAA o AABR por sus siglas en inglés). Una vez detectada una deficiencia auditiva mediante acciones de tamizaje, se deben realizar estudios de diagnóstico confirmatorio, para lo cual se debe disponer de equipos específicos de Potenciales Evocados Auditivos de Tallo Cerebral, y/o de Potenciales Evocados Auditivos de Estado Estable (PEAEE o ASSR por sus siglas en inglés). ES UNA PRUEBA DE SCREENING PARA EVALUAR LA POSIBILIDAD DE DÉFICIT AUDITIVO EN LA ETAPA NEONATAL INDEPENDIENTEMENTE E SU CAUSA. APLICAR LA BCG

Bibliografía:

INTRODUCCION A LA PEDIATRIA. GAMEZ E. MENDEZ EDITORES. EDICIÓN 7. 2006. PAG. 701.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: GASTROENTERITIS INFECCIOSA Subtema: GEPI VIRAL

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA LACTANTE DE 8 MESES, ES LLEVADA A URGENCIAS POR PRESENTAR VÓMITOS ABUNDANTES EN NÚMERO DE 15 , EVACUACIONES LIQUIDAS ABUNDANTES, SIN MOCO NI SANGRE, EN NÚMERO DE 14 EN LAS ÚLTIMAS 24 HORAS. A LA EXPLORACION: TA 50/20, FC 100XMIN FR 35 XMIN. LLENADO CAPILAR DE 6 SEG, OJOS HUNDIDOS, ABDOMEN CON PERISTALISIS INCREMENTADA. NO DATOS DE IRRITACION PERITONEAL. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


Exploración:


lactante de 8 meses. -VÓMITOS ABUNDANTES EN NÚMERO DE 15 , EVACUACIONES LIQUIDAS ABUNDANTES, SIN MOCO NI SANGRE, EN NÚMERO DE 14 EN LAS ÚLTIMAS 24 HORAS. TA 50/20, FC 100XMIN FR 35 XMIN. LLENADO CAPILAR DE 6 SEG, OJOS HUNDIDOS, ABDOMEN CON PERISTALISIS INCREMENTADA. NO DATOS DE IRRITACION PERITONEAL. --

29 - EL DIAGNÓSTICO MAS PROBABLE DE ESTE LACTANTE ES: DESHIDRATACIÓN MODERADA POR DIARREA OSMÓTICA

CARACTERÍSTICAS DESHIDRATACIÓN MODERADA - Pérdida del peso corporal. <5a 5-9%, lactantes 3-7%, mucosas secas, irritabilidad, ojos hundidos, poca lagrima, inicia pliegue en piel, llenado capilar retardado, fontanela hundida, sed aumentada, orina disminuida, taquicardia leve, TA normal-baja, respiración normal-baja. EL PACIENTE TIENE DATOS CLAROS DE HIPOTENSIÓN, TAQUICARDIA E HIPOPERFUSIÓN TISULAR QUE "NO" SE CLASIFICAN EN LA DESHIDRATACIÓN MODERADA. En la infección por Rotavirus se activa el sistema nervioso entérico con secreción de fluidos y electrolitos (diarrea secretora). Un mecanismo tardío es la muerte de los enterocitos, aparentemente por apoptosis, que contribuye a la diarrea osmótica. EN LA DIARREA AGUDA POR ROTAVIRUS LA DIARREA ES SECRETORA POR LO QUE NO CORRESPONDE A LA FASE ACTUAL DE LA ENFERMEDAD. SEPSIS POR El síndrome disentérico (o diarrea disenteriforme o simplemente disentería) es una entidad clínica más específica que se caracteriza por evacuaciones DISENTERIA numerosas, de escasa cantidad, compuestas fundamentalmente de moco y sangre con poca materia fecal, casi siempre acompañadas de cólicos, pujo, tenesmo y fiebre, e incluso, en ocasiones, de estado toxiinfeccioso. LA DIARREA DEL PACIENTE NO TIENE MOCO NI SANGRE POR LO QUE N CORRESPONDE A ÉSTA OPCIÓN DIAGNÓSTICA. SHOCK HIPOVOLÉMICO POR PÉRDIDA DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS. CHOQUE HIPOVOLEMICO La pérdida de líquidos disminuye el volumen intravascular y la precarga. La pérdida de agua en grandes volúmenes de líquido genera descompensación, POR DIARREA PROBABLEMENTE que se manifiesta a través de la disminución del estado de conciencia, taquicardia, perfusión inadecuada de la piel con prolongación del tiempo de VIRAL llenado capilar, oliguria y, por último, hipotensión. - El shock no hemorrágico se desarrolla en pacientes con diarrea, vómitos, pérdida de orina, pérdidas por evaporación, terceros espacios de líquido 8peritonitis, edema) y quemaduras. "La causa más frecuente de diarrea aguda en menores de 5 años es la gastroenteritis por rotavirus". EL PACIENTE TIENE DATOS DE CHOQUE HIPOVOLÉMICO ASOCIADO A GEPI. CAUSAS DE CHOQUE HIPOVOLÉMICO: - Pérdidas gastrointestinales, CHOQUE HIPOVOLEMICO Producción de orina excesiva, administración de disuréticos, - Administración de POR manitol, - Hipoalbuminemia, - Quemaduras, - Pérdidas de líquido en terceros espacios (peritonitis, edema), - Pérdida de sangre traumática. LA INTOXICACIÓN ALIMETARIA INTOXICACIÓN ALIMENTARIA POR SI SOLA NO PRODUCE CHOQUE HIPOVOLÉMICO A MENOS QUE DESENCADENE UNA DIARREA PROFUSA. Bibliografía: PRINCIPLES AND PRACTICS OF PEDIATRIC INFECTIOUS DISEASES. SARAH S. LONG. CHURCHILL, LIVINGSTONE. EDICIÓN 2A. 2002. PAG. 11051109.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: CRECIMIENTO Y DESARROLLO Tema: ALTERACIONES DE LA NUTRICIÓN Subtema: MALNUTRICIÓN PROTEICA Y CALÓRICA (KWASHIORKOR)

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA PREESCOLAR DE 4 AÑOS DE EDAD, CON DATOS FISICOS EVIDENTES DE DESNUTRICION CRONICA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


PREESCOLAR DE 4 AÑOS DE EDAD. --DATOS FÍSICOS EVIDENTES DE DESNUTRICIÓN CRÓNICA. --

30 - EL PARAMETRO IDEAL PARA DETECTAR ESTE TIPO DE DESNUTRICION ES:

La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la desnutrición como el EL ÍNDICE DE MASA CORPORAL desequilibrio celular entre el suministro de nutrientes y la energía y la demanda

del cuerpo para que puedan garantizar el crecimiento, mantenimiento y funciones específicas. La desnutrición generalmente implica una pobre nutrición y se refiere a todas las desviaciones de un estado nutricional adecuado y óptimo en lactantes, niños y adultos. En niños, la desnutrición se manifiesta como insuficiencia ponderal y retraso del crecimiento (talla baja), mientras que los niños severamente desnutridos presentan síntomas y signos que caracterizan las condiciones conocidas como kwashiorkor, marasmo o kwashiorkor marásmico. La clasificación de Cole ocupa los z-scores de IMC para edad y clasifica a la desnutrción en: - Grado 1: IMC para edad z-score < -1. - Grado 2: IMC para edad z-score < -2. - Grado 3: IMC para edad z-score < -3. EL INDICE DE MASA CORPORAL IMPLICA UNA RELACIÓN PESO/TALLA AL CUADRADO QUE DETERMINA EL PESO IDEAL EN NIÑOS DE ACUERDO A TABLAS ESTANDARIZADAS. AUNQUE DEFINE LOS GRADOS DE DESNUTRICIÓN NO ES CARACTERÍSTICA ESPECIAL DE NINGÚN TIPO DE DESNUTRICIÓN. LA Si se toma en cuenta que el músculo y la grasa corporal son los elementos que CIRCUNFERENCIA mas varían por la deficiencia de proteínas y calorías, la antropometría se DEL BRAZO convierte en un método útil en la valoración del estado de nutrición. Si bien, POR SI MISMAS NO PROPORCIONAN UN DIAGNÓSTICO EXACTO, sí permite tener un panorama amplio de la situación nutricional del individuo. Por su accesibilidad y poca relación con el edema la circunferencia del brazo ha sido útil para sospechar bajo pero para la talla y bajo peso para la edad en estudios poblacionales en México. LA CIRCUNFERENCIA DE BRAZO ES UN INDICADOR DE RIESGO, NO ES DIAGNÓSTICO NI ESPECIFICO PARA DETERMINAR EL TIPO DE DESNUTRICIÓN. El PESO PARA LA TALLA, esta definido en la NOM como el índice resultante de EL PESO PARA comparar el peso de un niño, con la talla que presenta. Es el como método ideal LA ESTATURA para evaluar el estado nutricional en mayores de un año. La OMS define la emaciación a la disminución de peso en relación a la talla, esta característica no aplica para la desnutrición crónica. LA ESTATURA El niño desnutrido crónico SIMPLEMENTE TIENE TALLA MENOR, su salud es más frágil y su desarrollo intelectual se ve severamente disminuido. Ese niño PARA LA EDAD tendrá mayores dificultades para aprender, usar su inteligencia y desempeñarse físicamente. Cargará esa condición para el resto de su vida. (Desnutrición Crónica, El enemigo silencioso. UNICEF. 2007.) Desafortunadamente, la desnutrición crónica hay que explicarla. No se vé de primera intención. Distinto lo que ocurre con las imágenes de niños con el vientre hinchado o el cabello ralo y descolorido de los que padecen desnutrición aguda y que, casi sin excepción, muestran imágenes dramáticas. Bibliografía: NELSON TRATADO DE PEDIATRÍA. BEHRMAN R. MCGRAW HILL NTERAMERICANA. EDICIÓN 15. 1997. PAG. 76.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: PATOLOGÍA NEONATAL Subtema: ASPIRACIÓN DE MECONIO

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA RECIEN NACIDA DE TERMINO CON DIFICULTAD RESPIRATORIA SECUNDARIA A ASPIRACION DE MECONIO, AMERITA VENTILACION MECANICA, PRESENTANDO SINDROME DE FUGA AEREA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: Antecedentes:


recién nacida de término. PRESENTÓ DIFICULTAD RESPIRATORIA SECUNDARIA A LA ASPIRACIÓN DE MECONIO, AMERITÓ VENTILACIÓN MECÁNICA CON SÍNDROME DE FUGA AÉREA. ----------

31 - ESTA FUGA AEREA ES DEBIDA A:

Inhibición del Surfactante pulmonar: Las alteraciones pulmonares en la INHIBICIÓN DEL SURFACTANTE aspiración meconial pueden ser causadas en parte por inactivación del POR EL MECONIO surfactante pulmonar. En modelos animales la aspiración de meconio

demuestra inactivación del surfactante con aumento de la tensión superficial y disminución del volumen pulmonar, distensibilidad y oxigenación. En niños, la concentración de inhibidores de surfactante (proteínas totales, albúmina, fosfolípidos de membrana) de lavado pulmonar están más altos en recién nacidos con aspiración meconial que los controles, aunque la concentración de fosfolípido y proteína A del surfactante no fueron diferentes. IRRITACIÓN DE LA Los componentes del meconio, incluyendo sales biliares, causan inflamación de VÍA AÉREA POR la vía aérea que es evidente entre 24 y 48 horas después de la inhalación. Se EL MECONIO produce una neumonitis exudativa e inflamatoria con alteración del epitelio alveolar y exudado proteico que conduce al colapso alveolar y necrosis celular. La estimulación de los polimorfonucleares puede jugar un rol en la patogénesis de la neumonitis. Estudios in vitro han demostrado una actividad quimiotáctica del meconio para polimorfonucleares mediado por Interleukina 8. Esta actividad pareciera provenir del líquido amniótico con meconio. Pero la irritación de la vía aérea no produce el Síndrome de fuga aérea. EFECTO DE Las anomalías pulmonares observadas en este síndrome son debidas a la VÁLVULA POR EL obstrucción aguda de la vía aérea, la disminución de la distensibilidad pulmonar MECONIO y al daño del parénquima. EL MECONIO ASPIRADO PUEDE PRODUCIR UNA NEUMONITIS QUÍMICA RESPONSABLE DE EDEMA PULMONAR Y DISFUNCIÓN DEL SURFACTANTE RESPONSABLES DE ATELECTASIAS Y DESARROLLO DE SHUNT INTRAPULMONAR LO QUE FAVORECE LA HIPOXIA, PERO TAMBIÉN PUEDE PRODUCIR OBSTRUCCIÓN AGUDA DE LA VÍA AÉREA QUE CUANDO ES COMPLETA DA LUGAR A ATELECTASIAS REGIONALES CON DESEQUILIBRIO DE LA VENTILACIÓN PERFUSIÓN Y AUMENTO DE LAS RESISTENCIAS PULMONARES CON INSTAURACIÓN DE CORTOCIRCUITO DERECHA-IZQUIERDA Y SÍNDROME DE PERSISTENCIA DE CIRCULACIÓN FETAL. SI LA OBSTRUCCIÓN ES INCOMPLETA, POR MECANISMO VALVULAR, SE PRODUCE ATRAPAMIENTO AÉREO LO QUE FACILITA EL DESARROLLO DE SÍNDROME DE ESCAPE AÉREO, ENFISEMA PULMONAR INTERSTICIAL Y NEUMOTÓRAX. A su vez la inhalación de líquido amniótico meconial puede producir una neumonitis infecciosa, dado que a pesar de que el meconio es estéril por definición, éste por su alto contenido en mucopolisacáridos constituye un excelente caldo de cultivo para numerosos agentes especialmente Escherichia Coli. AUMENTO DE LA Presión transpulmonar, es una de las presiones transmurales que puede PRESIÓN medirse en el aparato respiratorio. Corresponde a la diferencia entre la presión TRANSPULMONAR alveolar menos la presión pleural. Estas presiones se modifican a lo largo del ciclo respiratorio. El grado de expansión de los pulmones por unidad de incremento de la presión transpulmonar se denomina distensibilidad. La distensibilidad pulmonar total de ambos pulmones es de 200ml/cm de presión de H2O. Es decir, cada vez que la presión transpulmonar aumenta de 1 cm de H2O( 1mmHg=1.36 cm H2O), los pulmones se expanden 200ml. La distensibilidad pulmonar o compliance se define como la pendiente de la curva presión volumen y simboliza la elasticidad del pulmón (la facilidad con que los pulmones y la caja torácica pueden ser expandidos), midiendo cuánto volumen de aire se moviliza al aplicar cierta presión transpulmonar (Palv-Ppleu). El compliance del pulmón aislado es de 200ml/cm de H2O, esta relacionado con 2 factores (elasticidad y la tensión superficial), y se estima que en vivo es la mitad, puesto que la otra mitad es atribuible a la caja torácica que también se debe distender. La compliance disminuye siempre que se produce una destrucción de tejido pulmonar, cuando se acumula líquido en los pulmones, cuando se produce una deficiencia de surfactante (aumenta Tensión superficial.) o existe un factor que impide la expansión o contracción de los pulmones. Bibliografía:

ESSENTIALS OF NEONATAL MEDICINE. MALCOM I. LEVENE. BLACKWELL SCIENCE. EDICIÓN 3. 2000. PAG. 104-105.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: NEUROINFECCIONES Subtema: MENINGITIS TUBERCULOSA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA PREESCOLAR FEMENINA DE 4 AÑOS DE EDAD, NO CUENTA CON LA VACUNA DE BCG. BAJO TRATAMIENTO ANTIFIMICO HACE 1 MES. PARA TUBERCULOSIS PULMONAR, CON EVOLUCION DESFAVORABLE POR LA PRESENCIA DE TUBERCULOSIS MENINGEA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


preesco ar de 4 años s n vacuna para tubercuos s DIAGNÓSTICO DE TUBERCULOSIS PULMONAR con tratam ento ant fím co desde hace un mes ahora d agnóstco de tubercu os s menngea -

32 - LA INFECCION MENINGEA POR EL M. TUBERCULOSIS SE PRODUJO POR: DISEMINACIÓN HEMATÓGENA.

Dentro de a h stor a natura de a tubercu os s en pedatría se requere que un n ño tenga un contacto mportante con un adoescente o adu to bac ífero que o conv erta en un nño nfectado ( n c a mente as ntomátco) en qu en e per odo de nc ubac ón puede ser muy corto y expresarse como enfermedad extrapu monar m cronodu ar dsem nada prnc pamente men ng t s o neumonía (tubercu os s m ar) 3-5 La men ng t s tubercu osa es secundar a a d semnac ón hematógena de Mycobacter um tubercu os s varedad homn s desde un foco pr mar o (cas s empre pu monar) y se man f esta durante os pr meros meses después de a nfecc ón Es de a ta eta dad y a morta dad s n tratam ento adecuado y oportuno varía de 40% a 60% RESUMEN En e caso de men n g t s tubercu osa e cuadro cìn co suee ser de nsta acón subaguda de 1 a3 semanas es màs frecuente en mayores de un año en e 50 a 85% de os casos a radografía de tórax puede ser compat b e con tubercu os s pumonar 50% de os pac entes es reactor a a prueba tubercu ìn ca (PPD) y tamb én en 50% de os casos puede encontrarse e contacto ep demo óg co de tubercu os s (Combe) E c toquìmco de LCR muestra e evac ón eve de cè u as por o genera <500 cè /mm3 con predomn o de mononuc eares aumento de as proteínas e hpog ucorraqu a La TAC contrastada de cràneo puede mostrar h drocefa a con o s n aracnod t s basa DISEMINACIÓN CUADRO CLÍNICO Las manfestac ones c ín cas de a men ng t s tubercu osa LINFOHEMATOGENA son var adas y a sever dad depende de s t o más afectado (estructuras basa es parénqu ma cerebra eptomenínges) y por o genera se DEL BACILO DE CALMETTE GUERIN encuentran tres per odos o estad os que resumen e grado de afeccón Lo atíp co de a enfermedad y su perodo de ncubac ón tan corto (de pocos meses) después de a pr mo nfecc ón hacen por o tanto que su d agnóstco temprano y tratam ento específ co ant tubercu oso sea esenc a para a v da y a prevenc ón de secue as 3 9-10 Los síntomas y os s gnos parece que se deben a una reacc ón de h persens b dad a a proteína tubercu osa berada a íqu do cefa orraquídeo a part r de: a) ruptura de tubércu os caseosos mp antados en encéfa o y men nges durante a bac em a temprana que acompaña a a nfecc ón; b) granu omas o tubercu omas meníngeos y c) rep cac ón de mcobacter as en p exos coro des Los perodos que caracter zan e cuadro cín co de a men ng t s tubercu osa se caracter zan por o s guente:5 9 11-13 Prmer perodo: de evo uc ón nsd osa y con man festac ones nespecíf cas como f ebre nterm tente o cont nua de baja ntens dad asocada con vómto rrtab dad anorexa camb os en a conducta y ocas ona mente apatía Su durac ón es de una a dos semanas Segundo per odo: se hacen ev dentes os síntomas de t po meníngeo en forma aguda (rg dez de cue o Kerng Brudz nsk cr s s convu s vas [tón cas o c ón cas foca es o genera zadas]) Se nstaura dos a tres días de pr mer estad o acompañándose además de somno enc a o etargo vómto cefa ea ansocor a y pará s s de pares cranea es; II III IV VI y VIII A gunos n ños presentan mov m entos atetóscos confusón menta progres va y descenso de n ve de conc enca Tercer per odo: es e más grave y se caracter za por estupor o coma; rregu ar dades en a frecuenc a resp rator a y card aca; ncremento de a f ebre convu s ones op stótonos r g dez de descerebrac ón o decort cac ón ocas ona mente se observa pap edema y pers stenc a de afecc ón de pares cranea es En resumen os prnc pa es s gnos y síntomas descr tos son:11 21 f ebre (97%) vómto (51-73%) apatía (50 2%) anorexa (26-27%) rr tab dad (20-25%) nfecc ón de vías resp rator as a tas (24 5%) cefa ea (20 3%) door abdom na (9 9%) convu s ones (9-47%) const pac ón (9 5%) etargo (73%) r g dez de nuca (27%) tos (23%) y pérd da de peso (23%) En e estud o de L ncon y co 21 se descrbe e antecedente de saramp ón en 10 3%; este antecedente es poco frecuente en a actua dad DISEMINACIÓN DIAGNÓSTICO E d agnóstco de tubercu os s meníngea es dfíc ya que a LINFOHEMATOGENA radografía de tórax PPD y e cu t vo de mcobacteras son hab tuamente negat vos debdo a a baja cant dad de mcobacteras en e LCR por o que e DE UN FOCO PRIMARIO d agnóst co const tuye un reto para e c ín co Se ha descrto que e LCR PULMONAR umbar cont ene menos cant dad de m croorgan smos que os observados en LCR de a c sterna y de os ventrícu os; s n embargo os estud os bactero óg cos de rut na no se toman de a reg ón ventr cu ar n c sterna por os resgos que mp ca e proced m ento por o que as muestras se obt enen de a reg ón umbar Es de gran ayuda para rea zar e d agnóst co os s gu entes puntos: a) conocer s hubo contactos con personas con cuadro c ín co de tubercu os s corroborada; en a gunos estud os se reporta este antecedente en 43 a 85% aunque este antecedente es a menudo negat vo; b) una prueba de tubercu na cutánea a cua será pos t va en aprox madamente 47-98% de os casos; c) una rad ografía de tórax que a menudo puede mostrar enfermedad pu monar; y d) os ha azgos en e estud o c toquímco y cu t vo de LCR; s e íqudo es obtendo de ventrícu o éste puede observarse de característ cas normaes Deb do a o catastróf co de a enfermedad a a ta morta dad y probab dad de dejar secue as os cín cos a menudo n c an

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: INTOXICACIONES Subtema: POR PARACETAMOL

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA PREESCOLAR DE 5 AÑOS. LLEGA A URGENCIAS CON CRISIS CONVULSIVAS SECUNDARIAS A LA INGESTA DE UN ANTIDEPRESIVO TRICICLICO.



preescolar de 5 años de edad ingesta de antidepresivo tric clico presencia de crisis convulsivas secundario a la ingesta de antidepresivos triciclicos

Exploración: Laboratorio y/o gabinete: 33 - EL USAR BICARBONATO DE SODIO COMO PARTE DEL TRATAMIENTO DE ESTE PACIENTE FAVORECERÍA LA:

UNIÓN DEL TÓXICO A LAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS.

El bicarbonato sódico es la piedra angular para el tratamiento de esta intoxicación (revierte la hipotensión las arritmias y los trastornos de la conducción) y su mecanismo es que al alcalinizar el pH en rangos de 7 45 a 7 55 favorece que el Antidepresivo Tric clico (ATC) se una a las prote nas circulantes dejando menos ATC libres circulantes ndicaciones Coma QRS > 100 msg disritmias ventriculares convulsiones Dosis Adultos iniciar 1 a 2 mEq/kg diluidos en agua destilada al doble de volumen y pasar a goteo endovenoso en cinco minutos Continuar una infusión endovenosa a 0 5 mEq/kg/hora manteniendo el pH 7 45 7 55 La constante de disociación (pKa) que define el grado de ionización IONIZACIÓN DE LAS MOLÉCULAS (disociación electrol tica) de las moléculas de un tóxico en cationes y aniones a un determinado pH Esta constante representa el pH al que se consigue una DEL TÓXICO. ionización del 50 % Las moléculas pueden ser lipófilas o hidrófilas pero los iones son solubles exclusivamente en el agua de los fluidos y tejidos corporales Conociendo el pKa se puede calcular mediante la ecuación de Henderson Hasselbach el grado de ionización de una sustancia para cada pH La liposolubilidad depende del grado de ionización la forma ionizada difunde en forma dificultosa a través de la membrana plasmática mientras que la forma no ionizada difundirá fácilmente hasta que se equilibre la concentración de la droga a ambos lados de la membrana Los fármacos eliminados a la luz intestinal en forma activa a través de la bilis o ELIMINACIÓN ENTEROHEPÁTICA del epitelio intestinal pueden reabsorberse pasivamente en el intestino a favor de un gradiente de concentración También los metabolitos pueden contribuir a DEL TÓXICO. esta reabsorción de fármaco mediante la acción de la flora intestinal Estos procesos dan origen a una circulación enterohepática en que parte del fármaco

EXCRECIÓN RENAL DEL TÓXICO.

que pasa a la luz intestinal es reabsorbido lo que retrasa la ca da de las concentraciones plasmáticas y prolonga la duración del efecto En caso de intoxicación puede acelerarse la eliminación de los fármacos con circulación enterohepática administrando carbón activado por v a oral con el fin de atrapar en la luz intestinal el fármaco que pase a ella con la bilis o desde la sangre y eliminarlo con las heces El riñón constituye el principal órgano de excreción de algunas drogas Se puede aumentar la eliminación por variación del pH urinario o aumentando la filtración glomerular y el flujo urinario En el caso de los ácidos débiles como los barbitúricos y salicilatos la diuresis forzada con alcalinización (pH>7 5) de la orina ha sido utilizada con éxito

Bibliografía: INTOXICACIONES Y ENVENENAMIENTOS. MONTOYA M. INTERSISTEMAS MEXICO. EDICIÓN 1. 2002. PAG. 65.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: GASTROENTERITIS INFECCIOSA

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: GASTROENTERITIS INFECCIOSA Subtema: GEPI BACTERIANA Y PARASITARIAS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA PACIENTE FEMENINA DE 6 AÑOS DE EDAD, LA CUAL PRESENTA PALIDEZ DE TEGUMENTOS. DOLOR ABDOMINAL TIPO COLICO, EVACUACIONES DIARREICAS ALTERNANDO CON CONSTIPACION. SE REALIZA ESTUDIO DE LA MATERIA FECAL DONDE SE OBSERVAN ABUNDANTES HUEVOS DE ASCARIS LUMBRICOIDES. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


FEMENINA DE 6 AÑOS DE EDAD. -PALIDEZ DE TEGUMENTOS, DOLOR ABDOMINAL TIPO COLICO, EVACUACIONES DIARRÉICAS ALTERNANDO CON CONSTIPACIÓN. -ESTUDIO DE LA MATERIA FECAL DONDE SE OBSERVAN ABUNDANTES HUEVOS DE ASCARIS LUMBRICOIDES.

34 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE INICIAR LA PACIENTE ES CON:

ASCARIS LUMBRICOIDES. - Es el nemátodo más grande que parasita el tubo intestinal. - Infesta principalmente el intestino delgado. - Se adquiere al ingerir huevecillos viables procedentes de suelos o alimentos contaminados con heces. Los medicamentos más adecuados para ésta parasitosis son: piperazina, tetramisol, pirantel y mebendazol. PIRANTEL. Activación persistente del Receptor nicotínico excitatorio de Acetilcolina del músculo de nemátodos, despolarización y PARÁLISIS ESPÁSTICA por incremento de la conductancia al sodio y al potasio. FARMACOCINÉTICA. poca absorción oral, eliminación por heces excreción urinaria (inalterado + metabolitos). USOS: Enterobiasis, ascaridiasis, Uncinariasis. EFECTOS ADVERSOS: - Gastrointestinales, cefaleas, fiebre, mareos. - No hay pruebas de que sea inofensivo para el embarazo o el lactante CONTRAINDICACIONES: - Menores de dos años, Embarazo. DEBES CONSIDERAR ÉSTA OPCIÓN COMO LA PRIMERA TERAPÉUTICA POR SU SEGURIDAD EN NIÑOS, TAL Y COMO SE MENCIONA EN EL RED BOOK. MEBENDAZOL MEBENDAZOL Antihelmíntico de amplio espectro que posee una acción helminticida, larvicida y ovicida. INDICACIONES. Parasitosis intestinales, tanto simples como mixtas: oxiuriasis, ascaridiasis, trichuriasis, anquilostomiasis. A dosis altas: tto. quistes hidatídicos (en que esté contraindicado la intervención quirúrgica). CONTRAINDICACIONES. Embarazo, insuficiencia hepática. REACCIONES ADVERSAS. Dolores abdominales, diarrea, exantema, rash, urticaria, angioedema. Dosis altas, periodo prolongado: náuseas, vómitos, vértigo, dolor de cabeza, fiebre, eosinofilia, elevación SGOT, SGPT y fosfatasa alcalina séricas, anemia, granulocitopenia, neutropenia y/o l eucopenia, glomerulonefritis, disminución Hb sérica. Uso en niños menores de 1 año: La experiencia documentada en niños menores de 1 año es escasa y además existen reportes excepcionales de convulsiones en este grupo de edad. POR REGLA GENERAL EL MEBENDAZOL EN DOSIS ÚNICA NO DEBE ADMINISTRARSE EN NIÑOS PEQUEÑOS, SÓLO ESTÁ INDICADA SI LA PARASITOSIS INTERFIERE SIGNIFICATIVAMENTE CON EL ESTADO NUTRICIONAL Y EL DESARROLLO FÍSICO. Debes considerarla por sus efectos adversos como la segunda estrategia de tratamiento para éste padecimiento. METRONIDAZOL METRONIDAZOL El metronidazol es un nitroimidazol con propiedades antibacterianas y antiprotozoarias, que se utiliza para tratar las infecciones producidas por Tricomonas vaginalis, así como las amebiasis y giardasis. Es uno de los fármacos más eficaces frente a las bacterias anaerobias y, en combinación con otros antibióticos, se utiliza para la erradicación del Helicobacter pylori. También es utilizado para el tratamiento de la enfermedad de Crohn, la diarrea asociada a los tratamientos antibióticos y la rosácea. EL METRONIDAZOL NO TIENE EFECTOS TERAPÉUTICOS SOBRE EL ÁSCARIS LUMBRICOIDES. IVERMECTINA MECANISMO DE ACCIÓN - Ocasiona parálisis por activación de IVERMECTINA un canal de cloro (abierto por glutamato) generando hiperpolarización y parálisis tónica. También activa canales de cloro sensibles al GABA en nematodos. FARMACOCINÉTICA - Administración oral, subcutánea, tópica. Alta distribución en la grasa y el hígado. Eliminación por heces. USOS: Oncocercosis, filariasis, Estrongiloidiasis, escabiosis, pediculosis. NO TIENE USO EN PARASITOSIS POR ASCARIS LUMBRICOIDES. PIRANTEL

Bibliografía: THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. BRUNTON LL, LAZO JS, PARKER KL. MCGRAW HILL. 11TH. 2005. PAG. 1074.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: NEUMONÍAS Subtema: NEUMONÍAS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA ADOLESCENTE DE 15 AÑOS DE EDAD, CON DIAGNOSTICO DE TUBERCULOSIS PULMONAR. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


ADOLESCENTE DE 15 AÑOS DIAGNÓSTICO DE TUBERCULOSIS PULMONAR -

35 - PREGUNTA:EL MECANISMO FISIOPATOLOGICO POR EL CUAL SE ADQUIERE LA PRIMOINFECCION ES: LOS BACILOS PATOGENIA DE LA TUBERCULOSIS: La transm s ón de bac os tubercu osos se SON produce bás camente por vía aérea ya que hoy día a vía d gest va es práct camente LLEVADOS nexstente Las personas nfectantes e m nan bac os a partr de aeroso es (tos expectoracón) y a nfecc os dad depende de número de bac os e m nados por e POR MACRÓFAFOS caso y de a suscept b dad de huésped Las partícu as aeroso zadas que contenen ALVEOLARES bac os son suf c entemente pequeñas para e ud r a 1ª barrera defens va (aparato A LOS muco-c ar) para a canzar os a veo os pu monares donde comenza a mut p cac ón de os bac os En a zona de nocu ac ón pumonar os macrófagos GANGLIOS REGIONALES a veoares actúan destruyendo os bac os Secundar amente os bac os son

transportados por os prop os macrófagos a os gang os reg ona es donde se produce a respuesta nmun tar a med ada fundamenta mente por os nfoc tos T ( nmun dad ce u ar) E t empo que transcurre desde a entrada de bac o a organ smo hasta que se estab ece a respuesta nmun tar a es e período de ncubacón que osc a entre 6 a 8 semanas Puede ocurr r que antes de desarro o de a respuesta nmun tar a ce u ar se produzca una d sem nac ón vía nfo-hematógena que dé ugar a s embra de bac os en d versos tej dos: zonas apca es de pu món vértebras epíf s s de huesos argos etc que cond c onen a evo uc ón u teror a enfermedad progresva tras períodos argos de atenc a En a mayoría de os casos de nfecc ón tubercuosa hay una destrucc ón ráp da de bac os y no se produce enfermedad e únco ndc o res dua es a pos t v dad de a PPD En genera en os casos en que se produce d sem nac ón nfo-hematógena e patrón de a enfermedad depende de a suscept b dad de huésped y de a cant dad de bac os nfectantes Habría tres formas: 1) Dsem nac ón L-H ocuta: puede no manfestarse nunca enfermedad o puede n c a mente ser ocuta pero aparecer a cabo de meses o años react vac ón de foco de nfecc ón: TBC pu monar ósea rena 2) Formas graves: “formas t foíd cas” d semnadas con afectacón de p e coro des hepatoesp enomega a y nfadenopatías genera zadas Estas formas son raras 3) Otras formas graves: TBC m ar y menng t s que son más preva entes en n ños LOS BACILOS INMUNOPATOGENIA La nfecc ón por m cobacter as produce una ser e de PRODUCEN respuestas nmun tar as: - Respuesta pre nmune o nnata - Respuesta antígenoBACTERIEMIA específca - Respuesta med ada por nfoc tos y nfoqu nas PRIMARIA Y SIEMBRA DE GANGLIOS REGIONALES. LOS BACILOS PENETRAN LA BARRERA ALVEOLOCAPILAR Y VIAJAN POR VASOS LINFÁTICOS A GANGLIOS REGIONALES.

Respuesta pre nmune: Los macrófagos a veo ares actúan fagoc tando os bac os tubercu osos a n ve de os a veoos pu monares En esta fase puede ocurr r que os bac os sean destru dos en su tota dad o que se produzca una pers stenc a y rep cacón de os m smos dentro de macrófago aveo ar debdo a que as m cobacter as poseen mecan smos que es perm ten e ud r os mecan smos bacter c das de os macrófagos: enz mas hdro ít cos productos ntrogenados etc Los macrófagos además de mecan smo de fagoc tos s ut zan otros mecansmos para e contro de a nfecc ón: producc ón de Interferones e nter euqu nas (IL-12 IL-15 y factor de necros s tumora ) E factor de necros s tumora es fundamenta para producr una respuesta granu omatosa adecuada Las nter euqu nas a su vez actuarían rec utando nuevas cé u as defens vas a foco de nfecc ón: monococ tos macrófagos y nfoc tos Esta 1ª respuesta defens va m ta a rep cacón n c a pero generamente es nsuf c ente para e m nar todos os bac os Subsecuentemente se produce a mgrac ón de macrófagos y cé u as dentrít cas nfectadas a os gang os nfát cos reg ona es donde t ene ugar a respuesta antígeno específ ca Repuesta antígeno-específ ca: Depende de una acc ón coord nada entre os nfoc tos T macrófagos y otras cé u as presentadoras de antígeno espec a mente cé u as dentrít cas La respuesta antígeno-específ ca se produce en os gang os nfát cos regona es E desarro o de nmun dad protectora frente a bac o tubercuoso es crít camente dependente de os nfoc tos T- CD4 La respuesta de h persens b dad retardada depende de estas cé u as (cé u as memora) que darán ugar a a respuesta de h persensb dad retardada (PPD) Así os sujetos con défc t nmun taro de nfoc tos CD4 como os nfectados por e v rus VIH t ene mayor r esgo de padecer esta nfecc ón LOS BACILOS C toqu nas: Los nfoc tos T y os macrófagos e aboran c toqu nas (IL-12 IL-15) que PENETRAN LA perm ten e rec utam ento de cé u as defens vas a foco de nfecc ón y e aumento de a act v dad m crob c da La c toqu nas a su vez nducen a e aboracón de factor de BARRERA ALVEOLOnecros s tumora (NTF) e nter euqu nas por os macrófagos cerrando e círcu o E CAPILAR Y Interferón Gamma en concreto es un factor c ave para e contro de a nfecc ón Se VIAJAN POR han descr to fam as con mutacones de gen mp cado en a síntes s de cadenas de IFN Gamma que presentan nfecc ones d sem nadas por mcobacter as tubercu osas VASOS SANGUINEOS y atíp cas S tuac ón nmuno óg ca en e n ño: Muchos de os componentes de A LOS s stema nmune que controan a nfecc ón por m cobacter as son d ferentes en os GANGLIOS n ños con re ac ón a os adu tos tanto cua tatva como cuant tat vamente Esta REGIONALES. s tuac ón en conjunc ón con otros factores genét cos ambenta es grado de expos c ón a a nfecc ón pueden evar a que a nfecc ón progrese a enfermedad y esta sea más severa -Fase de respuesta pre nmune: Los macrófagos a veo ares de os n ños sobre todo actantes t enen d sm nu da su capac dad bacterc da a qu m otax s y e recutam ento de monoc tos y macrófagos en tejdos Se ha objet vado que hasta os se s años de edad no se a canzan os n ve es de respuesta

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: INFECCIONES VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS Subtema: OTITIS MEDIA AGUDA Y CRÓNICA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA PREESCOLAR DE 3 AÑOS DE EDAD, CON PRESENCIA DE OTALGIA, FIEBRE NO CUANTIFICADA, IRRITABLE. A LA EXPLORACION CON PRESENCIA DE HIPEREMIA ,ABOMBAMIENTO Y DISMINUCION DE LA MOVILIDAD DE LA MEMBRANA TIMPANICA DEL OIDO DERECHO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración:


PREESCOLAR DE 3 AÑOS OTALGIA FIEBRE E IRITABILIDAD DATOS CLÍNICOS CLÁSICOS HIPEREMIA ABOMBAMIENTO Y DISMINUCION DE LA MOVILIDAD DE LA MEMBRANA TIMPANICA DEL OIDO DERECHO OTOSCOPIA DIAGNÓSTICA DE oma -

36 - SE INICIA MANEJO ANTIMICROBIANO CON AMOXICILINA/CLAVULANATO QUE JUSTIFICA SU USO YA QUE SU ESPECTRO ANTIMICROBIANO ES:

S. PNEUMONIAE, S. PYOGENES Y H. INFLUENZAE.

H. INFLUENZAE, S. PYOGENES Y M. CATARRHALIS.

H. INFLUENZAE, S. PNEUMONIAE Y M. CATARRHALIS.

S. PNEUMONIAE, H. INFLUENZAE Y S. AUREUS.

PATOGENIA OMA La OMA es una enfermedad ínt mamente re ac onada con e resfr ado común de que es comp cac ón hab tua Es mucho más frecuente en os 3 pr meros años de v da (con un p co c aro entre os 6-20 meses) época en a que se producen a mayor parte de as nfecc ones resp rator as muy espec a mente en n ños escoar zados La pr nc pa func ón de a trompa de Eustaqu o es a vent ac ón de oído med o con a re que prov ene de a nasofar nge La obstrucc ón de a trompa comporta e n c o de un compejo mecansmo de nf amac ón de oído med o La nfecc ón vír ca de vías resp rator as a tas provoca una tox c dad sobre e ep te o resp rator o causante de d sc nesa c ar en a trompa de Eustaqu o (d sfunc ón de a trompa de Eustaqu o [DTE]) con aterac ón de ac aram ento norma de moco Los reg stros t mpanométr cos muestran DTE en un 75% de casos de resfrado común E acúmuo de moco en a trompa se acompaña de una pres ón negat va en e oído medo con resu tado neto de asp racón de secrec ones y fac dad para a sobre nfecc ón bacterana de as m smas Este fenómeno está favorec do e pr mer año de v da por a conformac ón rect ínea de a trompa y a cua qu er edad por e tabaqusmo pas vo o act vo y a a erga nasa S n dsfunc ón prev a de trompa de Eustaqu o no hay ot t s meda E tratamento de a OMA debe empezar por una correcta ana gesa La ut zac ón o no de ATB debe fundamentarse en un correcto d agnóst co de OMA (con a presenc a de do or o su equva ente en actantes) y en no tratar otoscop as pos t vas s no a comb nacón de c ín ca específ ca y s gnos otoscóp cos sugest vos preferentemente confrmados con otoscop a neumátca y s es pos b e con t mpanometría La amox c na a atas dos s es e tratamento de 1ª e ecc ón La cefurox ma es a mejor opc ón s se ut za una cefaosporna Los macró dos no deben ut zarse savo en caso de aerga anaf áct ca a a penc na Ceftr axona puede ser una opc ón a cons derar en caso de prec sarse a vía parentera o como ú t mo recurso prevo a a der vac ón hosp taar a ETIOLOGÍA Conocer a f ora bacter ana causante de OMA ob ga a hacer estud os en os que se cu t ve a secrec ón de oído med o obten da por tmpanocentess No son út es os cut vos de exudado obten dos en e conducto aud t vo externo a partr de OMA supurada con perforac ón que mostrarán nvar ab emente f ora saprof ta y espec a mente Pseudomonas La mayor parte de estos estud os prov enen de Estados Un dos y muestran conc denc a abso uta en e orden de frecuenc a de as bacteras responsab es: neumococo Haemoph us nf uenzae (HI) no capsu ado y Moraxe a catarrha s A mucha d stanc a Streptococo pyogenes y estaf ococo E Streptococcus se aís a más frecuentemente en mayores de 5 años y estaf ococo (con crec ente nc denc a de metc ín res stentes adqu r dos en a comundad) en otorreas en n ños portadores de drenajes En amb entes con a tas coberturas de vacunac ón ant neumocóc ca conjugada heptava ente se ha produc do un desp azamento en as frecuenc as et o óg cas con mayor mportanc a de HI y reempazam ento de serot pos vacuna es por no vacuna es en neumococo E pape de os v rus como agentes eto óg cos en OMA ha rec b do mucha atenc ón b b ográf ca en os út mos años Hasta un 30% de cu t vos presentan ausenc a de bacteras En muchos de e os se aísan d versos v rus resp rator os a gunos de os cua es parece c aro que nducen a a sobrenfecc ón bacterana poster or (r nov rus v rus resp rator o s nct a adenovrus o nfuenza) pero e pape et o ógco pr mar o de os m smos no está b en estab ec do Es muy frecuente a asoc ac ón bronquo t s VRS-ott s med a Sí está c aro que a co nfecc ón v rusbactera es un factor añaddo de r esgo de fracaso terapéutco en un tratamento ant b ót co dado que os v rus favorecen a adhes ón bacterana a ep te o resprator o y a teran a farmacoc nétca de os ATB Es nteresante resa tar a frecuente asoc ac ón entre VRS y HI y entre v rus de a gr pe y neumococo Es fundamenta hacer un breve recordator o de os aspectos báscos de a otoscop a: - La membrana t mpán ca norma es geramente cóncava y presenta un co or gr s per a o rosado pá do s endo geramente transparente y perm t endo una c erta v sua zac ón de as estructuras de oído med o - Es de va orac ón espec a mente dfíc en e período neonata por a estrechez de conducto y a opac dad de a membrana t mpán ca - La h perem a a s ada s n otros s gnos (abombamento mat dez co orac ón azu o amar a) no tene nngún vaor espec a mente s e n ño ora Puede sgn f car smp emente m r ngt s (nf amacón de a membrana t mpán ca) que frecuentemente acompaña a un proceso catarra vírco s n derrame asoc ado en oído med o La m r ng t s puede ser una fase n c a de a OMA por o que e n ño que a presente debe ser segudo evout vamente u observarse en a fase de reso uc ón de una OMA La forma ampo osa (m r ng t s bu osa) es una forma forma de presentacón de OMA con a m sma et o ogía aunque en este caso un pos b e agente et o óg co adc ona es Mycop asma pneumon ae - La no vsua zac ón de tr ánguo umnoso no t ene nngún vaor - E coor azu o amar o son sugest vos de ot t s meda E tímpano azu ado se vsua za más frecuentemente en OME y e amar o en OMA pero esta rega no es en abso uto patognomón ca - La h perem a asoc ada a mat dez es sugest va de ott s med a - Las p acas bancas en a membrana sue en traduc r procesos crón cos o c catrc a es (t mpanoesc eros s) - La retracc ón tmpán ca marcada es sugest va de

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: ENFERMEDAD MENINGOCÓCCICA Subtema: ENFERMEDAD MENINGOCÓCCICA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 7 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE CUADRO DE INFECCIÓN DE VÍAS AÉREAS HACE UNA SEMANA. PRESENTA SÚBITAMENTE FIEBRE DE 39.8 °C, ESCALOFRÍOS, ARTRALGIAS, MIALGIAS, CEFALEA, TOS SECA Y ODINOFAGIA, MOTIVO POR LO QUE ES LLEVADO AL SERVICIO DE URGENCIAS. A LA EXPLORACIÓN FC DE 132 X MIN, FR DE 36 X MIN, TEMPERATURA DE 40 °C. FARINGE HIPEREMICA+++, CON DISCRETO EXUDADO EN AMÍGDALAS, PRESENCIA DE PETEQUIAS Y LESIONES PURPURICAS QUE HAN IDO PROGRESANDO EN EXTREMIDADES INFERIORES, SUPERIORES Y TRONCO. DURANTE SU ESTANCIA EN EL HOSPITAL, A LAS DOS HORAS PRESENTA DETERIORO NEUROLÓGICO, ACOMPAÑADO DE SANGRADO FÁCIL EN SITIOS DE VENOPUNCIÓN, GINGIVORRAGIA Y PURPURA HÚMEDA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:



Esco ar de 7 años de edad Una semana con cuadro far ngoam gda no Escaofríos artra g as m a g as cefaea tos seca y od nofag a Fc de 132xm n fr de 36xmn temperatura de 40 °C Farnge h perem ca+++ con d screto exudado en amígdaas presenc a de petequas y es ones purpur cas que han do progresando en extremdades nfer ores super ores y tronco Pac ente con datos de seps s con comprom so neuro óg co ráp do y probabe coaguac ón ntravascuar d semnada -

37 - LOS DATOS CLÍNICOS APOYAN EL DIAGNÓSTICO DE: MENINGOCOCCEMIA.

PURPURA.

CAUSAS: Ne sser a men ng t d s es un d p ococo Gram negat vo que t ene como mín mo 13 serogrupos Las cepas que pertenecen a os grupos (A B C Y) y W-135 según os expertos son as que causan más a menudo enfermedad s stémca En años recentes ha camb ado a d strbuc ón de os serogrupos de menngococos en Estados Un dos De manera nd v dua os serogrupos B C Y; causan en promed o 30 % de os casos not f cados pero a d strbuc ón de d chos serogrupos puede varar en s t o y t empo E serogrupo A se ha v ncu ado a menudo con epdem as en otros países de mundo en part cu ar os subsaharanos A nve mund a e serogrupo W-135 causa menos de 5 % de os casos not f cados En e año 2000 se not f có a pr mera ep dem a causada por e serogrupo W-135 en e grupo Hajj en Arab a Saud ta; en e 2002 se seña ó una ep dema por e serogrupo W-135 en países subsahar anos ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS: La co on zac ón as ntomátca de as vías resprator as atas estab ece un foco a part r de cua se propagan os m croorgan smos La transm s ón se hace en forma d recta de una persona a otra a través de gotícu as de secrec ones de vías resp rator as Desde que se comenzó a vacunac ón contra Haemoph us nf uenzae de t po b en actantes N menng t d s ha sdo una de as dos causas prnc pa es de men ng t s bacterana en n ños de corta edad y sguen s endo una causa mportante de sept cem a E trastorno sue e atacar a n ños menores de c nco años y a c fra de ataque máx mo se observa entre os tres y os cnco meses En promed o a m tad de os casos aparecen en personas de 16 años o mayores Los contactos cercanos de pac entes de enfermedad men ngocóc ca están expuestos a un mayor resgo de presentar a nfecc ón Han surg do brotes en comun dades sem cerradas que nc uyen centros de atenc ón ped átrca escue as un vers dades y campos de rec utam ento m tar En e decen o de 1990 hubo nformes más frecuentes de brotes por e serogrupo C menngocócco en Estados Un dos de Amér ca A pesar de e o muchos de os casos son esporád cos y menos de 5 % surge en brotes Antes de brote se adv erte un camb o en a d strbuc ón de casos es dec r se oca za en un grupo de mayor edad Pueden ut zarse como métodos ep dem o ógcos a eectrofores s de enz mas de mú t p es s t os y a e ectrofores s con ge en campos pu sados de fragmentos de DNA somet dos a restrcc ón enz mát ca durante un brote sospechoso para detectar a d vers dad entre as cepas Están expuestos a mayor pe gro de enfermedad nvasora o recurrente por menngococos os n ños con def c enc a de un componente term na de comp emento (C5 a C9) def c encas de C3 o properd na ó asp en a anatómca o func ona Se cons dera que os enfermos pueden transmt r os mcroorgan smos nc uso 24 hrs después de comenzar a adm n strac ón de antm crob anos ef caces E perodo de ncubac ón va de uno a 10 días y por o común es menor de cuatro días En Méx co es muy rara su presenc a CAUSAS: Ne sser a men ng t d s es un d p ococo Gram negat vo que t ene como mín mo 13 serogrupos Las cepas que pertenecen a os grupos (A B C Y) y W-135 según os expertos son as que causan más a menudo enfermedad s stémca En años recentes ha camb ado a d strbuc ón de os serogrupos de menngococos en Estados Un dos De manera nd v dua os serogrupos B C Y; causan en promed o 30 % de os casos not f cados pero a d strbuc ón de d chos serogrupos puede varar en s t o y t empo E serogrupo A se ha v ncu ado a menudo con epdem as en otros países de mundo en part cu ar os subsaharanos A nve mund a e serogrupo W-135 causa menos de 5 % de os casos not f cados En e año 2000 se not f có a pr mera ep dem a causada por e serogrupo W-135 en e grupo Hajj en Arab a Saud ta; en e 2002 se seña ó una ep dema por e serogrupo W-135 en países subsahar anos ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS: La co on zac ón as ntomátca de as vías resprator as atas estab ece un foco a part r de cua se propagan os m croorgan smos La transm s ón se hace en forma d recta de una persona a otra a través de gotícu as de secrecones de vías resp rator as Desde que se comenzó a vacunac ón contra Haemoph us nf uenzae de t po b en actantes N menng t d s ha sdo una de as dos causas prnc pa es de men ng t s bacterana en n ños de corta edad y sguen s endo una causa mportante de sept cem a E trastorno sue e atacar a n ños menores de c nco años y a c fra de ataque máx mo se observa entre os tres y os cnco meses En promed o a m tad de os casos aparecen en personas de 16 años o mayores Los contactos cercanos de pac entes de enfermedad men ngocóc ca están expuestos a un mayor resgo de presentar a nfecc ón

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: PATOLOGÍA NEONATAL Subtema: ENFERMEDAD ISQUEMICA INTESTINAL

CASO CLÍNICO SERIADO RECIEN NACIDA DE 34 SEMANAS DE GESTACION, QUÉ NACIO POR CESAREA POR RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS. APGAR 5-7. DURANTE SU HOSPITALIZACION AL 4° DIA DE VIDA PRESENTA ICTERICIA EN TEGUMENTOS QUE AMERITA FOTOTERAPIA, ACTUALMENTE A LA EXPLORACION SE ENCUENTRA RUBICUNDO CON DIFICULTAD RESPIRATORIA CON SA DE 1. ALTERNA PERIODOS DE IRRITABILIDAD E HIPOACTIVIDAD. SE INICIA VIA ORAL CON SONDA OROGASTRICA PRESENTANDO DISTENSION ABDOMINAL Y VOMITOS. EN LA BIOMETRIA HEMATICA PRESENTA HEMATOCRITO DE 66%, LEUCOCITOS DE 12500, PLAQUETAS DE 132000, BILIRRUBINA INDIRECTA DE 10 MG/DL. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: rec én nac da de 34 semanas de gestac ón


obten da por cesárea por ruptura prematura de membranas apgar 5-7 cter c a en e 4to día de vda que amer tó fototerap a cter c a en e 4to día de v da n c ó a mentacón con sonda orogástr ca presentando d stens ón abdom na y vómtos rub cunda con d f cutad resprator a con sa de 1 períodos de rrtab dad e hpoactv dad b ometría hemát ca con hto de 66% eucoctos de 12500 p aquetas de 132ooo b rrub na nd recta de 10 mg/d

38 - LA PROBABILIDAD DIAGNOSTICA DE LA PACIENTE ES: ENTEROCOLITIS La enteroco t s necrosante neonata (ENN) es a pato ogía d gest va adqu r da más NECROTIZANTE frecuente y grave en e período neonata A pesar de ser una ent dad conoc da desde hace más de 100 años su et o ogía s gue sendo desconocda o que hace muy dfíc su prevenc ón La squem a e h percrec m ento bacterano y a respuesta nf amator a s stémca nterv enen de forma preponderante en e desarro o de proceso en proporc ón que qu zás d f ere de unos casos a otros La enteroco t s necrosante neonata (ENN) es a pato ogía d gest va adqu r da más frecuente y grave en e período neonata A pesar de ser una ent dad conoc da desde hace más de 100 años su et o ogía s gue sendo desconocda o que hace muy dfíc su prevenc ón La squem a e h percrec m ento bacterano y a respuesta nf amator a s stémca nterv enen de forma preponderante en e desarro o de proceso en proporc ón que qu zás d f ere de unos casos a otros La prematur dad y a a mentac ón entera con fórmu a son os ún cos factores ev dentemente asoc ados a a ENN: e 90% de os n ños afectos son prematuros s endo mayor su nc denc a cuanto menor es a edad gestacona y más bajo e peso a nacer La asf x a pernata e crecm ento ntrauter no restr ngdo a po g obu a a persstenca de conducto arter oso a h potensón arter a a adm n stracón de ndometacna de b oqueadores de os receptores H2 y a cateter zacón de vasos umb ca es han s do entre otros mp cados en a et opatogen a La forma c ás ca de presentac ón nc uye s gnos d gest vos y sgnos s stém cos en un n ño prematuro de 1 a 3 semanas de vda que está sendo a mentado con fórmu a Aparecen s gnos de retraso en e vacado gástr co con restos b osos d stens ón abdomna con sangre en heces macro o mcroscópca Los s gnos sstém cos nc uyen aspecto séptco apneas a terac ones hemod námcas (t empo de enado cap ar a argado) E curso suee ser de empeoram ento progresvo con abdomen cada vez más d stenddo y do oroso a a pa pac ón En casos avanzados pueden aparecer camb os de co or en a p e de abdomen en forma de enrojec m ento o co or v o áceo Ex sten formas fum nantes de n c o brusco con sangrado profuso afectac ón mu t orgán ca y evouc ón a shock refractaro acompañado de cuadro de coagu ac ón ntravascu ar d sem nada E 40-50% de os casos evo uc onarán de forma favorab e con tratamento méd co En casos avanzados debe p antearse e tratamento qu rúrg co E neumoper toneo es e ún co sgno específ co de perforacón ntest na La persstenca de una mportante d stens ón abdom na con co orac ón rojo-vo ácea de a pared ntenso do or a a pa pacón presenc a de asct s y con mágenes de asa f ja y gas porta en a rad ografía s mp e de abdomen son s gnos de sospecha de necross ntest na o de perforac ón La pa pac ón de un p astrón abdom na suee traducr a ex stenc a de una perforac ón encuberta ÍLEO MECONIAL E í eo mecon a a per tont s mecon a y e síndrome de tapón de mecon o son enfermedades de mecon o que se man f estan en a época neonata y que se pueden asoc ar a a f bros s quíst ca E í eo mecon a es una obstrucc ón ntest na ntra um na de í eon termna que ocurre en etapa prenata o neonata temprana producto de un mecon o anorma mente espeso; en 10 a 15% de os pac entes puede ser a pr mera man festacón c ín ca de f bros s quístca; se asoca a po h dramn os materno y as man festac ones neonata es son a de obstrucc ón ntest na con dstensón abdom na vóm to b oso y ausenca de deposc ones E síndrome de tapón de mecon o rara vez se asoc a con f bros s quíst ca E í eo mecon a comp cado se asoca con perforac ón ntest na vóvu o atres as y pseudoqu ste Se cons dera que e í eo Mecon a es a causa mas común de perforac ón ntest na ntrauter na En este capítuo se descr ben as man festacones c íncas a et opatogena os d agnóstcos d ferenca es y e manejo medco y qurúrg co de í eo mecon a TUMOR DE Los tumores de or gen ovár co const tuyen de tres a 6% de todos os tumores abdom na es en e neonato femen no E tumor más frecuente es e qu ste de OVARIO ovar o no neop ás co s endo a m tad (50%) aprox madamente de or gen fo cu ar Son ocasonados por a est mu ac ón ovár ca de as gonadotrofnas feta es gonadotrof na corón ca p acentar a y estrógenos maternos Son factores de r esgo a d abetes materna toxem a e so nmun zacón materno-feta La torsón sangrado y ruptura son comp cac ones frecuentes SÍNDROME DE Este síndrome genera mente se presenta en recén nac dos h jos de madres COLON d abét cas E síndrome de coon zquerdo hpop ás co se presenta durante as pr meras 24 a 48 poster or a su nacm ento y se caracter za por presentar IZQUIERDO evacuac ones de mecon o d stens ón abdom na vómtos b osos y obstrucc ón PEQUEÑO ntest na en ausenca de una causa orgán ca demostrab e S ntomato ogía que puede recordar a de a enfermedad de H rschprung y con a que debemos rea zar d agnóstco d ferenca En a radografía de abdomen se observa ma a d strbucíon de a re con d stens ón de as asas ntest na es E d agnóstco se rea za con un

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: NEUROINFECCIONES Subtema: ENCEFALITIS VIRAL

CASO CLÍNICO SERIADO ESCOLAR FEMENINA DE 7 AÑOS, CON VARICELA DESDE HACE UNA SEMANA. ACUDE A URGENCIAS POR FIEBRE DE 39.5°C, CEFALEA FRONTAL INTENSA, NAUSEAS, VOMITO, ESTUPOR Y CRISIS CONVULSIVAS TONICO CLONICAS GENERALIZADAS. A LA EXPLORACION RIGIDEZ DE NUCA Y LESIONES DE VARICELA EN FASE DE COSTRA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


Escoar de 7 años antecedente de var ce a d agnóst cada f ebre mayor de 39 grados cefa ea fronta ntensa nauseas y vóm to crs s convus vas r g dez de nuca no se so c ta

40 - EL DIAGNOSTICO MAS PROBABLE ES: MENINGOENCEFALITIS E punto c ave de a encefa t s vra es e n c o agudo de una enfermedad POR VIRUS VARICELA- febr Los ha azgos c ín cos comunes en a mayoría de as encefa t s ZOSTER nc uyen: cefa ea a terac ón en e estado de conc enca desor entac ón trastornos en conducta y enguaje Aunque os s gnos neuro óg cos pueden ser foca es a menudo son d fusos e nc uyen hem pares a o cr s s convu s vas Estos datos cín cos d st nguen a pac entes qu enes t enen encefa t s de os que t enen men ngt s v ra os cua es presentan rg dez de nuca y febre La dermatos s descr ta por a presenc a a m smo t empo de pápuas vesícuas y costras or entan e d agnóstco et o óg co de v rus de a var ce a zoster ENCEFALITIS POR S a nfeccón afecta predomnantemente e espac o subaracno deo ("men ng t s") o s hay s gnos de ataque genera zado o foca de tej do VIRUS VARICELAencefá co en os hem sfer os cerebra es e cerebeo o e tronco encefá co ZOSTER se e amara menng t s S una nfeccón vír ca es ona d rectamente e tej do encefá co se conoce a cuadro como "encefa t s" en tanto que as nfeccones foca es por bacteras hongos o parástos que afectan ese tej do se c as f can como "cerebr t s" o "abscesos" según a presenca o ausenc a de una cápsu a La rg dez de a nuca es e s gno patognomón co de a rr tacón meníngea y aparece cuando e cue o res ste a f ex ón pas va CRISIS CONVULSIVAS E comprom so neuro óg co encontrado en a exp orac ón de a pac ente FEBRILES sumado a su edad nos descarta competamente a posb dad de crs s convu s vas febr es La cerebe t s aguda es un proceso nf amator o que afecta a corteza CEREBELITISPOR VIRUS VARICELAcerebe osa y que sobrevene d as o semanas después de una nfeccón ZOSTER resprator a o gastrontest na Con ata preva enc a nfant Entre os v rus responsabes se menconan: v rus de a nf uenza rubeo a sarampón y de grupo herpes (var ce a y Epste n-Barr); as como otros agentes menos usua es como mycop asma y coxsack e C n camente se caracter za por nsta ac ón aguda de un síndrome cerebe oso man festado por atax a causante de marcha nestab e con aumento de a base de sustentac ón En c ertos casos se asoc an además cefa eas naúseas y vóm tos

Bibliografía:NELSON TRATADO DE PEDIATRÍA. RICHARD BERHMAN. INTERAMERICANA. EDICIÓN. EDICÓN 15A. 1997. PAG. 1123-1125.

41 - EL MECANISMO POR EL CUAL SE PRODUCE LA ENFERMEDAD ES: VIRUS EN LOS Por otro ado os vrus que penetran a SNC vía perfér ca ruta ntraneurona ; e v rus GANGLIOS se rep ca oca mente y os vr ones son transportados por os axones y antes de SENSORIALES a canzar a médua esp na os v rus son evados a h potáamo y ta o cerebra E Y MIGRACIÓN prototpo de transms ón neurona es a raba EN FORMA CENTRÍPETA AL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL E s stema ofat vo es una vía a terna para que os vrus eguen a SNC esto es A TRAVÉS DEL NERVIO favorec do gracas a que as neuronas están en contacto con e med o amb ente a OLFATIVO. través de a mucosa o fatva En este s t o os nervos o fatvos están muy ram f cados a n ve de ventana nasa e nmed atamente penetran a espac o subaracno deo S b en este mecan smo es descr to en os v rus no corresponde a mecan smo de v rus de a varce a VIREMIA No es suf c ente con a v rema pr mara es necesara una vrem a secundara para egar a SNC PRIMARIA Y EL PATÓGENO SE INCUBA EN LAS CÉLULAS GLIARES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL VIREMIA En genera a nfecc ón neuro óg ca só o ocurre después de una v rema de una SECUNDARIA nocu ac ón d recta de v rus o después de contacto con term nac ones nerv osas Y EL VIRUS SE bres en s t os espec a zados (s stema o fatvo mucosa entér ca ab os córnea etc ) La gran mayoría de nfecc ones v ra es de SNC son adqu r das por ALOJA EN LOS TÉJIDOS d semnac ón hematógena Ponendo como ejemp o a as nfecc ones enterov ra es o BLANCO a v rus de a varce a a rep cac ón n c a ocurre en e aparato gastro ntest na COMO EL usua mente en as pacas de Peyer a cua es seguda de una v rema pr mara con s embra a s stema retcu oendote a (hígado bazo y nfát cos) una vez que e v rus SISTEMA ha egado aquí a rep cacón puede termnar o cont nuar dependendo de rápdo NERVIOSO CENTRAL ac aram ento por parte de s stema nmune de huésped S cont núa se produce una

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CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA ESCOLAR DE 9 AÑOS DE EDAD, CON PRESENCIA DE OBESIDAD DESDE HACE UN AÑO Y ACTUALMENTE BAJO TRATAMIENTO DIETÉTICO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


escolar de 9 años de edad obesidad desde hace 1 año actualmente en tratamiento dietético

44 - USTED EXPLICA LA IMPORTANCIA DE LA LEPTINA EN EL TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD. LA LEPTINA SE PRODUCE PRINCIPALMENTE EN EL: TEJIDO ADIPOSO

LEPT NA Debido al hecho de que la leptina es producida en grandes proporciones en el tejido adiposo sus niveles circulantes son proporcionales a las reservas adiposas del organismo Su producción es dependiente del buen estado nutricional y de maduración de los adipocitos y de la intensidad y regulación del metabolismo del carbohidrato en estas células La leptina ha sido considerada importante en el desarrollo de la obesidad por influir tanto en la ingesta como en el gasto energético LA LEPT NA ES PRODUC DA PR NC PALMENTE EN EL TEJ DO AD POSO INTESTINO F S OLOG A DE LA LEPT NA La leptina promueve la reducción de la ingesta DELGADO energética por medio de la señal de saciedad en el cerebro La hormona estimula el “lipostato hipotalámico” enviando una señal de que existe tejido adiposo suficiente provocando por lo tanto reducción en la ingesta de alimentos y aumento en el gasto energético La leptina promueve la reducción de la ingesta energética por medio de la señal de HÍGADO saciedad en el cerebro nyecciones de leptina inhiben la s ntesis y la liberación del NPY (neuropéptido Y) quizá el principal mediador de su efecto sobre el apetito PÁNCREAS La leptina por medio de señalización en nivel hipotalámico también favorece la lipólisis en el tejido adiposo conduciendo los nutrientes para el músculo resultando en balance energético positivo y reducción de la adiposidad

Bibliografía: LEHNINGER PRINCIPLES OF BIOCHEMISTRY. NELSON DL. WORTH PUBLISHERS. EDICIÓN 3A. 2000. PAG. 887-896.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: ENFERMEDAD MENINGOCÓCCICA Subtema: ENFERMEDAD MENINGOCÓCCICA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA PACIENTE MASCULINO DE 7 AÑOS DE EDAD, ANTECEDENTE CON LEUCEMIA AGUDA LINFOBLASTICAS EN REMISIÓN, PRESENTA DE MANERA SÚBITA FIEBRE DE 39°C, CEFALEA INTENSA, NAUSEAS, VOMITO, APARECEN PETEQUIAS EN TRONCO Y EXTREMIDADES, ASÍ COMO MACULAS ROSADAS CON LA MISMA DISTRIBUCIÓN. TOS PRODUCTIVA SIN PREDOMINIO DE HORARIO. LLEVADO A URGENCIAS DONDE LE DIAGNOSTICAN MENINGOCOCCEMIA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


Mascu no esco ar de 7 años Leucema aguda nfob ástca D agnóst co de men ngococcema -

45 - LA MANIFESTACIÓN INVASORA QUE PODRÍAMOS ESPERAR EN ÉSTE PACIENTE ES:

Men ngocóc cas nfecc ones MANIFESTACIONES CLÍNICAS: La nfecc ón nvasora sue e org nar menngococcem a menng t s o ambos cuadros E trastorno sue e comenzar en forma repent na en e caso de a menngococcema e nc uye f ebre escaofríos ma estar genera postrac ón y una erupc ón que en com enzo puede ser macu ar macu opapu ar o petequ a En casos fum nantes (Síndrome de Waterhouse-Fr derchsen) aparecen u terormente púrpura coagu ac ón ntravascu ar d sem nada choque coma y muerte en térm no de horas a pesar de tratamento aprop ado Los sgnos y síntomas de a men ng t s men ngocóc ca son dént cos a os de a men ng t s aguda causada por Streptococcus pneumon ae u otros patógenos que afectan as men nges Entre as man festacones menos frecuentes están neumonía bacterem a febr ocu ta conjuntv t s y men ngococcema crónca Las nfeccones nvasoras por men ngococos pueden comp carse por a apar c ón de artr t s m ocard t s per cardt s y endofta m t s CELULITIS. CAUSAS: Ne sser a men ng t d s es un dp ococo Gram negat vo que t ene como mín mo 13 serogrupos Las cepas que pertenecen a os grupos (A B C Y) y W-135 según os expertos son as que causan más a menudo enfermedad s stém ca En años recentes ha camb ado a d str bucón de os serogrupos de men ngococos en Estados Un dos De manera nd v dua os serogrupos B C Y; causan en promed o 30 % de os casos not f cados pero a d strbuc ón de d chos serogrupos puede var ar en s t o y tempo E serogrupo A se ha v ncu ado a menudo con ep dem as en otros países de mundo en partcu ar os subsaharanos DERRAME PLEURAL. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS: La co on zac ón as ntomát ca de as vías resp rator as a tas estabece un foco a part r de cua se propagan os m croorgan smos La transm s ón se hace en forma d recta de una persona a otra a través de gotícu as de secrec ones de vías resp ratoras Desde que se comenzó a vacunacón contra Haemoph us nf uenzae de t po B en actantes N men ngt d s ha sdo una de as dos causas prnc paes de menng t s bacter ana en nños de corta edad y s guen s endo una causa mportante de septcem a E trastorno sue e atacar a n ños menores de c nco años y a c fra de ataque máx mo se observa entre os tres y os c nco meses E per odo de ncubac ón va de uno a 10 días y por o común es menor de cuatro días MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: Conv ene hacer cu t vos de sangre y íqu do cefa orraquídeo (LCR) en os nños en qu enes se sospecha enfermedad men ngocócca nvasora Se dent f ca e m croorgan smo en agunos pacentes por medo de cu t vos de mater a petequa o de raspado de una zona purpúrca íqudo s nov a esputo y otras muestras de íqu dos corpora es Tamb én son út es a t nc ón de Gram de matera de raspado de una petequa o una zona purpúr ca de una muestra de LCR y frot s de a capa eucocít ca de sangre N menng t d s puede ser parte de a f ora nasofaríngea por o que dentf caro en d cha zona no es út La detecc ón de antígeno bacter ano en LCR refuerza e d agnóstco de un caso probab e s e cuadro c ín co es compat b e con enfermedad men ngocócca No se recomendan os métodos de ag ut nac ón de átex para detectar e antígeno po sacár do menngocóc co en suero u orna En Ing aterra se ut za sstemát camente a reacc ón en cadena de po merasa con espec f c dad de serogrupo para detectar N menng t d s en muestras c ín cas y en ta país 30 a 50 % de os d agnóstcos se conf rman con a so a reacc ón en cadena de po merasa GLOMERULONEFRITIS. Vacuna ant menngocóc ca En Estados Undos de Amér ca se d spone de una vacuna ant menngocócca cuadr va ente con espec f c dad contra os serogrupos (A C Y) y W-135 de N menng t t s para usar en n ños de dos años y mayores Se ap ca por vía subcutánea en una soa dos s de 0 5 m y se puede adm n strar a m smo tempo que otras vacunas aunque en s t o d ferente No se cuenta en e país menc onado con una vacuna para prevenr a enfermedad por e grupo B La vacuna a base de po sacár do men ngocóc co de serogrupo A es nmunógena en n ños de tres meses y mayores aunque só o entre os cuatro y c nco años de v da desencadena una respuesta s m ar a a observada en adu tos Ind cacones No se recom enda a vacunacón s stemátca a base de vacuna con po sacár do menngocóc co en n ños porque en a pob ac ón a tasa de nfecc ón es pequeña a reacc ón que desencadena a vacuna es déb e nadecuada en n ños de corta edad a nmun dad dura poco t empo y a respuesta a dos s u ter ores de a vacuna se boquea en o que toca a a gunos serogrupos y con e o d sm nuye S n embargo se recom enda a vacunac ón en n ños de dos años de v da y mayores que pertenecen a grupos de a to r esgo como personas con asp en a funcona o anatóm ca e nd v duos con defc enc as de os componentes term na es de comp emento o de properd na Los un vers tar os que res den en dorm tor os por pr mera vez están expuestos a un mayor pe gro de mostrar enfermedad nvasora por men ngococos Es mportante que os ped atras os or enten y tamb én a sus padres sobre e MIOCARDITIS.

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CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA ADOLESCENTE FEMENINA DE 15 AÑOS DE EDAD, LA CUAL PRESENTA OBESIDAD MORBIDA DESDE HACE 2 AÑOS. HA RECIBIDO MULTIPLES TRATAMIENTOS DIETETICOS Y MEDICOS, SIN BUENA EVOLUCION. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


ado escente femen na de 15 años de edad OBESIDAD MÓRBIDA DESDE HACE 2 AÑOS con uso de mú t p es tratram entos d etét cos y méd cos sn bueno evo uc ón --*ojo: a pregunta hace énfas s a tratamento en obes dad mórb da en genera; no hace referenc a a caso c ín co en caso de que preguntara ¿cuá es e manejo adecuado para esta pac ente? sería qurúrg co puesto que ya ha agotado as estrateg as médcas y de nutr c ón

46 - EL TRATAMIENTO MÁS ADECUADO PARA LA PACIENTE QUE CURSA CON OBESIDAD MORBIDA ES:

E tratam ento qu rúrg co en os n ños está nd cado ún camente en casos excepcona es La conferenc a de Consenso de Inst tuto Nacona de Saud Amercano (1991) aceptó que a C rugía es e tratamento más efect vo de a obes dad mórb da Estos pac entes son os que t enen un índ ce IMC mayor de 40 y además de tener m tac ones en su v da d ar a están somet dos a un ev dente r esgo de morta dad precoz Ex sten d ferentes técn cas bar átrcas que se d v den en restr ct vas (reduccón de a capac dad gástr ca) de as cuaes as más ut zadas son a gastrop asta vert ca en banda o an ada y as maabsortvas bypass eocó co o b o ntest na y m xtas más ef caces en a reducc ón de peso a argo pazo Estas técn cas tan agres vas só o se emp ean en casos excepc ona es de obes dades muy severas LA TÉCNICA QUIRÚRGICA CON BANDA DE COMPRESIÓN GÁSTRICA TIENE INDICACIONES MUY EXCEPCIONALES CUANDO TODAS LAS DEMÁS MEDIDAS CONSERVADORAS NO HAN FUNCIONADO TRATAMIENTO La exper enc a en nños y ado escentes con fármacos ant obes dad es muy FARMACOLÓGICO m tada No está demostrada su ef cac a a argo p azo y n nguno de os ut zados hasta e momento está exento de efectos secundar os Además no sust tuyen a n nguna de as med das pr mar as de atenc ón Deben reservarse a pacentes ado escentes próx mos a edad adu ta en os que e crec m ento se encuentre práct camente f na zado y s empre cuando a obes dad sea muy severa asoc e otras comorb dades y haya s do refractar a a os tratam entos habtua es Se pueden cas f car en tres grupos: 1 Fármacos que d sm nuyen a ve oc dad de vac ado gástrco: proporconando sensac ón de sac edad Este es e mecan smo de a f bra d etétca (hemce u osa gomas etc ) que se puede ut zar según to eranc a ndv dua entre 15 y 30 gr a día Son po sacárdos resstentes a a hdró s s ntestna por o que no se absorben m tando así a absorc ón de grasas Entre sus efectos secundar os se encuentran a f atu enc a y a pos b dad de producr esteatorrea 2 Fármacos que d sm nuyen a absorcón ntest na : En e momento actua se está ut zando e or stat (120 mg 2ó 3 veces a día) Es una tetrahdro postatna que nh be a pasa pancreát ca cons gu endo una reducc ón de a absorc ón grasa de a d eta de ntest no Su absorcón es nfer or a 1% por o que está desprovsto de acc ón s stém ca Entre sus efectos adversos se encuentran: esteatorrea urgenc a feca f atuenc a y defecto en a absorcón de v tamnas poso ub es Es por e o que se recom enda e sup ementar con v tamnas A D E y K 3 Fármacos que d sm nuyen a ngesta La mayoría de estos fármacos a ser der vados anfetamín cos y crear ad cc ón ó efectos cardíacos han s do retrados de mercado E ún co fármaco de este grupo d spon b e dentro de este grupo es a s butramna (entre 10 y 15 mg/día) Se trata de un nh b dor de a recaptac ón de a seroton na y de a noradrena na que d sm nuye e apet to y produce sensacón de sacedad No ex ste todavía suf cente exper enc a con é y entre sus efectos secundar os se han c tado: aumento de a tens ón arter a pa p tac ones ans edad d f cu tad para conc ar e sueño y aterac ones de gusto - Otros tratam entos que podrían tener futuro en a obes dad severa de ado escente son: os aná ogos de a eptna en e caso de def c enc a demostrada en d cha proteína e top ramato y e extracto de té verde que est mu a a termogénes s de tej do ad poso pardo EL MANEJO FARMACOLÓGICO NO ESTÁ INDICADO DE PRIMERA ELECCIÓN EN LOS INFANTES Y ADOLESCENTES CUANDO SE ELIGE ÉSTA ESTRATEGIA DEBE SER EN ADOLESCENTES CERCANOS A LA EDAD ADULTA PARA PREVENIR COMPLICACIONES Las comp cac ones de a der vac ón yeyuno ea en os n ños con obes dad PRACTICAR mórbda son notabes y comprenden encefa opatía coe t ass nefro t s s DERIVACIÓN YEYUNO - ILEAL nefropatía cortca rena défc t sstém co de ác dos grasos h poproteínem a défc t mú t p e de nutr entes y e fracaso de a ntervens ón qu rúrg ca en e 30% de os casos NO ES UNA ESTRATEGIA DE ELECCIÓN EN LA INFANCIA ADMINISTRAR - La deta cetogén ca es una aternat va vá da para e tratamento de a obes dad DIETA en sujetos que no t enen pato ogía asoc ada - E consenso nternac ona es que os carbohdratos son a base de a prám de a ment c a de una d eta sa udab e CETOGÉNICA de ta forma que a mayoría de os espec a stas de hoy en día p ensan que a FRACCIONADA mejor forma de perder peso es med ante una reducc ón en e número tota de ca orías nger das d ar amente pr nc pa mente as que v enen en forma de grasa - Cuando una deta t ene un predom n o de carbohdratos e cuerpo os ut za como a prnc pa fuente de energía en ugar de a grasa Por e contrar o a ausenca de carboh dratos en a d eta ace era e uso de a grasa Esto es deb do a que a nsu na b oquea a pó s s (med ante un b oqueo de a pasa de ad pocto) y permte a entrada de g ucosa a nter or de a céu a grasa ÉSTA ES LA FUNCIÓN DE LA DIETA CETOGÉNICA - Otro aspecto mportante a tener en cuenta es e efecto sac ante de as detas cetogén cas deb do a que as grasas y as proteínas permanecen en e estómago durante un mayor período de t empo y por o tanto son capaces de pro ongar a sensac ón de sac edad s se APLICAR BANDA DE COMPRESIÓN GÁSTRICA

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: MALFORMACIONES CONGÉNITAS INTESTINALES QUE REQUIEREN ATENCIÓN DE URGENCIA Subtema: ATRESIA DE ESOFAGO

CASO CLÍNICO SERIADO RECIÉN NACIDA FEMENINA EN SUS PRIMERAS HORAS DE VIDA, ANTECEDENTE DE POLIHIDRAMNIOS. AL MOMENTO DE LA REANIMACION NEONATAL NO HAY PASO DE LA SONDA DE ALIMENTACION. SE LE REALIZA UNA RADIOGRAFIA TORACOABDOMINAL QUE MUESTRA CAMPOS PULMONARES SIN ALTERACIONES. LA DISTRIBUCION DE AIRE A NIVEL INTESTINAL ES NORMAL, SÓLO CON DISTENSION GASTRICA EVIDENTE. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


rec en nacda femen na en sus pr meras horas de v da en a rean mac ón neonata no hay paso de a sonda de a mentac ón En a rean mac ón neoanata no hay paso de a sonda de a mentac ón cuenta con una rad ograf a toracoabdom na donde muestra campos pu monares s n ateracones camara gástr ca d stend da d strbuc ón de a re a nve ntest na es norma

47 - EL DIAGNOSTICO PROBABLE DE ESTA RECIEN NACIDA ES: VÓLVULUS GÁSTRICO

E vó vu o gástr co ocurre cuando e estómago g ra sobre su m smo eje Este evento puede ser trans tor o produc endo acaso n ngún síntoma o puede evar a una obstrucc ón o hasta squem a y necross E reporte de esta pato ogía ha s do muy poco frecuente En Ped atría e vó vu o gástr co es una emergenca abdom na rara y ocurre secundar amente a defectos congén tos pred sponentes asocados E vó vu o gástrco en n ños puede ser observado en su forma aguda caracter zado por necros s y perforac ón súb ta ( nc uso muerte de pac ente) y en su forma crón ca con comprom so menos severo que causa do or ep gástrco vóm tos y d stensón gástrca ntermtente Las formas agudas son más frecuentes en neonatos y n ños pequeños y sue en asoc arse con defecto d afragmát co; as formas d opát cas se corre ac onan con déf c t de f jac ón de estómago que es manten do en su ugar por os gamentos gastro-có co gastro-hepát co gastro-frén co y gastro-espén co E vó vu o gástrco debe ser cu dadosamente cons derado como causa de door ep gástrco agudo y vóm tos pues un d agnóst co equ vocado puede evar a a muerte de pac ente La gastrectomía es raramente nd cada en un n ño y cuando es necesar a envue ve prob emas terapéut cos u terores pr nc pa mente nutr c onaes que neces tan un enfoque f s o óg co met cu oso para evtar comp cacones posterores Cuandos e hace e s gu ente paso será a resttuc ón de tráns to de tubo d gest vo con opcones como a nterpos c ón de asas ntest na es o coon esperando hasta que e pac ente mejore su estado genera y nutr c ona MALROTACIÓN La Ma rotac ón Intest na es a rotacón anorma de ntest no deb do a defectos INTESTINAL anatómcos por nterrupc ón de cua qu er estadío de a rotac ón norma de ntest no Es dfíc de estab ecer porque en a gunos pac entes no se dagnost ca En genera se consdera de 1 en 6000 Rec en nac dos Es más reconocda en a nfanc a E 40 a 50% de os pac entes con MRI t enen sntomato ogía en a pr mera semana de v da; e 64% en e pr mer mes de edad y e 90% en e pr mer año de vda La ma rotac ón ntestna puede ser s ntomátca o as ntomátca E cuadro c ín co de os pacentes s ntomát cos se man f esta de a s gu ente forma: Do or abdomna agudo o nterm tente crónco vóm to b ar d smnucón de peso y fa a para progresar (FPP) eEnfermedad Darre ca nterm tente estreñm ento crón co sangrado dgest vo bajo (SDB) En e pr mer año de v da sue e presentarse vóm to b ares y dstensón abdom na asoc ado a vó vu us En n ños mayores (esco ares y ado escentes) hay síntomas vagos do or abdom na y sn vó vu us En forma aguda o subaguda se presenta:Obstruccón Intest na : Obstrucc ón duodena parc a o nterm tente E 50% esta asocado a Vó vu os de Intest no Med o En as dos terceras partes se presenta vómto b ares; y tamb én se puede presentar estreñm ento Vó vu us de Intestno Med o: (44% de os casos) A n ve ntrauter no se puede asoc ar a atresa Intestna (33%) Agudamente produce obstruccón ntestna man festándose con vóm to b ares d stens ón y do or abdomna sangrado d gestvo bajo (SDB) choque y seps s T ene una morta dad de 50% asoc ado a síndrome de ntest no corto (SIC) Interm tentemente puede producr vóm to b ares y do or abdom na con síndrome de ma absorc ón y FPP En os pac entes as ntomát cos no presenta a s ntomato ogía c ásca descr ta anterormente E ha azgo es ncdenta a estud ar otro t po de patoogía asoc ada como RGE epgastrag a y probemas resp rator os ut zando medos rad o óg cos contrastados (esofagograma) E d agnóstco es c ín co y se conf rma con Rx de Abdomen S mp e: Cámara Gástr ca d atada Obstrucc ón Duodena (sgno de dob e burbuja) obstruccón ntest na vóvu os Ser e Gastrontestna (SGI): Es e estud o de eecc ón para d agnóstco de MRI pero e exámen puede ser confuso y d f cu tar su nterpretacón or g nando fa sos negat vos o fasos pos t vos por a fa a en e reconoc m ento de as var antes anatómcas norma es o sgnos sut es de MRI La Pos c ón de duodeno y unón duodenoyeyuna (L gamento de Tre tz) norma mente se oca za a a zqu erda de a ínea meda y a n ve de antro gástr co Las varantes anatómcas normaes en a pos c ón de duodeno son deb das a a nf uenc a en as característ cas de ong tud e nsercón de L gamento de Tretz (F gura) En MRI a un ón duodeno-yeyuna se oca za a a derecha de a co umna nfer or a bu bo duodena y más anter or- as asas de yeyuno se oca zan a a derecha de a ínea med a En MRI con vó vu os hay obstrucc ón en a segunda o tercera porcón de duodeno y s gno de " p co de pájaro " tamb én puede haber obstrucc ón parca de duodeno en forma de "saca corcho" o "esp ra" Enema de Bar o: Determ na a oca zac ón de c ego y se debe ut zar cuando se t enen dudas en SGI En caso de MRI e co on entero se encuentra a a zqu erda de a ínea med a e co on ascendente es genera mente corto y e c ego se ub ca por arr ba de a fosa íaca derecha o en cuadrante super or zqu erdo (CSI) U trasondo de abdomen: En neonatos con vómto excuye h pertrof a congénta de pí oro y vaora a pos c ón de a artera y vena mesenterca super or (AMS y VMS) norma mente VMS a a derecha de AMS En MRI VMS corre anteror y a a zqu erda de AMS ATRESIA Ma formac ón congén ta de recén nac do caracterzada por a fa ta de DUODENAL permeab dad de a pr mera porcón de ntest no (duodeno) o que mp de e paso de estómago a resto de ntest no de gado Se desconoce e orígen de a atres a

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: INFECCIONES VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS Subtema: OTITIS EXTERNA AGUDA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA FEMENINA DE 8 AÑOS DE EDAD, CON EL ANTECEDENTE DE TRAUMATISMO EN OIDO DERECHO AL MOMENTO DE REALIZARSE LIMPIEZA CON UN COTONETE HACE 36 HRS. ACUDE A LA CONSULTA POR OTALGIA DEL OIDO DERECHO. A LA EXPLORACION SALIDA DE SECRECION VERDOSA, EDEMA DEL CONDUCTO, Y DOLOR A LA MOVILIZACION DEL PABELLON AURICULAR DERECHO. LA OTOSCOPIA MUESTRA MOVILIDAD DE LA MEMBRANA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:



MUJER DE 8 AÑOS TRAUMA DEL CONDUCTO AUDITIVO OTALGIA SALIDA DE SECRECION VERDOSA EDEMA DEL CONDUCTO Y DOLOR A LA MOVILIZACION DEL PABELLON AURICULAR DERECHO LA OTOSCOPIA MUESTRA MOVILIDAD DE LA MEMBRANA EL EDEMA DEL CONDUCTO EL DOLOR A LA MOVILIZACIÓN DEL PABELLÓN MÁS LA OTOSCOPIA CONFIRMAN LA OTITIS EXTERNA -

49 - EL DIAGNOSTICO PROBABLE ES EL DE: OTOMASTOIDITIS LA EVOLUCIÓN TAN AGUDA DESCARTA ESTE DIAGNÓSTICO

RECUERDA QUE LA MASTOIDITIS ES UNA COMPLICACIÓN COMÚN DE LA OTITIS MEDIA AGUDA S a ott s externa cursa con edema peraur cu ar debe d ferenc arse de a masto d t s en a que suee haber un ep sod o prevo de OMA h poacusa do or a a presón de a apófs s mastodea y ausenca de sgno de trago En a ot t s externa se conserva e surco postaur cu ar que puede borrarse en a mastod t s OTITIS EXTERNA C ín ca La cín ca se caracterza fundamentamente por e do or preced do a veces de prurto con os c ás cos s gnos de trago y de pabe ón muy post vos AGUDA Sue e ser un atera Hab tua mente hay dsoc ac ón c ínco-otoscóp ca puesto que e n ño tene un do or muy super or a os escasos o nuos s gnos nf amatoros que pueden v sua zarse en fases n c a es Posterormente aparece h perem a de ntens dad varab e de a p e de conducto aud t vo externo y estrecham ento hasta de 50% de a uz de m smo con df cu tades para vsua zar a membrana t mpán ca Es frecuente a h poacus a y no es rara a supurac ón La febre no es común y cuando aparece sue e traduc r nfecc ón mxta estaf ococopseudomonas Puede acompañarse de adenopatías preaur cu ares E d agnóstco d ferenca con a OMA no sempre es fác espec a mente cuando hay supurac ón que mp de a va orac ón de a membrana t mpán ca E do or sue e mejorar cuando hay perforac ón en a OMA y en camb o empeora con a otorrea en a ot t s externa En caso de duda e t mpanómetro es un a ado mpresc ndb e a verf carnos s ex ste o no perforac ón tmpán ca con a va orac ón de vo umen de oído med o Los s gnos de trago y de pabe ón son prop os de a ot t s externa y no de a OMA En a OMA suee haber un antecedente catarra y es más frecuente a f ebre La ot t s externa es más prop a de verano EL EDEMA DEL CONDUCTO Y LA OTOSCOPIA NORMAL HACEN EL DIAGNÓSTICO La OMA supurada debe tratarse s empre con ATB y rec b r e m smo manejo OTITIS MEDIA terapéut co que a OMA con membrana t mpán ca ntegra sa vo en a durac ón de AGUDA tratamento ant b ót co que debe ser s empre de 10 días La perforacón de a SUPURADA membrana t mpán ca con evacuac ón de exudado puru ento y eventua mente de sangre es un evento tan común en a evo uc ón de a OMA que debe cons derarse una forma de presentac ón c ín ca más que una comp cacón Generamente e do or desaparece después de a perforacón E manejo manejo terapéutco deberá hacerse sgu endo e m smo a gortmo de actuac ón de a OMA s n supurac ón puesto que a presenca de supurac ón no t ene n nguna repercus ón en cuanto a a sospecha de germen mp cado aunque en este caso aumenta e a s am ento de Streptococcus pyogenes y estaf ococo Un n c o muy agudo con ota g a ntensa y supurac ón ráp da se re ac onó cás camente como muy sugest vo de neumococo pero rec entes estud os han demostrado que esta evo uc ón es compat b e con e HI y otros gérmenes E tratamento ATB deberá pro ongarse s empre durante 10 días ndepend entemente de a edad de n ño No hay suf c ente documentac ón que ava e e tratamento n c a con c prof oxac no ótco que en camb o es una exceente opc ón ante un fracaso terapéut co y en ot t s medas supurat vas crón cas (super ores a dos meses) que antes eran subs d ar as de ngreso para tratamento parentera ant pseudomón co LA OBSERVACIÓN DE LA MEMBRANA TIMPÁNICA DESCARTA ESTA PATOLOGÍA La OMA aparece hab tua mente a os pocos días de n c o de un resfr ado común OTITIS MEDIA pero no es excepcona que o haga súbtamente s n s gnos catarra es prev os AGUDA aparentes o cuando a nfecc ón resp ratora ya parecía haberse resue to E síntoma capta de mayor espec f c dad es a otag a en ausenca de a cua o de sus equ va entes no debería d agnost carse OMA S n embargo su presenc a tampoco es patognomón ca de OMA y puede ser deb da a: ott s externa do or rrad ado a part r de una farng t s f emón dentar o DTE con presón negat va en oído med o o m r ng t s Es más frecuentemente de apar c ón nocturna da dado que e camb o de pos c ón de n ño a encamarse favorece una mayor pres ón de derrame sobre a membrana t mpán ca Puede ser ntensís ma const tuyendo una auténtca urgenc a méd ca y un frecuente motvo de consu ta nocturna a os serv c os de urgenc a La f ebre es nconstante pero puede ser muy eevada espec a mente en actantes Otro síntoma menos específ co pero de a to vaor pred ct vo es a rr tab dad en actantes que en ocas ones t ran de os pabe ones aur cu ares hac a abajo o se os frotan con as manos Se cons dera equ va ente a a otag a Los vóm tos y/o d arrea en n ños de menos de 3 años acompañan frecuentemente a a OMA pero son tota mente nespecíf cos Cuando a membrana tmpán ca se perfora se v sua za a secrec ón que puede ser puru enta o sangu no enta La perforac ón sue e segu rse de dsm nucón o desapar c ón de do or La hpoacusa en n ños mayores es un s gno que

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: URGENCIAS NEUROLÓGICAS PEDIÁTRICAS Subtema: CRISIS FEBRILES Y CEFALEAS

CASO CLÍNICO SERIADO LACTANTE DE 18 MESES DE EDAD, SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA. ACTUALMENTE CON TRATAMIENTO EN SU PRIMER DIA POR UN CUADRO DE FARINGOAMIGDALITIS CON TRIMETOPRIM CON SULFAMETOXAZOL. PRESENTA SUBITAMENTE MOVIMIENTOS TONICOCLONICOS GENERALIZADOS, PERDIDA DE LA MIRADA Y RELAJACION DE ESFINTER ANAL. A LA EXPLORACION SE ENCUENTRA CON TEMPERATURA DE 38.9 °C, TAQUICARDICO Y POLIPNEICO, REACTIVO, MARCHA, TONO MUSCULAR NORMALES. OROFARINGE HIPEREMICA, HIPERTROFIA AMIGDALINA GRADO-II, Y GANGLIOS CERVICALES DE 0.5 CM. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:



LACTANTE DE 18 MESES DE EDAD FARINGOAMIGDALITIS EN TRATAMIENTO PRESENTA SUBITAMENTE MOVIMIENTOS TONICOCLONICOS GENERALIZADOS PERDIDA DE LA MIRADA Y RELAJACION DE ESFINTER ANAL TEMPERATURA DE 38 9 °C TAQUICARDICO Y POLIPNEICO REACTIVO MARCHA TONO MUSCULAR NORMALES --

50 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES: CRISIS FEBRILES

Una convu s ón febr (CF) es un fenómeno de a actanc a o de a nfanc a que habtua mente se produce entre os tres meses y os c nco años de edad re ac onado con a f ebre pero sn datos de nfeccón ntracranea o causa dentf cabe Se excuyen aque os procesos como os desequ br os e ectro ít cos a encefa t s o as nfecc ones meníngeas que afectan d rectamente a SNC y en os que a f ebre y as convu s ones pueden aparecer juntas Las convu s ones febr es se d v den en dos grandes grupos en funcón de sus característ cas c ín cas evout vas y pos b dades terapéut cas: 1 Convus ón febr s mpe o típ ca: Crs s de breve duracón ( nfer or a 15 m nutos) genera zada que ocurre soo una vez en un período de 24 horas en un n ño febr que no t ene una nfecc ón ntracranea n un dsturb o metabó co severo 2 Convus ón febr comp eja o atíp ca: Cr s s de una durac ón superor a 15 m nutos foca o recurrente dentro de as pr meras 24 horas que se produce en un n ño s n nsu to neuro ógco prev o anorma dad conoc da de SNC o con una h stora anter or de cr s s afebr es LAS CRISIS FEBRILES SON COMUNES EN LACTANTES MENORES QUE TIENEN UN FOCO DE INFECCIÓN CON MAL CONTROL DE LA TEMPERATURA Las reacc ones neurotóx cas de as su fas sue en man festarse como NEUROTOXICIDAD POR SULFAS cefa ea mareos y/o depres ón Las reacc ones de toxc dad aguda pueden segu r a a nyecc ón ntravenosa rápda con síntomas de hpersens b dad s gnos neuro ógcos emess atax a deb dad muscuar pares a espástca y convu s ones La adm n strac ón de su fasa neonatos o a embarazadas en e ú t mo mes puede provocar kern cterus en e recén nac do o en e feto debdo a que estas drogas desp azan a a b rrub na de su un ón aas proteínas p asmát cas Las su fas se unen a as proteínas p asmát cas en os m smos s t os donde o hace a b rrubna en e neonato a b rrubna bre puede depos tarse en os núceos gr ses cerebraes provocando cter c a nuc ear o kerncterus una encefa opatía tóx ca LOS EFECTOS ADVERSOS MÁS FRECUENTES DE LAS SULFAS SON LOS DERMATOLÓGICOS DENTRO DE LOS EFECTOS NEUROLÓGICOS LA CEFALEA ES EL PRINCIPAL MUY POCAS VECES LLEGANDO A LAS CONVULSIONES Ojo: ten en cuenta que as convu s ones secundaras son raras y s se egan a presentar son más frecuentes tras a adm nstracón parentera EPILEPSIA - CONVULSIONES MIOCLONICAS: Las sacud das m oc on cas se MIOCLÓNICA caracter zan por a apar c ón súb ta de contracc ones muscu ares repent nas que pueden nvo ucre so o una parte de cuerpo o ser genera zadas Pueden presentarse en sa vas en especa a quedarse dorm do o poco después de despertarse y en a mayoría de os casos no se observan a terac ones de a concenc a en re ac ón con as moc onías EN LOS NIÑOS SE RELACIONA MÁS CON LOS ESTADOS DE SUEÑO O DESPUÉS DE ÉSTE - EPILEPSIA MIOCLÓNICA JUVENIL: La ep eps a m ocón ca juven es una ep eps a pr mar a genera zada que se n c a entre os 12 y 18 años de edad a cua representa e 7% de todos os t pos de ep epsa y se caracter za por presentar sacud das moc ón cas que afectan pr nc pa mente os membros super ores y con menor frecuenc a as extremdades nfer ores Las sacuddas m oc ón cas se presentan hab tua mente poco después de despertar y os pac entes pueden quejarse de torpeza o d f cu tades para sostener objetos a comenzar a mañana Aproxmadamente e 80% de os pacentes presentan convu s ones tón coc ón cas genera zadas m entras que un 25% presenta ausenc as además de as convu s ones m oc ón cas AL IGUAL QUE LAS INFANTILES SE PRESENTAN DURANTE EL SUEÑO O AL DESPERTAR LO QUE NO COINCIDE CON LOS DATOS DE LA PACIENTE MENINGOENCEFALITIS La menngoencefa t s se def ne como a nf amac ón de as mennges y e encéfao cuya eto ogía es varab e en a que predom nan os agentes nfecc osos Las causas más comunes de a men ngoencefa t s aguda son as nfecc ones bacter anas y v ra es que ocupan en conjunto arededor de 90% de os casos Otras causas dent f cadas nc uyen as nfecc ones por esproquetas r cketts as protozoaros síndromes posnfecc osos o posvacunac ón y dentro de as causas no nfecc osas os tumores y os qustes ntracraneanos ant b ótcos (TMP/SMX pen c na c profoxacna HAIN) ant nfamatoros no esterodeos azatopr na OKT3 c toc narab nós do carbamacepna upus er tematoso c rugía de s stema nerv oso centra (SNC) anestes a ep dura subdura y terap a ntrateca La menngoencefa t s bacter ana generamente es de n c o agudo en a mayoría de os casos as man festac ones tenen menos de 72 horas y en raras ocas ones rebasan una semana En estos casos por e aspecto de

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: FIEBRE TIFOIDEA Subtema: FIEBRE TIFOIDEA

CASO CLÍNICO SERIADO ESCOLAR FEMENINA DE 9 AÑOS DE EDAD, CUENTA CON ANTECEDENTE DE VACACIONES EN ACAPULCO HACE 12 DÍAS, COMIÓ PESCADO Y MARISCOS. ACUDE A URGENCIAS POR LA PRESENCIA DESDE HACE 11 DÍAS CON EVACUACIONES LIQUIDAS, FÉTIDAS Y VERDOSAS CON 3 VÓMITOS DE CONTENIDO GASTROALIMENTARIO, REFIERE UN EXANTEMA FUGAZ EN ABDOMEN. A LA EXPLORACIÓN CON FIEBRE DE 39 °C, FC 90XMIN, FR 33XMIN. DOLOR ABDOMINAL EN FOSA ILIACA DERECHA, ZURRIDOS A LA PALPACIÓN EN ESTA ZONA ADEMÁS DE DOLOR ABDOMINAL EN FOSA ILIACA DERECHA. LA BIOMETRÍA HEMÁTICA PRESENTA LEUCOPENIA LEVE. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


Esco ar de 9 años de edad Ingesta de pescado y mar scos Once días con evacuacones qu das fét das y verdosas con 3 vóm tos de conten do gastroa mentar o ref ere un exantema fugaz en abdomen Muy mportantes f ebre de 39 °C sn taqucard a do or en fosa aca derecha con zurr dos a a papac ón Leucopen a característ ca

54 - EL DIAGNÓSTICO PROBABLE ES DE: AMIBIASIS INTESTINAL.

Am b as s MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Los síndromes c ín cos que surgen con a nfecc ón por Entamoeba h stoyt ca nc uyen nfeccón ntest na no nvasora am b as s ntest na ameboma y absceso de hígado La enfermedad es más grave en os n ños de muy corta edad en os ancanos y en as embarazadas Los sujetos con nfecc ón ntest na ncruenta pueden estar as ntomát cos o tener mo est as nespecíf cas de vías ntestna es Los pac entes con amb ass ntest na (Co t s am b ana) por o común han sufr do d arrea cada vez más grave durante una a tres semanas que ha evouc onado desde heces d sentércas fuertemente sangu no entas con do or en a parte baja de v entre y tenesmo Es frecuente que e n ño p erda peso y en 30% de os pac entes hay f ebre Los síntomas pueden pers st r por argo t empo y remedar a enteropatía nf amatora E ataque progresvo de coon puede org nar megaco on tóx co co t s fu m nante ú ceras de co on y zona per ana y en raras ocas ones perforac ón La evo uc ón puede aparecer en pac entes que han s do tratados napropadamente con cort costerodes o fármacos ant mot dad A veces surge un ameboma en a forma de una es ón anu ar de c ego o co on ascendente que puede ser tomado erróneamente por carcnoma de co on o por una masa extrahepátca y do orosa que remeda un absceso p ógeno Los amebomas por o común muestran reso uc ón con os antam b ás cos y no es necesaro operar en estos casos La evo uc ón a presenc a de a f ebre exantema y as evacuac ones sn sangre nos ayudan a descartar esta pos b dad d agnóstca FIEBRE La f ebre t fo dea es una enfermedad nfectocontagosa de a ta prevaenc a a n ve TIFOIDEA. mund a derva su nombre de atín tyvphos que s gn f ca oscurec m ento de os sent dos o mente turb a; es causada por a bacter a Samone a typh nombrada así en honor de bacteró ogo estadoun dense Dav d Sa mon Cuadro cín co: La f ebre t fo dea está caracter zada por f ebre ata constante (40 °C) sudorac ón profusa gastroenter t s y darrea Menos comúnmente puede aparecer un sarpu do de manchas ap anadas de co or rosáceo (Roséo a) Trad c onamente se dv de en cuatro fases durando cada una de e as una semana aprox madamente Pr mera semana: Durante esta fase sube entamente a temperatura con una brad card a re at va ma estar genera do or de cabeza y tos Se ha observado Ep stax s en una cuarta parte de os casos Hay eucopen a con eos nopen a y nfoc toss re at va Segunda semana: Durante esta fase se produce a postrac ón L egando a f ebre a os 40 °C Hay bradcarda con un pu so dcrótco E de r o es frecuente (éste de r o e da a a F ebre T fo dea e nombre de febre nerv osa) En un terc o de os pac entes se han observado puntos rojos en a parte nfer or de pecho y abdomen Hay resp rac ón ag tada E abdomen está d stend do y do or do en cuadrante derecho nfer or La d arrea puede tamb én ocurr r en esta fase de apar enc a verde y o or característ co con aparenc a de puré de gu santes No obstante e estreñm ento tamb én es frecuente E Bazo e hígado están nf amados con un aumento de n ve de transam nasas Tercera semana: En esta semana s a f ebre t fo dea no se trata as comp cac ones son frecuentes: Hemorrag as Intest na es deb das a a congestón de as P acas de Peyer (Ser as pero no necesaramente morta es); Perforac ón ntest na en e Í eon que puede dar ugar a perton t s; abscesos que pueden der var en encefa t s coec stt s endocardt s y ostet s; y fa o rena La f ebre es a ta F naes de Tercera semana/Prnc p os de a cuarta: La temperatura corpora se va restabec endo pero e deb tam ento aun pers ste La h stora de febre e comprom so nfecc oso ev dente ntest na e exantema os zurr dos en fosa aca derecha y a eucopen a son datos c ín cos que nos sug eren pr nc pa mente este d agnóstco HEPATITIS A. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: De manera característ ca a nfecc ón por e v rus de hepat t s A (Hepat t s A v rus HAV) nc uye un cuadro agudo que cede por sí soo compuesto de f ebre ma estar genera zado cter c a anorexa y náuseas La nfecc ón s ntomát ca por d cho v rus se observa en cerca de 30% de n ños nfectados que tenen menos de ses años de v da; pocos de e os mostrarán cter c a En n ños de mayor edad y adu tos a nfecc ón cas s empre es s ntomátca y se pro onga a gunas semanas; en 70 % de os casos en promed o aparece cter c a Se observan a veces casos de enfermedad pro ongada o rec d vante que puede durar nc uso se s meses La hepat t s fu m nante es rara pero es más frecuente en sujetos con a guna hepatopatía prmar a No se observa nfecc ón crón ca La presenc a de manfestacones tan f or das s n cter c a descarta este padec m ento APENDICITIS. Con 11 días de evouc ón esperaríamos encontrar un pac ente séptco con datos f or dos de rr tacón per tonea La ausenc a de estos descarta esta pos b dad d agnóst ca Ojo La perforac ón ea en a f ebre t fo dea puede asemejar un cuadro apend cuar Bibliografía: INFECTOLOGÍA CLÍNICA PEDIÁTRICA. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA. MC GRAW HILL INTERAMERICANA. EDICIÓN 7A. 2003. PÁG. 223-233.

55 - LOS EXÁMENES NECESARIOS PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO SERÍAN:

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Análisis del Caso Clínico

Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: CRECIMIENTO Y DESARROLLO Tema: ALTERACIONES DE LA NUTRICIÓN Subtema: MALNUTRICIÓN PROTEICA Y CALÓRICA (KWASHIORKOR)

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


La hiperamoniemia hereditaria se caracteriza por la presencia de un EEG marcadamente anormal y un aumento de la concentración de amon aco en sangre Es muy probable que la causa sea la deficiencia de cuál de las siguientes enzimas?

57 - HEREDITARY HYPERAMMONEMIA, CHARACTERIZED BY A GROSSLY ABNORMAL EEG AND AN INCREASED BLOOD AMMONIUM CONCENTRATION, IS MOST LIKELY TO BE CAUSED BY A DEFICIENCY OF WHICH OF THE FOLLOWING ENZYMES?

ASPARAGINE SYNTHETASE CARBAMOYL PHOSPHATE SYNTHETASE I FUMARASE GLUTAMATE-OXALOACETATE AMINOTRANSFERASE

Bibliografía:

Asparagina sintetasa Carbamoil fosfato sintetasa Fumarasa Glutamato oxalacetato aminotransferasa

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: MALFORMACIONES CONGÉNITAS INTESTINALES QUE REQUIEREN

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: MALFORMACIONES CONGÉNITAS INTESTINALES QUE REQUIEREN ATENCIÓN DE URGENCIA Subtema: ATRESIA DE ESOFAGO

CASO CLÍNICO SERIADO RECIEN NACIDA FEMENINA CON ESTIGMAS DE SINDROME DE DOWN, CUENTA CON POLIDACTILIA EN MANO DERECHA Y ANO IMPERFORADO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


recien nacida femenina estigmas de sindrome de down, polidactilia en mano derecha y presencia de ano imperforado. -

58 - LA MALFORMACION QUE SE PRESENTA CON MAYOR FRECUENCIA EN ESTOS PACIENTES ES: ATRESIA En México, las cardiopatías que se presentan con más frecuencia en los niños con TRICUSPÍDEA SD son la persistencia del ductus arterioso (PDA), la comunicación interventricular (CIV) y la comunicación interauricular (CIA), a diferencia de lo mencionado en países anglosajones y europeos, donde los defectos de la tabicación atrioventricular (D-AV) son los más comunes (40-70%) y, entre estos, el canal atrioventricular parcial (CIA ostium primum con hendidura mitral) es el más frecuente5-10.Esta malformación cardíaca se llega a presentar en los pacientes con síndrome de Down pero es muy baja su frecuencia incluso puede ser la misma frecuencia que en los pacientes que no tienen este síndrome. COARTACIÓN Es otra de las cardiopatía que no se presenta frecuentemente en los pacientes con AÓRTICA Síndrome de Down. Las Cardiopatías más frecuentes en este síndrome es la persistencia del conducto arterioso, la comunicación interventricular y la comunicación interauricular. ATRESIA En los pacientes con Síndrome de Down después de lasmalformaciones cardíacasle COLÓNICA siguen las malformaciones del tubo digestivos , siendo las más frecuentes: atresia de esófago,atresia o estenosis duodenal, malformación anorectal y Enfermedad de Hirschsprung. La atresia de colón se presenta con la misma frecuencia que en los pacientes que no presentan este Síndrome. ATRESIA las anomalías del tubo digestivo es la segunda causa de malformaciones que se ESOFÁGICA presentan en el tubo digestivo.Estas malformaciones digestivas asociadas al Síndrome de Down (SD) es muy superior a la esperada en población general: en torno al 10% de las personas con SD presentan alguno de estos trastornos. Las que presentan una mayor incidencia son la atresia esofágica, la atresia o estenosis duodenal, las malformaciones anorrectales, el megacolon agangliónico (Enfermedad de Hirschsprung) y la celiaquía. La atresia esofágica consiste en la interrupción de la luz del esófago (este se encuentra “obstruido” por un desarrollo incompleto). El riesgo de aparición en niños con SD es casi 30 veces superior al de la población general, y precisa tratamiento quirúrgico precoz para impedir aspiración de saliva y alimento a la vía aérea y permitir el tránsito adecuado de alimentos hasta el estómago.

Bibliografía: PRINCIPLES AND PRACTICE OF PEDIATRIC SURGERY. OLDHAM, KEITH. LIPPINCOTT WILLIAMS AND WILKINS. EDICIÓN 1A. 2005. PAG. 14091413.

59 - EN CASO DE PRESENTAR LA MALFORMACIÓN MÁS COMÚN EN ESTE TIPO DE PACIENTES, PARA SU CORRECCIÓN DE REQUERIRÍA: DERIVACION DE GLENN

En la derivación de Glenn se realiza la derivación de la vena cava superior a la arteria pulmonar derecha.Este procedimiento se realiza en los pacientes con atresia tricuspídea. ESOFAGOPLASTIA Es el procedimiento de elección en los pacientes con Atresia de Esofágo.Y es la anastomosis termino-terminal del esófago. AORTOPLASTIA La aortoplastía es el procedmineto quirúrgico de elección en l os pacientes con coartación aórtica. COLOSTOMIA Los pacientes que presentan atresia de cólon se les realiza colostomía .La ubicación de la colosómía dependerá del sitio donde se localice la atresia.

Bibliografía: PRINCIPLES AND PRACTICE OF PEDIATRIC SURGERY. OLDHAM, KEITH. LIPPINCOTT WILLIAMS AND WILKINS. EDICIÓN 1A. 2005. PAG. 1417.



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CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA PACIENTE ESCOLAR DE 8 AÑOS DE EDAD, CON PRESENCIA DE FIEBRE NO CUANTIFICADA, DOLOR ABDOMINAL, ASTENIA, ADINAMIA, MIALGIAS ARTRALGIAS, DIARREA CON RASGOS DE SANGRE ES LLEVADA A LA CONSULTA. A LA EXPLORACIÓN CON FIEBRE DE 39 °C, ATAQUE AL ESTADO GENERAL, EXANTEMA EN TRONCO, ABDOMEN CON DOLOR. EN CUADRANTE INFERIOR DERECHO, PERISTALSIS INCREMENTADA, NO IRRITACIÓN PERITONEAL. SE REPORTA UN COPROCULTIVO POSITIVO PARA SALMONELLA TYPHI. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


Preescolar de 8 años de edad. Cuadro clínico compatible con fiebre tifoidea. La clave es el diagnóstico de fiebre tifoidea mediante el coprocultivo.

60 - EN LA FIEBRE TIFOIDEA HAY INFLAMACIÓN IMPORTANTE CON DAÑO A LA MUCOSA INTESTINAL SOBRE TODO A NIVEL DE:

La fiebre tifoidea es una enfermedad infectocontagiosa de alta prevalencia a nivel LA CAPA MUSCULAR mundial, deriva su nombre del latín tyvphos, que significa oscurecimiento de los INTESTINAL. sentidos o mente turbia; es causada por la bacteria Salmonella typhi, nombrada así en

honor del bacteriólogo estadounidense David Salmon. Cuadro clínico: La fiebre tifoidea está caracterizada por fiebre alta constante (40 °C), sudoración profusa, gastroenteritis y diarrea. Menos comúnmente puede aparecer un sarpullido de manchas aplanadas de color rosáceo (Roséola).Tradicionalmente se divide en cuatro fases, durando cada una de ellas una semana aproximadamente. Primera semana: Durante esta fase sube lentamente la temperatura con una bradicardia relativa, malestar general, dolor de cabeza y tos. Se ha observado Epistaxis en una cuarta parte de los casos. Hay leucopenia con eosinopenia y linfocitosis relativa. Segunda semana: Durante esta fase se produce la postración. Llegando la fiebre a los 40º C. Hay bradicardia con un pulso dicrótico. El delirio es frecuente (este delirio le da a la fiebre tifoidea el nombre de fiebre nerviosa). En un tercio de los pacientes se han observado puntos rojos en la parte inferior del pecho y abdomen. Hay respiración agitada. El abdomen está distendido y dolorido en cuadrante derecho inferior. La diarrea puede también ocurrir en esta fase, de apariencia verde y olor característico con apariencia de puré de guisantes. No obstante el estreñimiento también es frecuente. El Bazo e hígado están inflamados con un aumento del nivel de transaminasas. Tercera semana: En esta semana si la fiebre tifoidea no se trata, las complicaciones son frecuentes: Hemorragias Intestinales debidas a la congestión de las Placas de Peyer (Serias pero no necesariamente mortales); Perforación intestinal en el Íleon que puede dar lugar a peritonitis; abscesos que pueden derivar en encefalitis, colecistitis, endocarditis y osteitis; y fallo renal. La fiebre es alta. Finales de Tercera semana/Principios de la cuarta: La temperatura corporal se va restableciendo, pero el debilitamiento aun persiste El género Salmonella tiene una estructura con tres tipos de antígenos: 1. Antígeno somático (O) 2. Antígeno flagelar (H) o (d) 3. Antígeno capsular o de envoltura (Vi) o (K) En el curso de la fiebre tifoidea se distinguen las siguientes fases: 1) Período de LAS PLACAS DE incubación: aproximadamente 10 días. El bacilo penetra en la mucosa del yeyuno e íleon y llega al tejido linfoide intestinal, desde donde pasa a los ganglios mesentéricos PEYER. donde se reproduce, para seguir vía conducto torácico a la sangre. 2) Enfermedad clínica: alrededor de 4 semanas. Durante esta fase, hay bacteremia en la primera semana, luego el bacilo se elimina en las deposiciones vía conductos biliares. Se produce proliferación histiocitaria. Lesiones intestinales Siguen un curso en cuatro etapas, que en general coinciden con cada semana de la enfermedad clínica: Tumefacción medular (primera semana): compromiso de las placas de Peyer (Ileotifus), de los folículos linfáticos del colon derecho (Colotifus), o de ambos sectores (Ileocolotifus). Las placas se presentan con su contorno ovalado muy destacado, solevantadas, húmedas y blandas, encefaloideas. Histología: edema e infiltración por células de Rindfleisch (Histiocitos que pueden fagocitar linfocitos, eritrocitos y bacterias) Escarificación (Segunda semana): la superficie de la placa aparece necrótica, de color amarillento verdoso, adherente. Ulcera sucia (Tercera semana): se desprende el material necrótico y queda una solución de continuidad de bordes y fondo anfractuosos. En el íleon son característicamente úlceras ovaladas de eje mayor longitudinal, predominantemente antimesentéricas. En el colon, redondas, sin distribución especial en el perímetro. Ulcera limpia (Cuarta semana): se ha removido el material necrótico; los bordes y el fondo aparecen más lisos. En la sucesión cronológica descrita, la evolución de las lesiones más cercanas a la válvula ileo-cecal está en una fase algo más avanzada que la del resto. LA MUCOSA ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS: Los reservorios principales de las salmonelas no INTESTINAL tifoídicas son: Animales que incluyen aves de corral, ganado, reptiles y mascotas. los vehículos principales de la transmisión son alimentos de origen animal, como la carne de aves de corral, reces, pescados, huevos y productos lácteos. Se ha dicho que en algunos brotes intervienen otros alimentos como frutas, verduras y productos de panadería; los alimentos en cuestión por lo común quedaron contaminados por contacto con un producto animal, o a veces por un ser humano infectado. Otros mecanismos de transmisión han incluido la ingestión de agua contaminada; el contacto con reptiles infectados (Como tortuguitas, iguanas, lagartijas, serpientes) y la exposición a medicamentos contaminados, colorantes e instrumentos médicos. A diferencia de los serotipos no tifoídicos, S. serotipo Typhi aparece sólo en seres humanos y su presencia denota contacto directo con una persona infectada o con un objeto contaminado por un portador. La fiebre tifoidea, a pesar de que es poco común en Estados Unidos de América (Unos 400 casos al año) es endémica en muchos países. En consecuencia, las infecciones de ese tipo en dicho país por lo común fueron producto de contagio durante viajes a otras naciones. Las cifras de ataque de infección por Salmonella, específica de cada grupo de edad, alcanzan su máximo en personas menores de cuatro años, con una máxima o pico en los primeros meses de vida. La frecuencia de infecciones invasoras y muertes es mayor en lactantes, ancianos y sujetos con cuadros inmunosupresores, hemoglobinopatía (Incluida enfermedad drepanocítica), cánceres y VIH. El peligro de transmisión persiste durante todo el tiempo que dure la excreción de los microorganismos por las heces. Doce semanas después de la infección, 45% de los niños menores de cinco años excretan salmonelas

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: HIV Y SIDA Subtema: HIV Y SIDA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA RECIEN NACIDA FEMENINA HIJA DE MADRE CON VIH LA CUAL RECIBIO TRATAMIENTO COMPLETO DE ACUERDO A SEMANAS DE GESTACIÓN CON ANTIRETROVIRALES EN EL ULTIMO TRIMESTRE DEL EMBARAZO.



RECIÉN NACIDA MADRE CON VIH QUE RECIBIÓ TRATAMIENTO DURANTE EL ÚLTIMO TRIMESTRE -

61 - EL TRATAMIENTO ANTIRETROVIRAL QUE DEBE DE RECIBIR LA RECIEN NACIDA ES POR UN PERIODO DE:

Prof ax s en e rec én nac do Dversos estud os han ev dencado a d smnuc on en as tasas de transm s on materno-feta y a reducc on en a transms on de cepas res stentes con e uso de terapa comb nada por o que en a actua dad no se recom enda n ngun t po de monoterap a Medr en todos os casos CV para estab ecer e d agnost co de nfecc on por e VIH Cuando se ha garant zado TARAA por un per odo de mas de cuatro semanas a a madre e RN debe rec b r dobe terapa con ZDV + 3TC v a ora a part r de a 6a hora de v da por s ete das; en caso de nto eranc a a a v a ora se recomenda: ZDV ntravenosa cada se s horas S a madre rec b o un esquema menor de cuatro semanas se recom enda terap a tr p e con opnav r/r-ZDV-3TC durante cuatro semanas para e RN ya que en estos casos exste mayor pos b dad de transms on En os casos en que a madre rec b o TARAA y su CV a nac m ento es <50 cop as se cons dera que e tratamento en e n no pud era NO ser necesar o pero se recomenda ofrecer prof ax s a RN con b terap a ZDV- 3TC por s ete d as OJO DE ACUERDO A LA GPC DADO QUE LA MAMÁ RECIBIÓ TRATAMIENTO COMPLETO POR MÁS DE 4 SEMANAS BASTARÁN 7 DÍAS DE TRATAMIENTO PROFILÁCTICO GUÍAS ANTERIORES CONSIDERABAN TRATAMIENTO MÍNIMO DE 6 SEMANAS Tratam ento ant retrov ra Desde a descrpc ón de os pr meros casos de SIDA hace más 4 SEMANAS de 20 años en os países desarro ados se ha mejorado de manera cons derab e a morb dad a morta dad y en def n t va e pronóst co de estos enfermos Durante a pr mera década de a ep dem a as mejoras se produjeron grac as a a opt m zac ón de manejo de as nfecc ones oportun stas (IOs): d agnóstco tratamento y prof ax s; durante a segunda medante a ntroducc ón de tratamento ant retrovra de gran actv dad (TARGA) Esta moda dad de tratam ento (que comb na tres o más fármacos ant retrov raes actuando en d st ntas danas de c c o b o ógco de VIH) nduce una marcada y sostenda reducc ón de a rep cac ón vír ca que se ref eja en a supres ón de a v rema VIH a as pocas semanas de n c ar e tratam ento y en a restaurac ón de s stema nmune ref ejada por un ncremento precoz de número de T-CD4+ c rcu antes Esta mejoría nmuno óg ca secundar a a a TARGA muy pronto se ref ejó en un descenso de a tasa de progres ón a SIDA y aumento de a superv venc a de os pac entes así como en a reso uc ón de eventos oportunstas de ta manera que hoy día se cons dera a TARGA como a herram enta más ef caz para a prevenc ón de as IOs S n embargo TARGA no está exenta de nconven entes y pese a su ata potenc a ex ste consenso genera de que e v rus no puede ser errad cado de organ smo aún después de años de tratam ento con v rem a ndetectab e por o que e tratamento debe ser cont nuado durante toda a v da Esta dea se hace nsosten b e sobre todo en os n ños y ado escentes en qu enes a fa ta de adherenca a tratam ento trae como consecuenc as a apar c ón de fracaso v ro óg co y emergenc a de cepas res stentes Por otro ado se trata de un t po de terap a demas ado cara para os países en vías de desarro o donde ex ste gran cantdad de pobac ón nfectada por e VIH Pero muy probab emente e prob ema más mportante de a TARGA rad ca en a tox c dad y efectos secundar os Así tras e entus asmo n c a que despertó e TARGA en e momento actua se tene conc enc a entre os c ín cos de que este t po de tratamento ha resue to a menos en parte un probema méd co de prmer orden pero a base de crear otro Con objeto de d sm nu r as consecuencas ndeseab es de TARGA y su e evado coste en os ú t mos años se han do desarro ando dos estrateg as: a pr mera ha s do retrasar e momento de n c ar e tratamento a segunda d smnu r e t empo de expos c ón a os antretrovra es medante nterrupc ones protoco zadas de TARGA Pese a todo e o e p ar fundamenta sobre e que hoy día se sustenta e manejo de os n ños nfectados por e VIH es a TARGA En esta edad es razonab e asumr os pr nc p os genera es de rep cacón v ra y respuesta nmunoóg ca así como os resutados de efcac a c ín ca y segur dad de tratamento antretrov ra comprobado en os adu tos S n embargo es prec so tener en cuenta determnadas característ cas nherentes a os n ños: vía de nfecc ón; acc ón de VIH sobre un s stema nmune en desarro o; parámetros de aborator o menos pred ct vos de progres ón de enfermedad part cu armente en n ños pequeños; efectos a argo p azo de a expos c ón ntraútero a os ant retrovra es; farmacoc nét ca de os fármacos en neonatos y actantes etc Fármacos ant retrovra es d spon b es 1 Inhb dores de a retrotranscr ptasa nversa: A Aná ogos de nuc eós dos/nuc eót dos (NRTIs/NtRTIs) Abacav r (ZIAGÉN®)* D danos ne (dd VIDEX®)* Entr c tab na (ENTRIVA®)* Estavud na (d4T ZERIT®)* Lam vud na (3TC EPIVIR® EPIVIR HBV®)* Tenofov r (TDF VIREAD®) Za c tabna (ddC HIVID®) Z dovud na (ZDV ZAT RETROVIR®)* B No aná ogos de nuc eós dos (NNRTIs) De av rd na (DLV RESCRIPTOR®) Efav renz (DMP-266; EFV SUSTIVA®) Nev rap na (NVP VIRAMUNRE®)* 2 Inh b dores de a proteasa: Amprenav r (APV AGENERASE®)* Atazanav r (ATV REYATAZ®) Fosamprenav r (f-APV LEXIVA®)* Indnav r (IDV CRIXIVAN®) Lopnav r/Rtonav r (KALETRA® ABT 378 LPV/RTV) Ne f nav r (NFV VIRACEPT®)* R tonav r (RTV NORVIR®)* Saqu nav r (SQV INVIRASE® FORTOVASE®) T pranavr (Apt vus® TPV) 3 Inh b dores de a fus ón: Enfuv rt de (FUZEON® T-20) (*) D spon b es en formu ac ones pedátr cas MANEJO DEL NIÑO EXPUESTO AL VIH ESQUEMA ANTERIOR Los n ños expuestos 6 SEMANAS per nata mente a VIH o n ños en “estad o E” son nños nac dos de madres nfectadas con e VIH Afortunadamente a mayoría de estos n ños no están nfectados M entras descartamos de manera def n t va e d agnóstco de “ nfecc ón” estos n ños deben ser manejados como “presuntos nfectados” En este sent do deben n c ar prof ax s con ZDV SIETE DÍAS

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CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA LACTANTE DE 7 MESES DE EDAD, CON DIAGNOSTICO DE MENINGITIS POR HERPES VIRUS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


Lactante de 7 meses

el diagnóstico de meningitis por herpes virus se realiza practicamente con 100% de sensibilidad y especificidad mediante pcr

62 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE DE INICIAR ESTE PACIENTE ES CON: ACICLOVIR

El aciclovir por v a oral o intravenosa puede ser útil en los pacientes con meningitis causada por HSV 1 o HSV 2 y en los casos de infección grave por EBV o VZV Son en extremo limitados los datos sobre el tratamiento de la eningitis por HSV EBV y VZV Los pacientes en una situación grave probablemente deberán ser tratados con aciclovir por v a intravenosa (30 mg/kg/d a en tres dosis) durante siete d as En los pacientes menos afectados puede probarse aciclovir por v a oral (800 mg cinco veces al d a) famciclovir (500 mg tres veces al d a) o valaciclovir (1 000 mg tres veces al d a) durante una semana aunque no se dispone de datos sobre su eficacia FAMCICLOVIR En los pacientes menos afectados puede probarse aciclovir por v a oral (800 mg cinco veces al d a) famciclovir (500 mg tres veces al d a) o valaciclovir (1 000 mg tres veces al d a) durante una semana aunque no se dispone de datos sobre su eficacia Si bien puede utilizarse no es de primera elección siempre que este aciclovir deberás considerarlo como de primera elección GANCICLOVIR El ganciclovir estar a indicado si la etiolog a fuera citomegalovirus El empleo de ganciclovir a 5 mg/kg/cada 12 h i v por 14 a 21 d as se recomienda en los casos de encefalitis por CMV haciendo hincapié en que en pacientes con V H o S DA se requiere de una larga terapia de mantenimiento VALACICLOVIR En los pacientes menos afectados puede probarse aciclovir por v a oral (800 mg cinco veces al d a) famciclovir (500 mg tres veces al d a) o valaciclovir (1 000 mg tres veces al d a) durante una semana aunque no se dispone de datos sobre su eficacia Si bien puede utilizarse no es de primera elección siempre que este aciclovir deberás considerarlo como de primera elección

Bibliografía:CORIA LJJ Y COLS. MENINGOENCEFALITIS VIRAL. REV. MEX. PEDIATRÍA. 2001; 68 (6); 252-259 http //new.medigraphic com/cgi-bin/resumen.cgi?IDREVISTA=30& DARTICULO=9868&IDPUBLICACION=1078


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: FIEBRE TIFOIDEA

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CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA FEMENINA DE 9 AÑOS DE EDAD, LA CUAL TIENE COMO MASCOTAS A 4 TORTUGAS. LES REALIZA SU LIMPIEZA 5 DÍAS PREVIOS A SU PADECIMIENTO. ACUDE A URGENCIAS POR PRESENTAR DIARREA CON SANGRE, VÓMITO, FIEBRE DE 39 °C, ESCALOFRÍOS, MIALGIAS, ARTRALGIAS, ASÍ COMO DOLOR ABDOMINAL DIFUSO. SE LE REALIZA REACCIONES FEBRILES ANTI -O 1:180 Y ANTI -H 1:200. ES ALÉRGICA A LOS BETALACTAMICOS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: Antecedentes:


Escolar de 9 años de edad. Cuidado de mascotas. En EUA están prohibidas en niños por la transmisión de salmonella. Alérgica a la penicilina. Diferencia de los serotipos no tifoideos, S. Serotipo typhi aparece sólo en seres humanos y su presencia denota contacto directo con una persona infectada o con un objeto contaminado por un portador. Calosfríos, mialgias, artralgias y fiebre. Síndrome febril. Syndrome infeccioso gastrointestinal. Reacciones febriles anti -O 1:180 y anti -H 1:200. Actualmente las reacciones febriles no son consideradas dentro del abordaje diagnóstico de estos pacientes.

63 - EL ANTIMICROBIANO DE ELECCIÓN PARA ESTA FEMENINA ES: CIPROFLOXACINA.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO GPC. Para el tratamiento ambulatorio y hospitalario de niños y adultos con fiebre tifoidea (Casos aislados, casos fuera de brote epidémico o cuando el germen sea sensible con base al patrón de susceptibilidad de S. typhi) se recomiendan los siguientes antimicrobianos como fármacos de primera línea: 1. Ciprofloxacina: • Niños: 15 a 20 mg/Kg/día VO c/12 h por 7 días • Adultos: 500 mg VO c/12 h por 7 días 2. Cefixima: • Niños: 15 a 20 mg/Kg/día VO c/12 h por 14 días • Adultos: 200 mg VO c/12 h por 14 días 3. Cloranfenicol: • Niños: 50 a 75 mg/kg/día VO c/6 h por 14 días (No exceder 3 g) • Adultos: 500 mg VO c/6 h por 14 días (No exceder 3 g) TRIMETROPRIM – Cuando no es posible utilizar los fármacos de primera línea las alternativas son: SULFAMETOXAZO. 1. Ampicilina: • Niños: 50 a 100 mg/Kg/día VO c/6 h por 14 días • Adultos: 1gr VO cada 6hs 2. Amoxicilina: • Niños: 50 a 100 mg/Kg/día VO c/6 h por 14 días • Adultos: 1gr VO cada 8hs 3. Trimetroprim –sulfametoxazol: • Niños: 4 a 10 mg/Kg/día (en base a trimetroprim) VO c/12 h por 14 días • Adultos: 160 mg (en base a trimetroprim) VO c/12 h por 14 días AZITROMICINA. Se recomienda utilizar azitromicina en los casos de brote epidémico de fiebre tifoidea o cuando se trate de resistencia probada de S typhi a fármacos de primera línea; siempre y cuando exista la posibilidad de ofrecer tratamiento ambulatorio: • Niños: 10 mg/kg/día VO cada 24 hs por 7 días. • Adultos: 500 mg VO cada 24 hs por 7 días Las cefalosporinas de tercera generación están indicadas en los siguientes casos: 1. Falla al tratamiento ambulatorio inicial 2. Resistencia a fármacos de primera línea 3. Imposibilidad para administrar los antimicrobianos por vía oral 4. Fiebre tifoidea complicada 5. Recaída de la enfermedad Cefotaxima: • Niños: 40 a 80 mg/Kg/día IV c/8 h por 14 a 21 días • Adultos: 1 a 2 g IV c/6 - 8 h por 14 a 21 días Ceftriaxona: • Niños: 50 a 75 mg/Kg/día IV o IM c/12 a 24 h por 14 a 21 días • Adultos: 2 a 4 g IV o IM c/12 a 24 h por 14 a 21 días Se sugiere el cambio a tratamiento por vía oral, sólo cuando se conozca que la cepa aislada es susceptible a cualquiera de las alternativas por vía oral. AMOXICILINA. Para el tratamiento de erradicación del estado de portador los antimicrobianos de primera elección son: 1. Ciprofloxacina: • Niños: 15 a 20 mg/Kg/día VO c/12 h por 28 días • Adultos: 750 mg VO c/12 h por 28 días 2. Amoxicilina: • Niños: 100 mg/Kg/día VO c/6 h por 6 semanas • Adultos: 1gr VO cada 6hs por 6 semanas 3. Trimetoprim – Sulfametoxazol (TMP/SMZ): • Niños: 4 a 10 mg/Kg/día (TMP) VO c/12 h por 6 semanas • Adultos: 160 mg (TMP) VO c/12 h por 6 semanas 4. Ampicilina: • Niños: 100 mg/Kg/día VO c/6 h por 6 semanas • Adultos: 1gr VO cada 6hs por 6 semanas En las mujeres gestantes con fiebre tifoidea se recomienda el tratamiento con ampicilina, amoxicilina o cefalosporinas de tercera generación en las dosis previamente descritas. Para el control de la fiebre es recomendable el uso de ibuprofeno o paracetamol. Bibliografía: THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. BRUNTONLL, LAZO JS, PARKER KL. MCGRAW HILL. 11TH. 2005. PÁG. 1111-1124.


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CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA LACTANTE DE 11 MESES ACUDE AL SERVICIO DE URGENCIAS DONDE SE LE DIAGNOSTICA PROBABLE MENINGITIS VIRAL.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Lactante de 11 meses Por la edad la principal etiolog a que debes considerar es viral de los virus los más comunes en esta edad son los enterovirus

Edad:

Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

para hacer el diagnóstico diferencial deberá solicitarse punción lumbar para realizar citoqu mico citológico y cultivos de lcr recuerda que la hipertensión intracraneana y las discracias sangu neas son contraindicaciones para realizar este estudio

64 - PARA CORROBORAR EL DIAGNOSTICO EL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO TENDRIA LAS SIGUIENTES CARACTERISTICAS:

GLUCOSA NORMAL, PROTEINAS LIGERAMENTE ELEVADAS, SIN POLIMORFONUCLEARES

El perfil t pico del LCR en la meningitis o encefalitis v rica consiste en pleocitosis linfocitaria (mononucleares)(25 a 500 células/ l) prote nas ligeramente elevadas [0 2 a 0 8 g/L (20 a 80 mg/100 ml)] concentración normal de glucosa y presión de apertura normal o ligeramente elevada (100 a 350 mmH2O) Los microorganismos no pueden verse en las muestras teñidas con técnica de Gram o con Tinción para bacilos acidorresistentes ni con tinciones en fresco del LCR con tinta china En raras ocasiones predominan los polimorfonucleares (PMN) en las primeras 48 h de la enfermedad Este último comentario de los PMN es meramente informativo en un examen como el ENARM no se preguntan excepciones como ésta Las alteraciones t picas del LCR en la meningitis bacteriana son 1) HIPOGLUCORRAQUIA, leucocitosis polimorfonuclear (PMN) (>100 células/ l en 90% de los PROTEINAS casos) 2) decremento de la concentración de glucosa [<2 2 mmol/L (<40 AUMENTADAS Y POLIMORFONUCLEARES. mg/100 ml) una tasa de LCR/glucosa sérica de <0 4 o ambas cosas en casi 60% de los pacientes] 3) aumento de la concentración de prote nas [>0 45 g/L (>45 mg/100 ml) en 90% de los casos] y 4) aumento de la presión de apertura (>180 mmH2O en 90% de los casos) Los cultivos bacterianos del LCR son positivos en más de 80% de los pacientes y la tinción de Gram del LCR demuestra la presencia de microorganismos en más de 60% de los casos

GLUCOSA DISMINUIDA, PROTEÍNAS AUMENTADAS, CON MONONUCLEARES

Las clásicas anormalidades del l quido cefalorraqu deo en la meningitis tuberculosa son 1) mayor presión de abertura 2) pleocitosis a base de linfocitos (10 a 500 células/ l) 3) mayor concentración de prote nas en el intervalo de 1 a 5 g/L (10 a 500 mg/100 ml) y 4) menor concentración de glucosa en el intervalo de 1 1 a 2 2 mmol/L (20 a 40 mg/100 ml) La combinación de cefalea rigidez de cuello fatiga sudación nocturna y fiebre todos ellos incesantes con una pleocitosis a base de linfocitos en LCR y disminución leve de la concentración de glucosa en dicho l quido hace que sea considerable la posibilidad de que exista meningitis tuberculosa Este tipo de l quido puede encontrarse en meningitis por HIPOGLUCORRAQUIA, PROTEINAS NORMALES, microorganismos poco comunes ( Cryptococcus neoformans toxoplasma brucela nocardia etc) CON

POLIMORFONUCLEARES.

Bibliografía: INFECTOLOGÍA CLÍNICA PEDIÁTRICA. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA. MC GRAW HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 7A. 2003. PAG. 261367.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: HEPATITIS INFECCIOSA Subtema: HEPATÍTIS A

CASO CLÍNICO SERIADO ESCOLAR FEMENINA DE 10 AÑOS DE EDAD, HACE UNA SEMANA PRESENTA FIEBRE DE 39 °C, ATAQUE AL ESTADO GENERAL, ASTENIA, ADINAMIA, DOLOR ABDOMINAL Y SE AGREGA HOY ICTERICIA CONJUNTIVAL Y DE TEGUMENTOS, VÓMITOS. A LA EXPLORACION CON ATAQUE AL ESTADO GENERAL, ICTERICIA GENERALIZADA, DOLOR ABDOMINAL EN HIPOCONDRIO DERECHO, HIGADO DE 4-4-5 CM Y BAZO DE 4 CM. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


Esco ar de 10 años de edad Asten a adnam a y do or abdomna Síndrome nfecc oso cter c a hepatomega a más hepatag a en pac ente ped átr co; es hepat t s hasta no demostrar o contrar o -

65 - LA PRINCIPAL SOSPECHA DIAGNOSTICA ES EL DE: HEPATITIS MANIFESTACIONES CLÍNICAS: La mononuc eos s nfecc osa se manf esta en forma típ ca por f ebre far ngt s exudat va nfadenopatía hepatospenomega a y nfoctos s POR atíp ca Las man festacones pato óg cas son muy amp as y varían desde un cuadro sn VIRUS EPSTEIN- síntomas hasta nfecc ón eta Las nfecc ones por o común pasan nadvertdas en BARR. actantes y n ños de corta edad Puede surg r a guna erupc ón y es más frecuente en

n ños tratados con ampc na y con otras pen c nas Entre as comp cac ones de s stema nerv oso centra (SNC) están men ng t s aséptca encefa t s y síndrome de Gu a n-Barré Comp cac ones raras son rotura de bazo tromboc topen a agranuoc tos s anema hemo ít ca síndrome hemofagocít co orqut s y mocardt s La rép ca de v rus de Epste n-Barr (Epste n-Barr v rus EBV) por nfoc tos B y a nfopro ferac ón resutante sueen ser nh b das por as respuestas de cé u as T y céu as c to ít cas naturaes En personas que t enen nmunodef c encas de t po ce u ar congén tas o adqur das puede haber una nfeccón d semnada eta o nfomas de cé u as B La pac ente no cump e con a trada característ ca HEPATITIS Hepat t s C MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Los s gnos y os síntomas de a nfecc ón C. por e v rus de hepat t s C (Hepat t s C vrus HCV) son práct camente dént cos a os de as hepat t s A o B E cuadro agudo t ende a ser menos ntenso y su com enzo es más ns d oso y cas todas as nfecc ones son as ntomátcas Se observa cter c a en menos de 20 % de os pac entes y as anorma dades en as pruebas de func ón hepát ca por o común son menos ntensas que as que surgen en personas con nfecc ón por v rus de hepat t s B La nfecc ón pers stente con HCV se observa en 50 a 60 % de os n ños nfectados nc uso s n que haya pruebas boquímcas de ataque de hígado Cas todos os n ños con nfecc ón crónca son as ntomátcos A pesar de que a hepatt s crón ca aparece en 60 a 70 % de os adutos nfectados a gunos datos nd can que menos de 10 % de os n ños nfectados term nan por mostrar hepat t s crón ca y que menos de 5 % muestran a f na c rros s La nfecc ón por HCV es a pr nc pa razón para a práct ca de transpante de hígado en adu tos en Estados Un dos de Amér ca CAUSAS: E v rus de hepat t s C es un v rus pequeño de RNA de un so o f amento y es m embro de a fam a de Fav v rus Exsten mú t p es genotpos y subt pos de dcho vrus ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS: Se ha ca cu ado que a preva enc a de nfecc ón por HCV en a pobac ón genera estadoun dense es de 1 8 % La seropreva enc a es de 0 2 % en menores de 12 años y 0 4 % en ado escentes de 12 a 19 años La seropreva enc a varía de una pobac ón a otra según os factores de r esgo concomtantes La nfecc ón se propaga más ben por expos c ón parentera a sangre de sujetos nfectados por HCV Las mayores seropreva enc as de a nfecc ón por HCV (60 a 90 %) se observan en personas con expos c ón percutánea d recta grande o repet t va a a sangre o os hemoder vados como serían os usuar os de drogas nyectab es y hemofí cos tratados con concentrados de factor de coagu ac ón producdos antes de 1987 Las prevaenc as son moderadamente a tas en sujetos con expos c ones percutáneas d rectas frecuentes pero pequeñas como as personas somet das a hemod á s s (10 a 20 %) Las preva enc as más bajas se detectan en nd v duos con expos c ones percutáneas o de mucosas no manf estas como nd v duos con comportamento sexua de a to r esgo (1 a 10 %) y en sujetos con expos c ones percutáneas esporádcas como os profesona es as stenc a es (1 %) Se ha ca cu ado que a seropreva enc a en embarazadas estadoun denses va de 1 a 2 % E pe gro de transm s ón de madre a h jo (Pernata ) es de 5 a 6 % en promed o y a transms ón se observa só o en mujeres que t enen RNA de HCV en e momento de parto E perodo de ncubacón de a hepatt s C (Enfermedad) es de se s a s ete semanas en promed o con ím tes de dos semanas a se s meses E apso que meda desde a expos c ón hasta a aparc ón de a v rema sue e ser de una a dos semanas La c ave para descartar a son os mecan smos de transm s ón La materna se descarta por e t empo de ncubac ón y edad de a pac ente y en n ngún momento se seña a a gún factor de r esgo como transfus ón para just f car su presenc a HEPATITIS Hepat t s B MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Las personas nfectadas de v rus de B. hepat t s B (Hepat t s B v rus HBV) pueden mostrar sgnos y síntomas var ados que nc uyen un cuadro subagudo con man festac ones nespecíf cas (Anorex a náuseas o maestar genera zado) hepat t s cín ca con cterc a o a forma eta fum nante Es frecuente que haya seroconvers ón asntomát ca y a posb dad de que surjan os síntomas de a enfermedad dependen de a edad de a persona En n ños de corta edad es más frecuente a nfecc ón an ctér ca o as ntomátca En os comenzos de a evo uc ón pueden surg r man festac ones extrahepátcas como artra g as artr t s erupc ones macu osas tromboc topen a o acrodermatt s papuosa (Síndrome de Ganott -Crost ) antes de que surja a cter c a Es dfíc d st ngu r entre a hepat t s B aguda y otras formas de hepat t s aguda por v rus; con base só o en os s gnos y síntomas c ín cos o datos nespecíf cos de estud os de aborator o E e emento determ nante de r esgo de que e trastorno evo uc one hasta vo verse crón co es a edad en que ocurr ó a nfecc ón aguda Más de 90 % de os actantes nfectados en fase per nata term narán por mostrar nfecc ón crónca (HBV) De 25 a 50 % de os n ños nfectados cuando tenían entre uno y c nco años de edad term narán s endo enfermos crón cos en tanto que só o entre e 6 a 10 % de n ños mayores y adu tos con a nfecc ón aguda term narán por mostrar a nfecc ón crón ca CAUSAS: La partícu a nfectante es un hepadnav rus de 42 mm de d ámetro que cont ene DNA Entre os componentes mportantes de ta partícu a están os antígenos de superf c e e antígeno centra y e antígeno e E ant cuerpo contra e

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an c uerpo e er o n a e s en ermos qu z am n convenga us car o ros antígenos vír cos en part cuar e v rus c tomegá co En estudos de nvest gac ón métodos como e cu t vo de muestras de sa va o a búsqueda de EBV mononuc eares de sangre per férca a h br dacón de DNA n s tu o a reacc ón en cadena de po merasa perm t rán dent f car a presenc a de EBV o su DNA y quzá se pud era as gnar una part c pacón causa de v rus en un síndrome como e de nfopro ferac ón ANTIGENO DE MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: Se cuenta en e comerc o con métodos seroóg cos para detectar os antígenos de superf c e y e (HBsAg y HBeAg) Tamb én se cuenta SUPERFICIE DEL VIRUS DE con técncas para detectar ant cuerpos contra e antígeno de superf c e (ant -HBs) HEPATITIS B. ant cuerpos tota es contra e antígeno centra (ant -HBc) ant cuerpo IgM contra HBc y ant cuerpo contra e antígeno e Además se d spone de métodos de h br dac ón y de amp f cacón gén ca (Reacc ón en cadena de po merasa métodos para DNA ram f cado) para detectar y cuant f car e DNA de HBV Durante a nfecc ón aguda se puede detectar e antígeno de superfc e de hepat t s B S a nfecc ón cede por sí so a en cas todos os pac entes desaparece e antígeno s antes de que se detecte a presenc a de antcuerpos contra é (Ha rec b do e nombre de fase de ventana de a nfecc ón) E ant cuerpo IgM contra e antígeno centra es a tamente específco para corroborar e d agnóstco de nfecc ón aguda porque está presente ya desde os comenzos de a nfecc ón y en a fase de ventana de n ños mayores y adu tos S n embargo e antcuerpo contra e antígeno centra por o común no se dent f ca en actantes nfectados en etapa per nata Las personas con nfecc ón crón ca t enen en su c rcuac ón e antígeno de superfc e y e antcuerpo contra e antígeno centra; en raras ocas ones tamb én hay ant cuerpo contra e antígeno de superfc e Los ant cuerpos contra os antígenos de superf c e (s) y centra (c) se detectan en personas cuya nfecc ón no ha mostrado reso uc ón en tanto que e ant cuerpo contra e antígeno s só o aparece en nd v duos que han rec b do a vacuna contra hepat t s B La presenc a de antígeno e en e suero guarda re ac ón con un número mucho mayor de títu os de HBV y una mayor nfect v dad Los métodos para detectar DNA de HBV y antígeno e son út es para seecc onar a cand datos que recb rán antvír cos y v g ar su respuesta a ta farmacoterapa Bibliografía:

RUDOLPH'S PEDIATRICS. ABRAHAM M. RUDOLPH. APPLETON AND LANGE. EDICÓN 20A. 1996. PÁG. 647,648,649.

67 - LAS MEDIDAS PREVENTIVAS ACTIVAS QUE SE DEBEN LLEVAR A ACABO PARA EVITAR EL CONTAGIO EN LA FAMILIA SON:

MEDIDAS DE PREVENCIÓN: Med das genera es Los mejores métodos para ev tar nfecc ones por HAV son a mejoría en a san dad (p Ej en os abastos de agua y en a preparac ón de a mentos) y en a h g ene persona (p Ej avarse perfectamente as manos después de camb ar paña es en centros ped átrcos) vacunacón contra hepat t s A y ap cacón de concentrado nmunogobu ín co (IG) Escue as centros ped átrcos y abores Es mportante a s ar tempora mente durante una semana de haber comenzado a enfermedad a os n ños y a adutos con nfecc ón aguda por HAV que trabajan en e manejo de a mentos o que at enden o trabajan en centros de atenc ón ped átrca Concentrado nmunogobu ín co E concentrado nmunog obu ín co por ap cac ón ntramuscu ar s se adm n stra en térmno de dos semanas de expos c ón a HAV t ene una ef cac a superor a 85 % para ev tar a nfecc ón sntomát ca Vacuna de hepat t s A En Estados Undos se cuenta con dos vacunas de v rus de hepat t s A nact vado Las vacunas se preparan a part r de v rus adaptado en cu t vo ce u ar propagado en fbrob astos humanos y se e pur f ca de sados ce u ares se nact va en formo y se adsorbe a un coadyuvante de h dróx do de a um n o En Estados Un dos de Amérca se ha aprobado e uso de vacunas contra hepat t s para n ños de dos años de edad y mayores; hay presentac ones para n ños y adu tos que se adm n stran en un p an poso óg co de dos dos s Las presentacones para adu tos son recomendab es para jóvenes de 19 años y personas mayores Las vacunas aprobadas se ap can por vía ntramuscu ar Ojo La protecc ón con a gammag obu na es nmed ata m entras que a vacuna tarda de 2 a 4 semanas en proveer protecc ón CONCENTRADO HIBG MEDIDAS PREVENTIVAS Estrateg a para ev tar HBV E objet vo pr maro de os programas para ev tar HBV es dsm nu r as c fras de nfecc ón Y VACUNA CONTRA crón ca y hepatopatía crón ca por ta partícua E objet vo secundar o sería LA HEPATITIS B. ev tar a nfecc ón aguda de hepat t s B En os ú t mos 20 años se ha creado una estratega g oba de vacunac ón en Estados Un dos de Amérca que ha nc u do os cuatro componentes s gu entes: 1) Vacunac ón de actantes n ños adoescentes y adu tos expuestos a un mayor pe gro de nfecc ón (1982); 2) Prevenc ón de nfecc ón per nata por HBV med ante a deteccón s stemát ca de todas as embarazadas y e tratam ento aprop ado de h jos de mujeres con antígeno s (1988); 3) Vacunacón s stemát ca de actantes (1992) y 4) Vacunac ón s stemátca de ado escentes no vacunados Inmunoprof ax a contra hepat t s B Se cuenta con dos t pos de productos para a nmunoprof ax a Con e concentrado nmunog obuín co contra hepat t s B se obtene protecc ón breve (Tres a se s meses) y está nd cado su uso só o en c rcunstanc as específ cas después de a expos c ón La vacuna contra hepat t s B se usa para protecc ón antes y después de a exposc ón y con e a se obtene protecc ón por argo t empo La ap cac ón de vacuna contra hepatt s B antes de a expos c ón es e medo más ef caz para evtar e contago Para d sm nu r con a mayor pront tud pos b e a frecuenc a de contag o de HBV y a f na e m nar a se neces ta a vacunac ón un versa u ob gator a Sobre ta base se recomenda ap car vacuna contra hepat t s B en todos os actantes como parte de ca endar o habtua de vacunac ones para n ños y adoescentes y conv ene ap car a vacuna a todo n ño que no a ha recb do cuando cump a 11 a 12 años de edad o antes La vacunac ón antes de os 11 años (En n ños no vacunados) es ventajosa porque e pac ente cump e mejor sus v s tas cotd anas a médco y así comp eta e ca endar o de tres dos s La nmunoprof ax a después de exposc ón a base de a comb nacón de vacunas contra hepat t s B y concentrado HBIG o a só a vacuna ev ta ef cazmente a nfecc ón después de expos c ón a v rus Es esenc a a práct ca de pruebas seroóg cas en busca de antígeno s en todas as embarazadas para dent f car aque as cuyo producto neces tará desde e nacm ento nmunoprof ax a después de expos c ón CONCENTRADO MEDIDAS PREVENTIVAS: Atenc ón de personas expuestas INMUNOGLOBULÍNICO Inmunoprof ax a E concentrado nmunog obuín co se e abora a partr de p asma que no t ene ant cuerpos contra HCV Con base en datos de PARA HEPATITIS C. nefcac a en seres humanos y os obtendos de estud os en an ma es no se recom enda ut zar e concentrado nmunog obuín co para prof ax a después de expos c ón contra a nfecc ón por vrus de hepat t s C Amamantam ento Es mportante not f car a as mujeres nfectadas con HCV que no se ha corroborado que se transmta d cho v rus por a eche materna Según as d rectr ces actua es de os Centers for D sease Contro and Prevent on (CDC) a nfecc ón de a madre por HCV no const tuye una contrand cac ón para a mentar a su h jo a seno Las mujeres que t enen HCV y dec den amamantar a su h jo deben pensar en que será mejor no hacer o en caso de que haya gr etas o pérd da de sangre por sus pezones GAMMAGLOBULINA ESTÁNDAR MÁS VACUNA.

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PLASMA FRESCO Y SANGRE TOTAL.

PROPANOLOL.

DIALISIS PERITONEAL.

Bibliografía:

hasta 2 mg cada 4 horas Noradrena na Doss n c a : Infus ón de 0 1 ug/Kg/m n IV S a pres ón artera meda no aumenta más de 10 mmHg aumentar a doss 0 05 ug/Kg/m n Cada 4 horas hasta una dos s máxma de 0 7 ug/Kg/m n A búm na Se debe asocar a noradrena na o ter pres na Admn strar a búm na con e objet vo de mantener una pres ón venosa centra de 10 15 cm de H2O con una dos s máx ma de 100 mg/día Cuando TP <20% se producen hemorrag as s endo as más graves a d gest va y cerebra : E tratamento cons ste en e aporte de v tamna K p asma fresco y cr oprec p tados TRATAMIENTO Tratamento (FHF con EH Grados III-IV) 1Va orac ón Inc a ABC ¡Buscar y tratar Factores Prec p tantes! 2- IOT + VM (Sedac ón con fentan o y re ajac ón con pancuron o) 3- Vía venosa Suero G ucosado 10 % a 63 m / h 4- Montor zac ón (PA FC FR ECG) Pus oxmetría 5- Sonda Ves ca D ures s horar a 6- S a terac ón de a Conc enca Sonda Nasogástr ca 7- Manejo de edema cerebra + HTIC: • Objet vo: Mantener PIC < 18 20 mmHg y PPC > 50 mmHg • Hpervent ac ón (Mantener PCO2 25 30 mmHg) • Man to bo o IV 0 5 gr / kg / 4 6 h • S no responde nducr coma barbtúr co: T openta (Tobarb ta® v a 0 5 gr) Boo IV 1 - 10 mg / kg / dos s; repet r hasta contro de a HTIC • Manten m ento: Perfus ón IV 1 3 mg / kg / h • Mon torzac ón contnúa de a PIC 8- Ident f car y tratar factores desencadenantes: • Enemas de mp eza • Lactu osa 150 m + 350 m H2O / 12 - 24 h • D eta hpoprote ca: Dete abso uta durante a fase aguda; en formas crón cas 40-50 gramos de proteínas por día en o pos b e de or gen vegeta • Lactu osa o actto : se desdob an producendo ác do áct co que baja e pH d sm nuyendo a absorcón de amoníaco y aumentando a e m nac ón feca • Am noác dos ram f cados (Va na euc na soeuc na) para d sm nur a desproporcón ex stente con os am noác dos aromátcos (Fen a an na y tros na) • Suspender D urét cos Sedantes S Benzodacep nas prevas • Transp ante hepát co en casos de encefaopatía hepát ca refractar a y severa 9- S H potensón: Cargas de vo umen (precauc ón s IR por e r esgo de produc r un edema agudo de pu món S no norma za a Tens ón Arter a (TA) ut zar drogas vasoactvas 10- S afectac ón pu monar: Mantener PO2 > 60 mmHg con un adecuado aporte de O2 S es necesar o rea zar IOT + VM con o s n PEEP 11- S Fa o Rena: Tratam ento de soporte (Eva uar y correg r e déf c t de vo umen con p asma a búmna o cr stao des; evtar drogas nefrotóx cas Dopam na en dos s d urét cas; o hemod á s s) 12- Tratamento de trastorno h droeectro ít co y ác do base 13- S Infeccón: ATBs empír cos Rea zar hemocu t vo / urocu t vo y ant b ograma 14- S Coagu opatía: V tam na K p asma fresco o cr oprec p tados 15- S H pog ucem a: Tratam ento específ co (Aporte de 200g de dextrosa a día y controes frecuentes de a gucema) SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA CIRROSIS HEPÁTICA Síntomas genera es: • Asten a • Ad nama • S gnos cutáneos-unguea es • Arañas vascu ares • Te angectas as • Ertema pa mar • H pertrof a parotídea • Contractura de Dupuytren • Acropaqu a • Uñas en v dr o de re oj • Desaparc ón de a únua (Leucon qua) • Exp orac ón abdom na • Hepatomega a • Espenomega a • A terac ones endocrnas • Atrofa test cuar • Dsm nuc ón de a b do • Impotenc a coeund • G necomast a • Trastorno de c c o menstrua • Amenorrea • Anorma dad de a dstrbuc ón de ve o (Ax as y pubs) • Man festac ones hemorrág cas • Equmos s • Gng vorragas • Ep staxs • Hemorrag a de tubo d gest vo a to y/o bajo Exámenes de Laboratoro Las ateracones re ac onadas con e func onam ento hepátco se ponen en ev denc a med ante a determ nac ón de una sere de parámetros anaít cos de fác obtencón que permten va orar s ex ste a gún déf c t en as func ones de síntess y depurac ón en as que nterv ene e hígado • Dsm nuc ón de a síntess • Hpoabum nem a • Hpoco esteroem a • Descenso de a tasa de pro tromb na • Anorma dad de a depurac ón • H pergammag obu ema • Otras a terac ones • Hperb rrubnema • H pertransam nasem a • Aumento de a gammag utam transpept dasa TRATAMIENTO: • Estará encamnado a ev tar e facto et o óg co s es pos b e y posterormente a manejo ntegra • Evtar bebdas a cohó cas • Reposo • Deta para hepatopata con 0 5 grs de proteínas de or gen anma por Kg de peso y restr cc ón de sod o de acuerdo a os e ectro tos ur naros restr cc ón de íqu dos a 1200 m en 24 hrs • D urét co (En caso de asc t s) con dobe esquema (Esp rono actona y furosem da) 100 mgs-40 mgs en dos s ún ca por as mañanas ajustando de acuerdo a respuesta • Betab oquadores (propano o nado o ) ajustando a dos s de acuerdo a a dsm nuc ón basa de a frecuenc a card aca (Menor a 25 %) ev tando bradcard a s ntomátca (<55x`) o a h potens ón dasto ca menor a 60 torr • Po v tam n cos y sup ementos a mentc os • Tratam ento endoscop co de var ces esofágcas y gástr cas (Esc eroterap a o gadura) Como tratamento agudo de a nsuf c enc a rena INDICACIONES DE DIALISIS PERITONEAL Ev denc a de c ín ca urém ca o aparc ón de comp cac ones urémcas como per cardt s nsufc enc a cardaca HTA encefaopatía neuropatía • FGR < 15 m /m n/1 73 m2 con s gnos urém cos ma nutr c ón o sobrecarga hídr ca • FGR 8-10 m /m n/1 73 m2 s n síntomas urém cos • S gnos de desnutrc ón ó nPNA (Equ va ente proteco de apar c ón de n trógeno < 0 8 g/kg/ día • KT/V semana 2 0 • En d abétcos se recomenda n c ar antes a dá s s

RUDOLPH'S PEDIATRICS. ABRAHAM M. RUDOLPH. APPLETON AND LANGE. EDICIÓN 20A. 1996. PÁG. 648,649,650.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: INFECCIONES NEONATALES Subtema: ONFALITIS Y CONJUNTIVITIS NEONATAL

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA RECIÉN NACIDO DE 8 DÍAS DE VIDA EXTRAUTERINA. ES LLEVADO A LA CONSULTA DE URGENCIAS POR LA PRESENCIA DE SECRECIÓN PURULENTA EN LA CICATRIZ UMBILICAL, OLOR FÉTIDO, HÚMEDO, ASÍ COMO HIPEREMIA Y EDEMA PERIUMBILICAL. A LA EXPLORACIÓN SE CORROBORAN LOS DATOS DESCRITOS POR LA MADRE. SE LLEGA AL DIAGNOSTICO DE ONFALITIS, POR LO CUAL: ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


Recién nacido de 8 d as de vida extrauterina La presencia de secreción purulenta en la cicatriz umbilical olor fétido húmedo as como hiperemia y edema periumbilical Se corroboran todos los datos descritos por la madre

70 - EL MEDICAMENTO ANTIMICROBIANO QUE DEBE RECIBIR ESTE PACIENTE ES: CLINDAMICINA. La clindamicina ha demostrado ser efectiva en el tratamiento de las infecciones causadas por bacterias anaerobias susceptibles cepas susceptibles de bacterias aerobias Gram positivas como Los estreptococos estafilococos y neumococos y cepas susceptibles de Chlamydia trachomatis En determinado momento se pudiera llegar a utilizar cuando no respondan al tratamiento anterior o se agregaran al proceso infeccioso anaerobios DICLOXACILINA. La dicloxacilina es el tratamiento de elección en los pacientes con Onfalitis neonatal dado a que cubre perfectamente los principales agentes etiológicos como lo son Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes as como enterobacterias (klebsiella pneumoniae Escherichia Coli) La cefotaxima está indicada en el tratamiento de aquellas infecciones graves CEFOTAXIMA. ocasionadas por bacterias gram positivas y gram negativas que sean sensibles al antibiótico sobre todo en infecciones de las v as respiratorias infecciones genitourinarias septicemias y endocarditis infecciones abdominales (Peritonitis infecciones de las v as biliares y del aparato gastrointestinal infecciones ginecológicas meningitis y otras infecciones del sistema nervioso central infecciones osteoarticulares infecciones de la piel y los tejidos blandos e infecciones neonatales El amplio espectro alcanza bacterias gram positivas y gram negativas con excepción de Streptococcus del grupo D L steria Staphylococcus meticilino resistentes Las especies con sensibilidad inconstante son Pseudomonas aeruginosa Acinetobacter Alcaligenes Campylobacter y Bacteroides fragilis La amikacina es un antimicrobiano que tiene actividad contra Pseudomona sp AMIKACINA Escherichia coli Proteus sp ( ndol positivas e indol negativas) Providencia sp Klebsiella Enterobacter Serratia sp Acinetobacter sp Citrobacter freundii Staphylococcus sp (Cepas productoras y no productoras de penicilinasas) Se puede utilizar como terapia inicial en infecciones que se sospechen por microorganismos gram negativos en ocasiones se utilizan aunado con la dicloxacilina Pero no es el medicamento de elección en los pacientes con Onfalitis debido a los agentes etiológicos en esta patolog a

Bibliografía:

MANUAL DE CUIDADOS NEONATALES. JOHN P. CLOHERTY. MASSON. EDICIÓN 4A. 2005. PÁG. 357.


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CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA PACIENTE MASCULINO DE 12 AÑOS LLEVA A LA CONSULTA EXTERNA POR PRESENTAR DOLOR COLICO, DISTENSION ABDOMINAL, HIPOREXIA, PALIDEZ DE TEGUMENTOS, REALIZAN COPROPARASITOSCOPICO CON PRESENCIA DE ABUNDANTES HUEVOS DE ASCARIS. USTED DIAGNOSTICA INFESTACION POR ASCARIS LUMBRICOIDES. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad:

Antecedentes: Sintomatología: Exploración: Laboratorio y/o gabinete:

MASCULINO DE 12 AÑOS RECUERDA QUE EL MEBENDAZOL Y ALBENDAZOL ESTAN CONTRAINDICADOS EN MENORES DE 2 AÑOS DOLOR COLICO DISTENSION ABDOMINAL HIPOREXIA PALIDEZ DE TEGUMENTOS OPROPARASITOSCOPICO CON PRESENCIA DE ABUNDANTES HUEVOS DE ASCARIS

71 - INICIA TRATAMIENTO CON MEBENDAZOL DADO A QUE SU CARACTERISTICA FARMACOCINETICA PRINCIPAL ES LA DE LA BIODISPONBILIDAD ORAL ES DEL 100%

ASCARIS PATOGENIA Ascar s umbr co des Es e nematodo más grande (puede med r hasta 35 cm) Se transm te a través de sue o (donde pueden sobrevv r durante meses) La defecac ón nd scr m nada y e uso de est érco humano son a causa más mportante de endem a por este parás to E modo de transm s ón a hombre es feca-ora con dedos contamnados por contacto con e sue o Los a mentos pueden contamnarse por as moscas o os fert zantes Tras a ngesta de os huevos as arvas se beran en e ntest no atrav esan a pared ntest na y a través de a c rcu ac ón venosa m gran a os pumones Poster ormente se vue ven a degut r oca zándose a forma adu ta en e ntest no de gado (yeyuno e í eon) CLÍNICA En genera a nfecc ón sue e ser as ntomátca y raras veces RÁPIDA Y conducr a comp cacones graves Cuando es s ntomátca se man f esta por COMPLETA ABSORCIÓN EN EL dos fases d st ntas desde e punto de v sta c ín co y d agnóst co: a fase de a TRACTO m grac ón arvar a pu monar y a fase d gest va produc da por os gusanos GASTROINTESTINAL. adu tos • Fase arvar a: causa una neumon t s pu monar (síndrome de Löeff er) con tos espasmódca expectorac ón mucosa f ebre e evada y hemopts s ocasona A veces urt cara y angoedema Las es ones pu monares se producen por a m grac ón de as arvas a a véoo con a reacc ón nf amatora correspond ente • Fase d gestva: cursa con do or abdom na có co en reg ón ep gástr ca náuseas matutnas vóm tos y a veces d arrea En a nfanc a puede aparecer detenc ón de desarro o ponderoestatura Deb do a su tamaño puede produc r: obstruccón ntest na pancreatt s co ecst t s cterc a y absceso hepát co AMPLIO VOLUMEN DIAGNÓSTICO Para e d agnóst co hay que demostrar a presenc a de DE DISTRIBUCIÓN huevos en heces o a presenca de parás to adu to en vóm tos o en as EN EL ORGANISMO heces En a fase arvar a pueden encontrarse arvas en e esputo junto con una c ínca y rad o ogía sugest vas Es frecuente a h pereosnof a con aumento progres vo hasta a tercera semana de a nfecc ón y posterormente una d sm nuc ón pauat na hasta a em s ón de huevos Se debe hacer un contro tras 2-4 semanas de tratamento TRATAMIENTO E tratamento recomendado en caso de paras tos s as ntomát cas y s ntomát cas nc uye una so a doss de fármacos como pamoato de p rante a bendazo o mebendazo durante tres días Pocos datos sug eren que os fármacos menc onados son nocuos en n ños menores de dos años de v da pero hay que comparar sus r esgos y benef c os antes de admn strar os Es una medda út para eva uar e tratamento aunque no esenc a pract car de nuevo un estud o de muestras de excrementos tres semanas después de tratamento para saber s se e m naron os vermes E caso de obstrucc ón ntest na parc a o comp eta atr bu b e a un enorme número de vermes se puede admn strar por una sonda gastrontest na una souc ón de c trato de p perac na (75 mg/kg por día que no exceda de 3 5 g) aunque no se cuenta con é en muchos países nc u do Estados Un dos No se recom enda e pamoato de p rante porque puede empeorar a obstrucc ón S no se cons gue a p perac na a obstrucc ón puede mostrar reso uc ón con med das conservadoras (asp rac ón nasogástr ca so uc ones ntravenosas) y en ese momento podrán adm n strarse a bendazo o mebendazo A veces se neces ta a guna ntervenc ón qu rúrg ca para corregr a obstrucc ón de ntest nos o vías b ares o para tratar e vó vu o o a perton t s que es consecuenc a de a perforac ón En caso de operar para corregr a obstrucc ón ntest na es prefer b e dar masaje a as asas ntest na es para e m nar a obstrucc ón en vez de secconar e tubo ntest na Se ha ut zado sat sfactoramente para extraer vermes de as vías b ares a co ang opancreatografía retrógrada por endoscop a POCA ABSORCIÓN A Prop edades Farmacoc nét cas y Farmacod nám cas de mebendazo TRAVÉS DEL Presenta una pequeña b od spon b dad (5 a 10%) s endo que cerca de 80% de fármaco sufre efectos de prmer paso en e hígado Asoc ado a TRACTO GASTROINTESTINAL metabo smo hepát co rápdo se obtene a absorc ón nsuf c ente precara y errát ca de a droga conso dando a baja bod spon b dad sstémca causando e hecho de que a concentrac ón p asmátca de mebendazo no refeje a dos s adm n strada So o e 10% de mebendazo se absorbe tras a admn strac ón ora s endo por esta baja absorcón que se nd ca e mebendazo para e tratamento de he m nt as s ntest na es recordando que su acc ón med camentosa para e combate a he m ntos ntest na es no depende de a concentrac ón a canzada s stém camente Una mayor absorcón puede consegurse s e mebendazo se adm n stra con as com das sobre todo s estas son rcas en grasa La pequeña cant dad de mebendazo absorb do se re ac ona ntensamente a as proteínas p asmátcas (95%) Tras a adm n strac ón por vía ora e n c o de a acc ón es bastante ento a canzando n ve es sanguíneos en e perodo de 2 a 4 horas La med a

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: URGENCIAS ORTOPÉDICAS Subtema: LUXACIONES Y FRACTURAS FRECUENTES EN PEDIATRÍA

CASO CLÍNICO SERIADO ESCOLAR FEMENINA DE 12 AÑOS DE EDAD, AL IR CORRIENDO SUFRE UNA DISTENSIÓN DEL TOBILLO IZQUIERDO. ALA EXPLORACIÓN PRESENTA DOLOR INTENSO EN EL TOBILLO, EQUIMOSIS SUBMALEOLAR, Y EDEMA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


12 años MECANISMO DE LESIÓN DE LA ARTICULACIÓN DEL TOBILLO door ntenso en e tob o equ mos s y aumento de vo umen LOS ESGUINCES GENERALMENTE NO PRESENTARAN LESIONES OSEAS PERO SI EN OCASIONES PERDIDA DE LA CONGRUENCIA ARTICULAR

72 - EL GRADO DE DISTENSIÓN QUE PRESENTA ESTE PACIENTE ES: COMPLICADA E

GRADO III

GRADO II

GRADO I

Bibliografía:

tob o se es ona con frecuenca en actv dades dar as abora es deportvas y recreat vas E tob o una art cuac ón de t po bsagra rec be cargas enormes espec a mente en a carrera o en deportes con g ro sobre a extrem dad Los esgu nces de tob o resutan de desp azamento haca dentro o hac a fuera de p e d stend endo o romp endo os gamentos de a cara nterna o externa de tob o E do or de un esgunce de tob o es ntenso y con frecuenc a mp de que e nd v duo pueda trabajar o pract car su deporte durante un per odo var ab e de t empo S n embargo con un tratamento adecuado os esgu nces de tob o en a mayoría de os casos curan ráp damente y no se conv erten en un prob ema crón co 3) Grado III Ex ste una ax tud artcu ar manf esta rotura competa de gamento do or ntenso deformdad e h nchazón francas E sujeto no puede camnar n apoyar e p e en e sue o Las man obras exp oratoras (vde nfra) son pos t vas " Son os más graves y suponen a rotura comp eta de uno o más gamentos pero rara vez prec san crugía Se prec san ocho semanas o más para que os gamentos c catr cen " De acuerdo a mecan smo de produccón estas es ones se cas f can en: Evers ón y abducc ón Ruptura de gamento de to deo De nvers ón y aducc ón D srupc ón o ruptura de gamento externo Por a descr pc ón de a exp orac ón dís ca y a s ntomato ogía este es e grado de esgu nce de tob o que mas concuerda por o tanto a mejor respuesta 2) Grado II Se produce a rotura parc a de gamento aparece do or moderado acompañado de una nestab dad artcu ar eve Ex ste h nchazón y df cu tad para a deambu acón «de punt as» E sujeto cam na en pos c ón ant á g ca y os s gnos y síntomas son más ev dentes Se ha produc do a rotura de 40%-50% de as f bras La exp orac ón puede reve ar un cajón anter or y/o una nvers ón forzada pos t vos Los gamentos se rompen parc a mente con h nchazón nmed ata Genera mente prec san de un per odo de reposo de tres a se s semanas antes de vo ver a a act v dad norma 1) Grado I Se produce un «est ram ento» una d stens ón de gamento afecto hab tuamente e PAA no ex ste ax tud artcu ar asoc ada: e pac ente puede cam nar ex ste door eve y en genera os síntomas son escasos Se produce a rotura de menos de 5% de as f bras Son e resu tado de a d stens ón de os gamentos que unen os huesos de tob o La hnchazón es mínma y e pac ente puede comenzar a act v dad deport va en dos o tres semanas

NELSON TRATADO DE PEDIATRÍA. BHERMAN RE. MC GRAW HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 15A. 1997. PAG. 2445.

73 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE DE INICIARSE DE INMEDIATO ES CON: FRÍO LOCAL

Aún se encuentra en estudo e efecto de a ap cacón de h e o como tratamento n c a para as es ones deportvas tpo contus ones esgu nces nc uso uxacones de s stema múscu o esque ét co sobre a manera de co ocar o específ camente con o que respecta a t empo y apsos en que se debe co ocar En a practca c ín ca dar a no se ut za de prmera nstanca este tratamento mas ben se rea za a nmov zacón de tob o con vendaje de jones (a godonoso) y feru a poster or suropoda ca Tomando en cuenta que o que se busca en este t po de preguntas es a mejor respuesta se deberá escoger a presente deb do a que es a mejor se acerca a tratamento adecuado MOVILIZACIÓN No nd cada en e presente caso Depend endo de grado de es ón (I II III) se deberá guardar reposo de a extrem dad afectada desde tres hasta ocho semanas segu das PRECOZ de un per odo de rehab tac ón No nd cado en e presente caso EJERCICIO TEMPRANO MASAJE

Bibliografía:

No nd cado en e presente caso

NELSON TRATADO DE PEDIATRÍA. BHERMAN RE. MC GRAW HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 15A. 1997. PAG. 2445.

74 - UNA COMPLICACION ESPERADA EN ESTA PACIENTE ES EL DE: ARTRITIS

La artr t s es una enfermedad degenerat va de as art cu ac ones cons stente en a nf amac ón o desgaste de una art cu ac ón Puede darse tras una es ón cuya cura no term nó como debería por e acumu am ento exces vo de ejerc c o en as artcu ac ones u otras causas no s endo esta una comp cac ón frecuente de os esgu nces de tob o por o tanto no se deberá cons derar esta respuesta como adecuada ARTRODESIS La Artrodes s cons ste en una ntervenc ón qurúrg ca en a cua se f jan dos p ezas óseas anc ando una artcu ac ón o cua s mp emente por defn c ón no se pudera

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: TOS FERINA Subtema: TOS FERINA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA LACTANTE DE 5 MESES DE EDAD, SIN VACUNAS, HOSPITALIZADO POR TOSFERINA, CON TRATAMIENTO A BASE DE ERITROMICINA. PRESENTA INTOLERANCIA AL ANTIBIÓTICO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


Lactante de 5 meses de edad. Es muy importante el antecedente de no vacunación. Es muy importante la intolerancia al medicamento. No alergia. DIAGNÓSTICO DE TOSFERINA. -

75 - EL ANTIMICROBIANO DE SEGUNDA ELECCIÓN EN ESTE PACIENTE ES CON:

El tratamiento de los casos de tos ferina consiste en antibióticos, medidas de soporte y aislamiento. Antibióticos. El principal efecto de los antibióticos es acortar el período de transmisibilidad. Además, el tratamiento antibacteriano de los casos de tos ferina puede reducir la gravedad de los síntomas cuando se administra durante la fase catarral o la fase paroxística inicial. El antibiótico que se prefiere es la eritromicina (40 a 50 mg/kg por día, vía oral, dividido en cuatro dosis; máximo de 2 g por día) y el tratamiento dura 14 días. Estudios indican que B. pertussis es sensible a la azitromicina (10 a 12 mg/kg por día, vía oral, en una dosis durante cinco días; máximo de 600 mg por día) y a la claritromicina (15 a 20 mg/kg por día, vía oral, dividido en dos dosis durante siete días; máximo de 1 g por día). Estos antibióticos pueden ser tan eficaces como la eritromicina y son mejor tolerados. Aislamiento. Los casos diagnosticados de tos ferina requieren aislamiento respiratorio. OJO. Es muy importante que notes que en el caso clínico se señala intolerancia y no alergia. Una característica de los nuevos macrolidos es exactamente su mucha mayor tolerancia que la eritromicina. PENICILINA Las penicilinas y las cefalosporinas de la primera y la segunda generaciones, no son eficaces contra B. pertussis. Las penicilinas y las cefalosporinas de la primera y la segunda generaciones, AMPICILINA. no son eficaces contra B. pertussis. Aislamiento. Los casos diagnosticados de tos ferina requieren aislamiento respiratorio. Debe evitarse el contacto de los casos sospechosos con los lactantes y los niños de corta edad, en particular los no vacunados. El aislamiento puede suspenderse después de cinco días de tratamiento con antibióticos contra la tos ferina; de no ser así, los pacientes deben aislarse durante tres semanas. Manejo de los contactos. El manejo de los contactos inmediatos consiste en antibióticos, vacunación y cuarentena. Antibióticos. Un ciclo de 14 días con eritromicina o trimetoprima sulfametoxazol, sea cual fuere el estado de vacunación y la edad. La azitromicina y la claritromicina son opciones para las personas con intolerancia a la eritromicina. Vacunación. Si bien la vacuna antitosferínica no protege a los contactos de los casos de tos ferina, se recomienda su administración para limitar la propagación de la enfermedad en la comunidad afectada. Debe aplicarse la vacuna a los niños menores de 7 años que no han recibido la serie primaria, respetando los intervalos mínimos entre dosis. Los niños que no han recibido dosis en los últimos tres años deben vacunarse tan pronto como sea posible después de la exposición. Cuarentena. Los contactos menores de 7 años de edad con esquema incompleto de vacunación deben someterse a cuarentena, excluyéndolos de los centros de cuidado infantil, de las escuelas y de las reuniones públicas durante un período de 21 días después de la exposición, o hasta que los casos y los contactos hayan recibido cinco días del ciclo de 14 días de tratamiento con antibióticos. En caso de brote, es importante reconocer, vigilar y tratar adecuadamente a los lactantes. Debe procurarse verificar el brote, buscando la confirmación por el laboratorio de al menos algunos casos probables. Con el objeto de prevenir la propagación de la enfermedad, es esencial administrar la profilaxis con antibióticos a todos los contactos. TRIMETOPRIMEl trimetoprim-sulfametoxazol constituye una alternativa para niños que no SULFAMETOXAZOL. toleran la eritromicina o que están infectados con una cepa resistente a ella. La dosis para menores es de 8 mg de trimetoprim/kg al día y 40 mg de sulfametoxazol/kg al día en dos fracciones. Esta sería la siguiente opción de tratamiento. CLARITROMICINA.

Bibliografía: INFECTOLOGÍA CLÍNICA PEDIÁTRICA. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA. MC GRAW HILL INTERAMERICANA. EDICIÓN 7A. 2003. PÁG. 145-155.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: URGENCIAS NEUROLÓGICAS PEDIÁTRICAS Subtema: CRISIS FEBRILES Y CEFALEAS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA ADOLESCENTE DE 14 AÑOS DE EDAD QUE DE MANERA SUBITA PRESENTA DOLOR OCULAR, VISION DE LUCES EN ZIGZAG, NAUSEAS, VOMITO Y POSTERIORMENTE CEFALEA QUE SE LOCALIZA EN REGION TEMPORAL. USTED CONSIDERÁ EL DIAGNÓSTICO DE MIGRAÑA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:



ado escente de 14 años de edad -DE MANERA SUBITA PRESENTA DOLOR OCULAR VISION DE LUCES EN ZIGZAG NAUSEAS VOMITO Y POSTERIORMENTE CEFALEA QUE SE LOCALIZA EN REGION TEMPORAL d agnóstco de m graña --

76 - ESTE TIPO DE MIGRAÑA ES GENERALMENTE DEBIDO A: ALTERACIÓN ENDOTELIAL POR CAMBIOS TÉRMICOS Y QUÍMICOS

E endote o norma es anttrombót co ya que nh be a agregac ón p aquetar a y a coagu ac ón E endote o secreta en forma actva factores que nh ben a actvac ón eucoctar a y a agregac ón p aquetar a Se han dentf cado dos s stemas mportantes: 1 E pr mero es e de a soforma t po 3 de a óxdo nítr co s ntetasa (eNOS t po 3) que requ ere de ca c o ca modu na y co-factores como tetrahdrob pter na y NADPH 2 E segundo s stema comprende a prostac c na 12 (PG12) un e cosano de producto de ác do araqudon co MECANISMO DE DISFUNCIÓN ENDOTELIAL La d sfunc ón endote a está med ada por estrés ox datvo y se caracter za por a d sm nucón de a hab dad vasod atadora e ncremento de de factores vasoconstr ctores der vados de endote o y que conducen a deteroro de a func ón vasod atadora endote o depend ente Las cé u as endote a es cerebra es son d ferentes en dos aspectos fundamenta es: T enen un ones nterceu ares estrechas que evtan e paso transcap ar de mo écu as poares como ones y proteínas Ado ecen de fenestrac ones y vesícu as p noct cas Como resu tado conforman una barrera ce u ar entre a sangre y e espaco nterstc a : a barrera hematoencefa ca Investgac ones recentes han d fund do a d sfunc ón endote a en a m graña que nvo ucra desde a estructura de a pared vascu ar e contro de tono vascu ar a hemostasa dependente de endote o y causas genét cas de a síntes s de ox do nítr co Otros estud os han demostrado que a respuesta vasod atadora en pruebas de h perema react va es menor en pac entes con m graña que en no m grañosos esto es hay una respuesta vasod atadora más enta en pac entes con mgraña LA DISFUNCIÓN ENDOTELIAL ES LA CAUSA PRINCIPAL DE LA CEFALEA MIGRAÑOSA Y DE AHÍ LA SUSCEPTIBILIDAD QUE TIENEN LOS PACIENTES PARA TODOS LOS DEMÁS MECANISMOS DE ACCIÓN DE ÉSTA TALES COMO LA HIPERTERMIA ACTIVACIÓN QUÍMICA Y FACTORES NEUROLÓGICOS INHIBICIÓN DE E ác do gamma am no butír co (GABA) es cons derado e neurotransmsor nhb tor o por exce enc a en e S stema Nerv oso Centra e cua está mp cado en LOS una ser e de dversas pato ogías Ex sten tres t pos de receptores para este RECEPTORES neurotransmsor cada uno con característ cas d ferentes y re ac onadas con GABA d ferentes s stemas de neurotransm s ón; de os cua es dependen en parte os efectos de este en cada organ smo E gaba se ut za como tratam ento de a m graña a nh b r a membrana neura por repo ar zacón de membrana LOS RECEPTORES DE GABA ESTAN ACTIVOS DURANTE LA MIGRAÑA POR LO QUE SE APROVECHAN PARA QUE EL GABA SEA UTILIZADO COMO TRATAMIENTO MALFORMACIÓN La Cefaea atr bu da a ma formacón vascu ar no rota Las ma formacones arter ovenosas (MAV) son a terac ones de desarro o de s stema vascu ar y están ARTERIOformadas por comun cac ones entre cana es arter a es y venosos s n nterpos c ón VENOSA de un echo cap ar Son ma formacones congéntas que sue en ponerse de manf esto en a cuarta década de a v da E síntoma n c a más frecuente es a hemorrag a ntracranea aguda; aunque as MAV de mayor tamaño sue en manfestarse más frecuentemente como cr s s com c a es - Cefaea atrbu da a aneur sma: La cefa ea está presente en e 18% de os aneur smas cerebraes no rotos En estos casos a cefa ea no sue e tener característ cas específ cas y puede ser a expres ón de a compres ón de una estructura adyacente - Cefa ea atr bu da a ma formacón: Pueden produc r cefa ea pero es d scutdo s suponen un ha azgo nc denta o causa espec a mente en pac entes con m grañas en os que se detecta una MAV en as pruebas de neuro magen Tamb én se ha rea ac onado con otro tpo de cefa eas con más especf c dad cín ca como e SUNCT o a cefa ea en rac mos - Cefa ea atr bu da a fístua: Las fístu as arterovenosas ntracranea es son a un ón patoóg ca entre e s stema de a ta presón (arter a ) y uno de baja (venoso) Const tuyen e 10% de as MAV y a c ín ca dependerá de a oca zacón - Cefaea atrbu da a ang oma: En e caso de cavernoma os síntomas más frecuentes son as cr s s ep éptcas a hemorrag a o e défc t neuro óg co progresvo Un porcentaje e evado son as ntomát cos y const tuyen un ha azgo casua - Cefa ea atrbu da a arter t s: Las ange t s prmaras de s stema nerv oso centra son nfrecuentes En tendemos como angeít s pr mar a de s stema nervoso centra a aque a vascu t s que afectando e s stema nerv oso centra no asoc a enfermedad s stém ca n s gnos o síntomas de partc pacón c ín ca de otros órganos La arter t s de cé u as ggantes es una anget s s stém ca que afecta a arter as de med ano y gran ca bre Aunque t ene preferenc a por as arter as tempora es puede afectar a cua qu er rama o a otros terr tor os Afecta de forma predom nante a os anc anos E d agnóst co precoz es fundamenta y se debe rea zar e tratamento o antes pos b e para ev tar comp cac ones ALGUNAS MALFORMACIONES ARTERIO-VENOSAS SE MANIFIESTAN CON MIGRAÑA PERO GENERALMENTE LAS CEFALEAS SECUNDARIAS A MALFORMACIONES NO TIENEN UNA TIPOLOGÍA ESPECÍFICA "NO TODA MIGRAÑA ES ORIGINADA POR UNA MALFORMACIÓN ARTERIO-VENOSA" La hstam na es una mo écua v ta un transm sor que pertenece a as amadas LIBERACIÓN am nas b ógenas y que está presente en muchos a mentos de forma natura así LOCAL DE

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: CRECIMIENTO Y DESARROLLO Tema: ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO Subtema: TALLA BAJA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA DURANTE SU ROTACIÓN EN COMUNIDAD ENCUENTRA UNA FAMILIA QUE TIENE TRES HIJOS CON RETRASO MENTAL DESDE EL NACIMIENTO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


-persistencia de retraso mental desde el nacimiento en 3 hermanos. ----

77 - LA ESTRATEGIA MAS EFICIENTE EN SALUD PUBLICA QUE HA PERMITIDO DISMINUIR ESTE PROBLEMA ES: SUPLEMENTACIÓN La Yododeficiencia es un problema de ámbito mundial y su erradicación es DE YODO A TODO también una prioridad mundial en Salud Pública por sus consecuencias sobre el desarrollo cerebral de los niños que nacen en zonas deficitarias en yodo, ya que RECIÉN NACIDO

“cualquier grado de deficiencia (leve, moderada o severa) afecta a la función tiroidea de la madre gestante y al desarrollo cerebral de su hijo”. La mejor estrategia para evitar el déficit de yodo en la población general es el consumo habitual de sal yodada, tal como recomienda la Organización Mundial de la Salud (OMS), el Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (Unicef) y el Consejo Internacional para el Control de los Trastornos por Deficit de Yodo (ICCIDD), y aportar como preparado farmacológico un suplemento extra de al menos 200µg de yodo al día en forma de ioduro potásico (IK) a las mujeres embarazadas, a las lactantes, y a aquellas que estén planeando un embarazo. LA INDICACIÓN DE SUPLEMENTACIÓN DE YODO ORAL O INYECTABLE ES EXCLUSIVA DE ÁREAS DE ALTO RIESGO, DONDE NO HAN FUNCIONADO LAS MEDIDAS DE SAL YODADA O NO EXISTEN. CONSEJO Ciertamente la mayoría de los síndromes por alteraciones genéticas tienen GENÉTICO A LAS como común el retraso mental en diferentes grados. Y hasta ahora el consejo FAMILIAS genético no constituye una estrategia de salud pública en nuestro país, sólo está dada para aquellos en los que tengan algún antecedente familiar o factores implicados que se consideren de riesgo para desarrollar una alteración genética fetal. PRUEBA El TAMIZ NEONATAL se define como un procedimiento que se realiza para descubrir aquellos recién nacidos aparentemente sanos, pero que ya tienen una NEONATAL EN SANGRE CAPILAR enfermedad que con el tiempo ocasionará daños graves, irreversibles, antes de que éstos se manifiesten, con la finalidad de poder tratarla, evitando o aminorando sus consecuencias. Se realiza con gotas de sangre fresca capilar, usualmente obtenidas del talón cuando los niños tienen entre cuatro y siete días de vida extrauterina. Los programas de tamiz neonatal constituyen una prioridad dentro de la atención en problemas de salud pública ya que, desde hace más de cuatro décadas, el tamizaje ha demostrado ser un procedimiento eficaz en un gran número de países desarrollados. En México a partir de 1988, la secretaria de salud emitió la norma técnica que estableció la prevención del retardo mental causado por hipotiroidismo congénito a través de la realización del examen de tamiz a todos los recién nacidos y quedo incorporada con carácter de obligatoriedad en la norma oficial mexicana en 1995. EL OBJETIVO DEL TAMIZ NEONATAL ES PREVENIR EL RETARDO FÍSICO, EL RETRASO MENTAL O LA MUERTE EN LOS NIÑOS AFECTADOS. ES UNA ESTRATEGIA DE SALUD PÚBLICA EN MÉXICO DIRIGIDA A TODOS LOS RECIÉN NACIDOS EN LOS PRIMEROS DÍAS DE VIDA. SUPLEMENTACIÓN Para que la OMS acepte que un país se ha resuelto el problema de la DE YODO ORAL A yododeficiencia exige entre otras cosas que el 90% de los hogares consuman LAS MADRES habitualmente sal yodada. EN NUESTRO PAÍS SE CONSUME SAL YODADA COMO ESTRATEGIA DE PREVENCIÓN EN SALUD PÚBLICA POR LO QUE POCAS VECES ESTÁ INDICADA LA ADMINSITRACIÓN DE YODO ORAL O IV. Bibliografía: - INTRODUCCION A LA PEDIATRIA. GAMEZ E. MENDEZ EDITORIES. EDICION 7. 2006. PAG. 701. - BARBA EJR. TAMIZ NEONATAL: UNA ESTRATEGIA DE MEDICINA PREVENTIVA. REV MEX PATOL CLIN, VOL. 51, NÚM. 3, PP 130-144 • JULIO - SEPTIEMBRE, 2004


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: TOS FERINA Subtema: TOS FERINA

CASO CLÍNICO SERIADO LACTANTE FEMENINA DE 5 MESES DE EDAD, TIENE EL ANTECEDENTE DE ESQUEMA DE VACUNACIÓN INCOMPLETO, CUADROS REPETITIVOS DE INFECCIONES DE VÍAS AÉREAS, ACUDE A GUARDERÍA DESDE LOS 2 MESES. LLEGA AL SERVICIO DE URGENCIAS POR PRESENTAR TOS EN ACCESOS, SECA, CIANOZANTE Y EMETIZANTE. A LA EXPLORACIÓN CON FIEBRE DE 38°C, E HIPEREMIA CONJUNTIVAL. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Lactante de 5 meses de edad.


Es muy importante el antecedente de esquema de vacunación incompleto. Tos en accesos, seca, cianozante y emetizante. Lo primero es realizar el diagnóstico clínico de tosferina. Fiebre de 38°C, e hiperemia conjuntival. -

78 - EL ANTECEDENTE MÁS IMPORTANTE PARA ORIENTAR AL DIAGNÓSTICO ES: CUADROS DE La coqueluche o tos ferina es una infección aguda de las vías respiratorias, más INFECCIÓN DE grave en niños pequeños, causada por la bacteria Bordetella pertussis. Existe una VÍAS enfermedad clínicamente similar, denominada síndrome coqueluchoide producida RESPIRATORIAS por Bordetella parapertussis, Bordetella bronchiseptica, Micoplasma pneumoniae, DE REPETICIÓN. Clamydia trachomatis, Clamydia pneumoniae, virus sincicial respiratorio y adenovirus. Bordetella pertussis es un cocobacilo Gram. negativo inmóvil, patógeno humano obligado, que se presenta solo o en pares. Su cultivo exige condiciones especiales. Produce factores biológicamente activos, responsables de los signos y síntomas de la enfermedad, cuya clara capacidad inmunogénica es la base de las vacunas acelulares: toxina p ertussis (TP), hemaglutinina filamentosa, adenilciclasa, citotoxina traqueal, aglutinógeno fimbrial, toxina dermonecrótica, pertactina. LA EDAD DEL Bordetella pertussis es de distribución universal y el ser humano es el único PACIENTE. reservorio. Produce una enfermedad altamente contagiosa que se transmite por secreciones respiratorias, con una tasa de ataque secundaria que puede alcanzar el 100 % en convivientes susceptibles. La transmisión del agente es máxima en el período catarral y durante las dos primeras semanas desde el inicio de la tos; el período de transmisibilidad se abrevia a 5 días si se administran macrólidos. El contagio sería por contacto con individuos sintomáticos; la diseminación de la enfermedad a través de personas asintomáticas sería de escasa importancia. El período de incubación es generalmente de 7-10 días, con un intervalo de 5-21 días. CUADRO DE De todas las enfermedades inmunoprevenibles, la coqueluche es la que demanda VACUNACIÓN mayores esfuerzos para su control. Globalmente, ocurren entre 20-40 millones de INCOMPLETO. casos de pertussis cada año, de los cuales el 90 %, se observa en países en desarrollo. Sin embargo, en los últimos años, varios países con altos niveles de vacunación (Australia, Canadá, Italia, Japón, Países Bajos, Suiza y Estados Unidos de América) han comunicado un aumento en la incidencia de pertussis. La mayoría de los casos se describe en menores de 6 meses SIN VACUNA, quienes presentan mayor frecuencia de hospitalización, complicaciones y óbito por esta enfermedad. Se registran 400 000 muertes cada año, fundamentalmente en niños pequeños. El uso de vacuna antipertussis ha descendido significativamente la tasa de incidencia global de la enfermedad y las grandes epidemias han sido superadas. Adicionalmente, la reemergencia es más notoria en adolescentes y en adultos (Reconocidos como reservorio y agentes de transmisión para los niños de menor edad), lo cual revela un cambio en el perfil clínico-epidemiológico de la enfermedad. ACUDE A Las manifestaciones clínicas dependen, en alguna medida, de la edad y del GUARDERÍA. estado de inmunización del huésped. La evolución clínica de la enfermedad tiene una duración clásica de 4-6 semanas y se divide, tradicionalmente, en 3 etapas sucesivas: catarral, paroxística y de convalecencia. En general, los pacientes no presentan fiebre o ésta es de bajo grado. La complicación más frecuente es la neumonía, responsable de más de 90 % de los óbitos en niños menores de 3 años, que puede ser causada por Bordetella o por sobreinfección por otras bacterias (Lo más frecuente). También puede producirse: otitis media, atelectasias, rotura alveolar (Con enfisema o neumotórax), alteraciones del sueño o de la nutrición, deshidratación, alcalosis metabólica, hemorragias (Como epistaxis, melena, hematoma subdural), convulsiones, encefalopatía, coma y muerte. El pronóstico de esta enfermedad guarda relación directa con la edad del paciente. En niños mayores, el pronóstico es bueno. En lactantes existe un riesgo significativo de muerte (6-9%) o de daño cerebral por encefalopatía. La enfermedad es más grave en los menores de 6 meses, particularmente en niños prematuros, no inmunizados o con inmunización incompleta. En relación al diagnóstico etiológico, el cultivo se considera aún el método de referencia (Gold standard) en el diagnóstico de laboratorio de Bordetella pertussis. Requiere una técnica adecuada con obtención de la muestra de nasofaringe por aspiración o con hisopo (de dacrón o alginato-calcio), transporte en medio de cultivo (ReganLowe modificado) y medio de cultivo especial (Bordet y Gengou o agar ReganLowe modificado). La especificidad es del 100 %; puede ser negativo en pacientes inmunizados, en los que han comenzado tratamiento antibiótico o en los que llevan más de 3 semanas de evolución de la tos. La negatividad del cultivo no excluye el diagnóstico. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR, por su sigla en inglés) para diagnóstico de Bordetella pertussis se utiliza cada vez más como método de diagnóstico, debido a su rapidez y mayor sensibilidad. Requiere que se tome la muestra de nasofaringe por lavado nasal o con hisopo de dacrón; deben evitarse los hisopos de alginatocalcio ya que inhiben la PCR. La desventaja es que algunos laboratorios tienen altas tasas de resultados falsos positivos. Serología: Es posible establecer un diagnóstico serológico de tos ferina si se demuestra un aumento del título de anticuerpos específicos entre el suero de la fase aguda y el de la fase de convalecencia (Par serológico). Tiene las desventajas de requerir dos muestras de sangre y de que el diagnóstico no es temprano.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: CRUP Subtema: CRUP

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA LACTANTE DE 8 MESES DE EDAD PRESENTA TOS TRAQUEAL, DISFONICO, CON ESTRIDOR, MOTIVO POR LO QUE ACUDE A URGENCIAS. A LA EXPLORACION CON FARINGE HIPEREMICA, ESTRIDOR EN REPOSO, CON DIFICULTAD RESPIRATORIA LEVE. CAMPOS PULMONARES BUENA ENTRADA Y SALIDA DE AIRE. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


LACTANTE DE 8 MESES TR ADA CLÁS CA TOS TRAQUEAL D SFON A Y ESTR DOR LAR NGOTRAQUE T S FAR NGE H PEREMCA ESTR DOR EN REPOSO CON D F CULTAD RESP RATOR A LEVE CAMPOS PULMONARES BUENA ENTRADA Y SAL DA DE A RE MUY MPORTANTE ESTR DOR EN REPOSO Y D F CULTAD RESP RATOR A LEVE DE ESTO DEPENDE LA ADM N STRAC ÓN EN NEBUL ZAC ÓN DE ESTERO DE Y/O ADRENAL NA

Laboratorio y/o gabinete: 80 - SU TRATAMIENTO INICIARA CON NEBULIZACIONES Y CON: BUDESONIDA

EPINEFRINA RACEMICA

Crup moderado Se observa estridor en reposo con dificultad respiratoria leve (tiraje sub o intercostal) ntensidad moderada sin signos de insuficiencia respiratoria se administrarán 2 mg de budesonida nebulizada independientemente del peso o la edad Con dificultad respiratoria importante se utilizará L adrenalina (1/1 000) nebulizada (3 6 mg en 10 ml de suero fisiológico) para obtener una mejor a rápida seguida de dexametasona oral Según la evolución cl nica se seguirá con adrenalina nebulizada (hasta 3 dosis con un intervalo de 30 min) o se pasará a budesonida nebulizada Si la evolución es buena se prodr a remitir al paciente a domicilio en 2 h en caso contrario se planteará su derivación al hospital CON BASE EN EL CUADRO CL N CO CONS DERAREMOS UN CRUP MODERADO Crup leve Ante un estridor leve sin signos de dificultad respiratoria los pacientes pueden ser remitidos a su domicilio recomendando observación ingesta abundante de l quidos y antipiréticos si es preciso La recomendación de respirar aire húmedo o fr o no tiene base cient fica pero muchas familias lo han incorporado a su rutina (sobre todo cuando han tenido otros hijos con crup) y les parece eficaz porque evita desplazamientos de madrugada a los servicios de urgencias Muchos pacientes sólo precisan una observación cuidadosa se indicará a los padres qué signos y s ntomas indican un empeoramiento La administración de dexametasona en una dosis oral única de 0 15 mg/kg (máximo 10 mg) (pueden administrarse hasta 3 dosis cada 12 h) Si existe intolerancia oral puede usarse la v a intramuscular

BROMURO DE Crup severo Se observan dificultad respiratoria grave hipoventilación y alteración del IPRATROPIUM nivel de conciencia Precisa monitorización estrecha adrenalina nebulizada

(normalmente 3 aerosoles casi seguidos) budesonida nebulizada de apoyo dexametasona parenteral e ir organizando el traslado al hospital en transporte medicalizado SALBUTAMOL Otros fármacos No hay ningún estudio que avale la administración de supositorios de sulfato de magnesio papaverina propifenazona o atropina Los broncodilatadores sólo están indicados si existen signos de broncospasmo Los antibióticos no están indicados excepto que haya otro foco infeccioso asociado La sospecha de infección bacteriana secundaria (traque tis seudomembranosa) o de epiglotitis obliga al traslado urgente al hospital Y COM ENZO DE ANT B ÓT CO Bibliografía:

ATENCIÓN PR MARIA EN PEDIATRÍA. RICHARD BEHRMAN. INTERAMERICANA. EDICIÓN 16A. 2001. PAG. 972-976.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: URGENCIAS QUIRÚRGICAS PEDIÁTRICAS Subtema: ESCROTO AGUDO

CASO CLÍNICO SERIADO ADOLESCENTE MASCULINO DE 14 AÑOS, CON VIDA SEXUAL ACTIVA DESDE HACE 6 MESES. ACUDE A URGENCIAS POR PR ESENTAR DOLOR INTENSO EN ESCROTO DERECHO QUE LE IMPIDE LA DEAMBULACION Y SE ACOMPAÑA DE VOMITOS. A LA EXPLORACION SE ENCUENTRA PALIDO, QUEJUMBROSO, ABDOMEN BLANDO, DEPRESIBLE, DOLOROSO EN EL CUADRANTE INFERIOR DERECHO, TESTICULO DERECHO ELEVADO, INDURADO, MUY DOLOROSO A LA PALPACION. TACTO RECTAL SIN ALTERACIONES. LA BIOMETRIA HEMATICA Y EL EXAMEN GENERAL DE ORINA SON NORMALES. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:



adolescente masculino de 14 años de edad con inicio de vida sexual activa desde hace 6 meses presenta dolor intenso en escroto derecho que i mpide la deambulación se acompaña de vómitos presenta palidez quejumbroso el abdomen se encuentra blando depresible doloroso en el cuadrante inferior derecho El test culo derecho se encuentra elevado indurado muy doloroso a la palpación tacto rectal sin alteraciones la biometria hemática y el examen general de orina son normales

81 - EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE ES: TUMOR TESTICULAR

Un tumor testicular es raro en los pacientes pediátricos pero se llegan a presentar en los pacientes de 2 años de edad y en los adolescentes Pueden ser qu sticos o sólidos esto depende la extirpe histológica del tumor Se presentan como masa a nivel testicular generalmente es indolora y var a en su tamaño Algunos niños pueden manifestar dolor pero es poco frecuente se han dado casos cuando hay tors on del testiculo por la misma tumoración Para su diagnóstico se deben realizar estudios de laboratorio y gabinete que nos apoyan en su diagnóstico ORQUIEPIDIDIMITIS El diagnóstico de orquiepididimitis aguda se da en pacientes generalmente escolares y adolescentes que presentan alguna infección de v as urinarias y en AGUDA pacientes que pertenecen a otro grupo de edad tendrá que buscarse intencionadamente alguna malformación genitourinaria La orquiepididimitis es un proceso infeccioso localizado en el test culo y el epid dimo (conducto enrrollado que se sitúa en un polo del teste y de donde se origina el conducto deferente) el dolor se acompaña de inflamación local y enrojecimiento de la piel escrotal en ocasiones existe disuria y/o polaquiuria (molestias urinarias en relación con una infección de la orina asociada) En niños es una entidad rara y poco frecuente en adolescentes El análisis de orina puede evidenciar la presencia de la infección de orina asociada

HERNIA INGUINAL La hernia inguinal encarcelada es una de las complicaciones que puede tener un paciente con hernia inguinal indirecta y es cuando se introducen las asas ENCARCELADA intestinales ou otras v sceras pero no hay compromiso circulatorio en comparación la hernia estrangulada Siempre debe sospecharse una hernia encarcelada frente a aquellos niños con o sin historia previa de hernia asociado a irritabilidad dolor vómitos alimentarios que luego son fecalo deos y la presencia de una masa inguinal dolorosa e irreductible La torsión testicular es la entidad más grave Es más frecuente en recién TORSION nacidos o en adolescentes y el diagnóstico precoz es fundamental Consiste en TESTICULAR el giro (torsión) del test culo sobre los elementos del cordón espermático (vasos testiculares y deferente) esta torsión compromete el aporte de sangre al test culo y si no se corrige en las primeras 4 6 horas de dolor se puede producir la necrosis irreversible del test culo El cuadro cl nico carcter stico en estos pacientes es el dolor es el principal s ntoma de presentación y se caracteriza por ser de aparición brusca de gran intensidad y localizado en el hemiescroto afectado irradiandose a la región inguinal y abdominal hiperemia escrotal lado afectado incremento de volumen puede haber hidrocele secundario tumefacción escrotal ausencia de reflejo cremasteriano El test culo se presenta a la inspección ascendido y horinzontalizado (signo deGouverneur ) Para corroborar el diagnóstico y la perfusión del test culo se debe realizar gammagrafia testicular y un ultrasonido testicular

Bibliografía: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO PEDIATRICO. AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS. PANAMERICANA. EDICIÓN 26. 2003. PAG. 268-269.


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82 - EL TRATAMIENTO QUE SE DEBE INDICAR EN ESTE PACIENTE ES:

REDUCCION DE LA COMPLICACION Y PROGRAMAR PARA PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO. EXPLORACION QUIRURGICA

En los pacientes con Hernia inguinal encarcelada se realiza la reducción de la hernia bajo sedación y analgésico seguida de vigilancia inicio de la v a oral y se debe programar cuanto antes la realización de la hernioplast a

En los pacientes con torsión testicular es urgente la exploración quirúrgica para tratar de conservar la viabilidad del test culo La viabilidad del test culo

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82 - EL TRATAMIENTO QUE SE DEBE INDICAR EN ESTE PACIENTE ES:

REDUCCION DE LA COMPLICACION Y PROGRAMAR PARA PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO. EXPLORACION QUIRURGICA URGENTE

En los pacientes con Hernia inguinal encarcelada se realiza la reducción de la hernia bajo sedación y analgésico seguida de vigilancia inicio de la v a oral y se debe programar cuanto antes la realización de la hernioplast a

En los pacientes con torsión testicular es urgente la exploración quirúrgica para tratar de conservar la viabilidad del test culo La viabilidad del test culo depende del tiempo de evolución de la torsión si se realiza su tratamiento quirúrgico antes de las 6 hrs de evolucion arriba del 70 a 80 % pueden conservar el test culo torcido Pero conforme avance el tiempo de torsión las posibilidades de que se ese test culo se conserven van disminuyendo En la intervención quirúrgica se deshace la torsión y para colaborar al restablecimiento de la circulación es aconsejable realizar irrigaciones de suero fisiológico tibio En todo caso si después de haber transcurrido un per odo de observación el test culo continúa isquémico está indicado la orquiectom a después de la cual se realiza la orquipexia del test culo contralateral En los pacientes con orquiepididimitis su tratamiento es médico llevando las ANTIBIOTICO, ANALGESICO Y medidas generales (reposo analgésicos antiinflamatorios y suspensión ANTIINFLAMATORIOS escrotal) y la antibioterapia está reservada a los casos con infección urinaria En estos casos es indispensable el estudio de imágenes para descartar una malformación urológica Todos los pacientes con presencia de tumor testicular o ante la presencia de VALORACION POR tumor en cualquier otra ubicación es indispensable la valoración por el ONCOLOGO Oncólogo Pediatra para que realice los estudios complementarios necesarios para su diagnóstico y éste se encargará de canalizarlo con los otros especialistas que participarán en su tratamiento como lo es el Cirujano Pediatra

Bibliografía: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO PEDIATRICO. AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS. PANAMERICANA. EDICIÓN 26. 2003. PAG. 268-269.



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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: CRECIMIENTO Y DESARROLLO Tema: CRECIMIENTO Y DESARROLLO NORMAL

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: CRECIMIENTO Y DESARROLLO Tema: CRECIMIENTO Y DESARROLLO NORMAL Subtema: LACTANTE

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA LACTANTE MENOR DE 18 MESES DE EDAD, EN ESTUDIO POR RETRASO PSICOMOTOR. DENTRO DE SU INVESTIGACIÓN USTED LE SOLICITA DETERMINACION DE LA HORMONA QUE ES MÁS IMPORTANTE PARA LA MIELINIZACIÓN, MADURACIÓN Y CRECIMIENTO DEL SISTEMA NERVIOSO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


lactante menor 18 meses -retraso psicomotor -determinación de hormona que es más importante para la mielinización y crecimiento del sistema nervioso.

83 - LA HORMONA QUE TIENE ESTAS FUNCIONES ES: LA HORMONA La hormona de crecimiento humana (hGH, somatotropina) es el principal regulador fisiológico de crecimiento, y las deficiencias en los niveles de la hormona del DEL CRECIMIENTO crecimiento ha sido reconocida como la causa subyacente de los trastornos del

crecimiento. Esta hormona se secreta por la hipófisis y la regulación de su liberación se realiza a través de la hormonal liberadora de la hormona del crecimiento (GHRH) es el principal regulador hipotalámico. A últimos años se ha estudiado la mejoría clínica en niños con CI bajo con hormona de crecimiento bajo la teoría de presencia de resceptores a ésta en el SNC sin embargo no se han concluido resultados francos. LAS DEFICIENCIAS DE ÉSTA HORMONA SE RELACIONAN MÁS CON RETRASO EN EL CRECIMIENTO. LA INSULINA La hipoglucemia en lactantes y niños puede conducir a convulsiones, retraso en el desarrollo y a lesión cerebral permanente. El hiperinsulinismo (HI) es la causa más común de ambos desórdenes de hipoglucemia transitorio y permanente. El HI se ha caracterizado por falla en la secreción de insulina, dando como resultado hipoglucemia persistente que va de leve a severa. Lactantes con HI presentan hipoglucemia severa y persistente, manifestada por letargo, convulsiones, apnea, y requerimientos aumentados de glucosa (hasta 20–30 mg/kg/min). EL HIPERINSULINISMO PUEDE OCASIONAR DEPRESIÓN DEL SNC, EN FASE AGUDA SE ACOMPAÑA DE LETARGO Y/O CONVULSIONES DATOS QUE NO TIENE COMO ANTECEDENTE NUESTRA PACIENTE. EL CORTISOL La hiperplasia suprarrenal congénita engloba un grupo de trastornos enzimáticos de la glándula suprarrenal que conlleva una alteración en la síntesis de cortisol y aldosterona, con acúmulo de precursores androgénicos. Así, podemos encontrar, desde un trastorno de la diferenciación sexual en el momento del nacimiento asociado o no asociado a un síndrome adrenogenital en el período neonatal, hasta amenorrea primaria e hipertensión arterial en la adolescencia. EL CORTISOL BAJO ES CARACTERÍSTICO DE LA HIPERPLASIA SUPRARRENAL. NO TIENE FUNCIONES ASOCIADAS AL SNC. LA HORMONA Las hormonas tiroideas intervienen de forma crítica en el desarrollo del sistema nervioso central (SNC). El hipotiroidismo fetal y/o neonatal ocasiona defectos de TIROIDEA mielinización, y de migración y diferenciación neuronal, que originan el retraso mental, que puede ser profundo, y en determinados casos a alteraciones neurológicas irreversibles. La hormona tiroidea regula la expresión de una serie de genes que codifican proteínas de funciones fisiológicas muy diversas: proteínas de mielina, proteínas implicadas en adhesión y migración celular, proteínas de señalización, componentes del citoesqueleto, proteínas mitocondriales, factores de transcripción, etc. La hormona tiroidea es esencial para le desarrollo armónico del cerebelo. En ausencia de hormona tiroidea las célulares y de purkinge no se desarrollan normalmente y presentan alteraciones muy características, principalmente hipoplasia grave del árbol dendrítico y elongación de la dendrita proximal. LA HORMONA TIROIDEA (T3) ES LA ENCARGADA DEL PROCESO DE MIELINIZACIÓN Y DESARROLLO DEL SISTEMA NERVIOSO. Bibliografía: FISIOLOGIA MEDICA. RENE DRUCKER COLIN. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 1. 2005. PAG. 555. J. BERNAL.–HORMONAS TIROIDEAS Y SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, ANALES ESPAÑOLES DE PEDIATRÍA. VOL. 56, SUPLEMENTO 4, 2002.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: URGENCIAS NEUROLÓGICAS PEDIÁTRICAS Subtema: CRISIS CONVULSIVAS ABORDAJE

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA RECIEN NACIDO DE 2 DIAS DE VIDA EXTRAUTERINA ES LLEVADO A URGENCIAS POR PRESENTAR DESVIACION DE LA MIRADA, PARPADEO, CHUPETEO Y APNEAS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


recén nac do de 2 días de v da -desv ac ón de a m rada parpadeo chupeteo y apnea ---

84 - LA ALTERACIÓN METABÓLICA MAS PROBABLE QUE PODRÍA EXPLICAR LOS HALLAZGOS CLÍNICOS ENCONTRADOS EN ESTE PACIENTE ES: HIPOMAGNESEMIA

HIPOCALCEMIA

HIPOKALEMIA

HIPOGLUCEMIA

HIPOMAGNESEMIA: - En estas s tuac ones e va or sér co de magnes o es < 1 5 mg/dL En a práct ca a h pomagnesem a se sospecha cuando ex ste h poca cema refractar a a tratamento con ca c o - Debe tenerse en cuenta que a def c enc a tsu ar de Mg puede ex st r en presenca de nve es sércos norma es - La prematurez e bajo peso a nacer a asfx a pernata e SDR os h jos de madres dabét cas sueen cursar con h pomagnesem a a gua que os neonatos sometdos a exsanguíneo transfus ones con sangre c tratada Autores exper mentados sug eren que en todos os casos de h poca cem a debe nvest garse h pomagnesema ya que ambas ocurren en stuac ones c ín cas afnes - Man festacones c íncas: Po ura h postenura nefrocac nos s deb dad muscu ar tetan a persstente convus ones y a veces fasc eanorma y pérd da de aud c ón neurosensora HIPOCALCEMIA: - Se a defne como cua qu er vaor de ca c o sér co < 7 m/dL En certos rec én nac dos os síntomas y s gnos de a h poca cema pueden ocurr r con vaores geramente super ores o aún con va oresmuy bajos Esto resu ta de a var ab dad en as reac ones entre as fracc ones tota: onzab e Man festacones c íncas: H potonía encefaopatía ( etarg a rrtab dad convu s ones) h pertens ón d f cu tad respratora succón pobre vóm tos const pac ón po ura hepatoesp enomega a anema cac f cac onesextraesque étca - Es pos b e d st ngu r as s gu entes presentac ones c ín cas de hpoca cema: 1 Temprana: re ac onada a a h po act v dad parat ro dea de neonato; se man f esta más frecuentemente en pretérm nos y e nad r se acanza entre as 12-24 horas de v da recuperándose os va ores norma es hac a e 5° día de v da S n embargo es aconsejab e n c ar e tratamento a f n de ev tar caídas más mportantes En casos de s gnos o síntomas e tratamento no debe dejarse de ado 2 Tardía: comenza haca e f na de a pr mera semana de vda y era más común cuando se a mentaba a os neonatos con fórmu as cuya re ac ón ca c o:fósforo era más e evada a favor de fósforo En a actua dad esta forma se ha hecho más nfrecuente HIPOKALEMIA O HIPOPOTASEMIA: - Se cons dera cuando e potas o sér co es menor de 3 5 mEq/L Las causas son sm ares a as de aduto Las más frecuentes son e empeo de d urét cos que e m nan potas o y as pérddas por vóm tos y d arrea - Los síntomas de h popotasem a gua que os de h perpotasem a se deben prnc pa mente a causas gastrontest na es neuromuscuares y cardacas y pueden abarcar íeo estreñm ento deb dad fat ga d smnuc ón de ref ejos tend nosos pará s s y paro cardaco (actv dad e éctr ca sn pu so o as sto a) - Las aterac ones en e ECG que hacen pensar en h popotasenúa son: Ondas U Ap anam ento de a onda T Cambos en e segmento ST y Arr tmas (en espec a s e pac ente rec be dg ta) GENERALMENTE TIENE EL ANTECEDENTE DE PÉRDIDAS GASTROINTESTINALES "NO" PRESENTES EN NUESTRO PACIENTES Y SUS PRINCIPALES MANIFESTACIONES SON CARDÍACAS E d agnóstco def n t vo de a h pog ucema neonata debe cump r con a tr ada de Whpp e: 1 Man festacones c íncas 2 Conc denc a con a d smnuc ón de as concentrac ones p asmát cas de g ucosa (<40mg/d ) 3 Reso uc ón de as manfestac ones una vez rest tu da a normog ucema - La h pogucem a neonata no es una afecc ón méd ca en sí s no una característ ca de enfermedad o de a ncapacdad para adaptarse a pasar de estado feta con un consumo cont nuo de g ucosa por vía transpacentar a a a v da extrauter na donde e sum n stro de nutr entes es nterm tente - T ene mayor probab dad de ocurr r cuando os actantes se enfrían o cuando se retrasa e n c o de a a mentacón - Manfestac ones C íncas: 1 Cambos en a conducta: rr tab dad y etargo 2 Cambos de estado neuro ógco: hpotonía deb dad tembores convu s ones 3 S gnos card ovascu ares: taqu carda y bradcarda 4 Patrones resp rator os anormaes: apnea crs s canótcas taqu pnea d f cutad resp rator a 5 Otros: escasa sac edad en espec a después de una comda competa h poterma -E rec én nac do no sue e tener convus ones b en defn das y presenta patrones dfíc es de reconocer Esto se exp ca por a nmadurez de SNC tanto f s o óg ca (con predom n o de os neurotrasm sores nh b dores sobre os exc tadores) como anatómca (con ncomp eta organ zacón de a corteza cerebra de a s naptogénes s y escasa m e n zac ón de as vías eferentes) con re at va madurez de s stema ímb co y de as conex ones d encefá cas MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE CONVULSIONES EN EL NEONATO: 1 Sut : Mov m entos buco- ngua es: succón deg ucón chupeteo Mot dad ocuar anorma : fjac ón de a mrada n stagmo parpadeo Movm entos estereot pados: remo boxeo peda eo Posturas anóma as D sfunc ón autonóm ca: c anos s apnea brad card a 2 C óncas: Sacuddas muscu ares entas Focaes mut foca es m gratoras 3 M oc ón cas: Sacud das muscu ares ráp das en fex ón Repet das o en sa vas Asoc adas a c on as 4 Tóncas: Extens ón de extremdades Acttudes catatón cas nex stente en as genera zadas EL PACIENTE PRESENTA DATOS CLÍNICOS DE UNA CONVULSIÓN CON PATRONES ESPECÍFICOS DEL RECIÉN NACIDO "SI BIEN CASI TODAS LAS ALTERACIONES METABÓLICAS DEL NEONATO CURSAN CON CONVULSIONES SE ELIGE LA HIPOGLUCEMIA POR SER LA MÁS FRECUENTE EN ORDEN DE

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: URGENCIAS NEFROLÓGICAS PEDIÁTRICAS Subtema: HEMATURIA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA A 12-YEAR-OLD GIRL DEVELOPS GROSS HEMATURIA 14 DAYS AFTER A SORE THROAT. SHE HAS A BLOOD PRESSURE OF 170/100 MM HG AND 2+ PEDAL AND PRETIBIAL EDEMA. SERUM UREA NITROGEN (BUN) LEVEL IS 3.2 MG/DL.



Una niña de 12 años presenta hematuria macroscópica 14 d as luego de un dolor de garganta Tiene una presión arterial de 170/100 mm Hg y edema 2+ pedal y pretibial El nivel de nitrógeno ureico sérico es de 3 2 mg/dL

85 - WHICH OF THE FOLLOWING IS THE MOST LIKELY CAUSE?

COARCTATION OF THE AORTA DECREASED PRODUCTION OF ENDOTHELIALDERIVED RELAXANT FACTOR INCREASED PRODUCTION OF ALDOSTERONE INTRAVASCULAR VOLUME OF EXPANSION

Bibliografía:

Coartación de la aorta Disminución en la producción del factor relajante derivado del endotelio Aumento de la producción de aldosterona Aumento de la producción de catecolamina

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS

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CASO CLÍNICO SERIADO ADOLESCENTE DE 16 AÑOS DE EDAD, ANTECEDENTE DE ORQUIDOPEXIA IZQUIERDA A LOS 3 AÑOS DE EDAD. ACUDE A URGENCIAS POR PRESENTAR DESDE HACE UN MES AUMENTO DE VOLUMEN EN ESCROTO IZQUIERDO Y SENSACION DE PESANTEZ. A LA EXPLORACION CON AUMENTO DEL VOLUMEN INTRAESCROTAL, EL TESTICULO IZQUIERDO AUMENTADO DE VOLUMEN E INDURADO. NO TRANSILUMINA. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:



ADOLESCENTE DE 16 AÑOS DE EDAD ANTECEDENTE DE ORQUIDOPEXIA IZQUIERDA A LOS 3 AÑOS DE EDAD PRESENTA DESDE HACE UNA SEMANA AUMENTO DE VOLUMEN EN ESCROTO IZQUIERDO Y SENSACION DE PESANTEZ PRESENTA AUMENTO DE VOLUMEN INTRAESCROTAL IZQUIERDA EL TESTÍCULO IZQUIERDO AUMENTADO DE VOLUMEN E INDURADO TRANSILUMINACION NEGATIVA --

86 - EL DIAGNÓSTICO MAS PROBABLE EN ESTE PACIENTE ES: SEMINOMA

E semnoma es un t po de tumor test cu ar tumor de cé u as germ na es que se cree se or g na de ep te o germna de os túbu os semníferos Los sem nomas son os más frecuentes dentro os tumores germ na es t enen mayor probab dad de poseer una pobac ón ce u ar un forme cas nunca aparecen en actantes y n ños a canzan su máxma nc denc a en e cuarto decen o de v da Se descr ben tres var edades h stoóg cas de semnoma: típ co (85%) anap ás co (5-10%) y espermatocít co (46%) Todas e as forman masas vo um nosas a veces hasta 10 veces e tamaño norma de testícu o Dentro de su et opatogen a a más mportante por su frecuenc a es a d sgenes a gonada: Antecedente de ma descenso test cu ar con hstor a de cr ptorquíd a; a oca zacón nguna de a cr ptorqud a se asoc a a un ncremento de a nc denc a de tumor de céu as germ na es traumat smos Hormona es: R esgo a desarro ar e tumor en hjos de pac entes tratados con det et bestro Atróf a secundar a a orquíts y a gunos estados ntersexua es de cromosoma Y En a mayoría de os casos de sem noma se man f esta por: Incremento de tamaño testcu ar que puede ser m tado o ben provocar un aumento de voumen oca esta tumorac ón generamente es ndoora sensac ón de pesantez en e ado afectado E d agnóstco se sospecha por a exp orac ón físca y se deben rea za estud os para corroborar e d agnóstco como o son: Exámenes en sangre: Marcadores tumora es como a fafetoprote na (AFP) gonadotrof na cor ón ca humana (Beta GCH) y desh drogenasa áct ca (DHL) La Beta GCH en sem nomas se e eva sóo en 10-25% de os casos a LDH esta e evada en metástas s de tumores test cu ares y marca e pronóst co Tamb én pueden usarse para v g ar a respuesta a tratamento E d agnóstco de sem noma puro requ ere que a AFP sér ca sea norma y que no estén presentes otras cé u as germ na es Una rad ografía de tórax: en busca de metástas s a os pu mones y un u trasonografía de escroto de ado afectado e cua nos nd ca a cons stenc a de a tumorac ón presenc a de ca c f cac ones a TAC Abdom na en busca metástas s potenca es Y por ú t mo o que nos dará e d agnóstco def n t vo es a bops a de tejdo por o genera se practca medante ext rpac ón qu rúrg ca de testícu o después se exam na e tej do La tors ón test cu ar es una afecc ón de emergenc a Ocurre cuando e cordón TORSIÓN TESTICULAR espermát co que sumn stra sangre a os testícuos g ra y se tuerce Esta tors ón nterrumpe e sum n stro de sangre a testícuo y provoca un do or y una nf amac ón repentnos y agudos La tors ón test cu ar puede ocurr r es a os n ños y hombres de cua qu er edad pero es más común entre os 10 y os 25 años La tors ón puede ser de entre 180 y 720 grados E grado de torsón afecta a rap dez con a que se daña e testícu o Como rega genera después de 6 horas se puede sa var un testícu o e 90% de as veces; después de 12 horas este porcentaje se reduce a 50%; tras 24 horas e testícu o puede sa varse so amente e 10% de as veces En a mayoría de os casos a tors ón test cu ar afecta a hombres que tenen una afecc ón amada deform dad en forma de badajo de campana En o pac entes que t enen tors ón test cu ar presentan do or repent no posb emente agudo en e escroto y en uno de os testícu os E do or puede aumentar o d sm nu r pero por o genera no desaparecerá de todo Otros síntomas nc uyen: nf amac ón espec a mente en un ado de escroto náuseas y vómtos do or abdom na un testícuo parece estar más a to que e otro e tratam ento es una urgenc a qurúrg ca y a exp orac ón de testícuo afectado se puede rea zar destors ón de testícu o y se ver f ca a v ab dad de testícuo s no hay vab dad y se encuentra necrót co se rea za orqu ectom a con pex a de testícu o contraatera TERATOMA E Teratoma es e segundo tumor mas frecuente en pre ado escentes Estos tumores cont enen e ementos dervados de mas de uno de os tres tej dos germ na es (Ectodermo Endodermo y Mesodermo); son de característ cas quístca pueden ser trans um nados y rara vez son b atera es Los Teratomas en a nfanc a y a n ñez corresponden a tej do maduro y b en d ferenc ado; os Teratomas puros nmaduros son extremadamente raros E aspecto ecograf co de masa heterogénea con ecos en su nter or es a tamente sugest vo de este d agnost co Los Teratomas que se presentan en n ños menores de 24 meses genera mente son ben gnos E tratamento en estos pac entes puede ser orqu ectomía o tumorectomía En os n ños mayores se maneja gua que en adu tos con tumores de cé u as germna es E 80% de os pac entes con enfermedad d semnada que recben qu m oterapa comp ementar a tendrán sobrev da a argo p azo La orqu t s es a nf amac ón de uno o ambos testícu os La orqu t s puede ser causada ORQUITIS por una nfecc ón a raíz de muchos t pos dferentes de bacter as y v rus E v rus más común que causa orqu t s es e de as paperas Con mayor frecuenc a ocurre en n ños después de a pubertad La orqu t s genera mente se desarro a de 4 a 6 días después de comenzo de as paperas La orqu t s tamb én puede ocurr r junto con nfecc ones de a próstata o e ep díd mo Pueden presentar: f ebre do or ngu na do or en a reac ón sexua o a eyacuac ón d sur a ncuso door a a deambuac ón Inf amacón de escroto Área nguna h nchada y sens b e en e ado afectado Testícuo sens b e nf amado y con sensac ón de pesadez Do or test cu ar que empeora por as defecac ones o e esfuerzo a defecar

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: ARTRITIS SEPTICA Y OSTEOMIELITIS Subtema: ARTRITIS SÉPTICA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA RECIÉN NACIDA DE 36 SEG HOSPITALIZADA EN CUIDADOS INTENSIVOS NEONATALES POR SEPSIS NEONATAL TEMPRANA. YA EN SU ÚLTIMO DÍA DE TRATAMIENTO, ANTECEDENTE DE CATETERIZACION DE LOS VASOS UMBILICALES. PRESENTA FIEBRE DE 38.7 °C, IRRITABILIDAD Y DOLOR A LA MOVILIZACIÓN DE LA PIERNA DERECHA. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA INFLAMACIÓN EN LA ARTICULACIÓN COXOFEMORAL DERECHA, HIPEREMIA E HIPERTERMIA Y LLANTO INTENSO A LA PRESIÓN DE LA ARTICULACIÓN. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


Pac ente en per odo neonata Seps s temprana con tratam ento ant b ót co y antecedente de cateter smo de os vasos umb ca es F ebre rrtab dad y aparente door a a mov zac ón de p erna derecha Infamac ón en a artcu ac ón coxofemora derecha h perem a e h perterm a y anto ntenso a a pres ón de a art cu ac ón ---

88 - EL MEDICAMENTO DE PRIMERA ELECCIÓN PARA ESTA PACIENTE ES:

DIAGNÓSTICO ARTRITIS SÉPTICA C ín co: Pac ente con f ebre ncapac dad para e movm ento do or camb os de temperatura aumento de vo umen en una o var as art cu ac ones se deben rea zar estud os dagnóstcos comp ementar os ante a sospecha de artr t s sépt ca Para e d agnóstco de artr t s sépt ca en neonatos y actantes se recom enda a búsqueda ntenc onada de rr tab dad f ebre posc ón ant á g ca y a m tacón de mov m ento En os neonatos y actantes; e c ín co debe estar a erta ante cua qu er dato eve de nf amac ón m tac ón de movm ento art cu ar f ebre moderada o ausente LOS HALLAZGOS CLÍNICOS EN LA CADERA DEL PACIENTE HACEN EVIDENTE EL DIAGNÓSTICO Recuerda En e pac ente ped átr co e prnc pa factor de r esgo para artr t s sépt ca y osteom e t s son e antecedente de mu t punc ones y cateter zacón S empre que determ nemos e uso de un ant b ót co o pr mero que debemos tomar en cuenta es e agente et o óg co más frecuente En este caso tamb én debe consderarse que se trata de un pac ente hospta zado cuya nfeccón a adqur ó ntrahosp ta ar amente y durante e tratamento de una seps s temprana o que debe or entar e tratamento Su et o ogía en cuaqu er edad no ha var ado a o argo de os años e 75 % de os casos se debe a cocos Gram post vos y de e os Staphy ococcus aureus es e más frecuente Por ta motvo e tratamento empírco debe d r g rse para cubrr esta bacter a pr nc pa mente TRATAMIENTO En pac entes con sospecha de artr t s séptca o d agnóst co confrmado se recom enda e drenaje de matera puru ento e n c o nmed ato de tratamento antb ót co Pacentes con antecedente de hosp ta zac ón preva u ceras catéteres hemod á s s d abetes y uso de drogas ntravenosas se debe ut zar: Vancomc na: • Adu tos: 500 mg IV cada 6 h • N ños 40 mg/kg/día en 4 dos s • Dos s máxma 2grs más • Cefotax ma: • Adu tos 1g IV cada 8 horas • N ños: 150mg/kg/día en 3 doss • Doss máx ma 12 g / día • E tratamento se cont núa por 10 a 14 días poster or a drenaje qu rúrg co DICLOXACILINA En e pac ente con sospecha de artr t s séptca se debe rea zar: • B ometría hemát ca comp eta • Ve oc dad de sedmentac ón g obuar • Proteína C react va • MÁS Puncón art cu ar para: Cto ógco y boquím ca T nc ón de Gram Cut vo La AMIKACINA. muestra de íqudo s nova obten da por puncón debe nc u r tres tubos: 1 De 5 a 10 mL en tubo estér para os cu t vos y a t nc ón de Gram 2 Hasta 5 mL en tubo con ant coagu ante (hepar na o EDTA) para c to óg co y b oquím ca 3 Hasta 1 mL en un tubo seco para observar coagu ac ón (e íqu do snov a norma no coagu a) E c toóg co debe nc u r como mínmo conteo de cé u as y dferenca La b oquím ca debe nc u r determnac ón de g ucosa proteínas y actato Se recom enda toma de bops a de tej do snov a para cut vo en caso de que os resu tados de íqudo s nova sean negat vos para nfecc ón y se sgue sospechando a artr t s sépt ca En pac entes con sospecha de artr t s sépt ca se sug ere a toma de por o menos dos hemocu t vos En pacentes con sospecha de artr t s sépt ca as rad ografías de a art cu ac ón afectada pueden mostrar a terac ones sugerentes de prob ema nfecc oso Una magen rad ográf ca norma no exc uye a presenc a de artr t s sépt ca sobre todo en etapas tempranas E u trason do es un estud o muy sens b e para e d agnóst co de artr t s sépt ca en etapas tempranas por o que debe ser usado cuando as rad ografías son norma es Cuando e d agnóst co es dfíc por presentacón temprana art cuac ón de d fíc acceso o en pac entes obesos a TAC a RMN o e Gamagrama son muy út es S n embargo “No” deben rea zarse rutnar amente En os pacentes prev amente sanos con sospecha o d agnóstco conf rmado de artr t s séptca s n factores de resgo se recom enda n c ar e tratamento con: Dc oxac na: • Adutos y n ños > 40kg: 1-2 g IV cada 6 h • N ños < 40 kg: 200mg/kg/día en 4 dos s • Dos s máxma 12 g a día más: • Amkac na: • Adutos y n ños > 40kg: 1gr cada 24 h • N ños < 40 kg: 20mg/kg/día cada 24 h E tratamento debe adm n strarse de forma ntravenosa por 14 días y pro ongarse por una a 2 semanas más por vía ora con: • D c oxac na: • Adu tos: 500mg VO cada 6hrs • Nños < 40 kg: 25 mg/kg/día en 4 dos s • En menores de 28 días ver cuadro 3 En caso de aerg a a Pen c nas só o se susttuye a Dc oxac na por: • C ndam c na: • Adu tos: De 150 a 300 mg c/6 a 8 h • N ños < 40 kg: 20 a 40 mg/kg/día en 3 dos s CEFUROXIMA. En os pac entes con a to resgo de nfecc ón por Gram negat vos se recom enda: Cefurox ma: • Adu tos: 750mg a 1500 mg IV cada 8 a 12 h • N ños: 100 a 150 mg/kg/día IV en 2 o 3 dos s • Doss máx ma 6gr a día para todos os grupos • Am kac na: • Adu to: 1g IV cada 24 h • N ños: 20mg/kg/día cada 24 h Por 10 a 14 días y después una a dos semanas con cefurox ma ora : • Adu tos: 250 a 500 mg cada 12 h • N ños: 20 a 30 mg/kg/día en dos dos s En os pac entes a érgcos a a pen c na se recomenda sust tur a cefurox ma con c ndamc na CEFTRIAXONA. En pac entes con artr t s sépt ca con sospecha de gonococo o men ngococo e tratamento es con: • Ceftr axona IM o IV por 7 días a as s gu entes dos s • Adu tos: 1gr a día IM o IV • N ños: 50mg/kg/día cada 24h • Doss máx ma 1gr a día VANCOMICINA MÁS CEFOTAXIMA.

Bibliografía: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE ENFERNEDADES INFECCIOSAS. WALTER WILSON. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 15. 2000. PÁG. 227.

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: TÉTANOS Subtema: TÉTANOS

CASO CLÍNICO SERIADO ESCOLAR DE 6 AÑOS DE EDAD, EN MENOS DE 24 HORAS. LA PACIENTE PRESENTA ESPASTICIDAD DE LOS MÚSCULOS MASETEROS, PARAVERTEBRALES Y ABDOMINALES, RISA SARDÓNICA, DISFAGIA Y CONTRACCIÓN DE LOS MÚSCULOS DEL CUELLO. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRAN MIEMBROS CON FLACIDEZ Y AUSENCIA DE REFLEJOS. UNA HERIDA EN MUSLO DERECHO CON DATOS DE INFECCIÓN, QUE SE HIZO HACE MENOS DE 5 DÍAS. CON BASE EN ESTOS DATOS USTED CONSIDERA EL DIAGNÓSTICO DE TÉTANOS. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:



Esco ar de 6 años de edad Her da en mus o con evo uc ón menor a 5 días Espast c dad de os múscuos maseteros paravertebra es y abdom na es r sa sardónca d sfaga y contracc ón de os múscuos de cue o A a exp orac ón se encuentran m embros con f ac dez y ausenc a de ref ejos D agnóstco de tétanos -

89 - EL GRADO DE LA ENFERMEDAD QUE PRESENTA NUESTRA PACIENTE ES: GRADO Formas c ín cas: Según a gravedad: Grado 1 o subagudo: E período de ncubac ón es de 12 I. o más días Los síntomas no se man f estan con rap dez y as contracturas son m tadas E tr smo y as ateracones de a deguc ón se observan con gran frecuenca Las cr s s paroxíst cas son menos ntensas y más breves Esta forma de presentac ón t ene buen pronóst co GRADO Grado 2 o agudo: E período de ncubac ón es de 6 a 11 días y a contractura es II. genera zada precozmente Las cr s s paroxíst cas no t enen carácter sub ntrante y e tr smo es ntenso La morta dad es e evada GRADO Grado 3 o sobreagudo: E período de ncubac ón es breve menos de 5 días y a II.I genera zac ón ráp da se comp eta antes de as 24 horas La contractura tón ca provoca a pos c ón en op stótonos; os paroxsmos son frecuentes sub ntrantes do orosos y de presentac ón espontánea Su durac ón e ntensdad generan trastornos resp rator os y c rcuator os que conducen a a muerte La morta dad es e evada Con base en e t empo de ncubac ón y a nsta ac ón de os síntomas se debe cons derar grave GRADO MANIFESTACIONES CLINICAS Se d st nguen cuatro períodos: período de ncubac ón IV. período de nvas ón período de estado período de conva ecenca Período de ncubacón: es s enc oso y de durac ón varab e; en a mayoría de os casos es de 5 a 15 días pero puede r desde horas hasta meses Cuanto más corto e per odo de ncubac ón peor es e pronóst co y e m smo es además nversamente proporcona a a d stanca entre a oca zacón de a es ón y e s stema nerv oso centra Se cons dera período de ncubacón a apso transcurr do entre a her da y a aparc ón de os pr meros s gnos c ín cos: nsomn o tr smo y raqu a g a Período de nvas ón: Dura de 24 a 48 horas Se caracter za por raqua g a nsomn o d sfaga r g dez de nuca y d f cutad para a marcha y en a herda parestes as y a veces contracturas E tr smo que sue e aparecer en este período es o que evoca con segur dad e d agnóst co de tétanos E tétanos s n tr smo es muy raro; en muy pocas ocas ones es provocado por otras pato ogías Es a contractura de os múscu os maseteros tempora es y ptergo deos que mp de o m ta a apertura de a boca E provocado por e tétanos es rreduct b e d f cuta a a mentacón a deguc ón y e haba Período de estado: as contracturas muscu ares se genera zan son descendentes y comprometen os múscu os de a nuca e tronco os paravertebra es os abdomna es y os de os membros Como consecuenca e enfermo adopta una pos c ón arqueada op stóto nos donde e cuerpo se apoya en a nuca y os ta ones a modo de puente Las manos y os p es están re at vamente respetados Se acentúa e tr smo y a d sfag a Se hace presente a fasc es denom nada tetán ca o r sa sardónca en a cua a mtad superor de rostro ora y a otra m tad ríe La contractura tetánca se caracter za por presentar una forma tón ca o contractura permanente y a c ón ca o paroxíst ca Sobre un fondo de contractura permanente sobrev enen parox smos do orosos que pueden ser espontáneos o provocados Estos ú t mos pueden ser provocados por d ferentes estímu os como a deguc ón e ru do a uz y aun e examen c ín co Los ref ejos tend nosos están exacerbados Hay retencón ur nar a y feca por contracc ón de os esfínteres E pac ente con tétanos con frecuenc a exh be grados var ab es de desh dratac ón consecuente con pérd da de íqu dos corpora es por sudorac ón sa vacón a exter or e ncapac dad para nger r íqu dos y a mentos A med da que e cuadro c ín co se va agravando se man f estan con mayor ntens dad s gnos de neurod stonía taqucarda arr tma h potensón o h pertens ón artera sudorac ón con h perp rexa po pnea Por vasoconstr cc ón perfér ca se presenta c anos s y shock La f ebre a ta asoc ada a taqu card a es de ma pronóst co S empre no mporta cuán grave sea e estado de pacente tetánco éste mant ene e sensoro conservado con p ena uc dez Per odo de conva ecenca: después de pasado e período de estado e pac ente sue e entrar en esta fase que sue e durar a rededor de 40 a 50 días Sue e presentar durante a gunos días desor entac ón ab dad emoc ona depresón psíquca que desaparecen espontáneamente La curac ón en a mayoría de os casos es tota y s n secue as Cuando e pac ente evo uc ona desfavorab emente presenta h perterm a preagón ca y postmorten

Bibliografía: INFECTOLOGÍA CLÍNICA PEDIÁTRICA. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA. MC GRAW HILL INTERAMERICANA. EDICIÓN 7A. 2003. PÁG. 835-853.

90 - EN CASO DE NO RECIBIR EL TRATAMIENTO OPORTUNAMENTE EL PACIENTE MORIRÁ PRINCIPALMENTE POR AFECTACIÓN DEL SISTEMA: TÉTANOS Tétanos genera zado: Corresponde a cuadro c ín co descr to y es a forma más GENERALIZADO frecuente ya que supera e 80 % de os casos de esta enfermedad Para ít co: Se PARALÍTICO. caracter za por pará s s per férca con facc dez muscu ar y ausenc a de ref ejos Se d st nguen tres subtpos de acuerdo a a zona afectada: • Forma faca La pará s s faca es e pr mer síntoma y a veces puede ser ncomp eto E tr smo puede fatar Su pronóst co es re at vamente bueno Se produce por her das por escarbad entes post amgda ectomía cares denta es etc • Forma ofta mopéj ca o Tétanos de Worms Se presenta con pará s s de e evador de párpado superor y de orbcu ar asoc ada a trsmus La herda genera mente está en e cuero cabe udo en sus nías • Fo h Es a má ave de tod Afect

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: CRECIMIENTO Y DESARROLLO Tema: ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO Subtema: TALLA BAJA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA ESCOLAR FEMENINO DE 11 AÑOS DE EDAD. LLEVADA A LA CONSULTA POR NOTAR LOS PADRES TALLA BAJA. PADRE DE 1.60M Y MADRE DE 1.50M. A LA EXPLORACION CON PESO NORMAL PARA SU EDAD, TALLA DE 130 CM, COCIENTE DE LOS SEGMENTOS SUPERIOR E INFERIOR DE 0.8, INFANTILISMO SEXUAL, CON RETRASO PSICOMOTOR LEVE, CUELLO ALADO Y CÚBITO VALGO. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:



esco ar femen na de 11 años de edad padre 1 60 y madre 1 50 ta a baja peso norma para su edad ta a 130cm coc ente segmento superor e nferor de 0 8 nfant smo sexua retraso ps comotor eve cue o aado y cúb to va go --

91 - LA TALLA BAJA DE ESTA PACIENTE ES DE TIPO: DESPROPORCIONADA

BAJA IDIOPÁTICA

PROPORCIONADA

BAJA FAMILIAR

MEDICIÓN DE SEGMENTOS CORPORALES Los segmentos corpora es determnan as proporc ones corporaes y son re evantes en h pocrec m entos d sarmóncos (d sp as as óseas) Las meddas más ut zadas son: - Segmento superor en menores de 2 años: d stanc a vértexcocc x - Segmento super or en mayores de 2 años: ta a sentado Segmento nfer or: d stanc a pub s-sue o o d ferenca ta a-segmento super or TALLA BAJA DESPROPORCIONADA: Por a terac ón de os factores rea zadores 1 D spas as esqueét cas: Son aterac ones pr mar as de hueso y cartí ago A gunas se man f estan a nacm ento y otras más tardíamente Pueden ser d sostoss u osteocondrod sp as as y su expres ón puede ser en ocas ones muy pobre La más amat va es a acondrop as a D sp as as óseas mnor: con expres ón eve 2 Enfermedades metabó cas de os huesos: Mucopo sacar doss Raqu t smo y raqu t smo h pofosfatém co NO HAY DATOS DE RAQUITISMO DATOS CLÍNICOS O ANTECEDENTES QUE FUNDAMENTEN ÉSTE DIAGNÓSTICO EN NUESTRA PACIENTE TALLA BAJA IDIOPÁTICA: La baja ta a fam ar y os retrasos const tucona es de crec m ento son var antes norma es de crec m ento y representan e 80% de os hpocrec m entos Desde e año 1996 están nc u das en e térmno genér co de ta a baja d opátca def n da por Ranke como todas aque as s tuac ones de ta a baja por debajo de -2 DS para a edad sexo y una pobac ón determ nada que cump an os s gu entes crter os: - Ta a norma a nac m ento - Proporc ones corporaes normaes Ausenca de enfermedad crónca orgán ca - Ausenca de def c enca endocrna - Ausenc a de trastorno ps coafectvo - Nutr c ón adecuada T empo de crec m ento o madurac ón que puede ser norma o ento AQUÍ SE INTEGRAN TODAS AQUELLOS PACIENTES CON TALLA BAJA AISLADA QUE NO SE ASOCIA A MÁS ALTERACIONES TALLA BAJA PROPORCIONADA: 1 Retraso de crecm ento ntrauter no: Son nños con peso y ta a a nacer menores para su edad gestac ona Tras e nac m ento puede haber un crec m ento compensatoro durante os pr meros 9 meses de v da extrauterna; s n embargo un pequeño porcentaje e 8% según Ka berg es ncapaz de consegu r una ta a super or a -2 DS de manera que e 22% de a ta a baja adu ta serían casos de retraso de crec m ento ntrauter no Las causas que pueden or g nar un retraso de crec m ento ntrauter no son: - Factores maternos: ta a baja pr mípara gran mu típara peso bajo antes de a gestac ón ma nutr c ón card opatía etc - Factores p acentaros: preec amps a d abetes gestacona tabaqusmo a coho smo arter a umb ca únca - Factores feta es: nfecc ones teratógenos gestac ón mú t p e síndromes d smórf cos desórdenes cromosóm cos como e Síndrome de Down (tr somía 21) o e SINDROME DE TURNER (45 X) 2 Ta a baja proporc onada de aparc ón posteror a nac m ento: - Ma nutr c ón - Enfermedades crón cas: gastrontest na es síndromes de ma absorc ón sobre todo ce aquía hepatopatías enfermedades rena es (ac doss tubu ar rena nsuf c enca rena crón ca) hematoóg cas (hemogob nopatías: anem a fac forme ta asem a) card opumonares (card opatías congéntas asma f bros s quíst ca) enfermedad nfecc osa crón ca SIDA etc - Yatrogen a: anorex a deb da a qum oterap a de tumores met fen dato cortco des - Carenc as afect vas (enansmo pscosoc a ) - Endocr nopatías: - H pot rod smo Pubertad precoz - D abetes me tus - Déf c t de GH o de sus med adores: ausenc a o def c enc a en a síntess de GH por anoma ías re ac onadas con e gen cod f cador de a m sma (gen GH de ec onado o mutado) o de os otros factores que hacen pos b e su berac ón (GRF o GHRH) o su síntes s (P t 1 y Prophet Pt1) La frecuenca de défc t de GH se est ma en 1/5 000 a 10 000 recén nac dos LA PACIENTE TIENE UNA TALLA BAJA PROPORCIONADA POR FACTORES FETALES CON DATOS SUGESTIVOS DE TURNES (TALLA BAJA INFANTILISMO SEXUAL RETRASO PSICOMOTOR LEVE CUELLO ALADO Y CÚBITO VALGO) TALLA BAJA FAMILIAR: Es a presenc a de ta a pequeña a nacer para a pob ac ón genera pero “norma” para e árbo genea ógco de a fam a Característ cas: - Antecedentes fam ares de ta a baja (uno o os dos padres en e P3 o por debajo) - Patrón de crec m ento de orgen genét co Ve oc dad de crec m ento norma (para e a a P3) - Edad ósea correspond ente a a edad crono óg ca - Pubertad norma - Exp orac ón físca norma - Ta a aduta baja (entre os percent es materno y paterno ± 10 cm) - Pruebas hormonaes norma es D agnóstco: Se debe medr a ta a de ambos padres con e m smo r gor que a de pac ente Para obtener a ta a b anco fam ar se recom enda empear a s guente fórmu a: - N ños: ((ta a paterna+ta a materna)/2) + 6 5cm - N ñas: ((ta a paterna-ta a materna(/2) - 6 5 De resu tado se tomará en ambos sexos más menos 5cm

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS Tema: PATOLOGÍA NEONATAL Subtema: HIPERBILIRRUBINEMIA E INCOMPATIBILIDAD A GRUPO Y RH

CASO CLÍNICO SERIADO RECIEN NACIDA CON GRUPO SANGUÍNEO A+ E HIJA DE MADRE O+, EN SU PRIMER DIA DE VIDA PRESENTA ICTERICIA GENERALIZADA. MOTIVO POR LO QUE ACUEDE A LA CONSULTA. A LA EXPLORACION CON TEMPERATURA DE 36.4°C, FC DE 120 XMIN, FR DE 36 XMIN. ICTERICIA GENERALIZADA +++. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


recién nacida. primer día de vida. hija de madre o+ y recién nacida a+ presenta ictericia generalizada en su primer día de vida. temepratura de 36.4°c, fc de 120xmin, fr de 36 xmin. ictericia generalizada. -----

92 - LA RESPONSABLE DE LA ICTERICIA ES LA: BILIRRUBINA Bilirrubina: Un pigmento biliar que es un producto de degradación del hem.La bilirrubina es un pigmento fotosensible Atraviesa la membrana de múltiples órganos Su origen deriva de la degradación del grupo Hem. la destrucción de los glóbulos rojos aporta alrededor del 75% de la bilirrubina producida por cada gramo de hemoglobina que se destruye se forman 35 mg de bilirrubina que deben ser eliminados.La degradación de la hemoglobina se efectúa en el Sistema reticuloendotelial y su producto final es la bilirrubina cuando se acumula en el plasma su baja solubilidad y lipofilia dan como resultado la ictericia clínica DIRECTA La bilirrubina directa se denomina así porque reacciona directamente con el ácido sulfanílico diazotizado, sin la adición de acelerantes. LUMIRRUBINA La humanos continuamente forman bilirrubina, y los recién nacidos producen relativamente más bilirrubina que en cualquier otra categoría de edad. La carga de bilirrubina típica del recién nacido es bastante alta, 2 a 3 veces mayor que la de un adulto. La bilirrubina es en gran parte producto de la destrucción normal de eritrocitos circulantes, que tienen una vida útil acortada en el recién nacido, y el porcentaje aumentado.La bilirrubina que no es eliminada por el intestino puede ser reabsorbida de nuevo a la circulación como bilirrubina no conjugada, esencialmente reciclando la carga de bilirrubina, proceso llamado circulación enterohepatica. Así, los RN con disminución de conjugación o eliminación de bilirrubina están también en riesgo de hiperbilirrubinemia Una más detallada explicación del metabolismo de la bilirrubina en el recién nacido es proporcinado en publicaciones anteriores.Cuando las moléculas de bilirrubina absorben la luz, 2 reacciones fotoquímicas principales ocurren: el natural 4Z, 15Z-bilirubin se convierte a 4Z, 15E bilirubin (también conocido como photobilirrubina) y a lumirrubina. A diferencia de 4Z, 15Z la bilirrubina, photobilirrubina puede ser excretado vía hepatica sin la conjugación, pero su clearance es muy lento, y su conversión es reversible. En el intestino (lejos de la luz), photobilirrubina es convertida atrás a bilirubin natal. La lumirrubina no es reversible. Aunque mucho menos lumirrubina que photobilirrubina es formado, lumirrubina es eliminado del suero mucho más rápidamente, y es probable que la formación de lumirrubina es principalmente responsable de la disminución en el suero de la bilirrubina. Las pequeñas cantidades de bilirrubina natal también son oxidadas a monopyrroles y dipyrroles que pueden ser excretados en la orina. Esto es un proceso lento y sólo un contribuidor menor a la eliminación de bilirrubina durante la fototerapia. INDIRECTA La ictericia en el Recién Nacido (RN), la mayor parte de las veces es un hecho fisiológico, causada por una hiperbilirrubinemia de predominio indirecto, secundaria a inmadurez hepática e hiperproducción de bilirrubina (Bb), es un cuadro benigno y autolimitado, que desaparece generalmente antes del mes de edad.

Bibliografía:

THE 5-MINUTE PEDIATRIC CONSULT. M. WILLIAM SCHWARTZ. LIPPINCOTT. EDICIÓN 6A. 2005. PAG. 52-53.

93 - EL DIAGNOSTICO PROBABLE ES: ISOINMUNIZACION Incompatibilidad AB0: Los niños de madres con grupo sanguíneo 0 corren el A GRUPO doble de riesgo de requerir tratamiento por hiperbilirrubinemia que los niños de madres del grupo sanguíneo A, y 5-10 veces mayor riesgo de exanguinotransfusión. La causa más frecuente de necesidad de exanguinotransfusión es la incompatibilidad AB0 entre la madre y el niño. El grupo sanguíneo O en la madre se debe considerar para ser un factor de riesgo independiente para el niño. Los RN con incompatibilidad AB0 con títulos maternos de anti- A o del anti-B de IgG 512X, los niveles del bilirrubina de cordón 4 mg/dl o prueba de Coombs directo del positivo de la sangre de cordón representan una categoría del “alto riesgo”, y deben ser hospitalizados para evaluación frecuente y la terapia apropiada . TALASEMIAS La talasemia (anemia del mar) es la enfermedad hereditaria más frecuente en el mundo con alrededor de 250 millones de personas afectadas, según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Las talasemias son alteraciones de origen genético en la formación de la hemoglobina, los hematíes o glóbulos rojos que suministran oxígeno a todo el organismo. Una de las formas en las que puede presentarse la talasemia es la beta, en dos de sus variantes: beta talasemia mayor, que es la más grave, y beta talasemia menor, la menos grave. ISOINMUNIZACIÓN Es la causa más frecuente de ictericia neonatal no fisiológica y en el 97% de los AL AG-D casos se debe a isosensibilización para el antígeno RH D. Un alto título materno de anticuerpos anti-Di mayor o igual a 64 se asocia a un riesgo elevado de hiperbilirrubinemia severa para los recién nacidos. Ictericia por incompatibilidad factor Rh. La administración profiláctica de inmunoglobulina Anti D ha disminuido sustancialmente los casos de mujeres isosensibilizadas y como consecuencia disminuyeron los RN ictéricos ESFEROCITOSIS Esferocitosis hereditaria. La esferocitosis hereditaria originalmente descrita por los profesores belgas Vanlair y Masius alrededor de 1870, es la causa más

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: NEUMONÍAS Subtema: NEUMONÍAS

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA ESCOLAR DE 7 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE 8 DIAS CON INFECCION DE VIAS AEREAS SUPERIORES, NO EVOLUCION ADECUADA, CON PRESENCIA DE DIFICULTAD RESPIRATORIA. ACUDE A URGENCIAS Y DIAGNOSTICAN NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


ESCOLAR DE 7 AÑOS ANTECEDENTE DE 8 DIAS CON INFECCION DE VIAS AEREAS SUPERIORES MUY IMPORTANTE LA PRESENCIA DE DIFICULTAD RESPIRATORIA. DIAGNÓSTICO DE NEUMONÍA COMUNITARIA. -

95 - EL TRATAMIENTO ANTIBIOTICO QUE DEBE INICIAR EL PACIENTE ES:

TRATAMIENTO AMBULATORIO Niños de 2 meses a 5 años alérgicos a la penicilina: azitromicina, a las siguientes dosis: El primer día: 10 mg/Kg en una dosis al día (dosis máxima 500 mg). Del segundo al séptimo día: 5 mg/kg/ en una dosis al día (dosis máxima 250 mg). AMOXICILINA Tratamiento ambulatorio Para el tratamiento ambulatorio de la neumonía adquirida en la comunidad se recomienda el tratamiento oral, ya que mejora la adherencia al tratamiento. Los antibióticos de primera elección se seleccionarán de acuerdo a la edad: Niños de 2 meses a 5 años : amoxicilina a dosis de 80-90 mg/kg/día via oral en tres dosis por 7 a 10 días (dependiendo de la evolución). Dosis máxima 2 grs. al día. Niños mayores de 5 años : azitromicina a las siguientes dosis: Primer día: 10 mg/Kg/al día en una dosis (dosis máxima 500 mg). Del segundo al séptimo día: 5 mg/kg al día en una dosis (dosis máxima 250 mg) En caso de no tener disponible la azitromicina, se pude emplear eritromicina a dosis de 50 mg/kg al día (vía oral) en cuatro dosis, máximo 2 gr. al día por 7 a 10 días Cuando hay rechazo a la medicación oral se recomienda iniciar el tratamiento ambulatorio con penicilina procainica a las siguientes dosis: Menores de 1 año: 50,000 UI/kg/día cada 24 l.M. Dosis máxima: 200,000 UI De 1 a 6 años: 400,00 UI cada 24 horas intramuscular Mayores de 6 años: 800,000 UI I.M cada 24 horas Se recomienda cambiar a tratamiento oral (con amoxicilina o azitromicina de acuerdo a la edad del niño) en cuanto lo tolere. En niños de 2 meses a 5 años con neumonía adquirida en la comunidad y que rechazan la medicación oral una alternativa a la penicilina procaínica, es ceftriaxona 50 mg/kg al día (vía intramuscular). Dosis máxima 1 gramo y cambiar a tratamiento oral cuanto tolere. LA CLAVE ES DETERMINAR SI SE PODRÁ DAR TRATAMIENTO AMBULATORIO PENICILINA U HOSPITALARIO. EL ÚNICO DATO QUE SE DA ES QUE EL PACIENTE PRESENTA DIFICULTAD RESPIRATORIA. ESTE SÓLO DATO OBLIGA AL CLÍNICO A HOSPITALIZAR AL PACIENTE Y COMENZAR TRATAMIENTO INTRAHOSPITALARIO. Tratamiento Hospitalario Niños de 2 meses a 5 años: el tratamiento de primera elección es la penicilina sódica cristalina a dosis de 100,000 UI/kg al día en 4 dosis por 3 días. Si la evolución es adecuada a las 72 horas, cambiar el tratamiento a vía oral con amoxicilina a la dosis recomendada. Niños mayores de 5 años: el tratamiento de primera elección es la penicilina sódica cristalina a dosis de 100 mil UI/kg/día en 4 dosis por 3 días, más azitromicina: Primer día: 10 mg/Kg/una dosis máximo 500 mg. Segundo a séptimo día: 5 mg/kg/dosis máximo 250 mg. Si la evolución es adecuada a las 72 horas, sustituye la penicilina por amoxicilina oral a la dosis recomendada. Si no se cuenta con azitrmicina se recomienda como alternativa eritromicina a las dosis ya señaladas. En niños hospitalizados, alérgicos a la penicilina que requieren tratamiento parenteral, el medicamento de primera elección es la ceftriaxona 50 mg/kg/día (vía intramscular o intravenosa). Dosis máxima 1 gr. Falla al tratamiento.En niños hospitalizados con neumonía adquirida en la comunidad y con falla al tratamiento con penicilina o con sospecha de infección por neumococo resistente a penicilina, ésta se puede sustituir por ceftriaxona 50 mg/kg/día (vía intramscular o intravenosa) por 7 a 10 días (dependiendo de la evolución clínica del paciente) Dosis máxima 1 gr. GENTAMICINA TRATAMIENTO NEUMONÍA ATÍPICA. Mycoplasma, Legionella, Chlamydia (pneumoniae y trachomatis) y Coxiella. El antibiótico de elección sería la eritromicina u otro macrólido. No existe evidencia de que un macrólido sea claramente superior a los otros. Sí hay diferencias en su tolerancia digestiva y en la comodidad de la posología, lo cual tiene implicaciones en la elección terapéutica empírica. AZITROMICINA

Bibliografía: NELSON TRATADO DE PEDIATRÍA. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA. MC GRAW HILL INTERAMERICANA. EDICIÓN 7A. 2003. PAG. 261-367.


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CASO CLÍNICO SERIADO ADOLESCENTE DE 13 AÑOS, SANO. PRESENTA DESDE HACE 4 HORAS DE MANERA SÚBITA DOLOR INGUINAL Y ESCROTAL IZQUIERDO. A LA EXPLORACION SE ENCUENTRA ERITEMA ESCROTAL, EDEMA, AUMENTO DE VOLUMEN, DOLOR INTENSO A LA PALPACION Y ORIENTACION DEL EPIDIDIMO ANTERIOR. REFLEJO CREMASTERIANO AUSENTE DEL LADO AFECTADO.

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: Edad: Antecedentes: Sintomatología: Exploración:


ADOLESCENTE MASCULINO DE 13 AÑOS SANO ----DOLOR SUBITO EN REGION INGUINAL Y ESCROTAL LADO IZQUIERDO A PRESENCIA DE ERITEMA ESCROTAL EDEMA AUMENTO DE VOLUMEN DOLOR INTENSO A LA PALPACION Y ORIENTACION DEL EPIDIDIMO ANTERIOR Y AUSENCIA DEL REFLEJO CREMASTERIANO DEL LADO AFECTADO TODO LA SINTOMATOLOGIA ES COMPATIBLE CON UN CUADRO DE ESCROTO AGUDO ESTE CASO NO CueNTA CON ESTUDIOS PERO SERIA IMPORTANTE LA REALIZACION DE UN EGO UN USG -DOOPLER DEL TESTICULO AFECTADO

96 - LA PROBABILIDAD DIAGNOSTICA DEL PACIENTE ES:

Es una de as pato ogías que ocas onan escroto agudo Las apénd ces test cu ares son TORSIÓN restos ntraescrotaes que no tenen funcón a guna s endo a h datde de Morgagn a DEL APÉNDICE que con más frecuenc a se tors ona (90% de os casos) Las h dat des deb do a que TESTICULAR son pedícuos pueden sufrr tors ón C ín camente e do or es menos ntenso que en a tors ón testcu ar y a tumefaccón tamb én es menor oca zándose en a parte anter or de surco nterepdíd mo test cu ar donde a veces se pa pa un nódu o y genera mente no se acompaña de náuseas y vóm tos A a exporac ón fís ca se puede pa par una masa entre testícuo y cabeza de ep díd mo pud endo aparecer una mancha azu a ese nve en a p e escrota es e s gno de punto azu s gno patognomón co de a tors ón de a h dát de En as exporac ones comp ementar as e examen genera de or na y una b ometría hemát ca no sue en presentar a terac ones La eco-dopp er puede ayudar a d agnóst co d ferenca con a tors ón test cu ar a constatar e f ujo ntratest cu ar norma y e apénd ce torsonado La gammagrafía a puede d st ngur de a tors ón testcu ar no así de a orqu ep d d m t s donde tamb én podremos encontrar áreas de captac ón aumentada ORQUILa orqu ep d d m ts es otra de as pato ogías que ocas onan escroto agudo y es a EPIDIDIMITIS nfecc ón de testícu o con a consecuente nf amac on do or en a reg ón escrota (testícu o) Predomna en hombres jóvenes sexua mente act vos y en anc anos con nfecc ón ur nar a pero se puede produc r a cua qu er edad En os jóvenes prepubera es os gérmenes más frecuentes son as enterobacter as aunque sobre factores pred sponentes como son as ma formacones congén tas (vá vu as uretraes abombam ento ectóp co de un uréter a vesícu a sem na ) En e adoescente es causa frecuente a orqu t s en e transcurso de una parot d t s Tamb én puede aparecer orquep d d m t s en e curso de a varce a f ebre t fodea mononuc eos s nfecc osa r ckettsoss bruce oss f arass act nom cos s s nus t s osteome t s endocardt s y ser secundara a cuadros sept cém cos por E co K ebs e a pseudomona estreptococo y estaf ococo Una causa no nfecc osa es e tratam ento con am oradona C ín camente aparece do or escrota ntenso rrad ado a o argo de cordón espermát co por o que rrad a a ng e e nc uso a abdomen con tumefacc ón escrota no d st nguéndose e ep dídmo de testícu o con ndurac ón de a p e escrota que puede producr h droce e react vo con síntomas de nfecc ón ur nar a concomtantes y de secrecón uretra además de afectac ón de estado genera con f ebre que puede egar a ser de hasta 40 °C con esca ofríos acompañado de náuseas y vóm tos En a exp orac ón fís ca e escroto se observa edematoso tenso y enrojec do e cordón se pa pa engrosado y do oroso s endo muy do orosa a papac ón y d fíc de d stngu r e ímte entre escroto y ep díd mo en casos evouc onados E s gno de Prehn a e evar e testícu o afecto produce mejoría de do or es pos t vo La trans um nac ón de escroto es negat va a no ser que ex sta un h droce e reactvo en ta caso será pos t va En cuanto a os estudos compementar os habrá que rea zar ana ítca de or na cu t vo de orna además de ant b ograma En e hemograma es frecuente eucoc tos s con desv ac ón a a zqu erda La ecografía nos mostrará engrosam ento y edema de as túncas escrota es pud endo haber o no h droce e con ep díd mo engrosado (patrón heterogén co) y un testícuo aumentado de tamaño (patrón h poecogén co goba ) o como una zona h poecogén ca per h ar La eco-dopop er está nd cada cuando hay dudas sobre e d agnóst co d ferenca con a torsón funcu ar s endo en estos casos muy út y en a orqu ep d d m t s encontraremos una h pervascu ar zac ón La gammagrafía está nd cada para e d agnóstco d ferenca con procesos squém cos y neopás cos es un método de gran sensb dad y espec f c dad pero que no se t ene s empre d sponb e en e área de urgencas Se observará un aumento de a captac ón a n ve test cu ar deb do a a h perem a S después de todas as pruebas comp ementar as ex sten dudas sobre e d agnóstco será necesar a a crugía para egar a d agnóstco def n t vo En os n ños a hern a ngu na nd recta es e t po de hern a más frecuente y se produce HERNIA ÍNGUINOpor a pers stenc a de una comun cac ón entre e abdomen y e área ngu no escrota ESCROTAL (en nños) o e área nguno gen ta (en n ñas); esta comun cac ón ó saco es conoc da como e proceso vag na s Norma mente este proceso se c erra de forma espontánea durante as ú t mas semanas de embarazo Cuando este saco ó proceso queda permeab e habrá una comun cacón entre a cav dad abdom na y a reg ón nguno escrota en e caso de os n ños o reg ón nguno vu var en e caso de as n ñas por donde puede pasar contendo ntest na ( ntest no de gado apénd ce ovar o o trompas de Fa op o ) haca a reg ón ngu na presentado una tumefacc ón ev dente e n ño en su reg ón nguno gen ta La mayoría de as hernas aparecen en e pr mer año de vda de n ño y generamente durante os prmeros se s meses de v da Son más comunes en n ños que en nñas y aún más en bebés en que nac eron prematuramente Ex sten otros n ños con mayor r esgo de presentar un defecto hern ar o como en os que

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CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 4 AÑOS DE EDAD, ACUDE A LA CONSULTA POR PRESENTAR DIARREA SIN DESHIDRATACION. ANTECEDENTE DE HOSPITALIZACION POR NEUMONIA COMUNITARIA RECIBIENDO ANTIBIOTICO POR 14 DIAS. SE LE REALIZAN ESTUDIOS DE LAS HECES ENCONTRANDO CLOSTRIDIUM DIFFICILE. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


MASCUL NO DE 4 AÑOS DE EDAD ANTECEDENTE DE HOSP TAL ZAC ON POR NEUMON A COMUN TAR A REC B ENDO ANT B OTCO POR 14 DAS D ARREA S N DESH DRATAC ON STUD OS DE LAS HECES ENCONTRANDO CLOSTR D UM D FF C LE

98 - EL MEDICAMENTO DE ELECCION PARA SU TRATAMIENTO ES:

CLOSTR D UM D FF C LE Produce diarrea asociada a la administración excesiva o prolongada de antibióticos Es un miembro habitual de la flora intestinal de humano el antibiótico inhibe las bacterias saprófitas que normalmente impiden el crecimiento exagerado de ésta espora cuyo reproducción excesiva produce la eotoxina Se ha observado principalmente con la administración de clindamicina y otros antimicrobianos de amplio espectro pero se ha informado también con penicilina TEICOPLANINA Recuerda que "Solo será necesario un tratamiento contra la infección por Clostridium difficile si hay presencia de s ntomas el tratamiento no es necesario si las bacterias están presentes de forma inocua en el intestino" Si tiene s ntomas de Clostridium difficile es mejor que deje de tomar los antibióticos responsables de la infección si fuera posible hacerlo Esto permite que las bacterias saprófitas vuelvan a crecer en el intestino lo que suele ser suficiente para aliviar los s ntomas y eliminar la infección VANCOMICINA El tratamiento estándar para la infección por Clostridium difficile consiste en metronidazol De forma alternativa puede prescribirse vancomicina a una dosis de 125 mg/4 veces al d a (adultos) y 10 mg/kg/ c/6 horas (niños) durante 10 d as En general suele recomendarse metronidazol como tratamiento inicial para limitar el uso de la vancomicina y evitar as en la medida de lo posible la aparición de resistencias a la vancomicina especialmente a enterococos LA VANCOM C NA ES EL TRATAM ENTO "ALTERNAT VO" DE ELECC ÓN METRONIDAZOL Los dos antibióticos más usuales en el tratamiento son el metronidazol y la vancomicina EL METRON DAZOL ES EL MED CAMENTO DE PR MERA ELECC ÓN y la vancomicina se reserva para pacientes que no lo toleran o no tienen una respuesta adecuada o cuando su uso está contraindicado Las dosis orales recomendadas para el metronidazol 250 mg cuatro veces al d a y la de vancomicina de 125 a 500 mg cuatro veces al d a durante diez d as NEOMICINA

Bibliografía:

INFECTOLOGIA CLÍNICA PEDIÁTRICA. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA. MC GRAW HILL. EDICIÓN 7A. 2004. PAG. 212-3.


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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: CRUP

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Análisis del Caso Clínico Identificación del reactivo Area: PEDIATRÍA Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA Tema: CRUP Subtema: CRUP

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA MASCULINO DE 3 AÑOS DE EDAD ACUDE A URGENCIAS POR PRESENTAR UN CUADRO DE 48 HRS DE EVOLUCION CARACTERIZADO POR LA PRESENCIA DE TOS SECA COMO ""FOCA"" Y DIFICULTAD RESPIRATORIA LA CUAL HA SIDO PROGRESIVA. A LA EXPLORACION CON TEMPERATURA DE 38.8° DISFONIA , FARINGE LEVEMENTE HIPERÉMICA, RETRACCION SUPRAESTERNAL, ESTRIDOR INSPIRATORIO; A LA AUSCULTACION MURMULLO VESICULAR NORMAL. ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:


MASCULINO DE 3 AÑOS. DOS DÍAS DE EVOLUCIÓN CON TOS Y DIFICULTAD RESPIRATORIA. TRIADA CARACTERÍSTICA: DISFONIA, TOS METÁLICA (DE FOCA O PERRUNA) Y ESTRIDOR. AUSENCIA DE MASA EN FARINGE. -

99 - EL PACIENTE CURSA ACTUALMENTE CON UN CUADRO DE :

La epiglotitis aguda es la inflamación de las estructuras supraglóticas que produce una obstrucción respiratoria muy grave y puede ser mortal sin una terapia inmediata. Está causada fundamentalmente por Haemophilus influenzae tipo B, por lo que existe cierta tranquilidad entre los pediatras desde que se incluyó la vacuna conjugada (Hib titer) en el calendario vacunal. Sin embargo, no conviene olvidar que puede haber niños incorrectamente vacunados, y hay que considerar su presencia en niños de 2-4 años que presenten fiebre elevada, afección del estado general, disfagia y dificultad respiratoria progresiva. EL ESTADO TÓXICO Y LA INSTAURACIÓN RÁPIDA SON LOS ELEMENTOS PRINCIPALES QUE NOS PERMITEN HACER UN DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. La traqueítis bacteriana es la infección de la pared traqueal y de los TRAQUEITIS bronquios principales. El estridor se acompaña de fiebre elevada, aspecto BACTERIANA tóxico, dificultad respiratoria intensa y progresiva y mala respuesta al tratamiento. Los patógenos implicados con más frecuencia son S. aureus y los estreptococos betahemolíticos del grupo A. Se forman membranas traqueales mucopurulentas y adherentes existiendo, además, edema inflamatorio difuso de la laringe, tráquea y bronquios. Los pacientes deben ser ingresados en el hospital. EN LA PRACTICA CLÍNICA, ESTA ENFERMEDAD ES CONSIDERADA UNA COMPLICACIÓN DE LA LARINGOTRAQUEÍTIS. LA EVOLUCIÓN DEL PACIENTE LA DESCARTA. El absceso retrofaríngeo es, después de la epiglotitis, la infección ABSCESO supraglótica más grave. Aunque los abscesos pueden producir estridor y, RETROFARÍNGEO. hasta cierto punto simular un crup, la inspección cuidadosa de la faringe demostrará la masa y la inflamación posterior a la epiglotis. Estos pacientes no suelen tener tos. La radiografía lateral del cuello puede ser útil para identificar el absceso, pero como el tratamiento es el drenaje quirúrgico urgente bajo anestesia, debería derivarse al paciente al hospital. LA EXPLORACIÓN FÍSICA LO DESCARTA. LARINGOTRAQUEÍTIS El crup es una causa frecuente de obstrucción aguda de la vías aéreas superiores en la infancia, representando el 15-20% de las enfermedades respiratorias. Es un síndrome caracterizado por la presencia de un grado variable de tos perruna o metálica, afonía, estridor y dificultad respiratoria. Este cuadro clínico común se denomina con el término anglosajón de “crup”, que quiere decir “llorar fuerte”. La incidencia estimada es del 3-6% en niños menores de 6 años de edad. La terminología es confusa y se la denomina con los siguientes términos: laringotraqueobronquitis, laringitis espástica, estridulosa, viral o crup, que corresponden a entidades clínicas difíciles de diferenciar. Las dos más frecuentes que provocan este síndrome son la laringotraqueítis aguda (LA) y el crup espasmódico. Ambas presentan características clínicas comunes, y la diferencia se establece, a veces, por el tiempo de resolución. EL PACIENTE CUMPLE CON LA TRIADA CARACTERÍSTICA Y LA EDAD DE MAYOR FRECUENCIA DE PRESENTACIÓN. DISFONIA, TOS PERRUNA O DE FOCA Y ESTRIDOR. EPIGLOTITIS

Bibliografía:

ATENCIÓN PRIMARIA EN PEDIATRÍA. ROBERT A. HOEKELMAN. MOSBY. EDICIÓN 3A. 1998. PAG. 1669-1673.


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